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I
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE TECNOLOGIA MÉDICA
TESIS DE GRADO:
“DETERMINAR LA SALMONELOSIS APLICANDO LA TÉCNICA DE
REACCIÓN DE VIDAL MEDIANTE EXÁMENES SEROLÓGICOS”
ESTUDIO A REALIZAR CON PACIENTES DE 10 A 30 AÑOS INGRESADOS
EN EL AREA DE EMERGENCIA DE LA CLINICA KENNEDY ALBORADA
DURANTE EL PERIODO DE 6 MESES DEL 2012
TESIS PREVIA A LA OBTENCION DEL TITULO DE:
“LICENCIADO EN LABORATORIO CLINICO”
AUTOR: ROLANDO IÑAMAGUA HURTADO
MSC. GRAMBAY MUÑOZ VILLACRES
TUTOR DE TESIS
DR. STALIN MUÑOZ V.
DIRECTOR DE TESIS
FECHA 2012 - 2013
II
CERTIFICACION
EN MI CALIDAD DE TUTOR CERTIFICO HABER REVISADO LAS TESIS DEL
TECNÓLOGO MEDICO ROLANDO MIGUEL IÑAMAGUA HURTADO, EL
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN ES.
TEMA: “DETERMINAR LA SALMONELOSIS APLICANDO LA TÉCNICA DE
REACCIÓN DE VIDAL MEDIANTE EXÁMENES SEROLÓGICOS”
ESTUDIO A REALIZAR CON PACIENTES DE 10 A 30 AÑOS INGRESADOS
EN EL AREA DE EMERGENCIA DE LA CLINICA KENNEDY ALBORADA
DURANTE EL PERIODO DE 6 MESES DEL 2012
Después de su revisión lo apruebo en todas sus partes.
MSC. MARCELO MUÑOZ VILLACRES
TUTOR
III
CERTIFICACION
EN MI CALIDAD DE DIRECTOR CERTIFICO HABER REVISADO LAS TESIS
DEL TECNÓLOGO MEDICO ROLANDO MIGUEL IÑAMAGUA HURTADO, EL
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN ES.
TEMA: “DETERMINAR LA SALMONELOSIS APLICANDO LA TÉCNICA DE
REACCIÓN DE VIDAL MEDIANTE EXÁMENES SEROLÓGICOS”
ESTUDIO A REALIZAR CON PACIENTES DE 10 A 30 AÑOS INGRESADOS
EN EL AREA DE EMERGENCIA DE LA CLINICA KENNEDY ALBORADA
DURANTE EL PERIODO DE 6 MESES DEL 2012
Después de su revisión lo apruebo en todas sus partes.
DR. STALIN MUÑOZ
DIRECTOR
IV
DEDICATORIA
Si los ámbitos especiales fuesen considerados como los de la mente y el corazón
humano, estos se agitarían para dar cabida a los sentimientos de estas personas
que nos llenan de gratitud y benevolencia.
Dedico este pequeño trabajo de Tesis que con esfuerzo y sacrificio logre sacar
adelante en primer lugar a Dios como ser supremo de la humanidad y en forma
especial a mis queridos Padres y Hermanos, quienes ayudaron
desinteresadamente y con su apoyo me guiaron por el sendero del bien, para
llegar a ser persona con alto criterio de honestidad.
El autor
V
AGRADECIMIENTO
Me es grato expresar mi mayor agradecimiento como estudiante a:
Primeramente a Dios, por darme cada día la vida, ya que sin ella no hubiese
podido realizar el presente trabajo. De manera especial agradezco a mis padres
quienes día a día se sacrificaron por mí, en todas mis peticiones para que no me
falte nada en la vida estudiantil para así llegar a una educación completa.
Agradezco a mi Tutor de tesis y a todos quienes me han brindado sus buenos
conocimientos y concejos durante el desarrollo del trabajo de investigación para
así convertirnos en unos excelentes Profesionales dignos de ayudar a la
sociedad. A los señores Profesores y Autoridades de la Universidad, que nos
cobijaron y abrieron las puertas para enseñarnos y guiarnos por el buen camino.
El autor
VI
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE TECNOLOGIA MÉDICA
TEMA: “DETERMINAR LA SALMONELOSIS APLICANDO LA TÉCNICA DE
REACCIÓN DE VIDAL MEDIANTE EXÁMENES SEROLÓGICOS”
ESTUDIO A REALIZAR CON PACIENTES DE 10 A 30 AÑOS INGRESADOS
EN EL AREA DE EMERGENCIA DE LA CLINICA KENNEDY ALBORADA
DURANTE EL PERIODO DE 6 MESES DEL 2012
AUTOR: ROLANDO IÑAMAGUA
TUTORA: MSC. GRAMBAY MUÑOZ
FECHA: 2012 - 2013
RESUMEN
Las infecciones originadas por bacterias a nivel intestinal son una de las
principales causantes de reacciones febriles, para esto se han hecho varias
investigaciones de laboratorio en cuanto a las técnicas para determinar
esta enfermedad, dejando a la técnica de Widal como una de las principales
pruebas más utilizadas por su facilidad de realización, bajo costo
económico y gran capacidad de detección. Casi siempre las reacciones
febriles van acompañadas de síntomas visibles como son la diarrea,
vómitos, escalofríos, temperatura alta y dolor abdominal. En mi tesis la
muestra corresponde a los pacientes que acudieron a la clínica Kennedy
de la alborada, ya que es en este centro de salud donde se me brindo
facilidad para realizar mi trabajo de campo, en estos meses de trabajo se
observó que la mayoría de pacientes que acudían a esta clínica
presentaban dolor a nivel gástrico, es de ahí el origen de mi tema de tesis.
La técnica se les realizo a pacientes no mayores a 30 años, fueron
escogidos aleatoriamente en un campo de 300 pacientes en estos últimos
6 meses. Los recursos humanos son los más importantes en este tema, ya
que gracias a varios colegas y doctores que pudieron ayudarme de una u
otra manera con su experiencia y consejos, tuve una mejor visión en
cuanto a esta enfermedad. Los recursos económicos juegan también un
papel importante en todo momento en este trayecto de conocimientos. Los
resultados obtenidos fueron causa evidente de que estas infecciones eran
causadas por bacterias en su mayoría, esto se debe a que no todos los
pacientes son de bajos recursos económicos, la mayoría se realiza
exámenes de laboratorio de rutina y se desparasitan cada cierto tiempo. Se
observó que la mayoría de pacientes reactivos fueron mujeres y en edades
de 26 a 32 años.
VII
INDICE
CERTIFICACIÓN II - III
DEDICATORIA IV
AGRADECIMIENTO V
RESUMEN VI
INTRODUCCIÓN 1-2
CAPITULO I
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 3-5
FORMULACIÓN Y EVALUACIÓN DEL PROBLEMA 5-6
OBJETIVOS 7
JUSTIFICACIÓN 8
CAPITULO II
FUNDAMENTACIÓNTEÓRICA 9-76
FUNDAMENTACIÓN LEGAL 77-80
HIPÓTESIS Y VARIABLES 80-81
CAPITULO III
METODOLOGÍA 82-86
DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
VIII
TIPOS DE INVESTIGACIÓN
DETERMINACIÓN DE LA POBLACIÓN
DETERMINACIÓN DE LA MUESTRA
RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN
TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE LA INVESTIGACIÓN
CAPITULO IV
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS 87-91
CONCLUSIONES 92
RECOMENDACIONES 93
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 94-95
BIBLIOGRAFIA GENERAL 96-98
ANEXOS 99-102
IX
2.5 OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES
TEMA: “DETERMINAR LA SALMONELOSIS APLICANDO LA TÉCNICA DE REACCIÓN DE VIDAL MEDIANTE EXÁMENES SEROLÓGICOS”
PROBLEMA
HIPOTESIS
VARIABLES
INDICADORES
IDENTIFICA LA TÉCNICA DE
“REACCIÓN DE VIDAL
MEDIANTE EXÁMENES
SEROLÓGICOS, INCIDENCIA Y NIVEL
DE TITULACIÓN DE SALMONELOSIS”
LA TÉCNICA DE “REACCIÓN DE
VIDAL” MEDIANTE EXÁMENES
SEROLÓGICOS, IDENTIFICA
SALMONELOSIS SU INCIDENCIA
Y NIVEL DE TITULACIÓN”
X: TÉCNICA DE “REACCIÓN DE VIDAL”
X: CUALITATIVOS
*Confiable
*Rápido
*Económico
*De fácil realización
X: CUANTITATIVOS
s. typhi h 1/40 1/80 1/160 1/320
s. typhi o 1/40 1/80 1/160 1/320
s. paratiphi a 1/40 1/80 1/160 1/320
s. parayphi b 1/40 1/80 1/160 1/320
Y: SALMONELOSIS E INCIDENCIA
Y: CUALITATIVOS
*Diarreas
*Vomito
*Retorcijón
Y: CUANTITATIVOS.
*Temperatura ►37°C
S. typhi O ►1/80
S. thypi H ►1/80
S. paratiphi A ► 1/80
S. parayphi B ►1/80
X
INTRODUCCION
La reacción de Widal, es un test basado en el principio de aglutinación antígeno-
anticuerpo desarrollada por Georges FernandIsadoreWidal, Médico francés,
para diagnostico serológico de la fiebre tifoidea, prueba que debe ser
interpretada en el contexto clínico del paciente.
La reacción de Widal demuestra la presencia de anticuerpos aglutinantes contra
los antígenos H flagelar u O somático de la Salmonella typhi en el suero de los
pacientes con fiebre tifoidea. Los anticuerpos contra el antígenos O aparecen a
los 6 a 8 días de iniciada a la enfermedad y desaparecen posteriormente entre 3
a 6 meses. Los anticuerpos contra el antígeno H aparecen a los 8 a 12 días,
alcanzando títulos más elevados con respecto a los anti-0 y pueden persistir por
más de 1 año.
El presente trabajo de investigación está destinado a profundizar conocimientos
acerca de esta rápida e importante técnica para detectar reacciones febriles.
Además nos ocuparemos de averiguar de averiguar las facilidades que nos
brindan esta técnica y el porqué de su gran utilización en los distintos centros de
salud.
La principal fuente de información ha sido internet seguida de datos obtenidos
en distintas bibliotecas que nos dieran facilidad de investigación, obteniendo
datos actualizados. Hemos encontrado gran cantidad de material, por lo que fue
necesario clasificarla y seleccionar la que tenga mayor contenido y que resulta
de mayor interés.
XI
En esta investigación encontraremos información acerca del método de
aglutinación en placa que estará presente en el capítulo uno, demostrando la
facilidad de realización e importancia de la misma, materiales, pasos a seguir,
etc. En el capítulo dos encontraremos datos importantes sobre esta grave
enfermedad bacteriana, y el porqué de su estudio, ya que esta puede afectar
gravemente a nuestro organismo.
XII
CAPITULO I
PROBLEMA
1.1.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Las determinaciones de reacciones febriles son muy importantes en nuestro
medio, ya que son causa principal de enfermedades como es la salmonelosis en
nuestro país, este es un tema muy amplio y de gran interés para nuestra
sociedad. En la actualidad existen un gran número de personas que han sufrido
esta enfermedad, debido a diferentes causas, entre ellas la más común el
consumo de alimentos contaminados.
La fiebre tifoidea o fiebre entérica es una enfermedad infecciosa producida por
'Salmonella typhi (bacilo de Eberth), o Salmonella paratyphi A, B o C. Su
reservorio es el humano, y el mecanismo de contagio es fecal oral, a través de
agua y de alimentos contaminados con deyecciones. La bacteria ingresa por vía
digestiva y llega al intestino, pasando finalmente a la sangre, causando una fase
de bacteriemia hacia la primera semana de la enfermedad; posteriormente se
localiza en diversos órganos y produce fenómenos inflamatorios y necróticos,
debidos a la liberación de endotoxinas. Finalmente, las salmonellas se eliminan
al exterior por las heces.
En el período de incubación, que dura de 10 a 15 días, se aprecian trastornos
del estado general, una fase de bacteriemia con fiebre que aumenta
progresivamente hasta alcanzar 39-40 °C, en cuyo momento se mantiene,
cefalea, estupor, roséola en el vientre, tumefacción de la mucosa nasal, lengua
tostada, úlceras en el paladar y, a veces, hepatoesplenomegalia y diarrea.
La enfermedad puede evolucionar a la curación en 2 semanas o prolongarse con
localizaciones focales a partir de la quinta semana. Si no se somete a un
tratamiento adecuado pueden presentarse complicaciones graves, como
XIII
hemorragia y perforación intestinal, shock séptico. Se produce un cierto grado
de inmunidad que, aunque no protege frente a las reinfecciones, cuando éstas
se producen son más benignas. El estado de portador puede ser transitorio o
crónico.
El principal problema de esta enfermedad es la fiebre alta constante (40º),
sudoración profusa, gastroenteritis y diarrea. Menos comúnmente puede
aparecer un sarpullido de manchas aplanadas de color rosáceo.
Tradicionalmente se divide en cuatro fases, durando cada una de ellas una
semana aproximadamente.
Primera semana: Durante esta fase sube lentamente la temperatura con una
bradicardia relativa, malestar general, dolor de cabeza y tos. Se ha observado
Epistaxis en una cuarta parte de los casos. Hay leucopenia con eosinopenia y
linfocitosis relativa.
Segunda semana: Durante esta fase se produce la postración. Llegando la
fiebre al culmen de los 40º C. Hay bradicardia con un pulso dicrótico. El delirio
es frecuente (este delirio le da a la Fiebre Tifoidea el nombre de fiebre nerviosa).
En un tercio de los pacientes se han observado puntos rojos en la parte inferior
del pecho y abdomen. Hay respiración agitada. El abdomen está distendido y
dolorido en cuadrante derecho inferior. Pueden oírse Borborygmus. La diarrea
puede también ocurrir en esta fase (6 - 8 deposiciones por día), de apariencia
verde y olor característico con apariencia de puré de guisantes. No obstante el
estreñimiento también es frecuente. El Bazo e hígado están inflamados con un
aumento del nivel de transaminasas.
Tercera semana: En esta semana si la fiebre tifoidea no se trata, las
complicaciones son frecuentes: Hemorragias Intestinales debidas a la
congestión de las Placas de Peyer (serias pero no necesariamente mortales);
XIV
Perforación intestinal en el Íleon que puede dar lugar a peritonitis; abscesos que
pueden derivar en encefalitis, colecistitis, endocarditis y osteitis; y fallo renal. La
fiebre es alta.
Finales de Tercera semana/Principios de la cuarta: La temperatura corporal
se va restableciendo, pero el debilitamiento aún persiste. La muerte sobreviene
en 10%-30% de los casos no tratados, con tratamiento temprano se reduce al
1% de los casos y suele curarse en una o dos semanas, siendo generalmente el
pronóstico favorable. La infección es más benigna en niños que en personas
maduras.
1.2 FORMULACIÓN Y EVALUACIÓN DEL PROBLEMA
PROBLEMA
IDENTIFICA LA TÉCNICA DE “REACCIÓN DE VIDALMEDIANTE EXÁMENES
SEROLÓGICOS, INCIDENCIA Y NIVEL DE TITULACIÓN DE
SALMONELOSIS”
DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
Campo: salud
Área: laboratorio clínico
Aspecto: aglutinación visible a simple vista, pacientes con malestar y
comúnmente con retorcijón, dolor abdominal, vómitos y diarreas.
Tema: “Determinar la salmonelosis aplicando la técnica de reacción de Vidal
mediante exámenes serológicos”
EVALUACION DEL PROBLEMA
Delimitado: se realiza en la ciudad de Guayaquil en la clínica Kennedy alborada.
XV
Claridad: pacientes con dolor abdominal, múltiples diarreas y vómitos, se le
procede a realizar la técnica de Widal.
Evidente: Por falta de conocimiento en higiene personal y malos hábitos
alimenticios.
Relevante: porque en nuestro país es muy común sufrir de procesos bacterianos
y parasitarios por consumo de alimentos.
Factible: la institución donde se realizara la investigación tiene los equipos
tecnológicos de laboratorio avanzados y el talento humano profesional idóneo.
Productos esperados: observar el mayor grado de incidencia y nivel de
titulación
1.3.- OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL:
Demostrar la importancia de la técnica de Widal, analizando el mayor grado de
incidencia y nivel de titulación en cuanto a estos procesos bacterianos que
influyen en pacientes con diarreas y gastroenteritis.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
*Aplicar correctamente la Técnica de Widal en muestras sanguíneas en
pacientes que ingresan por el área de emergencia con problemas diarreicos y
gastroenteritis.
*Analizar el grado de confiabilidad y exactitud que tiene la técnica de Widal al
momento de determinar reacciones febriles.
XVI
* Detectar en qué edad y sexo se dan mayormente este tipo de infecciones
bacterianas ya sea esta en niños, jóvenes, adolescentes o adultos.
*Determinar cuáles son los síntomas que comúnmente se dan más en pacientes
con este tipo de problemas.
1.4.- JUSTIFICACION
La Técnica de Widal es un método muy sencillo de realizar y lo hemos escogido
por su gran eficacia para detectar fiebres tifoideas, es de gran importancia en
nuestro medio ya que existen un gran número de personas que llegan a adquirir
esta enfermedad causada por bacterias, las cuales causan un gran problema a
nivel intestinal ya que si no se somete a un tratamiento especial esta puede
empezar perforando el intestino, producir ulcera y llegar incluso a la muerte en
el peor de los casos.
Es muy frecuente que estas bacterias sean adquiridas por vía oral, ya sea por
medio de alimentos o agua contaminada, llegando así a causar diarreas
exageras con un número de evacuaciones mayor a 5 diarias, seguidas por
vómitos y escalofríos, a lo cual solo un tratamiento médico puede disminuir su
índice bacteriano.
Este tema nos es de gran importancia porque mediante esta técnica podremos
obtener mayor información sobre enfermedades producidas por bacterias que se
dan comúnmente en el ecuador, este es considerado como un problema
prioritario de salud pública, de ahí la relevancia de conocer la dimensión de la
XVII
estas reacciones febriles por parte de la población, edades y frecuencia. Esta
investigación servirá de guía para las personas de les falte conocimiento acerca
de cuan peligrosa es esta enfermedad.
CAPITULO II
2.1 FUNDAMENTACION TEORICA
TECNICA DE REACCION DE WIDAL
La reacción de Widal es un test basado en el principio de aglutinación antígeno-
anticuerpo, donde se determina la presencia de anticuerpos contra el antígeno
O y H de la Salmonella typhi para el serodiagnóstico de fiebre tifoidea, sin
embargo debido a su falta de especificidad, debe ser interpretado en el contexto
clínico del paciente.
Widal nació en Dellys, circunscripción de Milianah (Argelia) el 9 de marzo de
1862. Su padre Henri Víctor Widal era médico adscrito al servicio colonial. Su
madre se llamaba BlancheAlbertineWeyl. Estudió medicina en París. Obtuvo el
doctorado en 1889 con el trabajo Étude sur l’infectionpuerpérale, la phlegmatia
alba dolens et l’érysipèle. En la Facultad recibió la influencia del cirujano y
urólogo Jean Casimir Félix Guyon (1831-1920), y del catedrático de clínica
médica Georges Dieulafoy (1839-1911). Se casó con Sarah MarcelleUlmann.
Fue interno de los hospitales de París desde 1884; entre 1886 y 1890 fue monitor
de los trabajos de anatomía patológica; preparador de los mismos desde 1890 a
1895; y médico del bureau central desde 1893; médico de los hospitales de Paris
desde 1897. En 1903 y entre 1906 y 1909 impartió cursos de clínica vinculados
XVIII
al Hospital Cochin. En 1910 fue profesor de patología médica en sustitución de
Brissaud. Más tarde fue reemplazado por Vaquez en 1918.
Widal desarrolló la casi totalidad de su labor científica y asistencial en el Hospital
Cochin, donde fue nombrado jefe de servicio en 1902. A partir de 1917 fue
profesor de patología médica esta vez la cuarta cátedra en Cochin,
reemplanzado a Landouzy. Sus discípulos dicen de él que fue un gran maestro
y un excelente docente. Tenía una gran preparación como bacteriólogo y
también como anatomopatólogo.
Una de sus principales aportaciones a la medicina fue el descubrimiento de un
medio diagnóstico de la fiebre tifoidea. También ideó procedimientos para
prevenirla. Estos trabajos los inició con André Chantemesse (1851-1919), que
llegó a ser profesor de patología experimental y comparada en la Faculté de
Médecine. Lo primero que obtuvieron fue una vacuna eficaz contra la infección
eberthiana. Su uso se generalizó durante los años de la primera guerra mundial.
El 26 de junio de 1896 Widal comunicó a la Société Médicale des Hôpitaux de
Paris la posibilidad de obtener un rápido, seguro y fácil diagnóstico de la fiebre
tifoidea. Proponía el uso de suero sanguíneo de los enfermos sospechosos. La
idea le vino tras leer una comunicación que presentó el bacteriólogo vienés Max
von Gruber (1853-1927).
Dieulafoy la validó y pronto adquirió trascendencia internacional. Más tarde
André Chantemesse propuso que se llamara “Reacción de Widal”. En algunos
lugares también se la conoce con el nombre de “Reacción de GruberWidal”. La
prueba se basa en la presencia de anticuerpos contra las bacterias paratifoideas
en el suero del paciente. Se trata de una reacción de aglutinación característica
de la fiebre tifoidea y consiste en añadir una parte del suero sanguíneo de un
enfermo a diez partes de un cultivo en caldo de bacilos de Eberth. Si el cultivo
XIX
es reciente, 24 horas, y el suero es de un enfermo tifóidico, los bacilos se
aglutinan y pierden poco a poco su movilidad.
Como hemos comentado, en 1915 Widal propuso una vacuna triple que
protegiese también contra las paratíficas. Ésta se preparó en el Instituto Pasteur,
resolviendo así lo que era un grave problema entonces en sanidad militar.
Otra de las aportaciones de Widal fue el uso del citodiagnóstico. Sometió a
riguroso examen microscópico varios exudados patológicos y, más tarde, el
líquido cefalorraquídeo. Junto con Paul Ravault dio a conocer los primeros
resultados de tal indagación llevada a cabo con enfermos de pleuresía (1900).
También trabajó con Gougerot, FaureBeaulieu y EtienneBurneo. Con Brissaud,
Édouard y Filibert (1907) realizó los estudios del líquido cefalorraquídeo. A Widal
se debe la introducción de la punción lumbar como procedimiento o técnica
habitual de investigación en diversas afectaciones de carácter neurológico.
También se debe a Widal la investigación de la enfermedad de Bright y a su
tratamiento con la cura declorurada. Efectivamente, otro de los campos en los
que trabajó Widal fue la patología renal. A partir de 1902 demostró con A.
Lemierre que el edema renal se debe a una retención anormal de agua y de sal
en los tejidos. Junto con A. Javal estableció que el pronóstico a largo término de
las nefritis crónicas está en relación directa con las tasas de urea en sangre.
Hay otros epónimos que llevan el nombre de Widal, sólo o con otros científicos;
estos son:
"Síndrome de Widal": icteroanemia o enfermedad caracterizada por el desarrollo
de ictericia y anemia, con crecimiento esplénico, urobilinuria, y una hemolisis
asociada con fragilidad de los corpúsculos rojos de la sangre. "Síndrome de
Widal-Abrami": síndrome enterohepáticocolibacilar. "Síndrome de WidalAbrami-
Brulé": ictericia hemolítica adquirida.
XX
Abramin (1996) demostró en el curso de un experimento célebre
desarrollado en Cochin la existencia de la alergia respiratoria.
Widal fue miembro de las Academias francesas de Medicina (1906) y de Ciencias
(1919). Cuando se celebró el centenario del descubrimiento de Bright, en 1927,
el Colegio de Médicos de Londres rindió homenaje a Widal haciéndole entrega
de su medalla de oro. También le fue concedida la Legión d’honneur.
Fue uno de los editores científicos de los Annalesdes maladies des
organesgénitourinaires, fundados en 1882, que a partir de 1912 se llamó
Journald'urologiemédicale et chirurgicale. Falleció en París de una hemorragia
cerebral tras un ataque agudo de gota, el 14 de enero de 1929.
2.1.1 BASES INMUNOLÓGICAS DE LA REACCIÓN DE WIDAL
La reacción de Widal demuestra la presencia de anticuerpos aglutinantes
(aglutininas) contra los antígenos H (flagelar) u O (somático) de la Salmonella
typhi en el suero de los pacientes con fiebre tifoidea. Los anticuerpos contra el
antígeno O aparecen luego de 6 a 8 días de iniciada la enfermedad y
desaparecen posteriormente entre 3 y 6 meses.
Los anticuerpos contra el antígeno H aparecen a los 8 a 12 días, alcanzando
títulos más elevados con respecto a los anti-O y pueden persistir por más de 1
año. Los anticuerpos contra el antígeno Vi aparecen más tardíamente, a la
XXI
tercera semana, sin embargo lo hacen en títulos bajos 1:10-1:20 con respecto a
los previos
2.1.1.A LIMITACIONES DE LA REACCIÓN DE WIDAL
La importancia de la aglutinación de Widal radica en ser un método serológico,
rápido, barato, y ampliamente conocido para el diagnóstico de la fiebre tifoidea;
sin embargo, tiene grandes limitaciones por reacciones antigénicas cruzadas con
otras bacterias (principalmente enterobacterias, incluyendo Salmonellas no
typhi), parásitos, virus y hongos, llevando con frecuencia al clínico a sobre
diagnosticar síndromes febriles como fiebre tifoidea.
Como ejemplo de estos falsos positivos, se ha descrito en fiebre paratifoidea por
Paratyphi A, títulos Anti-O y Anti-H ≥100 en un 53 y 22% de los pacientes,
respectivamente
En pacientes con malaria, estudiados en Nigeria, con hemocultivos negativos
para Salmonella typhi, se encontraron reacciones de Widal positivas con títulos
1:40, 1:80, y 1:160 en el 85, 12, y 3% de los casos, respectivamente. En la India,
se reportó test de Widal con titulos>1:100 en el 12, 17 y 24% de pacientes con
malaria por Plasmodiumvivax, Plasmodiumfalciparum con bajas parasitemias, y
altas parasitemias, respectivamente. En Surat, se evidenciaron titulos Anti-O y
Anti-H en el 15 y 10% de los pacientes con malaria, respectivamente, informando
que cuatro semanas después estos fueron negativos.
“ERudolphi, N (2010) atribuí la existencia de los parásitos y bacterias a
estados patológicos o desnutrición de los hospedadores, tomando el
efecto por la causa”
XXII
Los falsos positivos de la reacción de Widal también han sido descritos en
procesos no infecciosos, como enfermedades autoinmunes (artritis reumatoide-
lupus eritematoso sistémico) y hepatopatías crónicas, lo cual contribuye aún más
a su baja especificidad.
Dentro de las limitaciones de la reacción de Widal, se debe tener en cuenta que
hasta un 50 y 33% de los pacientes con fiebre tifoidea no tratada no presentan
el aumento característico en los títulos Anti-O y tienen negatividad en los títulos
Anti-H, respectivamente.
2.1.1. B INTERPRETACIÓN CLÍNICA DE LA REACCIÓN DE WIDAL
Un diagnóstico de fiebre tifoidea puede considerarse si los títulos iniciales se
cuadruplican entre una y cuatro semanas. Sin embargo, el clínico no puede
esperar este tiempo para establecer un tratamiento, por lo cual se debe
considerar la posibilidad de esta entidad con un título aislado determinado.
Este punto de corte depende de la prevalencia de salmonelosis en la comunidad
estudiada, siendo así, se han establecido protocolos diagnósticos en varios
países, teniendo en cuenta los estudios realizados en sus regiones.
En general, hay que tener en cuenta la fiebre tifoidea con títulos:
Anti-O≥1:160-200 y/o H ≥160-200 en zonas endémicas;
Anti-O ≥1:50-100 en zonas no endémicas, se debe pensar con títulos más
bajos.
XXIII
Además, una reacción negativa no excluye el diagnóstico de fiebre tifoidea en el
contexto de un cuadro clínico compatible.
2.1.2 PRUEBAS DE AGLUTINACIÓN
La prueba de aglutinación se parece a la de precipitación en que también se
produce la unión entre un antígeno y un anticuerpo para dar lugar a un agregado
visible de moléculas, fácilmente detectable. En la prueba de aglutinación, el
antígeno o el anticuerpo se fija a una partícula de gran tamaño, como una célula
o una bolita de látex. Por lo tanto, en la prueba de aglutinación se forma un
coágulo visible que está constituido por el antígeno, el anticuerpo y las partículas
a las que se fijan. La prueba de aglutinación es una técnica serológica clásica
que se utiliza desde finales del siglo pasado.
La prueba de aglutinación puede ser directa o indirecta. En la prueba de
aglutinación directa intervienen antígenos o anticuerpos que forman parte de
manera natural de una partícula de mayor tamaño, como un microorganismo o
un eritrocito; si la partícula es un eritrocito, la prueba se denomina prueba de
hemaglutinación. En la prueba de aglutinación indirecta los antígenos o los
anticuerpos se adsorben de forma artificial a una partícula, por ejemplo, una
partícula de látex.
Lyerly, (1999)Añadió que un test de aglutinación en látex es válido, pero no
da resultados fiables.
Las pruebas de aglutinación son extremadamente sensibles, pudiéndose
detectar incluso niveles de anticuerpos de 1 microgramo/ml. Muchas de estas
pruebas se utilizan para el diagnóstico de infecciones microbianas en curso o ya
pasadas, mediante la identificación de los anticuerpos presentes en el suero, que
se producen como respuesta a la infección. El reactivo de la prueba contiene
XXIV
antígenos microbianos conocidos; la prueba es positiva si los antígenos del
reactivo aglutinan con los anticuerpos del suero del paciente -la persona
probablemente ha sido infectada por el microorganismo en cuestión, ya sea
recientemente o en el pasado.
Las pruebas cualitativas de aglutinación se realizan generalmente sobre un
portaobjetos y son muy fáciles de ejecutar. Para ello, se combina una gota dela
muestra clínica con una gota del reactivo de la prueba; si se produce la
aglutinación, se forma un coágulo y la prueba es positiva, indicando la presencia
de anticuerpos. Si no se produce la aglutinación, no se forma el coágulo y el
resultado de la prueba es negativo.
Las pruebas cualitativas de aglutinación se utilizan ampliamente en medicina
clínica. Por ejemplo, para diagnosticar una faringitis estreptocócica se realiza en
un portaobjetos una prueba indirecta de aglutinación en látex. Se obtiene con un
escobillón una muestra de la garganta del individuo y se mezcla con un reactivo
que contiene los anticuerpos específicos frente al estreptococo fijados a
partículas.
Antes de que la tecnología de los anticuerpos monoclonales fuera
económicamente rentable, la prueba de embarazo estaba basada en una prueba
de aglutinación. Los grupos sanguíneos también se determinan mediante esta
prueba; los reactivos que contienen los anticuerpos frente a los antígenos A, E y
Rh de los glóbulos rojos se ponen en contacto con los glóbulos rojos del
individuo. La prueba es positiva si se produce una reacción de hemaglutinación
Normalmente, las pruebas cuantitativas de aglutinación consisten en realizar
diluciones seriadas de una muestra clínica dada hasta que no se produzca la
reacción de aglutinación con el reactivo de la prueba. Los resultados
XXV
normalmente se expresan como un título -la mayor dilución del suero problema
que da una reacción positiva de aglutinación.
En una típica prueba de aglutinación cuantitativa, se ponen en contacto con un
antígeno patrón las distintas diluciones seriadas de la muestra que contiene un
determinado anticuerpo. Las diluciones generalmente se realizan a la mitad, es
decir, que cada uno de los tubos contiene como mucho la mitad del contenido en
la muestra del tubo anterior. El título de anticuerpos es la última dilución a la cual
todavía se produce la aglutinación, por ejemplo 1:160. Las pruebas de
aglutinación directa e indirecta se utilizan para el diagnóstico de muchos tipos de
infecciones.
Las pruebas de aglutinación que se emplean para detectar los anticuerpos que
se producen como respuesta a una infección microbiana dada poseen muchas
aplicaciones. Por ejemplo, si no se detectan anticuerpos en ninguna de las
diluciones de la muestra, se puede afirmar que esa persona nunca ha sido
infectada por el microorganismo en cuestión y que, por lo tanto, es susceptible a
la infección. Por ejemplo, un resultado negativo de una prueba de anticuerpos
frente al virus de la rubéola en una mujer que quiera quedarse embarazada
indica que es susceptible a la infección por el virus y, por tanto, debería
vacunarse. Sin embargo, si la prueba da un título de anticuerpos determinado, el
virus no puede re infectarla y no será, por tanto, peligroso para el feto.
Finalmente, una serie de pruebas realizadas a lo largo del tiempo que muestren
un aumento en el título de anticuerpos o la conversión de un título negativo a uno
positivo indica una infección reciente. La posibilidad de diagnosticar una
infección reciente o en curso mediante un cambio en el título de anticuerpos es
de gran utilidad cuando es peligroso cultivar en el laboratorio el microorganismo
causal, como por ejemplo, en el caso de la tularemia. Sin embargo, se necesitan
hasta seis semanas para que se detecte un aumento en el título de anticuerpos,
XXVI
por lo que estas pruebas pueden que no sean de gran utilidad cuando hay que
tomar decisiones rápidas sobre el tratamiento o la terapia a seguir.
2.1.2. A PRUEBA RÁPIDA EN PLACA
Marcar en una placa de vidrio correctamente indicando el antígeno que se esté
usando. El reactivo así como los sueros, deben alcanzar la temperatura ambiente
para comenzar la prueba.
1. Depositar en sitios diferentes de la placa las siguientes cantidades del suero
a analizar: 0.08 ml, 0.04 ml, 0.02 ml, 0.01 ml y 0.005 ml (el suero debe estar
totalmente claro).
2. Agitar el antígeno a utilizar para tener una suspensión uniforme.
3. Añadir 30 µL de la suspensión de antígeno a cada una de las diferentes
cantidades de suero. Se recomienda utilizar pipetas automáticas (el gotero
incluido proporciona una gota de 30-40 µL).
4. Mezclar el antígeno y el suero utilizando un aplicador diferente para cada una
de las cantidades de suero.
5. Girar la placa manualmente o utilizando un agitador mecánico (120 rpm)
durante 2 minutos.
6. Realizar la lectura utilizando una fuente de luz directa y observar la
aglutinación macroscópica.
7. Se recomienda la utilización de sueros control Positivo y Negativo probados
en paralelo con la muestra de suero para asegurar al analista que el antígeno
bacteriano en uso es capaz de reaccionar con su anticuerpo homólogo y mostrar
cómo serán los resultados esperados en muestras de suero positivas y
negativas.
XXVII
Suero control negativo:
Suero de conejo el cual no ha sido inmunizado contra ningún antígeno, por lo
que no muestra ninguna aglutinación con los antígenos en suspensión.
Suero Control Positivo:
Suero de conejo el cual ha sido inmunizado contra todos los antígenos febriles
en una suspensión.
2.1.2. BPRECAUCIONES
1. Todos los sueros por probar deberán estar totalmente claros y libres de
contaminación bacteriana.
2. No caliente el suero antes de probarlo.
3. Agite bien el antígeno antes de utilizarlo para asegurar una suspensión
uniforme.
4. El antígeno se debe mantener en refrigeración a 2-8ºC cuando no se utilice.
5. No congelar.
2.1.2. C LIMITACIONES DEL PROCEDIMIENTO
1. Algunos sueros normales pueden dar un título de 1:20 a 1:40 y hasta 1:80
pero esto puede ser debido a vacunaciones o alguna infección anterior. No
siempre se presenta producción de aglutininas en infecciones bacterianas.
2. Se pueden producir reacciones cruzadas de aglutininas debido a
vacunaciones para ciertas enfermedades. La vacuna tífica puede producir
aglutininas contra antígenos Proteus.
XXVIII
3. En la reacción de Huddleson, títulos de 1:80 pueden considerarse ya de
significado clínico.
2.1.2. D INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS
El grado de aglutinación se registra como sigue:
4+ Aglutinación del 100% de los organismos
3+ Aglutinación del 75% de los organismos
2+ Aglutinación del 50% de los organismos
1+ Aglutinación del 25% de los organismos
- Aglutinación del 0% de los organismos
El título del suero será la inversa de la dilución más alta en donde se observa
una aglutinación del 50% de microorganismos. Las diluciones del suero en la
prueba en placa son aproximadamente equivalentes a las diluciones para
prueba en tubo como se muestra a continuación.
2.1.2.E VOLUMEN DEL SUERO TITULO
0.08 mL1 : 20
0.04 mL1 : 40
0.02 mL1 : 80
0.01 mL1 : 160
0.005 mL1 : 320
CONTENIDO
XXIX
Tífico “O” - Salmonella typhi; Antígeno somático,
pH: 6.5 ± 1.0
Tífico “H” - Salmonella typhi; Antígeno flagelar, pH:
6.5 ± 1.0
Paratífico “A” - pH: 6.5 ± 1.0
Paratífico “B” - pH: 6.5 ± 1.0
2.1.2.F REACCIONES CRUZADAS
1. FALSOS NEGATIVOS, en los siguientes casos:
•Antibioticoterapia temprana.
•Utilización de corticosteroides
•Medición temprana de anticuerpos (primera semana)
•Inmunodeficiencias adquiridas y congénitas.
•Portadores crónicos de Salmonella typhi.
2. FALSOS POSITIVOS, en los siguientes casos:
a. En procesos infecciosos
•Salmoneolosis no Typhi
•Infecciones por Enterobacterias.
•Neumonías
•Tuberculosis pulmonar y miliar
•Brucelosis
•Endocarditis bacteriana
XXX
•Rickettsiosis
•Infecciones por Staphylococcusaureus
•Tetanos
•Malaria
•Ameabiasis
•Dengue
•Infección por VIH
•Hepatitis viral aguda y crónica
•Cryptocococcis.
b.En procesos no infecciosos
•Enfermedades Autoinmunes ( Artritis Reumatoide, Lupus Eritematoso
Sistemico)
•Hepatopatías crónicas
2.1.3 PARÁMETROS PARA UN BUEN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
ESTA ENFERMEDAD
Es importante diferenciar el diagnóstico de Fiebre tifoidea con una apendicitis o
una peritonitis ya que es muy frecuente la inflamación de los ganglios en el tracto
gastrointestinal. En la fiebre tifoidea es notoria la inflamación que se ve a simple
vista en el yeyuno-íleon caracterizada por un aumento de volumen en la inserción
del mesenterio, esta corresponde a la inflamación de las placas de Peyer,
característico en esta patología.
Por lo que se debe considerar para esta diferenciación los siguientes cinco
puntos:
XXXI
1.- Elaborar diagnóstico clínico presuntivo en base a síntomas, examen físico y
pruebas laboratorios (hemograma, reacción de Widal)
2.- Cultivo de especímenes clínicos para confirmar el diagnóstico.
3.- Pronta iniciación de terapia antimicrobiana apropiada.
4.- Monitoreo cuidadoso para detectar complicaciones.
5.-Investigación epidemiológica para identificar contactos y estado de portador
crónico.
2.1.4 REACCIONES FEBRILES
Las reacciones febriles son un conjunto de pruebas que sirven como su nombre
lo indica para diagnosticar enfermedades que cursan con fiebre, como Fiebre
tifoidea (Salmonella), Brucelosis (fiebre ondulante, fiebre de Malta) y
Rickettsiosis (Fiebre Q, fiebre manchada de las montañas rocallosas).
Las reacciones febriles son pruebas que han venido a caer en desuso, sin
embargo en muchos países en vías de desarrollo como México se siguen
utilizando por ser pruebas baratas y rápidas, pero en países desarrollados son
cada vez menos utilizadas por su poco valor diagnóstico.
Los antígenos febriles se usan para detectar anticuerpos en el suero del paciente
contra la Salmonella, Brucella y Rickettsia (reacción cruzada con Proteus OX-
19)
Estas reacciones se basan en el hecho de que cuando el organismo humano es
invadido por agentes infecciosos, responde produciendo anticuerpos
aglutinantes contra ellos los cuales se ponen de manifiesto al entrar en contacto
XXXII
el anticuerpo con el anticuerpo específico. El título (valor) del anticuerpo depende
del tipo y curso de la enfermedad. Para que los resultados tengan un valor
diagnóstico el título de ellos debe aumentar, por lo que se deben tomar 2
muestras separadas por un periodo de tiempo de 4 semanas para ser
comparadas
2.1.4.A FIEBRE TIFOIDE
La fiebre tifoidea es una enfermedad infectocontagiosa de alta prevalencia a nivel
mundial, deriva su nombre del latín typhos, que significa oscurecimiento de los
sentidos o mente turbia; es causada por la bacteria Salmonella typhi, nombrada
así en honor del bacteriólogo estado unidense David Salmon.
El antígeno somático O, nombrado así del alemán ohnehauch, que significa sin
movimiento, está conformado por una cadena repetida de polisacáridos, que
hace parte del lipopolisacarido (LPS) de la pared celular; por lo general, el
antígeno O no es único sino que está constituido por diversos factores
antigénicos, algunos de los cuales pueden ser comunes con otros serotipos y
permiten dividir las Salmonellas en grupos O, por ejemplo, O:9 y O:12
En cuanto a la distribución del antígeno O en los diferentes serogrupos de
Salmonella, es de anotar que en el grupo D, la totalidad de sus 78 serotipos
consta de antígeno O:9, sin embargo 59 de estos, adicionalmente expresan
O:12; a diferencia de los serogrupos A y B en los cuales todos sus serotipos
presentan O:12, esto explica las múltiples reacciones cruzadas en el test de
Widal con Salmonellas no typhi.
El antígeno flagelar H deriva su nombre igualmente del alemán hauch, por el halo
producido en un medio de cultivo a raíz del movimiento, es una proteína te. El
antígeno somático O, nombrado así del alemán ohnehauch, que significa sin
XXXIII
movimiento, está conformado por una cadena repetida de polisacáridos, que
hace parte del lipopolisacarido (LPS) de la pared celular; por lo general, el
antígeno O no es único sino que está constituido por diversos factores
antigénicos, algunos de los cuales pueden ser comunes con otros serotipos y
permiten dividir las Salmonellas en grupos O, por ejemplo, O:9 y O:12
En cuanto a la distribución del antígeno O en los diferentes serogrupos de
Salmonella, es de anotar que en el grupo D, la totalidad de sus 78 serotipos
consta de antígeno O:9, sin embargo 59 de estos, adicionalmente expresan
O:12; a diferencia de los serogrupos A y B en los cuales todos sus serotipos
presentan O:12, esto explica las múltiples reacciones cruzadas en el test de
Widal con Salmonellas no typhi.
El antígeno flagelar H deriva su nombre igualmente del alemán hauch, por el halo
producido en un medio de cultivo a raíz del movimiento, es una proteína terrestre.
Bases inmunológicas de la reacción de Widal. Esta reacción demuestra la
presencia de anticuerpos aglutinantes (aglutininas) contra los antígenos H
(flagelar) u O (somático) de la Salmonella typhi en el suero de los pacientes con
fiebre tifoidea
Los anticuerpos contra el antígeno O aparecen luego de 6 a 8 días de iniciada la
enfermedad y desaparecen posteriormente entre 3 y 6 meses. Mientras que los
anticuerpos contra el antígeno H aparecen a los 8 a 12 días, alcanzando títulos
más elevados con respecto a los anti-O y pueden persistir por más de 1 año. Los
anticuerpos contra el antígeno Vi aparecen más tardíamente, a la tercera
semana, sin embargo lo hacen en títulos bajos 1:10-1:20 con respecto a los
previos
2.1.4.BShigella
XXXIV
Las características de estas bacterias y su patogenia ya han sido descritas (ver
BG-). Su reservorio es el ser humano. Pueden producir enfermedad esporádica
o brotes extensos, e incluso endemias en instituciones cerradas como cárceles
u organizaciones para discapacitados. La eliminación fecal de los gérmenes
puede prolongarse por varias semanas. Se localizan fundamentalmente a nivel
del colon, y provocan diarrea disenteriforme, con presencia característica de
abundantes leucocitos en el frotis de materias fecales pequeños o pacientes
debilitados y la cepa involucrada es S.dysenteriae (bacilo de Shiga), se pueden
producir alteraciones hidroelectrolíticas, neurológicas (letargia, cefalea,
convulsiones) o falla renal en forma de Síndrome Hemolítico Urémico (HUS).
Conrodi (1903) demostró que este microorganismo producía una toxina
que fue denominada neurotoxina.
Shigelladysenteriae fue aislada por primera vez por Shiga en 1896, durante una
epidemia de disentería en Japón. Produce una toxina, denominada toxina de
Shiga, que está asociada al espacio periplásmico y se libera durante la lisis
bacteriana. Esta posee una subunidad denominada A que tiene acción
enzimática y 5 subunidades chicas B cuya acción es de fijación a la célula
intestinal, endotelial, etc., a través de receptores glicolípidos Gb3 de la
membrana celular.
Una vez que ingresa a la célula por endocitosis, A inhibe la síntesis proteica,
clivando un residuo adenina de la subunidad 28 S del ribosoma eucariota, e
inhibiendo la función del factor de elongación 1. Se ha visto que la toxina no es
esencial para la invasión ni para la muerte de la célula intestinal. Sí se piensa
que juega un rol fundamental en la patogenia del S.H.U.
XXXV
En nuestro país, S.dysenteriae es una bacteria rara. Los 2 aislamientos que
tenemos registrados en los últimos 30 años no corresponden al tipo 1. Los casos
de SHU que se diagnostican localmente no parecen deberse a este germen, sino
a VTEC. S.boydii se aísla también en forma esporádica.
Las especies de Shigella prevalentes en nuestra población son S.sonnei, que es
lactosa + tardía, y forma en agar MacConkey colonias relativamente grandes y
rosadas, confundibles con otras enterobacterias, y S.flexneri, que predomina
todos los años. Muchas de las cepas de S.flexneri y S.sonnei recuperadas de los
niños montevideanos son resistentes a la Ampicilina, al Cotrimoxazol, o a ambos
productos utilizados muchas veces para el tratamiento de estas infecciones.
2.1.4.CEscherichiacoli.
Es llamada así en honor del pediatra que la aisló y caracterizó en 1885. E.coli es
un bacilo Gram negativo perteneciente a la familia Enterobacteriaceae, móvil,
fermentador de lactosa, citrato negativo, que no sólo causa enfermedad diarreica
sino una serie de cuadros clínicos diversos: infección urinaria, meningitis, sepsis,
etc. Para su clasificación serológica, el Ag O somático integrante del LPS las
distingue en serogrupos, y el Ag H flagelar permite completar su ordenamiento
en serotipos.
Se reconocen al menos cuatro clases de E.coli que causan diarrea en el ser
humano: E.coliEnteropatógeno (EPEC), E.coliEnterotoxigénica (ETEC),
E.coliEnteroinvasora (EIEC) y E.coliEnterohemorrágica o Verotóxica (VTEC).
Cada una de estas clases manifiesta distintas características de patogenicidad,
síndrome clínico y epidemiología. Existiría una quinta clase de E.coli causante
de diarrea, E.coliEnteroagregativa (EAggEC, ver BG-) de la cual se discuten aún
su patogenia y su importancia.
XXXVI
Donné, J. (2011) publicó por primera vez "fotomicrografías". Su técnica,
actualizada, es fundamental en todos los campos de la investigación
microscópica. Los bacteriologos recurren constantemente a este recurso
técnico para documentar sus hallazgos y difundir sus observaciones”
EPEC. Este término fue usado por primera vez por Neter y col. en 1955. Es la
primera clase descrita de E.coli causante de diarrea, y la más frecuente en
nuestro país, en especial en lactantes.
Se han descrito brotes en servicios de recién nacidos. Pertenecen a 10-15
serogrupos característicos, de los cuales los más comunes localmente son
O:111, O:119 y O:55. Fue menospreciado como agente de diarrea cuando se
descubrieron las cepas enterotoxigénicas, pero nuevos estudios confirmaron que
se trata de una clase patogénica definida y diferente. Hemos confirmado en
varias cepas locales, de los serogrupos prevalentes, la presencia del plasmidio
de virulencia característico, de 60 Mda, y el patrón típico de adherencia
localizada sobre células Hep-2 de cultivo.
Cuando un lactante está cursando una diarrea asociada a esta clase de E.coli,
casi todas las colonias identificables en materias fecales pertenecen a la cepa
involucrada: se anula la diversidad habitual de serotipos. Algo diferente ocurre
con ETEC, y sobre todo con VTEC, que son eliminados en combinación con
cepas de la flora normal, en proporción variable según el momento evolutivo del
proceso.
ETEC. La enfermedad causada por estas bacterias es similar, aunque más leve,
que la causada por Vibrio cholerae. Son agentes muy comunes de diarrea en
lactantes de países pobres, y de diarrea del viajero, así llamada porque afecta a
habitantes de países desarrollados que se trasladan a zonas carenciadas.
XXXVII
Esta clase de E.coli causante de diarrea está integrada por numerosos
serogrupos y serotipos (O:6, O:8, O:25, O:78, etc.), ya que los determinantes
patogénicos (fimbrias y toxinas) están codificados en plásmidos transferibles. Su
identificación es compleja, ya que requiere la detección de su DNA característico
(sondas o PCR), o la demostración por ELISA de la producción de toxinas en
cepas que pueden ser minoritarias en el coprocultivo. Tienen especial
significación patogénica las cepas productoras de LT y ST, o de ST sólo.
EIEC. Las cepas EIEC se asemejan a Shigella en varios aspectos: la mayoría
son inmóviles, anaerogénicos, no decarboxilan la lisina y no utilizan la lactosa
(lactosa -). Poseen un plásmido grande que contiene los genes que le confieren
la capacidad de invadir las células del colon, y causar diarrea de tipo
disenteriforme.
En nuestro medio hemos aislado pocos cultivos EIEC, de serogrupo O:29 y
O:124. VTEC. Algunos serogrupos de E.coli como 0:26, 0:111 O:157 y otros,
tienen en común con Shigelladysenteriae tipo I la producción de sustancias
proteicas de acción local y sistémica: toxinas "Shiga like" o verotoxinas, así
llamadas por su acción citotóxica sobre cultivos de células Vero de laboratorio.
Constituyen una familia de exotoxinas (VT1, VT2, VT2vha, VT2vhb, etc) de
composición y acción similar a la toxina de Shiga.
La variedad de serogrupos VTEC es amplia, porque la producción de toxinas no
está asociada a los antígenos de superficie, sino a la infección con fagos
temperados, que pueden transferirse de uno a otro serogrupo. No conocemos
aún el o los grupos prevalentes en nuestro país. Los cultivos de E.coli O:111 y
O:26 ensayados no son verotóxicos, y E.coli O:157 no ha sido aislado en heces
de pacientes.
XXXVIII
“García, (2008,- 2009) Como existen pocos laboratorios dedicados al
examen parasitológico, deben estar capacitados para realizar un examen
directo de Bees frescas acuosas, técnicas de concentración y técnicas de
tinción, luchas infecciones por protozoos pueden no detectarse a menos
que se realicen exámenes con tinción permanentes”
La infección por VTEC puede ser asintomática, o puede traducirse en diarrea
líquida, diarrea con sangre por colitis hemorrágica, Síndrome Hemolítico
Urémico (SUH) o Púrpura TrombóticoTrombopénico. Los gérmenes ingresan al
organismo por vía digestiva, y colonizan el intestino grueso. La dosis infectante
es pequeña (<1000) como la de Shigella, y la transmisión puede ser interhumana
por vía fecal-oral, o tener como vehículo el agua o alimentos: carne bovina mal
cocida u otras, leche, jugos, etc. El período de incubación puede ser hasta de 7
días.
La colitis hemorrágica producida por VTEC (que precede muchas veces al SUH)
no es un proceso inflamatorio ni se acompaña de fiebre o emisión de leucocitos
fecales como otras diarreas invasivas. No están claros los factores que facilitan
su eventual progresión a SUH. Se han mencionado el genotipo microbiano, el
uso de antiperistálticos y la densidad y tipo de receptores Gb3 eritrocitarios en el
huésped. El tratamiento antibiótico ha sido presentado reiteradamente como
causa predisponente, y es discutida su efectividad para controlar la infección, por
lo cual debe evaluarse cuidadosamente su aplicación.
VTEC posee adhesinas fimbriales codificadas en un plásmido de virulencia de
60 Mda., y genes cromosómicos y plasmídicos que median un efecto de fijación
y borramiento en las microvellosidades similar al que produce EPEC en el
intestino delgado. Las citotoxinas son producidas localmente y contribuyen a la
patología intestinal, pero al parecer pasan a la sangre produciendo efectos
sistémicos que derivan principalmente de la alteración endotelial
XXXIX
microangiopática que favorece la fragmentación globular, la glomerulopatía y
otras alteraciones parenquimatosas.
El Síndrome Hemolítico Urémico es una afección presente en todo el mundo que
se define por la tríada: insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica
microangiopática y trombocitopenia. Es endémico en el Río de la Plata, en
especial en Argentina, donde se producen en promedio 22 casos anuales por
cada 100000 niños menores de 5 años. En nuestro país la cifra se aproxima a 5
(10-14 casos anuales). Ocurre en especial en niños menores de 5 años, en
quienes constituye la principal causa de falla renal aguda. El promedio de edad
constatado en Uruguay es de 10 meses aproximadamente. Los casos se
presentan en general desde la primavera hasta el otoño. La infección por VTEC
es una zoonosis, aunque existe transmisión importante interhumana.
Los serotipos citotóxicos colonizan bovinos enfermos y sanos y otros animales,
y pueden transmitirse al hombre a partir de los mismos. En Uruguay no hemos
constatado, como en otros países, epidemias de origen alimentario. En Australia
se ha descrito recientemente el primer brote, provocado por VTEC O:111 en
salchichas.
El SUH se manifiesta en especial en niños del Interior del país, aunque no de
zona rural, y no particularmente carenciados o desnutridos. Como antecedente
patológico inmediato presentan en general diarrea, habitualmente con sangre. El
comienzo de la enfermedad es usualmente brusco, con instalación súbita de
inquietud, palidez intensa y oliguria, en general sin fiebre. Se observan con
frecuencia petequias, pero raramente sangrado franco extradigestivo. Puede
haber hipertensión, alteraciones hepáticas o cardíacas, y manifestaciones
neurológicas (somnolencia, irritabilidad, ataxia, convulsiones, coma), que son
graves en 1/5 a 1/3 de los casos, y se interpretan como secundarias a las
alteraciones hidroelectrolíticas, la hipertensión y la microangiopatía encefálica.
XL
Más de la mitad de los pacientes necesitan diálisis. La letalidad resultante es
menor de 10%, pero se presentan secuelas significativas. Al menos 2 de cada
100pacientes progresan a la insuficiencia renal extrema, que requiere diálisis
crónica.
2.1.4.D Salmonella
En el lactante Salmonella produce diarrea líquida o diarrea de tipo disenteriforme,
con o sin presencia de sangre en materias fecales. (La patogenia de estas
infecciones ha sido discutida en el capítulo de Bacilos Gram Hemos contribuido
a estudiar hace pocos meses en niños hospitalizados un conjunto de casos de
diarrea con sangre por coinfección con Salmonella y con Campylobacterjejuni.
En este grupo etáreo Salmonella da origen con frecuencia a enfermedad invasiva
sistémica. En adultos inmunocompetentes, ello ocurre sólo con S.typhi, y a veces
con S.choleraesuis y otras, pero en los niños puede ocurrir con muchos
serotipos. Esto fue estudiado y descrito por la escuela microbiológica uruguaya,
que contribuyó históricamente al estudio de las gastroenteritis infantiles y sus
agentes etiológicos (identificación de Salmonella montevideo, S.cerro, S.berta y
otras). Funciona actualmente en el Instituto de Higiene, Departamento de
Bacteriología y Virología, el Centro Nacional de Salmonelas, que realiza la
identificación bioquímica y antigénica de cepas aisladas en el país o en el
exterior, y que ha aportado al estudio y control de los últimos brotes.
Salmonella es localmente el agente principal de toxiinfección alimentaria. Son
conocidos los brotes epidémicos recientes originados en alimentos preparados
con huevos crudos contaminados con S.enteritidis u otras. Los huevos se
pueden contaminar en el oviducto del animal o en el exterior a través de su
superficie. La conservación a temperaturas inadecuadas favorece la proliferación
de los gérmenes indeseables.
XLI
En términos generales, la mayoría de las toxiinfecciones por Salmonella en el
hombre son consecuencia del consumo de alimentos de origen animal y sus
subproductos (huevos, embutidos, etc.). El alimento puede estar contaminado
porque el animal del cual derivó estaba enfermo, porque el mismo fue
transportado o faenado en una planta conjuntamente con otros animales
infectados, o porque los alimentos se contaminaron durante su preparación. Con
escasa frecuencia esto último ocurre a partir de portadores humanos del germen
que manipulan alimentos. (El hombre puede excretar Salmonella durante meses
después de la infección clínica, o en forma permanente con reservorio
habitualmente biliar).
La dosis infectante es en general alta para el adulto, y menor en el niño, en
especial el lactante. El período de incubación de la enfermedad es de 8 a 48
horas. El paciente presenta náuseas, vómitos, fiebre, diarrea y cólicos
abdominales. La duración habitual de la enfermedad es de 1 a 4 días, pero se
puede prolongar. El hallazgo del germen en heces y en el alimento confirma la
etiología.
Taylor y Col, (2010) demostraron que la excreción asintomática es alta y la
infección producida por estos microorganismos no muestran tendencia
estacional.
2.1.4.EYersiniaenterocolitica
Es un bacilo Gram - de la familia Enterobacteriaceae, causante de diarrea aguda
y diarrea persistente. Posee la característica de crecer mejor in vitro a 28 que a
37ºC, y de desarrollar también a 4 grados, siendo esta última la causa de la
existencia de brotes de infección intestinal a partir de agua o alimentos
conservados (leche, pescado, carnes, especialmente porcina), o de infección
parenteral con origen en derivados sanguíneos refrigerados.
XLII
La mayor parte de las cepas utilizan tardíamente la lactosa y desdoblan la urea,
apareciendo en placas de aislamiento sobre agar MacConkey como colonias
débilmente rosadas y con olor ligeramente amoniacal, visibles en 24 hs sólo por
cultivo a 25-28º, no a 37ºC. Son relativamente frecuentes como agentes de
gastroenteritis en países fríos (Canadá, Suecia, Bélgica). En el nuestro son
escasos los aislamientos clínicamente significativos.
2.1.4.FCampylobacter
Es un género de bacilos Gram negativos, de forma curva semejante a una
"gaviota", o de aspecto espirilar. La especie C.jejuni es la responsable de más
del 95% de los casos de diarrea por Campylobacter. La importancia de este
enteropatógeno se demostró en época relativamente reciente, cuando se
dispuso de técnicas y medios de cultivo especiales y se conocieron sus
condiciones de crecimiento. Necesita de medios ricos para crecer, una
temperatura óptima de 42-43 grados y un ambiente escaso en oxígeno
(microaerófilo).
“Ash, (2009) indico que el uso de antibióticos o los medios de contraste
pueden disminuir el número de organismos en el tracto digestivo,
especialmente protozoos, durante varias semanas”
Es agente común de diarrea aguda comunitaria (EPEC, Rotavirus,
Campylobacter, etc.). En niños hospitalizados es la causa más frecuente de
diarrea con sangre, después de Shigella. Se acompaña en general de fiebre y
dolores abdominales. La concentración de leucocitos fecales eliminados en
estos procesos es menor que en las shigelosis. Igual ocurre para Salmonella o
Y.enterocolitica. En algunos casos se produce invasión sistémica y bacteriemia.
Las infecciones por este germen predominan en verano, pero se siguen
observando en otoño y ya iniciados los fríos. El reservorio de Campylobacter es
XLIII
muy extenso, ya que la mayor parte de los animales domésticos puede ser
afectada y transmitir la infección por sus heces, o por los alimentos que de ellos
se obtienen, si bien la bacteria no se multiplica habitualmente en los mismos. Es
también frecuente la transmisión fecal-oral interhumana. La mayor parte de los
infectados excretan el germen durante 4-7 semanas.
Aun se discute la patogenia de la diarrea producida por C.jejuni. Muchas cepas
son invasoras de las células epiteliales; algunas producen citotoxinas y otras
elaboran enterotoxinas semejantes a las de V.cholerae o de E.coli. Existen otras
especies como C.coli, C.laridis, etc., que han sido asociadas a diarrea en
humanos.
2.1.4.G VIBRIONACEAE.
La familia vibrionaceae (nombre derivado de su movilidad "como vibrando")
incluye varios géneros. El más relevante en relación con gastroenteritis es el
género Vibriocholerae Fue descrito por Koch en 1883 como agente del cólera.
Pocos años después, en 1886, se producía en Uruguay una epidemia que tuvo
origen en habitantes de Buenos Aires, infectados a su vez por viajeros
procedentes de Europa. Las fuentes comunes de infección en Montevideo fueron
los depósitos de agua del actual Hospital Pasteur y de un cuartel del Buceo, y
los estudios microbiológicos fueron realizados en el laboratorio que luego sirvió
de base al Instituto de Higiene Experimental, inaugurado en 1896.
El cólera es actualmente una enfermedad contenible, siempre que se cuente con
recursos de prevención (saneamiento, agua potable) y de asistencia adecuados.
Los informes epidemiológicos de 1996 reportan nuevos brotes en Ecuador,
Colombia, en Asia y varias regiones de Africa. En regiones de América que han
desarrollado buen acceso de los pacientes a atención primaria y rehidratación,
la letalidad de la enfermedad no pasa del 1%. En Nigeria, en cambio, la letalidad
ha superado el 10%.
XLIV
La fuente principal de los brotes sigue siendo el suministro de agua contaminada.
La dosis infectante para la persona normal es habitualmente alta. Es impensable
que no haya llegado en algún momento a Uruguay, en los últimos años, un
viajero enfermo o portador de V.cholerae (hay 10 a 40 infectados asintomáticos
por cada enfermo, y la excreción fecal puede prolongarse por tiempos variables).
Lo que ha ocurrido probablemente es que las condiciones y medidas de Salud
Pública locales han impedido su difusión a través del agua, alimentos, o de
persona a persona.
“García, (2009, 2011) considera que las muestras tomadas se deben
estudiar por un proceso de concentración, aunque se ha demostrado un
gran rendimiento cuando se emplea una tinción”
Cuando el germen ingresa en una región virgen de infección, todos los grupos
etáreos son igualmente afectados. En zonas endémicas, la incidencia es máxima
en niños mayores de 2 años, sin inmunidad adquirida activa o pasivamente
(transplancentaria, lactancia). De acuerdo a los bajos niveles séricos prevalentes
de anticuerpos vibriocidas, y al tipo sanguíneo predominante en nuestra
población (tipo "O", 46%, el más V.cholerae susceptible), los uruguayos son
potencialmente vulnerables a la infección.
Desde 1991 hemos incorporado en la rutina de estudio coprobacteriológico en el
Departamento de Bacteriología y Virología la investigación de Vibrio en TCBS.
Tras cientos de estudios, no hemos aislado en ningún paciente la cepa
epidémica. De un lactante hospitalizado con diarrea se recuperó V.cholerae no
O1, no toxigénico.
XLV
Otras especies, como V.parahemolyticus o V.fluvialis, que producen
gastroenteritis por ingestión de agua contaminada o productos del mar, no han
sido investigadas en forma cuidadosa en nuestro medio.
Las cepas de V.cholerae prevalentes en América pertenecen al biotipo El Tor.
Este difiere del clásico en algunas propiedades bioquímicas (VP), capacidad de
hemaglutinación, hemólisis, sensibilidad a bacteriófagos y a Polimixina B en
disco de 50μg.
Este biotipo presenta a su vez variantes. Actualmente circulan 4 clonas
reconocidas: la de la 7ª pandemia, la del Golfo, la de Australia, y la
latinoamericana, que se suman a las cepas de V.cholerae O:1 clásico, con pocas
variantes, y O:139, en Asia. Como las cepas comunes de la 7ª pandemia,
V.cholerae El Tor que circula en Sud América es no hemolítica.
El reservorio de V.cholerae es humano. La sobrevida del germen en el ambiente
(agua, alimentos, suelo) es variable, pero en general corta: horas o pocos días.
Hay sin embargo, evidencias de que ciertas cepas de V.cholerae O1, biotipo El
Tor, pueden persistir en un reservorio ambiental. Desde 1973, se ha informado
sobre casos esporádicos de cólera en la costa del Golfo de México, asociados
con la ingestión de mariscos crudos o cocidos incompletamente.
En octubre de 1992 se observaron en la India casos de cólera que no eran
producidos por V.cholerae O1, sino por el serogrupo O:139. Se diseminó en
forma epidémica en los alrededores de Bangladesh produciendo en pocos
meses cientos de miles de casos que afectaron fundamentalmente a menores
de 15 años. Se teme aún que este germen pueda dar lugar a una octava
pandemia. El agua es su vehículo principal de transmisión. La patogénesis es
similar a la de la enfermedad producida por V.cholerae O1. El germen es
igualmente toxigénico. Un hecho llamativo es que V.cholerae O:139 puede
XLVI
expresar un polisacárido capsular análogo al descripto en otros Vibrio Nº O1.
Clínicamente, se ha visto que a diferencia de V.cholerae O1 puede causar
infección extraintestinal en pacientes inmunocomprometidos.
La metodología para aislarlo es idéntica a la que se utiliza para V.cholerae O1.
Para identificación debe tenerse en cuenta que no es sensible al compuesto
vibriostático O 129. La exposición a V.cholerae O1 protege contra la reinfección,
pero no previene la enfermedad por V.cholerae O139, lo cual debe tenerse en
cuenta para la eventual inmunización activa.
El período de incubación del cólera es de 12 a 72 hs, dependiendo de la dosis
infectante y de factores personales y microbianos. Tienen mayor riesgo de
enfermar las personas con hipoclorhidria gástrica. El sitio primario de infección
es el intestino delgado. La pérdida de fluidos es máxima a nivel del yeyuno.
Los signos prominentes de la enfermedad son la diarrea líquida abundante (agua
de arroz) y la deshidratación, a veces acompañadas de dolores cólicos y vómitos.
Sin tratamiento antimicrobiano, la diarrea persiste 4-6 días. La muerte puede
sobrevenir por hipoglicemia, disbalance hidroelectrolítico extra e intracelular que
afecta la función celular, hipoperfusión de órganos críticos, insuficiencia renal,
arritmias y shock. Aeromonashydrophila.
Son bacterias Gram negativas, oxidasa positiva, perteneciente a la Familia
Vibrionaceae, que normalmente se encuentran en el medio acuático. Han sido
incriminadas como causa de diarrea principalmente en niños, pero también en
adultos. La evidencia en tal sentido es todavía incompleta.
Se han descripto tres formas clínicas de diarrea asociada a A.hydrophila:
XLVII
1. Gastroenteritis leve consistente en deposiciones líquidas, fiebre baja y vómitos
ocasionales.
2. Diarrea disenteriforme.
3. Diarrea prolongada con una duración mayor de 2 semanas. Se piensa que se
trasmite por ingestión de agua contaminada y se ha comprobado que puede
sobrevivir en agua para consumo humano con niveles standard de clorinación.
Plesiomonasshigelloides. Es otro microorganismo acuático Gram(-) de la familia
Vibrionaceae que puede causar diarrea de modo similar a Aeromonas, a través
del agua o de alimentos marinos.
Staphylococcusaureus. Es flora transitoria de la piel y en especial de las fosas
nasales. También puede encontrarse en número reducido en el colon y la vagina.
Prácticamente todas las personas son portadoras de este germen en uno u otro
momento de su vida. Es causa de gran variedad de infecciones, incluyendo
lesiones de piel de diverso tipo y entidad.
Como causa de toxiinfección alimentaria, la fuente de contaminación de
S.aureus suele ser un manipulador de alimentos que elimina gran cantidad de
gérmenes enterotoxigénicos a partir de la nariz o de lesiones cutáneas activas.
Raramente el germen tiene origen bovino. En el alimento contaminado, que no
recibe cocción o tratamiento térmico adecuado, y que se mantiene a
temperaturas intermedias, sin refrigeración, la bacteria prolifera y sintetiza
proteínas tóxicas. Se necesita habitualmente más de 105 bacterias por gramo
de alimento para que se forme una concentración de enterotoxina (es suficiente
<1μg/g) capaz de producir enfermedad.
S.aureus tolera altas concentraciones de sal y otros solutos, y sus enterotoxinas
(no el germen) pueden resistir 100ºC durante 15 a 30 minutos, por lo cual no son
XLVIII
adecuadamente destruidas por cocción o pasterización una vez producidas. Las
cremas, quesos, o pasteles preparados con ingredientes no pasterizados, o las
carnes, jamón y pollo pueden ser vehículo de enfermedad.
La TIA estafilocóccica y todos sus síntomas son provocados por la enterotoxina
ingerida con el alimento. Las bacterias, si están presentes, transitan el tubo
digestivo y son excretadas. El período de incubación es corto (1 a 6 hs.); la
enfermedad comienza bruscamente con intensas náuseas, cólicos, vómitos y,
generalmente, diarrea con postración; no se presenta habitualmente fiebre; los
síntomas ceden en uno a 2 días; raramente se produce la muerte, en personas
con otras enfermedades de base.
Las toxinas de S.aureus que provocan este cuadro no parecen ajustarse al
concepto común de enterotoxinas como sustancias exotóxicas bacterianas de
acción local sobre la secreción y absorción de agua y electrolitos a nivel
intestinal.
Se interpreta que su actividad deriva de:
a) El estímulo de terminaciones vágales a nivel de la mucosa gástrica, con
violento efecto emético.
b) Su acción sistémica como "superantígenos", proteínas que no son digeridas y
procesadas por las células presentadoras, sino que forman directamente
puentes entre las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad y los
receptores de las células T. El resultado es el estímulo inespecífico de grandes
cantidades de células T y macrófagos, con producción abundante de interleukina
2 y otras citoquinas, cuyo efecto al ser inoculadas por vía parenteral es muy
similar al observado en estas toxiinfecciones.
XLIX
Por este efecto, por su secuencia aminoacídica y por la similitud de los genes
que las codifican, las enterotoxinasestafilocóccicas, que son producidas
habitualmente por S.aureus de tipo fágico III, se parecen a las toxinas
pirogénicas de Streptococcuspyogenes, y a la toxina del shock tóxico. Son un
conjunto de 7 proteínas muy parecidas (SEA, B, C1, C2, C3, D y E), de las cuales
la más frecuente es la "enterotoxina" A. Los genes responsables de su
producción son cromosómicos, plasmídicos, o incorporados por bacteriófagos.
2.1.4.HBacilluscereus
Es un bacilo Gram positivo, catalasa positiva, aerobio estricto, esporulado. Es
móvil por flagelos peritricos. Produce lecitinasa, y beta hemólisis sobre agar
sangre ovina. Está presente ampliamente en el ambiente, el suelo, las plantas,
etc.
Los esporos que contaminan los alimentos resisten la ebullición y pueden luego
germinar. Origina 2 tipos de enfermedad de fuente alimentaria:
- Afección emética, breve, muy similar a la causada por S.aureus, compuesta por
náuseas, vómitos y dolores cólicos acompañados de diarrea en algunos
enfermos. El período de incubación promedio es de 2 horas, y el alimento de
origen es en general el arroz cocido y no bien refrigerado que ha sustentado la
germinación de los esporos, la proliferación bacteriana, y la síntesis de toxina
preformada. Se trata de una toxina proteica, termoestable, de molécula pequeña.
- Síndrome diarreico, muy parecido al producido por Clostridiumperfringens. Se
produce a partir de carnes, vegetales, lácteos y otros alimentos. El período de
incubación es de 6 a 24 horas, y se presenta con diarrea, cólicos, a veces
vómitos y raramente fiebre. Dura de 1 a 2 días, y es causado por una
enterotoxina lábil, de liberación intestinal, que activa el sistema adenilciclasa -
AMP cíclico, como las toxinas LT de E.coli y CT de V.cholerae.
L
2.1.4.IClostridiumperfringens
Es un bacilo Gram positivo esporulado, anaerobio obligado, pero poseedor de
cierto grado de aerotolerancia. El responsable de toxiinfección alimentaria es en
general el tipo A. Está presente normalmente en materias fecales humanas,
animales, y en el suelo, y a partir de este reservorio puede contaminar los
alimentos. Para que se produzca la enfermedad, se requieren habitualmente
más de 106 microorganismos por gramo. Esto ocurre cuando el alimento
contaminado (carnes, pollo) recibe una cocción insuficiente, que destruye las
formas vegetativas pero libera el oxígeno, reduce el potencial redox y permite la
germinación de los esporos sobrevivientes.
La proliferación de C.perfringens se produce durante el enfriamiento lento de
volúmenes importantes del producto para consumo de muchas personas, o su
mantenimiento a temperaturas intermedias. C.perfringens tipo A produce,
además de la exotoxina α que permite caracterizarlo, una enterotoxina
termolábil, que actúa en el epitelio ileal promoviendo la hipersecreción de agua
y electrolitos e inhibiendo la absorción de glucosa. Se ha descrito también
producción de enterotoxina por algunas cepas del tipo D.
La enterotoxina no se forma en el alimento, sino en el intestino, cuando grandes
cantidades de bacterias esporulan tras sufrir el stress ácido del estómago. No
es, sin embargo, una proteína vinculada estructuralmente a los esporos, y puede
ser excepcionalmente producida en situaciones en que la bacteria no esporula:
en pacientes añosos o debilitados y hospitalizados, la modificación de la flora
intestinal por el uso de antibióticos puede dar lugar a diarrea por proliferación
bacteriana y formación de toxina en el colon.
C.perfringens posee una cápsula polisacarídica que no tiene relevancia en la
patogenia de la enfermedad intestinal, pero que presenta diversidad antigénica
LI
y permite clasificar las cepas con fines epidemiológicos. Ocasionalmente, en
niños desnutridos, C.perfringens puede producir invasión y ulceración de la
mucosa, con riesgo de vida.
En su forma habitual, la TIA por C.perfringens se desencadena 8 a 18 horas
después de la ingestión del alimento. Cursa típicamente con diarrea líquida y
cólica severa, a veces náuseas, y raramente vómitos o fiebre. La enfermedad es
habitualmente corta (24 hs) y benigna.
2.1.4.JClostridiumdifficile
Es también un bacilo esporulado que sobrevive en forma prolongada y está
ampliamente distribuido en la naturaleza. Forma parte de la flora normal del 90%
de los lactantes, pero de menos de 5% de los adultos sanos. En mayores de 60
años, la proporción de colonizados es alta, y también lo es en pacientes
hospitalizados: el germen está presente en 10-30% de los mismos, y es
recuperable con frecuencia del ambiente y utensilios.
La enfermedad producida por C.difficile es una gastroenteritis caracterizada por
proliferación microbiana intraluminal, producción de toxinas y daño mucoso
significativo sin invasión. Ocurre casi exclusivamente tras antibióticoterapia y
alteración de la flora normal.
La mayoría de las cepas produce una o dos toxinas antigénicamente diferentes:
toxina A y toxina B. Son exotoxinas de alto peso molecular formadas durante la
fase logarítmica de crecimiento. Los genes que codifican su producción están
vinculados y próximos en el cromosoma bacteriano. Ambas tienen un efecto
citotóxico que se debe a la alteración de los microfilamentos de actina del
citoesqueleto celular.
LII
Las modificaciones en el intercambio de fluido y solutos derivan al parecer del
daño citotóxico, por mecanismos que son todavía objeto de estudio. La toxina B
es 1000 veces más potente que la A en cultivos celulares de laboratorio, pero la
segunda parece ser la principal responsable de los efectos en vivo.
El efecto de C.difficile puede ser mínimo, o puede implicar una diarrea severa y
prolongada, con cólicos, fiebre alta y leucocitosis. Las complicaciones derivan
principalmente del disbalance hidroelectrolítico y las pérdidas proteicas que
generan hipoalbuminemia. Puede producirse megacolon y perforación intestinal.
La lesión típica observable es la formación de seudomembranas, que pueden
confluir y desprenderse. Se originan en zonas de ulceración mucosa con
cambios inflamatorios de la lámina propia, y acumulación de fibrina, mucina,
células inflamatorias y epiteliales descamadas, sin inclusión de bacterias ni
invasión parietal.
2.1.4.KClostridiumbotulinum
El botulismo es una intoxicación, más que una toxiinfección. Es un tipo diferente
de enfermedad de origen alimentario, poco frecuente en el país, cuyas
manifestaciones no son predominantemente digestivas, sino neurológicas. La
exotoxina botulínica, responsable del proceso, es una macromolécula proteica
muy activa: la dosis letal 50 LD50 para el ratón es <0.01 ng. Es producida por
las bacterias en forma de complejo proteico cuyos componentes no tóxicos
contribuyen a proteger la toxina del ácido y proteasas gástricas.
En su forma activa, tras clivaje proteolítico en el tubo digestivo, es una toxina de
tipo A-B, compuesta por una cadena B, pesada (100 kDa), de fijación, y una
unidad A, liviana (50 kDa), con actividad enzimática. Cuando es ingerida, la
toxina es absorbida a nivel gástrico, ingresa a la sangre y se fija sobre receptores
glicoproteicos o glicolipídicos de las terminaciones periféricas de las neuronas
LIII
motoras. La cadena A es internalizada, y su región amino terminal opera como
endopeptidasa zinc-dependiente que altera las sinaptobrevinas que integran la
pared de las vesículas sinápticas, interfiriendo con la liberación de acetilcolina.
Su estructura y modo de acción son similares a los de la toxina tetánica, pero su
sitio de actividad es distinto, dando lugar a parálisis fláccida, y no espástica como
ésta.
C.botulinum es un bacilo Gram positivo, anaerobio estricto, móvil con flagelos
perítricos, productor de esporos ovales y subterminales. Existen 7 serotipos
conocidos (A-E) de exotoxina botulínica. Una misma cepa puede producir más
de un tipo. El tipo C no es patógeno para el ser humano. Los tipos E, F y G
pueden ser producidos por otras especies de Clostridium: C.argentinense
(llamado también C.botulinum G); C.baratii; C.butyricum. La exotoxina G es
codificada por un plasmidio; los tipos C y D son producidos por conversión fágica.
Se asume que los genes de los serotipos A, B, E y F están presentes en el
cromosoma bacteriano. Algunas cepas de C.botulinum producen además
toxinas C2 o C3, de significado discutible.
C.botulinum es habitante normal del suelo, el polvo y los mares, pero no del
tracto digestivo del hombre. Los esporos, en especial los de cultivos productores
de toxinas A y B, pueden resistir temperaturas superiores a 110ºC durante varios
minutos. Son precisamente los cultivos productores de toxinas tipo A y B los más
frecuentes causantes de contaminación alimentaria y de enfermedad a nivel
mundial.
La fuente principal de enfermedad son las conservas caseras o defectuosas de
carne y condimentos vegetales. Las cepas productoras de toxina tipo B se aíslan
en general de carne de cerdo. Las productoras de proteina tipo E contaminan
sobre todo conservas de pescado.
LIV
En las conservas bien preparadas, el tratamiento térmico adecuado, el bajo pH
y el agregado de NaCl o nitritos son factores que, sumados, multiplican su acción
protectora. En productos mal conservados, en cambio (conservas ahumadas,
enlatados mal esterilizados por calor, etc.), los esporos pueden sobrevivir, para
germinar y proliferar luego al amparo de condiciones de anaerobiosis, y producir
toxina que es liberada con lisis bacteriana. El proceso requiere habitualmente 2
a 14 días.
Los alimentos contaminados a niveles de peligro tienen muchas veces sabor o
aspecto anormal: rancidez, putrefacción, gas, hinchazón de latas. Si se
consumen sin cocinar, la toxina presente en ellos no es destruida (las toxinas
botulínicas son termolábiles, alterables por el calor). Todas las cepas de
C.botulinum son sacarolíticas y lipolíticas. Es variable en cambio su capacidad
proteolítica. Se clasifican como tipo I cuando son proteolíticas y productoras de
toxina A, B o F; de tipo II cuando son no proteolíticas, y productoras de toxinas
B, E o F. Las cepas del grupo III son metabólicamente diferentes, y producen
toxinas C o D. Los alimentos contaminados con cepas no proteolíticas pueden
no mostrarse ostensiblemente alterados, como sí ocurre para los que contienen
cepas de tipo I.
Excepcionalmente, C.botulinum puede infectar heridas profundas, con restos
necróticos y déficit de irrigación, y ser allí origen de toxina y de enfermedad. El
botulismo del lactante es otra forma rara que ocurre por la ingestión de esporos
con la miel u otro vehículo, proliferación y colonización intestinal, producción local
de toxina y absorción lenta a nivel del colon.
Los síntomas de botulismo apareen 4 a 36 horas después de la ingesta del
alimento contaminado. La rapidez de instalación y la intensidad del cuadro
dependen de la cantidad de toxina ingerida. Las primeras manifestaciones son
digestivas: vómitos, sed, constipación o diarrea (esta última sólo en 15% de los
casos).
LV
La enfermedad neuromuscular debuta con diplopía, y luego disfagia y disartria;
más tarde aparece debilidad muscular periférica y parálisis fláccida progresiva.
La muerte puede sobrevenir por paro respiratorio, neumopatía secundaria o paro
cardíaco por hipoxia. Con buen manejo y tratamiento, la letalidad se sitúa en 10-
15%. Una vez fijada la toxina a la terminación nerviosa, la intervención externa
con antitoxina no tiene efecto sobre esta interacción. Algo de regeneración
nerviosa es obtenible, pero los pacientes que sobreviven un episodio de
botulismo presentan con frecuencia daño neurológico irreversible.
2.1.5 DIARREAS Y GASTROENTERITIS
La diarrea aguda consiste en un aumento en el número de deposiciones y una
disminución en su consistencia, de instauración rápida. Se puede acompañar de
signos y síntomas como nauseas, vómitos, fiebre o dolor abdominal. La causa
más frecuente es la infección gastrointestinal, que produce una gastroenteritis o
inflamación de la mucosa gástrica e intestinal.
Debido a ello el término diarrea aguda es prácticamente sinónimo de
gastroenteritis aguda de causa infecciosa. La diarrea refleja un aumento en la
pérdida a través de las heces de sus principales componentes: agua y
electrolitos. El término agudo viene dado de ser habitualmente un proceso de
carácter autolimitado, con una duración menor de 2 semanas.
2.1.5.1 AFECCIONES ASOCIADAS CON DIARREA BACTERIANA
Diarrea acuosa aguda:
La mayoría de los enteropatógenos bacterianos y no bacterianos producen
diarrea acuosa aguda, por lo que esta condición es clínicamente inespecífica. En
Ecuador, el subregistro de casos de diarrea acuosa aguda causada por
patógenos entéricos detectables es importante, incluyendo la mayoría de los
LVI
casos de diarrea por Salmonella y Campylobacter; se estima que la causa se
identifica en menos del 3% de los casos. Para agravar el problema de las tasas
de identificación bajas, muchos de los agentes potencialmente importantes que
causan diarrea acuosa no son detectables mediante las pruebas de rutina
utilizadas en los laboratorios de diagnóstico; estos agentes son
E.colienterotoxigénica, E. colienteroagregativa, E. colienteroinvasiva, vibriones
no coléricos y norovirus.
Las cepas específicas de E. colidiarreogénica poseen características clínicas y
epidemiológicas y requisitos de detección diferentes. Por lo tanto, no es
apropiado referirse a la diarrea por E. coli sin tener en cuenta el tipo específico.
Los estudios moleculares mediante microensayos del genoma han ayudado a
definir los pangenes de E. coli y ofrecer puntos de vista en las relaciones
filogenéticas.
Proctor, (2010) agrego que para el diagnóstico de amebas, se recomienda
que se recojan como mínimo tres muestras en tres días diferentes y que se
analicen.
2.1.5.2 MECANISMOS PATOGENICOS DE LOS AGENTES ETIOLOGICOS DE
DIARREA
Se pueden distinguir en suma 5 tipos patogénicos de agentes bacterianos de
diarrea:
1- Bacterias que poseen la capacidad de adherir a la mucosa y producir toxinas.
V.cholerae y ETEC afectan al intestino delgado en su sector proximal. Las
toxinas son producidas en la luz de éste y alteran la capacidad funcional del
enterocito. VTEC produce en el colon citotoxinas cuyo efecto principal se expresa
en los endotelios vasculares.
LVII
2- Bacterias que causan diarrea por disolución del borde en cepillo de la mucosa
intestinal. EPEC a nivel del delgado; VTEC (en parte) en el colon.
3- Bacterias que causan diarrea por invasión de la mucosa y proliferación dentro
de la celula intestinal. Es característico de Shigella y EIEC. Ambas invaden el
enterocito del intestino delgado distal y del colon, donde se multiplican y alteran
el funcionamiento de las células causando su muerte.
4- Bacterias que invaden con translocación de la mucosa, proliferación en la
lámina propia y acumulación a veces en los ganglios linfáticos. Pertenecen a este
grupolas especies de Salmonella no tifoídicas, Campylobacter y
Yersiniaenterocolitica.
5- Bacterias que forman toxinas durante su multiplicación libre en el exterior o en
la luz intestinal. La producción de toxinas no está asociada a la adherencia de
los gérmenes a la mucosa. S.aureus, C.perfringens y otros.
2.1.6 Disentería
La presencia de sangre en las heces sugiere una posible colitis bacteriana. Las
cuatro causas principales de diarrea con sangre en nuestro pais, en orden
descendente de frecuencia son: Shigella, Campylobacter, salmonela no tifoidea,
y la toxina Shiga producida por E. coli. Otros organismos también pueden causar
disentería, como las especies de Aeromonas, vibriones no coléricos y
Yersiniaenterocolitica. Se estima que sólo se identifica el 5% de los organismos
que causan diarrea sanguinolenta y que son detectables mediante pruebas de
laboratorio.
E. coli productora de toxina Shiga causa diarrea acuosa; luego de 1 a 5 días, en
el 80% de los casos la diarrea se torna sanguinolenta y aparece dolor abdominal
severo y calambres, con 5 o más deposiciones blandas en 24 horas, en ausencia
de fiebre. E. coli productora de la toxina Shiga es la causa principal de
insuficiencia renal en la infancia.
LVIII
En el síndrome urémico hemolítico, la toxina Shiga pasa del intestino al torrente
sanguíneo y llega al endotelio renal. Dos tercios de los niños con síndrome
urémico hemolítico requieren diálisis, siendo la tasa de mortalidad de 3 a 5%.
Aunque la diarrea característica de E. coli productora de toxina Shiga es la de
una colitis hemorrágica, también pueden presentarse las manifestaciones de la
colitis isquémica. Aproximadamente el 40% de las Infecciones por E. coli
productora de toxina Shiga en los Estados Unidos son cepas no-O157, las que
pueden causar el mismo espectro de enfermedad que las cepas O157. A
diferencia de la mayoría de las cepas E. coli O157: H7, las cepas no-O157
generalmente fermentan con el sorbitol.
Las cepas de E. coli productoras de toxina Shiga pueden ser detectadas por la
presencia de bacteriófagos transportadores de la toxina Shiga en su genoma, los
cuales influyen en la propagación de los genes de esa toxina. Parece que la
toxina Shiga 2 es más importante en la patogénesis del síndrome urémico
hemolítico que la toxina Shiga 1. La evaluación en el laboratorio de la toxina
Shiga en las heces con sangre se hace mediante la búsqueda de la cepa E. coli
sorbitol negativa seguida de la identificación del serotipo O157:H7, como así de
las toxinas Shiga 1 y 2 en las heces, por medio de microensayos enzimáticos
existentes en el comercio.
2.1.7Intoxicación alimentaria
La intoxicación alimentaria es el término que indica que se ha ingerido una toxina
preformada en los alimentos, lo que diferencia una intoxicación alimentaria de
una infección entérica.
Staphylococcusaureus causa vómitos dentro de las 2 a 7 horas de ingerido el
alimento mal cocinado o almacenado conteniendo una toxina termoestable
preformada. Clostridiumperfringens produce diarrea acuosa sin vómitos, 8 a 14
LIX
horas después de la ingestión de carne, verduras, o aves de corral
contaminadas. Las cepas de Bacilluscereus en el arroz frito, el repollo de
Bruselas y otros alimentos capaces de producir una de las dos toxinas pueden
dar lugar a una enfermedad parecida a la causada por S. aureus o C. perfringens,
dependiendo de la toxina producida. La mayoría de los casos de intoxicación por
alimentos son de corta duración, con recuperación en 1 a 2 días. Aunque es
posible que para confirmar la causa de la intoxicación alimentaria se requieran
métodos microbiológicos, estos se usan muy poco, y el diagnóstico se hace en
casi todos los casos clínicamente, sin confirmación del laboratorio.
2.1.8 Diarrea del viajero
La diarrea del viajero se produce cuando las personas de países industrializados
viajan a zonas tropicales y subtropicales de países en desarrollo, con niveles
reducidos de higiene personal y alimentaria. Los enteropatógenos bacterianos
causan hasta el 80% de los casos.
E. coli productora de diarrea (E. colienterotoxigénica, E. colienteroagregativa y
posiblemente E. coli difusamente adherencia) son causantes de más de la mitad
de los casos en América Latina, África y el sur asiático (el subcontinente indio),
pero también Shigella, Salmonella, Campylobacter, Aeromonas, vibriones no
coléricos y, Plesiomonas también provocan esta condición.
Aunque los tipos patológicos de E. coli son importantes en Asia meridional y el
sudeste de Asia, los organismos invasores Campylobacter, Shigella y
Salmonella) son causas relativamente más importantes de diarrea del viajero en
Asia que en otras zonas de alto riesgo. Los pacientes con diarrea del viajero
deben hacer tratamiento empírico con antibióticos. Los antibióticos también son
eficaces en la prevención de la enfermedad. Cuando se hace quimioprofilaxis, la
mayoría de los autores recomienda la rifaximina, en una dosis de 200 mg, 1-2
veces/día (con las comidas principales), mientras que si la persona está en un
LX
área de riesgo se puede hacer un régimen alternativo, con 2 comprimidos de
salicilato de bismuto (cada comprimido contiene 262,5 mg) en cada comida y
antes de acostarse, un total de 8 comprimidos, o 2,1 g.
En ensayos controlados que incluyeron estudiantes de EE.UU que viajaron a
México, la reducción del riesgo en de diarrea del viajero mediante la profilaxis
con rifaximina fue de aproximadamente el 70%, mientras que con salicilato de
bismuto alcanzó el 65%.
Las indicaciones de la quimioprofilaxis incluyen un viaje importante (con el fin
de que una posible enfermedad no arruine el objetivo del viaje a corto plazo),
enfermedades subyacentes que podrían ser agravados por la diarrea (por ej., la
insuficiencia cardíaca congestiva) o que hacen a las personas más susceptibles
a la diarrea (por ej., el uso diario de inhibidores de la bomba protones) o, casos
en que los episodios anteriores de diarrea del viajero sugieren una mayor
susceptibilidad a la enfermedad.
2.1.9 Diarrea nosocomial
La diarrea ocurre comúnmente en el hospital, donde los pacientes (a menudo
con enfermedades concomitantes) reciben medicamentos y alimentos y no hay
exposición a las esporas de C. difficile. Aunque C. difficile sea responsable de
una minoría de casos de diarrea asociados a los antibióticos y el hospital, debe
ser considerado en los pacientes con diarrea clínicamente significativa (≥ 3
deposiciones no formadas/día), dilatación tóxica del colon o una leucocitosis
inexplicable, o ambas. Los pacientes así infectados tienen a menudo las diarreas
acuosas, pero también pueden perder sangre macroscópica. La diarrea por C.
difficile se caracteriza por un aumento de la frecuencia de las deposiciones y se
asocia con una tasa de mortalidad creciente.
LXI
Aunque la diarrea por C. difficile ha sido observada como una afección
nosocomial, cada vez se presenta más en los consultorios ambulatorios. Los
factores de riesgo para la diarrea por C. difficile en pacientes hospitalizados o
ambulatorios son la edad avanzada y las enfermedades coexistentes, la
alteración de la flora intestinal por agentes antimicrobianos y probablemente la
genética del huésped. La microflora humana autóctona es importante para la
resistencia a la colonización, y la recuperación por la acción de los antibióticos.
2.1.10 FISIOPATOLOGÍA
En términos generales la diarrea se produce cuando el volumen de agua y
electrolitos presentado al colon excede su capacidad de absorción, eliminándose
de forma aumentada por las heces. Esto puede deberse a un aumento en la
secreción y/o a una disminución de la absorción a nivel de intestino delgado o,
más infrecuentemente, a una alteración similar a nivel de colon. Estas
alteraciones son secundarias a la afectación intestinal que resulta de la
interacción entre el agente infeccioso y la mucosa intestinal.
En determinados casos se da la penetración de la barrera mucosa por antígenos
extraños, tales como microorganismos o toxinas. Las toxinas microbianas
pueden ligarse a los receptores del enterocito y estimular la secreción epitelial
de agua e iones. Por otra parte, los microorganismos pueden dañar el enterocito
produciendo una disminución en la absorción de electrolitos, una pérdida de las
hidrolasas del borde en cepillo y un escape de fluido a través del epitelio.
La lesión por daño directo de la célula epitelial tiene lugar en las infecciones por
agentes virales como Rotavirus, aunque en este caso además una proteína viral
actuaría como enterotoxina. También se produce lesión vellositaria en
infecciones agudas por protozoos tales como Giardialamblia,
Cryptosporidiumparvum y Microsporidium. Todo ello conduce a una pérdida
aumentada de agua y electrolitos en heces.
LXII
La gran pérdida de líquidos y electrólitos puede derivar en un cuadro de
deshidratación. Esto es más frecuente en el niño pequeño, por tener una mayor
área de superficie corporal en relación con el peso que el adulto y, por lo tanto,
unas mayores pérdidas insensibles.
Además existe un flujo intestinal de agua y electrólitos más cuantioso. En estas
edades hay también un mayor riesgo nutricional, por una gran respuesta
catabólica frente a las infecciones y una depleción de las reservas nutricionales
más rápida que en el adulto. Otros factores que influyen en la afectación
nutricional son la disminución de la ingesta calórica, por la hiporexia
concomitante y la restricción alimentaria habitualmente indicada, y la posible
existencia de malabsorción de nutrientes secundaria a la lesión intestinal.
2.1.11 Valoración del estado de hidratación
El dato clínico más exacto del grado de deshidratación es el porcentaje de
pérdida ponderal, que representa el déficit de líquidos existente. La
deshidratación se considera según esta pérdida como:
– Leve o ausencia de deshidratación: pérdida de menos del 3% del peso
corporal.
– Moderada: pérdida del 3-9% del peso corporal.
– Grave: pérdida de más del 9% del peso corporal.
Habitualmente no se dispone de un peso previo, por lo que se realiza una
estimación mediante escalas clínicas que incluyen un conjunto de signos y
síntomas, aunque no están validadas para el manejo de pacientes a nivel
individual. En la historia clínica el dato más relevante respecto a la ausencia de
deshidratación es una diuresis normal. Respecto a los signos clínicos
independientemente asociados a deshidratación, los más significativos son:
pérdida de turgencia cutánea, respiración anormal, relleno capilar lento, mucosa
LXIII
oral seca, ausencia de lágrimas y alteración neurológica. Cuando se toman en
conjunto, la presencia de 2 de los 4 últimos predice un déficit del 5% con una
sensibilidad y especificidad del 79% y 87% respectivamente.
2.1.11.1 Rehidratación
La evidencia de un transporte de sodio acoplado al transporte activo de glucosa
u otras pequeñas moléculas orgánicas en el intestino delgado ha facilitado el
desarrollo de soluciones de rehidratación oral.
La solución inicialmente utilizada, recomendada por la OMS en 1977, fue
evaluada en un principio en pacientes con diarrea tipo colérica, con grandes
pérdidas fecales de sodio, por ello su contenido de sodio era relativamente
elevado.
El uso extendido de esta solución en niños con otro tipo de diarrea,
principalmente de etiología viral y con menores pérdidas fecales de sodio, se
asoció a riesgo de hipernatremia. En 1988 la Academia Americana de Pediatría
recomendó la utilización de una solución de rehidratación oral con una
concentración de sodio de 7590 mEq/litro para la fase de rehidratación, y de 4070
mEq/litro para la fase de mantenimiento. A su vez, la ESPGHAN, (1992) sentó
las recomendaciones para una solución de rehidratación oral en niños europeos
con menor contenido en sodio.
En la actualidad hay evidencia suficiente de las ventajas de la rehidratación oral
frente a la intravenosa, principal forma de rehidratación antes de la década de
los setenta. Un reciente metaanálisis de los estudios publicados sobre la eficacia
y seguridad de la rehidratación oral frente a la rehidratación intravenosa en niños
con gastroenteritis aguda demuestra un porcentaje muy bajo de fracasos (solo
un 4% de los casos precisó pasar a rehidratación intravenosa). No se observa
LXIV
diferencia en la duración de la diarrea, ganancia ponderal o incidencia de hiper
o hiponatremia, pero si una reducción significativa de la estancia hospitalaria con
la rehidratación oral, así como una menor incidencia de efectos adversos graves.
Además, su utilización de forma ambulatoria evitaría la hospitalización en gran
número de casos. La disponibilidad actual de soluciones de rehidratación oral
adecuadas hace que su administración sea el método de elección en el
tratamiento de la deshidratación. Es importante hacer notar que estas soluciones
tienen distintas formas de reconstitución. La presentación de la mayoría son
sobres que hay que disolver en diferentes cantidades de agua según el
preparado, lo que puede llevar a errores. Así, el sobre de SueroralHiposódico se
diluye en 1 litro de agua; el de Citorsal en 500 ml y el de Isotonar en 250 ml.
En este sentido son más ventajosas, por no necesitar manipulación, las
soluciones de presentación líquida, aunque su uso está limitado por un precio
más elevado. Es necesario que la solución de rehidratación que se indique
cumpla las recomendaciones citadas previamente, no debiendo ser sustituida
por algunas bebidas de uso común con un mejor sabor pero que no reúnen en
su composición las condiciones adecuadas. De las más utilizadas son las
llamadas bebidas isotónicas, diseñadas para reponer las pérdidas de agua y
sales durante el ejercicio y que contienen solo entre 10 y 20 mEq/litro de sodio y
15 mEq/litro de potasio; las bebidas gaseosas, que contienen menos de 4
mEq/litro de sodio, mínimas cantidades de potasio y osmolaridades por encima
de 450 mOsm/litro por un alto contenido en carbohidratos; y los jugos de frutas
que, aunque tienen una mayor concentración de potasio (>20 mEq/litro), aportan
mínimas cantidades de sodio y osmolaridades entre 600 y 700 mOsm/litro.
Son contadas las situaciones que contraindican la rehidratación oral:
– Deshidratación grave
– Shock hipovolémico
LXV
– Alteración en el nivel de conciencia
– Ileo paralítico
– Pérdidas fecales intensas mantenidas (> 10 ml/kg/h)
– Cuadro clínico potencialmente quirúrgico El ritmo de administración oral de la
solución de rehidratación sería:
– Si no hay signos de deshidratación: 10 ml/kg por deposición líquida y 2 ml/kg
por vómito para reponer las pérdidas mantenidas, añadido a la dieta habitual del
paciente.
La rehidratación se realiza durante 4 horas y en algunos casos es preciso una
revaloración clínica transcurrido ese tiempo. Respecto a la técnica, se aconseja
la administración del líquido de forma fraccionada en pequeñas cantidades cada
2-3 minutos, para una mejor tolerancia. Se contempla también la rehidratación
enteral por sonda nasogástrica, tan efectiva como la oral.
Todavía hay un cierto porcentaje de fracasos de la rehidratación oral atribuible,
entre otras causas, a la necesidad de tiempo y personal que supone su utilización
y, principalmente, a la falta de efecto en los síntomas. La persistencia de los
vómitos y la diarrea, a pesar de conseguirse la rehidratación, conduce a los
padres y cuidadores a la idea de un fallo del tratamiento y es este aspecto el que
debe ser reforzado en la información aportada por el personal sanitario.
En los últimos años se han investigado nuevas soluciones de rehidratación oral
que incidan en los síntomas de la gastroenteritis. Los aspectos que se han
considerado son:
– Disminución de la osmolaridad de la solución, que se asocia a una menor
necesidad de rehidratación intravenosa y a una disminución en el volumen de
LXVI
heces y el número de vómitos, sin riesgo adicional de hiponatremia. Esto ha
llevado a que desde el año 2002 la OMS, buscando una mayor eficacia clínica,
recomiende una única solución de rehidratación con 75 mmol/l de Na y una
osmolaridad de 245 mosmol/l para la diarrea de cualquier etiología y en todas
las edades. Aunque inicialmente se puntualizaba la falta de información sobre su
uso en niños con cólera y la posible incidencia de hiponatremia asintomática, los
estudios más recientes confirman la seguridad de su empleo también en diarrea
tipo colérica.
– Sustitución de la glucosa por hidratos de carbono complejos, procedentes
sobre todo del arroz, que aportan mayor número de moléculas de glucosa para
el cotransporte de sodio sin sobrecarga osmótica. Se discute, además, el posible
efecto antisecretor del arroz, asociado a una molécula que actuaría como
bloqueante del canal del cloro. Se ha demostrado una disminución del volumen
de las heces en los casos de cólera, pero no en niños con diarrea no colérica.
– Sustitución de la glucosa por otros sustratos, como aminoácidos (glicina,
alanina o glutamina), pero no se han evidenciado ventajas terapéuticas.
– Adición de probióticos a la solución, pero no se ha observado un mejor efecto
que cuando la administración de probióticos es posterior a la rehidratación.
– Adición de hidratos de carbono complejos no digeribles, que son fermentados
en el colon y producen ácidos grasos de cadena corta que estimulan la absorción
colónica de sodio y agua. Los estudios realizados han aportado una gran
variabilidad en los resultados, por lo que tampoco hay evidencia para
recomendarlos.
– Adición de zinc, no hay suficiente evidencia para su recomendación universal,
a pesar de los buenos resultados en los niños malnutridos.
– Adición de proteínas de la leche humana: lactoferrina y lisozima humanas
recombinantes, por su papel protector en la leche materna, aunque todavía hay
escasa información disponible sobre su efecto beneficioso.
LXVII
GASTROENTERITIS
2.1.12 CONCEPTO
Se define la gastroenteritis aguda como: Inflamación y/o disfunción intestinal
producida por un agente infeccioso o sus toxinas. Se caracteriza por un síndrome
diarreico, acompañado o no de vómitos y dolor abdominal. El proceso es más
frecuente y grave en los niños que en el adulto sano.
2.1.12.A ETIOLOGÍA
En nuestro medio destacan los agentes bacterianos Salmonella, Campylobacter,
y Shigella en los adultos, mientras que en la infancia son los virus los principales
agentes productores: Los rotavirus son los más frecuentes, seguidos del virus
Norwalk (cuadros epidémicos) y en menor grado otros, como adenovirus,
calicivirus, astrovirus, coronavirus, y virus sincitial respiratorio (VSR). También
en los niños aparecen Campylobacter y Giardialamblia.
Los agentes infecciosos responsables varían en función del área geográfica y la
población afecta, así como en determinadas situaciones:
1. Diarrea del viajero: El agente productor más frecuente es el
EscherichiaColienterotoxigénico, seguido de Shigella y Salmonella.
2. Toxiinfecciones alimentarias: Salmonella, Staphylococusaureus, y
Clostridiumbotulinum.
3. Pacientes inmunodeprimidos: además de los agentes bacterianos más
frecuentes en nuestro medio, también se encuentran: Aeromonas,
LXVIII
Clostridiumdifficile, Giardialamblia, Entamoebahistolytica, Cryptosporidium e
Isospora belli.
4. Trasplantados de médula ósea: Virus y Clostridiumdifficile.
5. Leucemias y otras neoplasias: Salmonella, que produce sepsis con cierta
frecuencia.
6. Varón homosexual: Presentan con gran frecuencia proctitis, con vía de
transmisión a partir de microlesiones de la mucosa, que facilitan la aparición de
la enfermedad sistémica (síndrome del intestino gay) por los agentes típicos de
gastroenteritis aguda, y por otros como virus herpes simple, gonococo,
Treponema pallidum, y Chlamydia trachomatis.
2.1.12.B PATOGENIA
La infección se adquiere por la vía oral, a partir de un enfermo, de un portador
asintomático, o de un reservorio animal; con transmisión de forma directa, a
través de alimentos contaminados o de vectores. Puede aparecer como un caso
esporádico o en brotes, con mayor frecuencia durante el verano. Los cuadros
esporádicos son debidos a cualquiera de los agentes citados anteriormente, pero
los brotes suelen ser producidos por Salmonella o por toxinas estafilocócicas
preformadas.
Existen tres mecanismos de producción de las manifestaciones clínicas:
• Síntesis de toxinas: Que alteran los procesos de manejo hidroelectrolítico
celular a través del AMPc, inhibiendo la absorción de los iones sodio y
cloro, y estimulando la secreción de cloro y bicarbonato.
• Invasión directa de la mucosa intestinal: Destruyen el borde en cepillo y
las células adyacentes, provocando inflamación local y ulceración.
• Mecanismo mixto o no preciso: Por posible adherencia directa o secreción
aumentada de moco. Actúan así agentes como Giardialamblia y
Escherichiacolienteropatógena.
LXIX
2.1.12.C MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Gastroenteritis aguda por toxinas: Tiene un periodo de incubación
corto, de pocas horas (especialmente si las toxinas se hallan preformadas
en los alimentos). Las heces son acuosas sin presencia de productos
patológicos (ni sangre, moco ni pus). El dolor abdominal es poco
importante. Presencia variable de vómitos. No suele cursar con fiebre ni
con tenesmo rectal. En general, son autolimitadas a unos 2 días. Si las
pérdidas por heces son muy cuantiosas, puede producirse deshidratación
y alteraciones electrolíticas. En la analítica destaca: Hemoconcentración,
aumento de la urea, hipernatremia, hipopotasemia, y acidosis metabólica
(por pérdida de bicarbonato).
Existen algunas diferencias clínicas según el agente patógeno responsable:
A/ Toxiinfecciones alimentarias por Stafilococusaureus, Bacilluscereus, y
Clostridiumperfringens: Siguen el patrón antes descrito. Generalmente son
autolimitadas.
B/ Toxiinfección alimentaria por Clostridiumbotulinum: De forma simultánea o
inmediata a la clínica digestiva, aparece parálisis fláccida debido a la inhibición
de la acetilcolina de la sinapsis nerviosa. La mortalidad es del 25 %. Está en
relación con la ingesta de conservas, con frecuencia, casera.
C/ Gastroenteritis por Vibrioncholerae: Produce diarrea acuosa profusa, al
principio amarillenta y, después, de aspecto grisáceo como “agua de arroz”;
vómitos persistentes; deshidratación marcada (pudiendo llegar hasta 1 L/hora de
pérdidas). Enla analítica aparece hemoconcentración, acidosis severa e
hipopotasemia importante.
D/ Gastroenteritis por Escherichiacolienteropatógena: Cursa con brotes
epidémicos que suelen afectar a niños menores de 4 meses. Va a producir
diarrea acuosa de color amarillo-verdoso, sin productos patológicos, ni vómitos.
Aparece deshidratación, en muchos casos.
LXX
E/ Diarrea del viajero: El agente más frecuente es el
Escherichiacolienterotoxigénico. Suele comenzar a los 5-15 días de inicio del
viaje. Clínicamente se caracteriza por diarrea acuosa y vómitos ocasionales. Es
autolimitada.
2.- Gastroenteritis aguda por agentes enteroinvasivos:
Tiene un periodo de incubación más prolongado (desde horas a varios días). Va
a cursar con fiebre, en ocasiones, elevada; dolor abdominal de tipo cólico y, con
frecuencia, tenesmo rectal. Las heces son menos voluminosas, con presencia
de sangre macroscópica o microscópica, leucocitos y moco. El hemograma
muestra leucocitosis y/o desviación a la izquierda.
Las formas clínicas varían según el agente enteroinvasivo:
A/ Disentería aguda: Es la forma clínica más característica. Está producida por
Shigella, Salmonella, Campylobacter, Escherichiacolienteroinvasiva,
Yersiniaenterocolítica, Vibrio parahemolyticus, o parásitos como
Entamoebahistolytica. Sus manifestaciones clínicas son las descritas
previamente. Algunos de estos agentes pueden producir complicaciones, a
veces graves, como son:
A.1/ Septicemias: La Salmonella produce bacteriemia en el 5% de los casos. Si
afecta a sujetos inmunocomprometidos, con edad avanzada o patología
vascular de base, puede producir septicemia hasta en el 25 % de casos.
A.2/ Adenitis mesentérica: Producida por Yersiniaenterocolítica, dando clínica de
dolor en fosa ilíaca derecha que puede simular una apendicitis aguda.
A.3/ Poliartritis migratoria, eritema nodoso: Producidos por Yersiniaenterololítica
y, menos frecuentes, Shigella y Salmonella.
LXXI
A.4/ Síndrome hemolítico-urémico: En relación con
Escherichiacolienterohemorrágico, productor de una diarrea hemorrágica sin
leucocitos ni fiebre.
B/ Enterocolitis necrosante: Debida al Clostridiumperfringens en el adulto; en el
niño por Escherichiacoli. Cursa con anorexia, vómitos, dolor abdominal, diarrea
con sangre, toxemia y shock. Puede complicarse con íleo paralítico, perforación
intestinal y peritonitis. Tiene una mortalidad hasta del 40 %.
C/ Colitis pseudomembranosa: Por Clostridiumdifficile. Inicio brusco de fiebre y
dolor abdominal, durante el tratamiento antibiótico o posteriormente. Puede
autolimitarse tras la retirada del antibiótico o prolongarse, de 6 a 10 semanas,
con pérdida de peso, alteraciones electrolíticas y elevada mortalidad
2.1.13 Tipos. Etiología.
La enfermedad diarreica aguda se considera de tipo coleriforme (parecida al
cólera) cuando cursa con heces líquidas, en general abundantes, sin sangre,
mucus o pus. No se acompaña en general de fiebre, y los agentes causales, que
se localizan en el intestino delgado, no provocan acción patógena ni reacción
inflamatoria morfológicamente ostensible. No se observan leucocitos en las
materias fecales. Los agentes causales en el niño son habitualmente
E.colienteropatógeno o enterotoxigénico, Rotavirus, Cryptosporidium u otros
microorganismos.
Hablamos de diarrea de tipo invasivo o disenteriforme cuando se presenta con
materias líquidas o semilíquidas acompañadas de la emisión de sangre, mucus
o pus, y presencia de leucocitos en la observación microscópica, en especial
cuando es causada por Shigella. Se puede asociar con fiebre, alteraciones
LXXII
morfológicas e inflamatorias a nivel del colon, y extensión extraentérica de
entidad y frecuencia variable. Los microorganismos responsables son Shigella,
Campylobacter, Salmonella, E.colienteroinvasor, Yersiniaenterocolitica o
parásitos de diverso tipo.
La persistencia de la diarrea no parece vincularse con grupos especiales de
agentes patógenos, ni con situaciones de multiparasitismo, sino con factores
defensivos, constitucionales o ambientales de otro tipo. La diarrea
intrahospitalaria no está asociada en especial a patógenos invasivos o
especialmente agresivos, sino a condiciones de manejo de los pacientes que
favorecen la infección cruzada y la persistencia de los gérmenes en el ámbito
nosocomial. Puede ser causada por bacterias de distinto tipo, virus o parásitos.
Cuando son bacterias las responsables, pueden sin embargo poseer particular
resistencia a los antibióticos seleccionada por su exposición reiterada a los
mismos.
2.1.13.A Toxiinfección alimentaria
Ya hemos definido el concepto. Se presenta habitualmente como brotes de
gastroenteritis de origen común, donde el alimento y sus características operan
como factor determinante sobre la relación huésped germen.
No es siempre sencillo deslindar esta forma epidemiológica de las gastroenteritis
llamadas "esporádicas", o de los brotes producidos por transmisión fecal-oral, de
persona a persona, en especial porque algunos de los patógenos involucrados
pueden difundir de uno u otro modo. El concepto de "toxiinfección alimentaria"
es más restringido que el de enfermedad infecciosa de origen alimentario, que
puede incluir patologías tan diversas como la tuberculosis de origen bovino, la
listeriosis, la brucelosis, la fiebre Q, estreptococcias, etc. Novedad reciente: BSE
y CJD: encefalitis espongiforme bovina y enfermedad de Creuzfeld-Jacob
humana.
LXXIII
Las toxiinfecciones alimentarias son así llamadas porque pueden presentarse
como procesos infecciosos intestinales donde intervienen toxinas de síntesis y
acción local (enterotoxinas, de E.coli o de C.perfringens, por ej.).
Alternativamente pueden presentarse como infecciones (virales, por ej.) sin
intervención de toxinas, o como verdaderas intoxicaciones, donde las toxinas
están preformadas en el alimento (S.aureus).
No consideraremos expresamente en este capítulo los procesos provocados por
la ingestión de toxinas de protozoarios dinoflagelados concentradas en moluscos
(marea roja); tampoco nos referiremos a la enfermedad provocada por
micotoxinas o por giardias u otros parásitos.
El alimento que da origen a la toxiinfección puede ser simple vector que provee
protección o permite la supervivencia de los patógenos que contiene (puede ser
el caso con Campylobacter, Shigella, virus, Vibrio), o puede operar también como
substrato de multiplicación de los mismos, como sucede con los agentes
etiológicos más frecuentes: Staphylococcusaureus, Salmonella,
Clostridiumperfringens, Bacilluscereus, Clostridiumbotulinum.
La T.I.A. es la causa más frecuente de enfermedad transmitida por alimentos,
contra la opinión habitual, no informada, que jerarquiza la incidencia de los
tóxicos químicos. Es habitualmente benigna y autolimitada. Sin embargo, su
estudio es importante por:
- la alta morbilidad, desconocida con precisión en nuestro país, aunque algunos
brotes recientes la han confirmado;
- la letalidad elevada del botulismo, y la gravedad de las gastroenteritis en los
niños pequeños (los brotes suelen afectar a personas de diversa edad y
condición previa de salud);
LXXIV
- la luz que arroja sobre la higiene en la producción y manejo de los alimentos,
con las implicancias económicas que esto tiene en un país donde ellos
representan buena parte de las exportaciones.
El principal factor de riesgo de toxiinfección consiste, en nuestro medio, en el
calentamiento inadecuado o insuficiente del alimento (cocción o tratamiento
térmico previo tipo pasterización, por ej.). Si este factor de riesgo se tiene en
cuenta y se elimina, la mayor parte de los brotes se previenen.
En nuestro país, las toxiinfecciones alimentarias más frecuentes son:
- las salmonelosis, con período de incubación habitualmente mayor de 10 horas,
por consumo de mayonesa no pasterizada y no acidificada, o de derivados
cárnicos mal cocidos,
- las toxiinfecciones estafilocóccicas, con vómitos y gran malestar en menos de
6 horas, por consumo de derivados lácteos no pasterizados, en los cuales el
germen ha proliferado y producido su toxina termoestable.
Ambos tipos de proceso son prevenibles con temperatura adecuada de
preparación de los alimentos, y lo son también la mayoría de los otros procesos
posibles, incluyendo el botulismo, pues aunque C.botulinum es una bacteria
esporulada y resistente, la toxina botulínica es proteica y termolábil.
La actual promoción del consumo de alimentos "naturales" no tratados, no
desinfectados, no cocidos, y de alimentos "precocidos" localmente o importados
sin controles rigurosos, colide con la prevención planteada, inclusive en el marco
de la difusión latinoamericana del cólera.
Otras fuentes de riesgo importantes son la temperatura inadecuada de
mantenimiento de los alimentos (la refrigeración detiene la proliferación
LXXV
microbiana), el origen inseguro de los mismos (animales infectados, por ej.), la
falta de higiene de manipuladores y equipos, y otros.
2.1.14 AGENTES DE GASTROENTERITIS
Entre los agentes que se han identificado como causa de diarrea, encontramos
bacterias, virus y parásitos. Nosotros pondremos énfasis en los primeros,
aunque no podemos olvidar que existe un porcentaje no despreciable de casos
que son debidos a parásitos de organización más compleja.
Entre los agentes bacterianos más frecuentemente aislados como causa de
gastroenteritis podemos distinguir dos grandes grupos: los bacilos Gram
negativos y las bacterias Gram positivas, dentro de las cuales encontramos
formas cocoides, como el género Staphylococcus y formas bacilares como el
género Clostridium.
Dentro del primer grupo (BG -) hallamos los géneros y especies que causan más
frecuentemente enteritis, como E.coliEnteropatógena (EPEC),
Campylobacterspp, el género Shigella, Salmonella, E.coliEnterotoxigénica
(ETEC) etc. Otras aisladas menos frecuentemente son: E.coliEnteroinvasiva
(EIEC), E.coliEnterohemorrágica, Yersiniaenterocolitica, Vibrio cholerae,
Aeromonasspp, etc.
En el segundo grupo destacamos a Staphylococcusaureus por un lado, y por otro
a Clostridiumperfringens y Clostridiumbotulinum, gérmenes anaerobios que en
situaciones particulares ocasionan cuadros de toxiinfección alimentaria.
LXXVI
2.2 FUNDAMENTACION LEGAL
La Constitución de la República manda:
Art. 32.- La salud es un derecho que garantiza el Estado, cuya realización se
vincula al ejercicio de otros derechos, entre ellos el derecho al agua, la
alimentación, la educación, la cultura física, el trabajo, la seguridad social, los
ambientes sanos y otros que sustentan el buen vivir.
El Estado garantizará este derecho mediante políticas económicas, sociales,
culturales, educativas y ambientales; y el acceso permanente, oportuno y sin
exclusión a programas, acciones y servicios de promoción y atención integral
de salud, salud sexual y salud reproductiva. La prestación de los servicios de
salud se regirá por los principios de equidad, universalidad, solidaridad,
interculturalidad, calidad, eficiencia, eficacia, precaución y bioética, con
enfoque de género y generacional.
Art. 363.- El Estado será responsable de:
1. Formular políticas públicas que garanticen la promoción, prevención,
curación, rehabilitación y atención integral en salud y fomentar prácticas
saludables en los ámbitos familiar, laboral y comunitario.
2. Universalizar la atención en salud, mejorar permanentemente la calidad y
ampliar la cobertura.
3. Fortalecer los servicios estatales de salud, incorporar el talento humano y
proporcionar la infraestructura física y el equipamiento a las instituciones
públicas de salud.
8. Promover el desarrollo integral del personal de salud.”
La vigente Ley Orgánica de Salud dispone:
“Art. 4.- La autoridad sanitaria nacional es el Ministerio de Salud Pública,
entidad a la que corresponde el ejercicio de las funciones de rectoría en salud;
así como la responsabilidad de la aplicación, control y vigilancia del
LXXVII
cumplimiento de esta Ley; y, las normas que dicte para su plena vigencia serán
obligatorias.
Convocatoria para Médicos a concurso de especialización en Medicina
Familiar y Comunitaria, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil
Constitución de la República del Ecuador
Ley Orgánica de Salud
Ley Orgánica del Servicio Público
La Constitución de la República manda:
“Art. 28.- La educación responderá al interés público y no estará al servicio de
intereses individuales y corporativos.
Art. 32.- La salud es un derecho que garantiza el Estado, cuya realización se
vincula al ejercicio de otros derechos, entre ellos el derecho al agua, la
alimentación, la educación, la cultura física, el trabajo, la seguridad social, los
ambientes sanos y otros que sustentan el buen vivir.
El Estado garantizará este derecho mediante políticas económicas, sociales,
culturales, educativas y ambientales; y el acceso permanente, oportuno y sin
exclusión a programas, acciones y servicios de promoción y atención integral
de salud, salud sexual y salud reproductiva. La prestación de los servicios de
salud se regirá por los principios de equidad, universalidad, solidaridad,
interculturalidad, calidad, eficiencia, eficacia, precaución y bioética, con
enfoque de género y generacional.
Art. 33.- El trabajo es un derecho y un deber social, y un derecho económico,
fuente de realización personal y base de la economía. El Estado garantizará a
LXXVIII
las personas trabajadoras el pleno respeto a su dignidad, una vida decorosa,
remuneraciones y retribuciones justas y el desempeño de un trabajo saludable
y libremente escogido o aceptado.
Art. 40.- Se reconoce a las personas el derecho a migrar. No se identificará ni
se considerará a ningún ser humano como ilegal por su condición migratoria.
Art. 363.- El Estado será responsable de:
1. Formular políticas públicas que garanticen la promoción, prevención,
curación, rehabilitación y atención integral en salud y fomentar prácticas
saludables en los ámbitos familiar, laboral y comunitario.
2. Universalizar la atención en salud, mejorar permanentemente la calidad y
ampliar la cobertura.
3. Fortalecer los servicios estatales de salud, incorporar el talento humano y
proporcionar la infraestructura física y el equipamiento a las instituciones
públicas de salud.
8. Promover el desarrollo integral del personal de salud.”
La vigente Ley Orgánica de Salud dispone:
“Art. 4.- La autoridad sanitaria nacional es el Ministerio de Salud Pública,
entidad a la que corresponde el ejercicio de las funciones de rectoría en salud;
así como la responsabilidad de la aplicación, control y vigilancia del
LXXIX
cumplimiento de esta Ley; y, las normas que dicte para su plena vigencia serán
obligatorias.
2.3.- HIPÓTESIS:
La técnica de “Reacción de Vidal” mediante exámenes serológicos, identifica
salmonelosis su incidencia y nivel de titulación”
2.4.- VARIABLES DE LA INVESTIGACIÓN:
X: Técnica de “Reacción de Vidal”
Y: Salmonelosis e incidencia
LXXX
CAPITULO III
METODOLOGÍA
3.1.- DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
El estudio se llevara a cabo en la clínica Kennedy alborada de la ciudad de
Guayaquil, en pacientes ambulatorios que han asistido por emergencia a
realizase exámenes de laboratorio clínico y se los escogió aleatoriamente a los
cuales se les realizo la prueba de reacción de Widal.
3.2.- TIPOS DE INVESTIGACIÓN
La presente investigación responderá a una investigación de campo ya que el
estudio será realizado a pacientes que acudieron a la clínica Kennedy
alborada. Los datos obtenidos van a ser de fuente primaria pues corresponderá
a fuentes originales recolectadas directamente de los pacientes.
DESCRIPTIVA: va a determinar la situación de las variables cualitativamente.
SEGÚN EL TIEMPO: prospectiva porque se van a registrar información
conforme transcurre el tiempo.
MÉTODOS CIENTÍFICO: Es el proceso riguroso formulado de una manera
lógica para lograr la adquisición, organización o sistematización y expresión o
exposición de conocimiento tanto en su aspecto teórico como en su fase
experimental.
INDUCTIVO: El método de inducción es una forma de raciocinio o
argumentación que conlleva a un análisis ordenado, coherente y lógico del
fenómeno a investigar, tomando como referencia premisas verdaderas
DETERMINACIÓN DE LA POBLACIÓN
3.3.- POBLACIÓN: Las personas que fueron parte de esta investigación son
todos los pacientes comprendidos en edades de 10 a 30 años de edad, en una
LXXXI
población de 300 pacientes que acudieron durante estos 6 meses a realizarse
exámenes de sangre a la clínica Kennedy alborada, los cuales ingresaron por
emergencia con síntomas de dolor abdominal, diarrea y retorcijón.
LUGAR DE INVESTIGACIÓN
ÁREA: Salud
ASPECTO: Laboratorio Clínico
TEMA: “DETERMINAR LA SALMONELOSIS APLICANDO LA TÉCNICA DE
REACCIÓN DE VIDAL MEDIANTE EXÁMENES SEROLÓGICOS”
PROBLEMA: Identifica la técnica de “reacción de Vidalmediante exámenes
serológicos, incidencia y nivel de titulación de salmonelosis”
TRABAJO: Clínica Kennedy Alborada, área de Laboratorio Clínico
PACIENTES: 10 a 30 años
TÉCNICA: técnica de Vidal
DETECCIÓN:Salmonelosis e incidencias
3.4DETERMINACIÓN DE LA MUESTRA
La muestra corresponde 150 los pacientes comprendidos en edades de 10 a 30
años, que acudieron a la clínica Kennedy alborada e ingresaron por el área de
emergencia a realizarse exámenes de sangre, llegaron con dolor abdominal y
múltiples diarreas, los cuales se escogieron aleatoriamente para realizarles esta
prueba.
Para calcular el tamaño de la muestra se utilizó la siguiente fórmula:
LXXXII
3.5RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN, TÉCNICAS E INSTRUMENTOS
DE LA INVESTIGACIÓN
*Técnicas del fichaje de tipo médicas.
*Encuestas
*Entrevista
*Recolección de Muestras a los pacientes (TÉCNICA DE REACCIÓN DE
WIDAL)
3.6 PROCEDIMIENTO DE LA INVESTIGACIÓN
Después de la recopilación de la información adecuada se procedió a la
información de acuerdo a las técnicas e instrumentos que utilizamos y de ahí
pudimos obtener y desarrollar lo siguiente: planteamiento del tema,
antecedentes, justificación, elaboración del marco teórico, conclusión y
recomendaciones.
INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
E procedimiento de los datos obtenidos se realizó a través de:
• Depuración de resultados
FORMULA 1:
PQK
EN
NPQn
+
−
=2
*)1(
*
CONSTANTES:
PQ=0.25
K=2
LXXXIII
• Los datos obtenidos a través del instrumento serán tabulados
manualmente y representado en cuadros estadísticos como base para dar
las recomendaciones necesarias.
Serán utilizados los estadígrafos de frecuencia absolutas y porcentajes
representados en cuadros y gráficos.
3.7 CRITERIOS PARA ELABORAR LA PROPUESTA
Criterios de inclusión: se incluirán a todos los pacientes de 10 a 30 años,
que acudieron a la clínica Kennedy alborada a realizarse exámenes de sangre,
con síntomas como diarreas, dolor abdominal y vómitos.
Criterios de exclusión: se excluirán a pacientes mayores a esta edad. Y
pacientes con otros síntomas.
3.8 RECURSOS
Se utilizó recursos económicos para realizar nuestra investigación de campo, así
como también se necesitó de la ayuda de talento humano para alcanzar mis
objetivos. Fue de gran importancia la ayuda de parte de miembros de la salud
los cuales aportaron con su ayuda y conocimientos acerca del tema estudiado.
LXXXIV
CAPITULO IV
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS
Los resultados obtenidos han sido mediante muestreo cronológico, estratificado
en la cual se procedió a ordenar y tabular los datos aplicando el diseño de la
estadística general y cuasi general.
CUADRO Nº 1.- Porcentaje de los casos positivos, distribuidos por edad.
Edades de los pacientes Casos positivos Frecuencia
10 – 12 años 10 12.19
13 – 18 años 16 19.51
19 – 25 años 27 32.92
26 – 30 años 29 35.36
TOTAL 82 99.98
En el cuadro podemos ver que los pacientes con las edades de 26 A 30 años
presentaron mayor índice, con porcentaje de 35.36 % con relación a las edad de
19 A 25 años con 32.92 % en los resultados de la investigación.
GRÁFICO # 1.- Porcentaje de los casos positivos, distribuidos por edad.
10 a 1212%
13 a 1820%
19 a 2533%
26 a 3035%
Ventas
LXXXV
CUADRO N 2.-Porcentaje de casos positivos y negativos distribuidos por
sexo.
sexo Positivos frecuencia Negativos Frecuencia Total de
pacientes
Hombres 31 37.80 % 29 42.64 % 60
Mujeres 51 62.19 % 39 57.35 % 90
TOTAL 82 99.99 % 68 99.99 % 150
En el siguiente cuadro podemos observar una gran diferencia en la frecuencia
de casos positivos con un 62.19 %, comparado con los casos positivos en
hombres que alcanzaron un 37.80 %.
Grafico N 2.- Porcentaje de casos positivos y negativos distribuidos por
sexo.
CUADRO N° 3.- Porcentaje de sintomatología distribuida por edades
0
10
20
30
40
50
60
70
Hombre Mujeres
Positivos
Negativos
LXXXVI
Edades vómitos frecuencia diarrea Frecuencia
10 – 12 años 8 11.11 % 7 9.45 %
13 – 18 años 13 18.05 % 15 20.27 %
19 – 25 años 25 34.72 % 25 33.78 %
26 – 30 años 26 36.11 % 27 36.48 %
TOTAL 72 99.99 % 74 99.98 %
En este grafico observamos que la mayoría de los pacientes poseen
sintomatología. En este caso fue más alta la frecuencia en edades de 26 – 32
años con un 36.11 % y siguiéndole las edades de 19 a 25 años con valores de
34.72 % de los valores tomados en las investigaciones de campo.
Grafico N° 3.- Porcentaje de sintomatología distribuida por edades.
CUADRO N° 4.- Porcentaje de niveles de aglutinación distribuidos por
edades, S.Typhi O, S. Typhi H
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Vomito
Diarrea
LXXXVII
Edades S.Typhi O Total Porcentaje S. Typhi H Total FC
1/40 1/80 1/160 1/320 1/40 1/80 1/160 1/320
10 – 12 años 1 2 3 4 10 12.19% 1 1 4 4 10 12.19%
13 – 18 años 1 3 5 7 16 19.51% 0 2 6 8 16 19.51%
19 – 25 años 2 4 10 11 27 32.92% 2 4 9 12 27 32.92%
26 – 30 años 2 4 10 13 29 35.36% 1 4 11 13 29 35.36%
TOTAL 6 13 28 35 82 99.98% 4 11 30 37 82 99.98%
Como se puede aprecia en el siguiente cuadro los niveles de aglutinación se dio
más en las edades de 26 a 30 años con valores de 1/320 los valore fueron de 13
en frecuencia en S. TyphiO.Y los porcentajes fueron de 35.36 % en los valores
de trabajo de campo.
En S. Typhi H. los valores más altos lo tuvieron las edades de 26 a 30 años con
un nivel de aglutinación de 1/320 con 13 de frecuencia y un valor porcentual de
35.36 % en los resultados de la tomas de las muestras.
Grafico N 4.- Porcentaje de niveles de aglutinación distribuidos por edades,
S.Typhi O, S. Typhi H
CUADRO N°5.- Porcentaje de niveles de aglutinación distribuidos por
edades, S. Paratyphi A, S. Paratyphi B.
0
5
10
15
20
25
30
35
40
S. Typhi O
S. Typhi H
LXXXVIII
Edades S. Paratyphi A Total FC S. Paratyphi B Total FC
1/40 1/80 1/160 1/320 1/40 1/80 1/160 1/320
1 0– 12 años 1 4 3 2 10 12.19% 1 5 4 0 10 12.19%
13 – 18 años 1 4 6 5 16 19.51% 1 6 6 3 16 19.51%
19 – 25 años 2 9 9 7 27 32.92% 2 13 9 3 27 32.92%
26 – 30 años 3 8 10 8 29 35.36% 2 13 10 4 29 35.36%
TOTAL 7 25 28 22 82 99.98% 6 37 29 10 82 99.98%
Apreciando el siguiente cuadro en los valore de S. Paratyphi A las edades que
tuvieron más frecuencia fueron de 26 a 30 con un nivel de aglutinación de 1/ 160
con 10 de frecuencia y valores porcentuales de 35.36 % de los resultados. De S.
Paratyphi B. las edades de 26 a 30 años con valores de aglutinación de 1/80 es
de 13 en la frecuencia de pacientes y deporcentaje 35.36 %en los valores del
trabajo de campo.
Grafico N°5.- Porcentaje de niveles de aglutinación distribuidos por
edades, S. Paratyphi A, S. Paratyphi B.
4.3 CONCLUSIONES
0
10
20
30
40
Chart Title
S. Paratyphi A S. Paratyphi B
LXXXIX
❖ S e observa un alto grado de infecciones intestinales causadas por
bacterias en la ciudad de Guayaquil de la provincia del guayas.
❖ El mayor grado de esta enfermedad se observa en pacientes de 26 a 32
años.
❖ Se observó que el mayor grado de incidencia está en el sexo femenino
❖ La sociedad ecuatoriana desconoce de lo peligrosa que es este tipo de
infección.
❖ La técnica de Widal por método de aglutinación en placa es fácil de
realización y posee un gran porcentaje de efectividad.
❖ Los resultados de esta tesis determinaron que la mayoría de infecciones
intestinales son causadas por bacterias y no por parásitos.
❖ No todos los pacientes siguen su tratamiento en el momento que se les
desinan una solución a un problema.
4.4 RECOMENDACIONES
❖ Es necesario tener un mejor hábito alimenticio, y cuidar más de la
higiene íntima de las pacientes que acuden a la clínica.
XC
❖ Seguir el tratamiento y acudir con el médico luego de terminar el mismo
tratamiento para verificar resultados del tratamiento.
❖ Informarse más acerca de lo que es esta enfermedad y como se puede
prevenir posibles infecciones.
❖ Desparasitarse y chequearse por lo menos una vez al mes.
❖ Realizarse exámenes de rutina.
❖ Informarse un poco más sobre esta enfermedad por medio de su médico
tratante.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
• Abramin (1996) demostró en el curso de un experimento célebre
desarrollado en Cochin la existencia de la alergia respiratoria.
• “ERudolphi, N (2010) atribuí la existencia de los parásitos y bacterias a
estados patológicos o desnutrición de los hospedadores, tomando el
efecto por la causa”
XCI
• Lyerly, (1999) Añadió que un test de aglutinación en látex es válido, pero
no da resultados fiables.
• Conrodi (1903) demostró que este microorganismo producía una toxina
que fue denominada neurotoxina.
• Donné, J. (2011) publicó por primera vez "fotomicrografías". Su técnica,
actualizada, es fundamental en todos los campos de la investigación
microscópica. Los bacteriologos recurren constantemente a este recurso
técnico para documentar sus hallazgos y difundir sus observaciones”
• “García, (2008,- 2009) Como existen pocos laboratorios dedicados al
examen parasitológico, deben estar capacitados para realizar un examen
directo de Bees frescas acuosas, técnicas de concentración y técnicas de
tinción, luchas infecciones por protozoos pueden no detectarse a menos
que se realicen exámenes con tinción permanentes”
• Taylor y Col, (2010) demostraron que la excreción asintomática es alta y
la infección producida por estos microorganismos no muestran tendencia
estacional.
• “Ash, (2009) indico que el uso de antibióticos o los medios de contraste
pueden disminuir el número de organismos en el tracto digestivo,
especialmente protozoos, durante varias semanas”
• “García, (2009, 2011) considera que las muestras tomadas se deben
estudiar por un proceso de concentración, aunque se ha demostrado un
gran rendimiento cuando se emplea una tinción”
• Proctor, (2010) agrego que para el diagnóstico de amebas, se recomienda
que se recojan como mínimo tres muestras en tres días diferentes y que
se analicen.
XCII
4.5 BIBLIOGRAFIA GENERAL
✓ Hunter, P. FernandWidal By Peter R. Hunter. Med Hist 1963
January;7(1):5661.
✓ Brenner FW, Villar RG, Angulo FG, Tauxe R, Swamiathan B. Guest
commentary. Salmonella nomeclature. J ClinMicrobiol 2000;2465-2467.
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edición. Salvat Editores 1987:37:422-430.
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still plagued by controversy. Postgrad Med J 2000;76:80-84.
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Sigella organisms and Clostridium difficile. Curr. Op. Microbiol. Infect.
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Diagnostic Mícrobíology, 9th ed. St Louis, CV
✓ Mosby Company, 1994. Baselski VS, Wunderink RG: Bronchoscopic
diagnosis of pneumonía. ClinMicrobiol
XCV
ANEXOS
XCVI
FIGURA Nº1
REALIZANDO LA COLOCACION DE LOS DISTINTOS SUEROS DE LAS
MUESTRAS EN LA TABLA DE REACCION, PREVIAMENTE ROTULADOS…
XCVII
FIGURA Nº2
COLOCACION DE LOS DIFERENTES REACTIVOS EN LAS MUESTRAS A
ESTUDIAR…
XCVIII
FIGURA Nº3
REPORTE, VALIDACION E IMPRESIÓN DE LOS RESULTADOS…