BAB I PENDAHULUAN

Ginjal adalah organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh, elektrolit dan asam-basa dengan cara filtrasi darah, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan nonelektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai urine. Ginjal juga mengeluarkan produk sisa metabolism (misal : urea, kreatinin dan asam urat) dan zat kimia asing. Akhirnya selain fungsi regulasi dan ekskresi, ginjal juga mensekresi renin (penting untuk mengatur tekanan darah), bentuk aktif viamin D3 (penting untuk mengatur kalsium) serta eritropoetin (penting untuk sintesis eritrosit). Kegagalan ginjal dalam melaksanakan fungsi-fungsi vital ini menimbulkan keadaan yang disebut uremia atau penyakit ginjal stadium akhir (End Stage Renal Disease, ESRD). Perkembangan teknik dialysis dan transplantasi ginjal yang terus berlanjut sejak tahun 1960 sebagai pengobatan ESRD dan system biaya pengobatan sejak 1973 merupakan alternatif dari resiko kematian yang hampir pasti. ESRD (didefinisikan sebagai individu yang terus-menerus menjalani dialysis jangka panjang atau transplantasi) adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat. Insidensi ESRD meningkat secara dramatis hingga pada tahun 1997 terdapat 1 dari 3480 orang melakukan dialysis jangka panjang secara terus menerus atau mendapat transplantasi ginjal untuk yang pertama kali. Penyebab peningkatan yang dramatis ini tidak diketahui dengan jelas. Insidensi ESRD meningkat bersamaan dengan bertambahnya usia sehingga factor penyebabnya mungkin adalah penuaan populasi umum di Amerika Serikat. Faktor lain adalah meningkatnya insidensi diabetes di Amerika Serikat yang juga meningkatkan jumlah penderita nefropati diabetikum. Walaupun ESRD dapat disebabkan oleh pasien penyakit ginjal, empat penyebab utama ESRD adalah diabetes (34%), hipertensi (21%), glomerulonefritis (17%), dan penyakit polikistik ginjal (3,5%). Meskipun pengobatan ESRD telah maju sejak 40 tahun lalu, tetapi mortalitas tinggi karena prevalensi komorbiditas seperti diabetes dan penykit

kardiovaskular. Penyakit ginjal adalah penyebab kematian nomor delapan di Amerika Serikat pada tahun 1998 (U.S Renal Data System, 2000). Gagal ginjal biasanya dibagi dalam dua kategori yang luas, yaitu gagal ginjal akut (yang sekarang lazim disebut Acute Kidney Injury); dan gagal ginjal kronik (yang sekarang lazim disebut Chronic Kidney Disease/CKD). CKD merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat (biasanya berlangsung beberapa tahun), sebaliknya gagal ginjal akut terjadi dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Pada kedua kasus tersebut, ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal. CKD terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal. Sebagian besar penyakit ini merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral, meskipun lesi obstruktif pada traktur urinarius juga dapat menyebabkan CKD. Pada awalnya, beberapapenyakit ginjal terutama yang menyerang glomerolus (glomerulonefritis), sedangkan jenis yang lain terutama menyerang tubulus ginjal (pielonefritis atau penyakit polikistik ginjal) atau dapat juga mengganggu perfusi darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis). Namun, bila proses penyakit tidak dihambat, maka pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti dengan jaringan parut. Meskipun penyebabnya banyak, gambaran klinis CKD sangat mirip satu dengan yang lain karena gagal ginjal progresif dapat didefinisikan secara sederhana sebagai defisiensi jumlah total nefron yang berfungsi dan kombinasi gangguan yang pasti tidak dapat dielakkan lagi.

BAB II PERJALANAN KLINIS CKD

Tinjauan mengenai perjalanan umum CKD dapat diperoleh dengan melihat hubungan antara bersihan kreatinin (Creatinin Clearance Test, CCT) dengan Laju Filtrasi Glomerolus (Glomerolous Filtration Rate, GFR) sebagai persentase dari keadaan normal, terhadap kreatinin serum dan kadar nitrogen urea darah (Blood Ureum Nitrogen, BUN) karena massa nefron dirusak secara progresif pada CKD ini. Perjalanan klinis umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium. Stadium I disebut penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan BUN normal, dan pasien asimptomatik. Gangguan fungsi kerja hanya dapat terdeteksi dengan memberikan beban kerja yang berat bagi ginjal tersebut, seperti tes pemekatan urin yang lama atau dengan menghitung GFR. Stadium II disebut dengan insufisiensi ginjal, bila lebih dari 75% jaringan yang berfungsi mengalami kerusakan. Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat di atas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, bergantung pada kadar protein dalam makanan. Pada stadium ini, kadar kreatinin serum juga mulai melebihi batas normal. Azotemia biasanya ringan (kecuali pasien mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi). Pada stadium insufisiensi ini mulai timbul gejala nokturia dan poliuria (akibat gangguan kemampuan pemekatan). Pasien biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala-gejala ini, sehingga gejala tersebut umumnya terungkap dari pertanyaan yang teliti dalam anamnesis. Nokturia (berkemih di malam hari) didefinisikan sebagai gejala pengeluaran urin pada malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml, atau pasien terbangun untuk berkemih beberapa kali pada malam hari. Hal ini disebabkan oleh hilangnya pola pemekatan urin diurnal normal sampai tingkat tertentu pada malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah urin siang dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Poliuria berarti peningkatan volume urin yang terus menerus. Pada keadaan normal, pengeluaran urin sekitar 1500 ml per hari dan berubah-ubah sesuai dengan jumlah cairan yang

diminum. Poliuria akibat insufisiensi ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun biasanya poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3000 ml per hari. Stadium III dan stadium akhir gagal ginjal progresif disebut ESRD (End Stage Renal Disease), dikenal juga dengan sebutam Uremia. ESRD terjadi apabila sekitar 90% dari massa nefron telah mengalami kerusakan, atau hanya sekitar 200.000 nefron yang masih utuh. Nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal, dan CCT mungkin sebesar 5-10 ml per menit atau kurang. Pada keadaan ini, kreatinin serum dan BUN akan meningkat dengan sangat menyolok sebagai respons terhadap GFR yang mengalami penurunan. Pada ESRD, pasien mulai merasakan gejala-gejala yang cukup parah, karena ginjal tidak mampu lagi mempertahankan homeostasis cairan dan eletrolit dalam tubuh. Pasien biasanya menjadi oligurik (pengeluaran urin kurang dari 500 ml per hari) karena kegagalan glomerolus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan dengan Sindrom Uremik mempengaruhi setiap system tubuh dan harapan hidup pasien akan menurun kecuali mendapatkan terapi pengganti ginjal dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialysis.

KLASIFIKASI

Klasifikasi CKD umumnya dibuat atas dasar penghitungan GFR, yang dihitung dengan menggunakan rumus Kockroft-Gault sebagai berikut : GFR (ml/mnt/1,732 m2) x (140 umur) x berat badan *) 72 x kreatinin plasma (mg/dl) *) pada perempuan dikalikan 0, 85 Klasifikasi tersebut tampak pada table 2.1 di bawah ini. Derajat 1 2 3 Penjelasan Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau Kerusakan ginjal dengan GFR ringan Kerusakan ginjal dengan GFR sedang GFR (ml/mnt/1,732 m2) >90 60-89 30-59

4 5

Kerusakan ginjal dengan GFR berat Gagal ginjal

15-29