UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA

FORMACIÓN producto final del catabolismo de los aminoácidos y de las hemoproteínas

catabolismo de la hemoglobina.

principalmente

principales sitios de formación

bazo y el hígado.

de bilirrubina deriva del catabolismo de los glóbulos rojos muertos

proviene de la eritropoyesis ineficiente Y

catabolismo de las hemoglobinas y hemos libres del hígado

75% 25%

recién nacido a término sano produce en promedio 2.3mg. de bilirrubina/kg./día.

Metabolismo y excreción:

Bilirrubina No Conjugada (Indirecta)

Bilirrubina Conjugada (Directa)

BNC + albúmina plasma

hígado

soluble en los lípidos y poco hidrosoluble.

soluble en agua y no se difunde a través de la membrana celular

excretada en la bilis e intestino

absorbida y excretada por los riñones en forma de urobilinógeno.

Y

HIPERBILIRRUBINEMIA FISIOLÓGICA:

aumento de la bilirrubinemia no conjugada

llegando a alcanzar concentraciones de 7 mg

DURANTE primera semana de vida

Cerca del tercer día

Oferta de O2 reducida para el hígado

Aumento de bilirrubina en las células hepáticas

Perfusión hepática inadecuada

Aumento de la circulación enterohepática de la bilirrubina.

Medicaciones como la oxitocina administrada a la madre lípidos administrados a los recién nacidos

Excreción hepática deficiente.

Bilirrubinas provenientes del hemo no hemoglobínico

Etiología

HIPERBILIRRUBINEMIA PATOLÓGICA:

Presencia de ictericia visible primeras 36 horas

después del nacimiento

aumento en la producción de

la bilirrubina mayor de 5mg./kg./día

bilirrubina directa superior a 2 mg./dl

bilirrubina total

R.N. a término superior a 15mg./dl

prematuros de 10 a 14mg./dl.

Etiología y factores de riesgo:

Aumento de la carga de hemoglobina1°

Enfermedades hemolíticas

Acumulación Extravascular

de sangre

Deglución de sangre.

Policitemia

Disminución de la eliminación de bilirrubina2°

Disminución de lamotilidad intestinal

Hipotiroidismo Galactosemia.

Lesión celular hepática

secundaria a asfixia e hipoxia

Hijo de madre diabética.

Errores innatos de metabolismo

Causas obstructivas

atresia estenosis biliar

quiste de colédoco

TiposSegún la edad de presentación

Precoz (primeras 24 hrs) Tardía (después de la primera semana)

- Enfermedad hemolítica - Poliglobulia

- Reabsorción de hematomas y

cefalohematomas - Prematuridad

- Sepsis. - Obstrucción intestinal

- Enfermedad metabólica del metabolismo de la

bilirrubina: Gilbert, Criggler-Najjar tipo I y II,

hipotiroidismo.

- Ictericia por leche materna

- Ictericia por hipoalimentación

- Menos frecuente - Alteraciones

hepatobiliares - Atresia de vías

biliares - Hepatitis

- Ictericia por alimentación parenteral

- TORCH

Según su causa

ocasionada por una infección u otros

factores

Ictericia por leche materna

Ictericia por hemólisis Ictericia pordeficiencia hepática

debido a una

alimentación de bajo

contenido calórico o

deshidratación.

Ictericia por hemólisis

destrucción de los

glóbulos rojos (enfermedad

Rh), excesiva

cantidad de glóbulos rojos o el sangrado.

Factores de Riesgo

Prematuros

Tipo de sangre

Hematomas

Hermanos con ictericia

Herencia

Dificultad paraalimentarse

Epidemiología

Aproximadamente el 60%

de los recién nacidos a término

Los bebés de madres diabéticas

Los bebés de madres con enfermedad Rh.

El 80% de los prematuros

Fisiopatología

Bilirrubina producto de descomposición de la HEMOGLOBINA

destrucción de glóbulos rojos

HEME GLOBINA

es utilizada por el cuerpo

se transforma en bilirrubina no conjugada

sustancia insoluble ligada a la albúmina.

HÍGADO

HÍGADO

bilirrubina proteína plasmática

se conjuga con acido glucorónico

glucorónido de bilirrubina

se excreta en la bilis

glucoronil transferasa

R.N produce el doble de bilirrubina que el adulto

mayor concentración de eritrocitos circulantes

periodo de vida mas cortos de estos (70 a 80 días a diferencia de los 120 en niños

y adultos)

además la capacidad del hígado para

conjugar la bilirrubina esta

reducida.

menor producción de glucoronil transferasa

Manifestaciones Clínicas

ictericia lenta

rápida.

ictericia fisiológica no hay compromiso del estado general

ictericia patológica

•succión débil• hipoactividad

• hepatoesplecnomegalia• anemia

• anasarca.

kernicterus

5° día •letargo o irritabilidad

• hipotonía• llanto neurológico

•dificultad para mamar• postura de descerebración

Diagnóstico

Diagnóstico

Historia obstétrica de la madre

Hemograma completo

Recuento de reticulocitos

prueba Coomb

Historia neonatal y

examen físico

Exámenes de laboratorio

Dosaje del nivel sérico

de bilirrubinatotal y de

las fracciones

indirecta de la madre

directa del R. N

Tratamiento

Fototerapia

luz convencional, halógena

aplicado a la piel expuesta del niño

mecanismo de acción

Fotoisomerización Fotooxidación

fragmentación estructural de la bilirrubina

compuestos pirrólicos hidrosolubles

transportados por el plasma

excretados por la bilis

eliminada por vía del meconio

excretados por la orina

Manta de fibra óptica

Exanguinotransfusión

colocación de una manta de fibra óptica debajo del bebé se

usa solo o en combinación con la fototerapia común.

transfusión sanguínea en la que se realiza cambio sanguíneo total o parcial

de la volemia

aumentar el recuento de eritrocitos y a reducir los niveles de bilirrubina.

aportando y extrayendo sangre en pequeñas cantidades

Complicaciones

•Vasculares: embolias, trombosis, E.C.N.•Cardíacas: arritmias, sobrecarga de

volumen, paro cardíaco.•Metabólicas: hiperkalemia,

hipernatremia,hipocalcemia, hipomagnesemia, acidosis,

hipoglucemia.•Hemorragias: sobreheparinización,

trombocitopenia.•Infecciones: bacterianas, virales.

•Accidentes: perforación vena umbilical.•Otros: hipotermia, poliglobulia, anemia.

Interrupción de la lactancia durante uno o dos días

En ictericia por leche materna

uno o dos días

leche de fórmula para bebés generalmente ayuda a disminuir los niveles de bilirrubina.

MANEJO DE HIPERBILIRRUBINEMIA EN RECIEN NACIDIOS A TERMINO SALUDABLES.

EDAD (Horas

)

FOTOTERAPIA(BST)

EXANGUINOTRANSFUSION SI FOTOTERAPIA

INTENSIVA FALLA (BST)

<24 10-12 20

25-48 12-15 20-25

49-72 15-18 25-30

>72 18-20 25-30

*BST indica bilirrubina sérica total (mg/dl).

MANEJO DE HIPERBILIRRUBINEMIA EN RECIEN NACIDIOS A TERMINO ENFERMOS

EDAD (Horas

)

FOTOTERAPIA

(BST)

EXANGUINOTRANSFUSION SI FOTOTERAPIA

INTENSIVA FALLA(BST)

<24 7-10 18

25-48 10-12 20

49-72 12-15 20

>72 12-15 20

*BST indica bilirrubina sérica total (mg/dl).

MANEJO DE HIPERBILIRRUBINEMIA EN RECIEN NACIDIOS PRETERMINO SALUDABLES Y

ENFERMOS

SALUDABLES(nivel de BST mg/dl)

ENFERMOS(nivel de BST mg/dl)

PESO (gr.)

Fototerapi

a

Exanguinotransfusión

Fototerapia

Exanguinotransfusión

< 1000 5-7 10 4-6 8-10

1001-1500

7-10 10-15 6-8 10-12

1501-2000

10 17 8-10 15

>2000 10-12 18 10 17

Si el RN es < 35 sem., o > 72 horas, se puede considerar niveles mayores para fototerapia

Aumentar la alimentación. Puede ser necesario suplementar la

ingesta de líquidos para corregir la deshidratación.

Mantener la lactancia materna en lo posible, retirarla si la bilirrubina total es mayor de 20mg/dl.

Terapia de Soporte

Terapia coadyuvante

Cuando se trata de hiperbilirrubinemia a predominio indirecto no hemolítica: fenobarbital 6mg/Kg. en dosis única intramuscular.

Criterios de alta

Al menos un valor en descenso que esté bajo la curva para ingreso a fototerapia de acuerdo a edad.

Lactancia materna adecuada y ganancia de peso.

Informar a los padres la posibilidad de u rebote moderado.

Evaluación por neuropediatría si presento signos de encefalopatía hiperbilirrubinémica y asegurar una evaluación de la audición para aquellos RN que alcanzaron cifras de bilirrubina sérica total que

superan la indicación de fototerapia.

Complicaciones

Kernicterus

bilirrubina esta ligadaa la albúmina sérica

incapaz de atravesar las membranas celulares

forma libre

puede pasar al S.N.C se transfiere a las células

cerebrales

color amarillento en el tejido cerebral

expuestos a los efectos tóxicos de bilirrubina

pero

Casos leves dificultad en el aprendizaje

Casos graves

retardo mental

perdida de la audición

disfunciones motoras

R.N. prematuros

•debido a la hipoproteinemia

•escasa albúmina disponible para unirse con la bilirrubina

•mayor riesgo para el desarrollo de kernicterus

acidosis y la hipoxia

aumentan la producción la producción de iones de hidrogeno.

activan el metabolismo anaerobio

impidiendo

bilirrubina albúmina Unión

en forma eficiente

Diagnósticos de Enfermería

RIESGO A HIPERBILIRRUBINEMIA PATOLOGICA r/c desconocimiento de factores predisponentes.

OBJETIVO: La gestante será capaz de identificar factores de riesgo que condicionen esta complicación.

• Captación de las gestantes para control, prenatal.• Identificar factores de riesgo• Explicar la importancia de los factores de riesgo relacionados con la

complicación.• Asegurar la asistencia oportuna a los controles prenatales.• Seguimiento de la madre.

I NIVEL:

II NIVELALTERACION DE LOS COMPONENTES SANGUINEOS: HIPERBILIRRUBINEMIA r/c deterioro de los mecanismosde regulación en el recién nacido.

OBJETIVO: El recién nacido presentara niveles de bilirrubina normales, según su edad gestacional.

Valorar momento de aparición de ictericia en piel, mucosas y escleras.Preparar cuna con fototerapia.Desvestir al recién nacido manteniendo los genitales cubiertos, doblando el pañal lo más que se pueda.•Verificar distancia de recién nacido con la fuente de luz.•Verificar intensidad de la luz (8-15 W/cm.)•Verificar uso de la fuente de luz (no debe exceder las 200 horas).•Cambios de posición.•Valorar frecuentemente niveles de bilirrubina.

2

•ALTO RIESGO DE ALTERACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL: HIPERTERMIA R/C exposición a fuente de calor radiante.

•OBJETIVO: El Recién Nacido lograra mantener temperatura• corporal dentro de los límites normales.

• Valorar temperatura y F.C. • Vigilar signos de alza térmica (bebé rubicundo).• Colocar al R.N. A 50 CM. De la fuente de luz.• Cambios de posición.

RIESGO A DEFICIT DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS r/c aumento de las pérdidas insensibles.

•OBJETIVO: El niño mantendrá equilibrio hidroelectrolítico.• •Valorar signos de deshidratación.•Fomentar lactancia materna si no esta contraindicado.•Balance hidrico estricto.•Valorar flujo urinario.

RIESGO A ALTERACIÓN LA INTEGRIDAD CUTÁNEA Y OCULAR r/c fototerapia.

OBJETIVO: El niño no presentará alteraciones cutáneas ni oculares.•Valorar Hidratación.

•Cubrir área genital.•Realizar higiene perineal después de cada evacuación.•Cambiar de posición.•Asegurarse que los ojos estén bien cerrados antes de colocar los parches.•Colocar parches oculares.•Inspeccionar en busca de conjuntivitis, secreción y abrasiones cornéales • por irritación debido a los parches.•Instilar con NaCl la conjuntiva.

ALTO RIESGO DE LESION NEUROLOGICA: KERNICTERUS r/c efectos tóxicos de la bilirrubina en el tejido cerebral.

•OBJETIVO: El Recién Nacido no presentará kernicterus.

• Valoración frecuente de niveles de bilirrubina.• Valoración neurológica: Reactividad y reflejos del niño.• Mantener bajo fototerapia permanente.• Favorecer la lactancia materna y las evacuaciones.• Verificar cambio de focos de fototerapia.

RIESGO A ALTERACIÓN DE LOS PROCESOS FAMILIARES r/c secuelas neurológicas secundarias a kernicterus.

OBJETIVO: Los padres del R.N. aceptaran situación del niño y se adaptaran a nuevos estilos de vida.

•Explicar a los padres el daño neurológico producido en su niño.•Sugerir terapia psicológica.•Orientar acerca de los cuidados que deberán brindarle.

III NIVEL