urgencias dermatológicas. 2015
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URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Johan Stiven Morales Barrientos
Residente Medicina de Urgencias
UdeA
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FUNCIONES
PROTECCIÓN
REGULACIÓN DE LA
TEMPERATURA CORPORAL
RECEPCIÓN DE
ESTÍMULOS
EXCRECIÓN DE
GLÁNDULAS ABSORCIÓN
GARTNER, LESLIE. HISTOLOGÍA TEXTO Y ATLAS. 3ª. ED. ED. MC. GRASO-HILL INTERAMERICANA, 2002.
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HISTOLOGÍA DE LA PIEL
GARTNER, LESLIE. HISTOLOGÍA TEXTO Y ATLAS. 3ª. ED. ED. MC. GRASO-HILL INTERAMERICANA, 2002.
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Síndrome Stevens Johnson/ Necrólisis epidérmico tóxica
Síndrome DRESS
Síndrome estafilocócico de la piel escaldada
Púrpura Fulminans
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SÍNDROME STEVENS JOHNSON/ NECRÓLISIS EPIDÉRMICO TÓXICA
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HISTORIA
1922. Albert Stevens y Frank Johnson reportan 2 casos de “ una nueva fiebre eruptiva asociada con estomatitis y oftalmitis”
1956. Alan Lyell describe 4 pacientes con una “erupción tóxica” y propone el nombre de NET (Sindrome de Lyell)
BURNS 3 6 (2 0 1 0) 1 5 2– 1 6 3
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EPIDEMIOLOGIA
SSJ 1-7,1 casos por millón/año
NET 0,4- 1,4 casos por millón/año
Más frecuente en mujeres y en ancianos
Relación con pacientes con HIV e inmunosupresión
Mortalidad del 50% en la NET
J AM ACAD DERMATOL FEBRUARY 2007
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DEFINICIÓN
El mismo espectro de enfermedad vs independientes
SSJ compromiso de piel de < 10% del área corporal total
SSJ/NET sobrelapado 10-30%
NET compromiso > 30%
J AM ACAD DERMATOL JUNE 2012
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FISIOPATOLOGÍA
Alotipos de HLA
Activación de Linfocitos T CD 8+, dos teorías:
*Interacción de la droga con el sistema inmune
*Teoria del hapteno
Apoptosis de los queratinocitos inducida por la exocitosis de granzyma B/perforina y granulisina
Apoptosis por FasL
AUTOIMMUNITY REVIEWS 7 (2008) 598–605
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ETIOLOGIA
1. Hipersensibilidad a medicamentos
2. Asociación con M. pneumoniae, dengue, CMV, vacunas, medios de contraste
AUTOIMMUNITY REVIEWS 7 (2008) 598–605
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ETIOLOGIA
J AM ACAD DERMATOL AUGUST 2013
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J AM ACAD DERMATOL AUGUST 2013
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DIAGNÓSTICO
Clínica
Histología
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CLÍNICA
Reacción idiosincrática/ Relación causa efecto
Pródromos (48-72 horas): fiebre, síntomas gripales, gastrointestinales, adinamia, mialgias, artralgias
Rash maculopapular y ampollas, lesiones en “blanco de tiro”, denudación epitelial
Inicio en tronco
BRITISH JOURNAL OF DERMATOLOGY 2005 153, PP241–253
MED CLIN N AM 94 (2010) 727–742
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J AM ACAD DERMATOL AUGUST 2013
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CLÍNICA
Compromiso ocular (50-78%), genital (40-60%), respiratorio (25%), gastrointestinal (oral 71-100%), renal
Desarrollo de 1 día a 2 semanas (mucosas)
Anemia, leucopenia y hepatitis
Signo de Nikolsky positivo
BRITISH JOURNAL OF DERMATOLOGY 2005 153, PP241–253
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TRATAMIENTODescontinuar los medicamentos
Manejo en UCI, unidad de quemados
Fluidoterapia
Nutrición, analgesia, Manejo de electrolitos y Temperatura
Accesos vasculares lejos de piel comprometida
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POSTGRAD MED J 2008;84:60–65
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TRATAMIENTO
Antibióticos. Búsqueda activa. (solo infección)
Esteroides????
Inmunoglobulina (2gr/kg)
Plasmaferesis
Consulta a Oftalmología
Lubricación ocular y antibióticos tópicos
Lavados con soluciones antisépticas en boca
Cuidado de la piel – hidrofibras
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17 estudios
Conclusiones: Altas dosis de IVIG tienen tendencia a disminuir la mortalidad y en niños hay buenos desenlaces, la evidencia no soporta un beneficio clínico
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Conclusiones: Una terapia combinada de 1,5mg/kg de metilprednisolona + IVIG 2 gr/kg mejoro la sobrevivencia en comparación con los esteroides solos.
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SINDROME DRESS
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HISTORIA
Observado en los 30 en pacientes tratados con fenitoina
En 1950 Chaiken et al reportaron un caso de fiebre, hepatitis, dermatitis exfoliativa en un paciente con fenitoina
Varios nombres: síndrome de hipersensibilidad
1996. Bocquet propuso el término DRESS
J AM ACAD DERMATOL MAY 2013
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ETIOLOGIA
La carbamazepina es el agente responsable más reportado
Inicio de los síntomas de 2- 6 semanas
Incidencia 1-1000/10.000 exposiciones a drogas
THE AMERICAN JOURNAL OF MEDICINE (2011) 124, 588-597
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ETIOLOGIA
J AM ACAD DERMATOL MAY 2013
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FISIOPATOLOGÍA
Anormalidades enzimáticas para la detoxificación (epóxido reductasa)
Reactivación de herpesvirus (inmunosupresión)
Predisposición genética asociada con ciertos tipos de HLA
Fenotipo de acetilador lento
Teoría inmune (requiere sensibilización y es reproducible en test cutáneos)
THE AMERICAN JOURNAL OF MEDICINE (2011) 124, 588-597
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J AM ACAD DERMATOL MAY 2013 VOL 2
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CLÍNICA
Sistema hepatico
Sistema linfático
Sistema hematológico
Sistema renal
Sistema cardiopulmonar
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CLÍNICA
Síntomas prodrómicos: prurito y fiebre
Rash morbiliforme eritematoso
Asociado vesículas, pústulas, ampollas, purpura
Progreso a dermatitis exfoliativa
Compromiso en cara, extremidades, tronco superior y mucosas
Edema facial
Lenta desaparición
CLINICS IN DERMATOLOGY (2005) 23, 171–181
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J AM ACAD DERMATOL MAY 2013
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CLÍNICA
Linfadenopatia generalizada o localizada 75%
Leucocitosis y leucocitos atípicos precedido por leucopenia
Eosinofilia
Manifestaciones hepáticas (70%): hepatitis hasta necrosis
Compromiso renal 11% (nefritis, IRA)
Compromiso pulmonar (neumonitis, pleuritis, neumonía intersticial linfocítica, SDRA)
Compromiso cardíaco ( miocarditis)
Compromiso neurológico (meningitis y encefalitis)
CLINICS IN DERMATOLOGY (2005) 23, 171–181
J AM ACAD DERMATOL MAY 2013
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J AM ACAD DERMATOL MAY 2013
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J AM ACAD DERMATOL MAY 2013
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DIAGNÓSTICO
No hay criterio unificado
Clínica y laboratorio
Exclusión de infecciones, neoplasias, autoinmunes y reumatológicas
2 scores: europeo y japonés
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J AM ACAD DERMATOL MAY 2013 VOL 2
![Page 43: Urgencias dermatológicas. 2015](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022032100/55c27b03bb61eb9b108b45bb/html5/thumbnails/43.jpg)
TRATAMIENTO
Suspensión de los medicamentos
Manejo en UCI o unidad de quemados
Soporte: LEV, antipirético, esteroide tópico (sin compromiso sistémico)
Corticoesteroides sistémicos (prednisolona oral o metilprednisolona IV) 1mg/kg con disminución lenta con la estabilización
J AM ACAD DERMATOL VOL 68, N 5
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TRATAMIENTO
Inmunoglobulina ? (nunca solo)
Plasmaferesis?
Inmunosupresión?
N- acetilcisteina
Valganciclovir?
Tratamiento combinado: IVIG (2gr/kg) + esteroide en casos graves por 5 días
J AM ACAD DERMATOL VOL 68, N 5
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SÍNDROME ESTAFILOCÓCICO DE LA PIEL ESCALDADA
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HISTORIA
La conexión entre la enfermedad y el S. aureus fue propuesta desde 1891
1970 aíslan la toxina responsable
Primer caso reportado en 1972
JEADV 2014, 28, 1418–1423
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EPIDEMIOLOGIA
Es raro en adultos
Incidencia 0.09 a 0.56 casos por millón de habitantes
10 veces menor a la NET
Mortalidad en niños de 11% y en adultos 60%
JEADV 2014, 28, 1418–1423
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FISIOPATOLOGÍA
5% de las cepas de S. aureus produce toxinas exfoliativas A y B
Toxinas A y B son proteasas de serina: lesión de la desmoglesina 1
Pérdida de la adhesión desmosomal
Formación de ampollas y exfoliación
N ENGL J MED 355;17
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FACTORES DE RIESGO
Edad < 5 años
Enfermedad renal y TRR
Inmunosupresión
JEADV 2014, 28, 1418–1423
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CLÍNICAEn niños; pródromos irritabilidad, malestar y fiebre
Signo de nikolsky positivo
Placas de aparición abrupta, eritematosas, coalescentes
Eritema escarlinitiforme
Ampollas frágiles dentro del eritema y denudamiento epidérmico
PRIM CARE CLIN OFFICE PRACT 33 (2006) 685–695
JEADV 2014, 28, 1418–1423
![Page 52: Urgencias dermatológicas. 2015](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022032100/55c27b03bb61eb9b108b45bb/html5/thumbnails/52.jpg)
CLÍNICAEn adultos; Hemocultivos positivos mas frecuentemente
Fiebre
Eritema periorbitarios y perinasales
Eritema generalizado con descamación y formación de ampollas
Poco compromiso de mucosas
EL PACIENTE URGENTE CIB 2010
PRIM CARE CLIN OFFICE PRACT 33 (2006) 685–695
![Page 53: Urgencias dermatológicas. 2015](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022032100/55c27b03bb61eb9b108b45bb/html5/thumbnails/53.jpg)
JEADV 2014, 28, 1418–1423
![Page 54: Urgencias dermatológicas. 2015](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022032100/55c27b03bb61eb9b108b45bb/html5/thumbnails/54.jpg)
![Page 55: Urgencias dermatológicas. 2015](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022032100/55c27b03bb61eb9b108b45bb/html5/thumbnails/55.jpg)
DIAGNÓSTICO
Clínica
Biopsia
Cultivos
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TRATAMIENTO
UCI o Unidad de Quemados
Antibióticos;
Casos leves: dicloxacilina, cefalosporinas de 1er y 2da genración
Casos moderados y graves: Oxacilina, vancomicina
Líquidos endovenosos: Bolos y sí riesgo de hiponatremia salino 0,45% + DAD 5% de mantenimiento
PRIM CARE CLIN OFFICE PRACT 33 (2006) 685–695
CLINICS IN DERMATOLOGY (2005) 23, 148– 156
![Page 57: Urgencias dermatológicas. 2015](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022032100/55c27b03bb61eb9b108b45bb/html5/thumbnails/57.jpg)
TRATAMIENTO
Analgesia: acetaminofén y opioides
Manejo de las heridas (hidrocoloides)
Plasma fresco congelado (10cc/kg)?
Inmunoglobulina (0,04 g/kg) por 5 días?
PRIM CARE CLIN OFFICE PRACT 33 (2006) 685–695
![Page 58: Urgencias dermatológicas. 2015](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022032100/55c27b03bb61eb9b108b45bb/html5/thumbnails/58.jpg)
PÚRPURA FULMINANS
![Page 59: Urgencias dermatológicas. 2015](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022032100/55c27b03bb61eb9b108b45bb/html5/thumbnails/59.jpg)
DEFINICIÓN
“Síndrome raro de trombosis intravascular e infarto hemorrágico de la piel, rápidamente progresivo y esta acompañado por colapso
cardiovascular y CID”
ARCH DIS CHILD 2011;96:1066–1071.
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ARCH DIS CHILD 2011;96:1066–1071.
![Page 61: Urgencias dermatológicas. 2015](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022032100/55c27b03bb61eb9b108b45bb/html5/thumbnails/61.jpg)
NEONATAL
Desarrollo 72 horas del nacimiento
Asociado a deficiencia hereditaria de proteína S, C y antitrombina C
Complicaciones vasculares cerebrales y oftalmológicas
Hallazgos de CID
SEMINARS IN FETAL & NEONATAL MEDICINE 16 (2011) 318E322
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ARCH DIS CHILD 2011;96:1066–1071.
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INFECCIOSA
Forma más común
Disbalance entre la actividad endotelial procoagulante y anticoagulante
Precipitado por endotoxinas bacterianas e interleuquinas pro inflamatorias
AM J MED SCI 2006
BRITISH JOURNAL OF HAEMATOLOGY, 1999, 104, 202–207
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POST INFECCIOSA
Proceso autoinmune, deficiencia adquirida de proteína s
Afecta partes proximales de las extremidades
Varicela y estreptococo
No siempre identificada
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AM J MED SCI 2006;
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CLÍNICA
Maculas y placas eritematosas bien demarcadas de rápido progreso a áreas centrales irregulares de necrosis hemorrágica
Dolorosas
Formación de vesículas o ampollas
Gangrena digital
La distribución varía de acuerdo a la causa
Hipotensión
Coagulación intravascular diseminada
ARCH DIS CHILD 2011;96:1066–1071.
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TRATAMIENTO
Asumir una causa séptica e iniciar cubrimiento antibiótico
En CID: PFC, plaquetas, crioprecipitado
PFC empírico para la púrpura post-infecciosa y neonatos de presunto origen hereditable
HNF (trombosis venosa o de catéter centrales) + FFP
Manejo de heridas, desbridamiento, amputación
ARCH DIS CHILD 2011;96:1066–1071.
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AGRADECIMIENTOS AL PROFE FELIPE