universidad de guayaquil facultad de ciencias...
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
Facultad de Ciencias Médicas
TÍTULO:
“FRECUENCIA Y MECANISMOS DE LESIÓN DE HEMATOMAS
EPIDURALES Y SUBDURALES EN PACIENTES CON TRAUMA
CRANEOENCEFÁLICO INGRESADOS EN EL HOSPITAL ABEL
GILBERT PONTÓN DURANTE EL PERIODO 2014”
TRABAJO DE TITULACIÓN QUE SE PRESENTA COMO
REQUISITO PREVIO A OPTAR EL GRADO DE MÉDICO
GENERAL
AUTORA:
Tatiana Elizabeth Fárez Paredes
TUTOR:
Dr. Bolívar Vaca
Guayaquil – Ecuador
2015
I
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a Tatiana Fárez Paredes ha
sido aprobado, luego de su defensa publica, en la forma presente por el Tribunal
Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como requisito
parcial para optar al grado de Médico
________________________________
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
_______________________________
MIEMBRO DEL TRIBUNAL
______________________________
MIEMBRO DEL TRIBUNAL
_______________________________
SECRETARIA ESCUELA DE MEDICINA
II
CERTIFICADO DEL TUTOR
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA
OPTAR EL TITULO DE MEDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS
MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE
TITULACIÓN DE GRADO “FRECUENCIA Y MECANISMOS DE LESION
DE HEMATOMA EPIDURAL Y SUBDURAL EN PACIENTES CON
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO EN EL HOSPITAL ABEL
GILBERT PONTON EN EL PERIODO 2014” PRESENTADA POR LA
SRA. TATIANA FAREZ PAREDES CON C.I# 0704285113 CUYO TEMA
DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES REVISADA Y CORREGIDA,
APROBADA EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
________________
Dr. Bolívar Vaca
Tutor
III
DEDICATORIA
Este trabajo de Investigación se lo dedico primeramente a Dios, a mi Padre
Bolívar Fárez y sobre todo a mi Madre Elena Paredes quien ha sido mi ejemplo
de vida y gracias a su sacrificio y apoyo incondicional siempre ha estado en los
mejores momentos y aún más en aquellas difíciles situaciones que se han
suscitado durante estos 7 largos años.
Mil gracias. Los amo
IV
AGRADECIMIENTO
Quiero agradecer a Dios por la vida y la oportunidad de ser su instrumento para
devolver la salud a aquellos que la necesitan; a mis padres por su buen ejemplo,
amor, apoyo incondicional y constante en todos los aspectos de mi vida, a mi
esposo que ha compartido los 4 últimos años de mi carrera y que con su amor han
hecho de estos los mejores.
A todos ellos dedico mi sacrificio, esfuerzo y lo mejor de mí. Además debo
agradecer al Dr. Bolívar Vaca por su colaboración especial en este trabajo,
gracias, sin su apoyo no hubiera sido posible la realización de esta tesis.
V
Av. Whymper E7-37 y Alpallana, edificio Delfos, teléfonos (593-2) 2505660/1; y en la
Av. 9 de octubre 624 y Carrión, edificio Promete, teléfonos 2569898/9. Fax: (593 2) 2509054
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: Frecuencia y mecanismos de lesión de hematomas epidurales
y subdurales en pacientes con traumatismo craneoencefálico ingresados en el hospital
Abel gilbert pontón en el periodo 2014
AUTORA: Fárez Paredes Tatiana Elizabeth REVISOR: Dr. Bolívar Vaca
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil FACULTAD: Escuela de Medicina
CARRERA: Medicina
FECHA DE PUBLICACIÓN: 2015 No. DE PÁGS: 63
TÍTULO OBTENIDO: Medico
ÁREAS TEMÁTICAS: Epidemiología
PALABRAS CLAVE: Traumatismo Cráneo-Encefálico. Hematoma Epidural. Hematoma
Subdural. Epidemiología
RESUMEN:. Antecedentes: Las lesiones traumáticas producto de un traumatismo cráneo-
encefálico pueden producir hemorragia por laceración de los vasos sanguíneos que se puede
acumular en las cisternas cerebrales, fisuras y surcos cerebrales y los hematomas subdurales y
epidurales son unas de las principales consecuencias. Método y Materiales: Se incluyeron de
manera no aleatoria, 162 expedientes de pacientes con trauma cráneo-encefálico que fueron
atendidos en el hospital Abel Gilbert Pontón. Se incluyeron pacientes atendidos entre el 1 de
enero al 31 de diciembre de 2014, se excluyeron expedientes con información incompleta que
impidiera la confirmación diagnóstica de la hemorragia cerebral. Resultados: La prevalencia de
hematomas subdurales y epidurales entre pacientes con traumatismo cráneo-encefálico
atendidos en el hospital Abel Gilbert Pontón fue del 41,9%. La edad de los afectados
generalmente esta entre los 20 y 39 años y son de sexo masculino. La estancia hospitalaria fue
de 8 y 14 días en la mayoría, el mecanismo de lesión más asociado son los accidentes de
tránsito y la mayoría no tuvo complicaciones, y entre los que si la desarrollaron la neumonía
nosocomial fue la más frecuente.
No. DE REGISTRO: No. DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL:
ADJUNTO PDF: x SI NO
CONTACTO Teléfono: E-mail:
CONTACTO EN LA INSTITUCIÓN: Nombre: Secretaría de la Facultad
Teléfono:
E-mail:
VI
RESUMEN
Antecedentes: Las lesiones traumáticas producto de un traumatismo cráneo-
encefálico pueden producir hemorragia por laceración de los vasos sanguíneos
que se puede acumular en las cisternas cerebrales, fisuras y surcos cerebrales y los
hematomas subdurales y epidurales son unas de las principales consecuencias.
Método y Materiales: Se incluyeron de manera no aleatoria, 162 expedientes de
pacientes con trauma cráneo-encefálico que fueron atendidos en el hospital Abel
Gilbert Pontón. Se incluyeron pacientes atendidos entre el 1 de enero al 31 de
diciembre de 2014, se excluyeron expedientes con información incompleta que
impidiera la confirmación diagnóstica de la hemorragia cerebral.
Resultados: La prevalencia de hematomas subdurales y epidurales entre pacientes
con traumatismo cráneo-encefálico atendidos en el hospital Abel Gilbert Pontón
fue del 41,9%. La edad de los afectados generalmente esta entre los 20 y 39 años
y son de sexo masculino. La estancia hospitalaria fue de 1 y 14 días en la mayoría,
el mecanismo de lesión más asociado son los accidentes de tránsito y la mayoría
no tuvo complicaciones, y entre los que si la desarrollaron la neumonía
nosocomial fue la más frecuente
Conclusiones: Los datos presentes en los pacientes con traumatismo cráneo-
encefálico es elevado y las características clínicas y demográficas de los pacientes
se encuentran en concordancia con los reportes mundiales.
Palabras clave: Traumatismo Cráneo-Encefálico. Hematoma Epidural,
Hematoma Subdural. Epidemiología
VII
ABSTRACT
Background: Traumatic injuries product of a head trauma can cause bleeding
laceration of blood vessels that can accumulate in brain cisterns, cerebral sulci and
fissures and subdural and epidural hemorrhage one of the main consequences.
Material and methods: We included non-randomly, 162 patient records with
traumatic brain injury who were treated at the Abel Gilbert Pontón hospital.
Patients treated between January 1 to December 31, 2014 were included; records
with incomplete information that would prevent diagnostic confirmation of
cerebral hemorrhage were excluded.
Results: The prevalence of subdural and epidural hematomas in patients with
head trauma treated at the Abel Gilbert Ponton hospital was 53.8%. The age of
those affected is generally between 20 and 39 years and are male. The hospital
stay was 1 and 14 days at most, the mechanism of injury are more associated
traffic accidents and most had no complications, and among which if developed
nosocomial pneumonia was the most frequent.
Conclusions: The present data in patients with head injury is high and the clinical
and demographic characteristics of the patients are in line with global reporting.
Keywords: BRAIN INJURY. EPIDURAL HEMATOMA. SUBDURAL
HEMORRHAGE. EPIDEMIOLOG
VIII
CONTENIDO
CONTENIDO ............................................................................................................................. IX
INTRODUCCION ........................................................................................................................ 1
CAPITULO I EL PROBLEMA ..................................................................................................... 4
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .............................................................................. 4
1.2 JUSTIFICACIÓN ......................................................................................................... 6
1.3 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ................................................................................. 6
1.4 OBJETIVOS ............................................................................................................... 7
1.4.1 General ................................................................................................................................. 7
1.4.2 Específicos ........................................................................................................................... 7
CAPITULO II MARCO TEORICO ............................................................................................. 9
2.1.1 Traumatismo cráneo encefálico (TEC) .................................................................................. 9
2.1.2 Hematoma subdural agudo Traumático ................................................................................10
2.1.3 Hematoma epidural agudo traumático ..................................................................................11
2.2. FISIOPATOLOGÍA DEL SANGRADO EN TRAUMA CRÁNEO-ENCEFÁLICO ....................... 11
2.2.1 Liberación de la hemo libre: ................................................................................................11
2.2.2 Activación de la coagulación ...............................................................................................13
2.2.3 Activación de las plaquetas ..................................................................................................15
2.2.4 Activación de los leucocitos.................................................................................................15
2.2.5 Acciones de la microglia, astrocitos y oligodendrocitos ........................................................16
2.2.5 Respuesta vascular...............................................................................................................16
2 . 3 CLASIFICACIÓN DEL TCE ..................................................................................... 17
2.4 COMPLICACIONES ................................................................................................... 19
CAPITULO III MATERIALES Y METODOS ............................................................................22
3.1 DISEÑO DEL ESTUDIO: ............................................................................................. 22
3.2 POBLACIÓN DE ESTUDIO: ........................................................................................ 22
3.2.1 Descripción de la muestra: ...................................................................................................22
3.2.2 Cálculo del tamaño de la muestra .........................................................................................23
3.2.3 Método de muestreo ............................................................................................................23
3.3 Operacionalización de variables..............................................................................................23
3.4.MÉTODO DE RECOLECCIÓN DE DATOS: .................................................................... 25
3.5 ESTRATEGIA DE ANÁLISIS ESTADÍSTICO ................................................................... 25
CAPITULO IV RESULTADOS Y DISCUSION ..........................................................................26
4. 1 RESULTADOS ......................................................................................................... 26
4.2 DISCUSIÓN ............................................................................................................. 47
CAPITULO CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ........................................................49
5.1 CONCLUSIONES ...................................................................................................... 49
5.2 RECOMENDACIONES ............................................................................................... 50
1 BIBLIOGRAFÍA ......................................................................................................................51
1
INTRODUCCION
Las lesiones cerebrales traumáticas son uno de los principales problemas de salud
pública, lo que lleva a una alta tasa de morbilidad y mortalidad en el mundo (1). Este
tipo de lesiones, suponen una enorme carga para los sistemas de salud que resulta en
millones de casos al año y determinan cientos de miles de muertes, y millones de
hospitalizaciones al año y decenas de millones de visitas a los servicios de urgencias
(2). En la actualidad la mortalidad por TCE representa 30% de las muertes de origen
traumático en el mundo. Sucede con mayor frecuencia en pacientes del sexo masculino
entre los 15 y 30 años de edad. (2)
La lesión traumática cerebral resulta en estiramiento, desgarro, y laceración de los
vasos sanguíneos. (3) La hemorragia o sangrado que se producen por debajo de la
duramadre (subdurales) o entre la duramadre y el cráneo (epidurales) presentan
características clínicas y radiográficas distintivas. Se pueden acompañar de contusiones y
otras lesiones, lo que oculta en ocasiones la contribución relativa de cada componente al
estado clínico del paciente. (3)El efecto de masa y la hipertensión intracraneal que se
producen por los hematomas pueden poner en riesgo la vida del paciente en ocasiones,
por lo que es primordial identificarlas con rapidez mediante Tomografías. (4)
Algunos traumatismos craneales directos son leves y podrían producir una
hemorragia subdural, principalmente en ancianos e individuos que consumen
anticoagulantes. Las fuerzas de aceleración aisladas, como por ejemplo un latigazo,
algunas veces es suficiente para producir una hemorragia Subdural (5)
Los HED generalmente producen una hemorragia debido al daño que se origina
en la arteria meníngea medio o los vasos sanguíneos proximales, cuando se identifica y
se trata con rapidez, pueden tener un pronóstico favorable, porque el hematoma no suele
asociarse por sí mismo con lesiones cerebrales subyacente (6).
2
Se cree que los HSD son el resultado de la ruptura de las venas que unen la
duramadre con la corteza encefálica, pero lo que determina con frecuencia el pronóstico
y el estado del paciente son la contusión y/o lesión axonal (7).
El hematoma subdural agudo se asocia hasta en un 50% con traumatismo
craneoencefálico severo y el epidural en 1%, con la característica de que se asocie en el
epidural a fractura craneal de un 65% a 90%, lo cual explica el desgarro de la arteria
meníngea media o sus ramas. (8)
Las discapacidades a largo plazo relacionadas con TCE resultan en una menor
calidad de vida. Las estimaciones actuales indican que aproximadamente 3,2 hasta 5,3
millones de personas viven con una discapacidad a largo plazo debido a la lesión
cerebral (8). Estudios recientes muestran que el costo de las lesiones por traumatismo
cráneo encefálico, sólo en los Estados Unidos, se estima que es entre $ 48.3 y 76.3 mil
millones al año (9)
Las causas más comunes de las lesiones por el traumatismo cráneo encefálico son
los accidentes automovilísticos (35,2%), las caídas (17,3%), eventos de desaceleración
(16.5%) y agresiones (10%) (1)
El trauma cráneo encefálico es una patología que tienen una alta prevalencia en
Guayaquil. En un estudio efectuado en el hospital Abel Gilbert Pontón en 2012 se
informaron 230 casos (10). En otro estudio realizado en el hospital Teodoro Maldonado
Carbo entre enero a agosto del 2012 se atendieron 91 casos de TEC que requirieron
hospitalización (3). En una evaluación efectuada en el servicio de emergencia del
hospital “Luis Vernaza” para valorar una escala pronóstica se incluyeron 115 casos de
TEC entre septiembre y diciembre de 2011 (11).
A pesar de este elevado número de casos, es muy poco lo que se conoce sobre la
frecuencia y características de la hemorragia presente como consecuencia del mecanismo
de la lesión traumática en el cerebro y no se encuentra detallado en ningún estudio
efectuado en el hospital “Abel Gilbert Pontón u otras instituciones de salud de la ciudad,
lo que no ha permitido una adecuada caracterización del problema especialmente la
hemorragia subdural y epidural aguda traumática. (1)
3
Debido también a que en el país, la incidencia de lesiones cerebrales traumáticas
relacionadas con los automotores están aumentando significativamente en comparación
con otras causas era necesario que se caracterizara los hematomas epidurales y
subdurales agudos traumáticos, por ser los más frecuentes, sobre todo en instituciones
que tienen una alta demanda de atención de urgencias y emergencias médicas como el
hospital Abel Gilbert Pontón. Esta es una institución de gran importancia en la prestación
de servicios de atención de urgencias y emergencias médicas (12). De hecho, más de 200
pacientes con trauma cráneo-encefálico son atendidos en su emergencia cada año y esta
tendencia se está incrementando. (13)
A continuación se exponen los resultados de un estudio efectuado para resolver
este problema institucional, y sin duda es un aporte importante que va a mejorar el
entendimiento del comportamiento epidemiológico de este tipo de patologías
4
CAPITULO I
EL PROBLEMA
1.1 Planteamiento del problema
La incidencia de trauma craneal global oscila entre 200-300 casos/100.000
habitantes/año y varía según el tipo de organización social-laboral (países desarrollados
vs Tercer Mundo), el grupo de edad de los pacientes que se considere (infancia), y otros
parámetros. (10) Afecta más a varones (en relación 2:3) debido a los diferentes roles y
conducta social de uno y otro sexo. La edad de máximo riesgo se sitúa entre 15 y los 30
años, razón por la cual genera enormes pérdidas en años potenciales de vida. Se estima
que por cada 250-300 TCE leves hay 15-20 moderados y 10-15 graves, lo que conlleva
altos costes económicos y sociales. (16)
En Ibero–América la incidencia de TCE es de aproximadamente 200 a 400 por cada
100.000 habitantes al año, se presenta más frecuente en el sexo masculino, con una
relación 2:1 a 3:1, sobresaltando la población joven y económicamente activa; la tasa de
mortalidad varía entre 11 a 16 por 100 000 habitantes por año. (14)
Según el Instituto Nacional de Estadística y Censo (INEC) en el año 2011, el TEC fue
encuentra en la 9va causa de morbilidad, con una tasa de 77.4 por 100 000 habitantes.
Siendo en los hombres la 6ta causa de morbilidad (12.17%) (10)
En nuestro medio, la causa más frecuente son los accidentes de tráfico, seguidos de las
caídas de diferente altura. Estos pacientes suelen tener lesiones múltiples, lo que hace
complejo manejarlos, además de por problemas diagnósticos y organizativos,
fundamentalmente por la competencia de prioridades, ya que tratamientos adecuados
para un cuadro pueden ser perjudiciales para otro (18)
El trauma cráneo encefálico es una patología que tienen una alta prevalencia en
Guayaquil. En un estudio efectuado en el hospital Abel Gilbert Pontón en 2012 se
5
informaron 230 casos. En otro estudio realizado en el hospital Teodoro Maldonado
Carbo entre enero a agosto del 2012 se atendieron 91 casos de TEC que requirieron
hospitalización. En una evaluación efectuada en el servicio de emergencia del hospital
“Luis Vernaza” para valorar una escala pronóstica se incluyeron 115 casos de TEC entre
septiembre y diciembre de 2011 (7).
En los Estados Unidos el 1- 4% de pacientes con TCE que se someten a estudios
de imagen presentan un HED, el 5 – 15% de pacientes presentan lesiones cefálicas
mortales. (17) La mortalidad total se estima en un 26% (la mortalidad aumenta cuando se
asocia con una lesión intracraneal) (14). Los hematomas subdurales se determinan en un
30% de las necropsias tras un TCE. (7). El 50-90% de la mortalidad se debe no al HSD,
sino a la lesión subyacente que se produce en el cerebro.
En América latina la incidencia y prevalencia de los HED representan 2% de las lesiones
encefálicas, y son mucho menos frecuentes que los HSD. Alrededor del 10% de las
lesiones encefálicas se clasifica como moderada a grave y constituye un problema de
salud pública, en nuestro medio. (16)
Algunos traumatismos craneales directos son leves y podrían producir una
hemorragia subdural, principalmente en ancianos e individuos que consumen
anticoagulantes. Las fuerzas de aceleración aisladas, como por ejemplo un latigazo,
algunas veces es suficiente para producir una hemorragia Subdural (5)
Los HED generalmente producen una hemorragia debido al daño que se origina
en la arteria meníngea medio o los vasos sanguíneos proximales, cuando se identifica y
se trata con rapidez, pueden tener un pronóstico favorable, porque el hematoma no suele
asociarse por sí mismo con lesiones cerebrales subyacente (6).
Se cree que los HSD son el resultado de la ruptura de las venas que unen la
duramadre con la corteza encefálica, pero lo que determina con frecuencia el pronóstico
y el estado del paciente son la contusión y/o lesión axonal (7).
El hematoma subdural agudo se asocia hasta en un 50% con traumatismo
craneoencefálico severo y el epidural en 1%, con la característica de que se asocie en el
epidural a fractura craneal de un 65% a 90%, lo cual explica el desgarro de la arteria
6
meníngea media o sus ramas. (8)
A pesar de la relevancia que presentan los hematomas epidurales y subdurales en
la prevalencia del TCE, existen muy pocos estudios que detallen características
epidemiológicas específicas de estos hematomas en nuestro medio, que sean de utilidad
en la evaluación de estos pacientes en la emergencia del Hospital Abel Gilbert Pontón,
con el fin de proporcionar un diagnostico precoz, manejo adecuado y definir un
pronóstico. (3)
1.2 Justificación
El hospital Abel Gilbert Pontón es una institución de gran importancia en la
prestación de servicios de atención de urgencias y emergencias médicas. De hecho, como
ha sido informado, más de 200 pacientes con trauma cráneo-encefálico son atendidos en
su emergencia cada año y esta tendencia se está incrementando. (11)
Los HED y HSD constituyen una complicación frecuente de los TCE, afectan
por lo general a pacientes jóvenes, lo que genera gastos en recursos hospitalarios y la
posterior rehabilitación del paciente según el daño producido, la inoportuna atención
médica es un factor, ya que puede empeorar el cuadro clínico. (1)
Por lo cual es imprescindible que se realice un estudio para conocer la
frecuencia de HED y HSD en pacientes con antecedentes de TCE, mecanismos de lesión
y factores asociados nos permitirá tomar las medidas preventivas necesarias para
abordar este problema, ya que no existen estudios específicos realizados sobre este tema.
(16)
1.3 Formulación del problema
¿Cuál fue la frecuencia de hemorragia epidural y subdural en trauma cráneo –
encefálico en el hospital Abel Gilbert Pontón en el periodo 2014?
¿Cuáles fueron los mecanismos de lesión en el trauma cráneo encefálico que
causó la hemorragia epidural y subdural en pacientes atendidos en el hospital Abel
7
Gilbert Pontón en el periodo 2014?
¿Cuáles fueron las características demográficas de estos pacientes que
presentaron hemorragia epidural y subdural y que fueron atendidos en el hospital Abel
Gilbert Pontón en el 2014?
¿Cuál fue la localización anatómica más frecuente de los hematomas según la
Tomografía Computada?
¿Cuáles pacientes con Hematoma Epidural y Subdural presentaron fracturas
asociadas?
¿Cuál fue la estadía hospitalaria más frecuente en los pacientes con hematoma
subdural y epidural atendidos en el hospital Abel Gilbert Pontón en el 2014?
¿Cuál fue el tipo más frecuente de TCE según la escala de Glasgow al ingreso de
los pacientes con hematoma epidural y subdural atendidos en el hospital Abel Gilbert
Pontón en el 2014?
¿Cuáles fueron las complicaciones durante la estadía hospitalaria en los pacientes
que fueron ingresados en esta Unidad Hospitalaria?
1.4 Objetivos
1.4.1 General
Establecer la frecuencia y los mecanismos de lesión de hemorragia epidural y
subdural en pacientes atendidos por trauma cráneo –encefálico en el hospital Abel
Gilbert Pontón en el periodo 2014
1.4.2 Específicos
Cuantificar la frecuencia de hemorragia epidural y subdural en los pacientes de este
estudio.
Identificar los mecanismos de lesión del trauma cráneo encefálico que causó la
8
hemorragia epidural y subdural.
Establecer las características demográficas de los pacientes que presentaron
hemorragia epidural y subdural por traumatismo cráneo-encefálico.
Establecer la aparición de Hematomas Epidurales y Subdurales según la severidad de
TCE clasificado por la Escala de Glasgow al ingreso.
Determinar la localización anatómica más frecuente según el tipo de hematoma.
Identificar aquellos pacientes con Hematoma Epidural y Subdural que presentaron
fracturas asociadas.
Identificar las complicaciones más frecuentes en los pacientes ingresados.
Distribuir a los pacientes según el estado de su egreso
HIPOTESIS
Los Hematomas Epidurales son las lesiones hemorrágicas mas frecuentes en
pacientes con TCE ingresados en el hospital Abel Gilbert Pontón en el 2014
9
CAPITULO II
MARCO TEORICO
2.1 Definiciones
2.1.1 Traumatismo cráneo encefálico (TEC)
El TCE es aquella lesión física o deterioro funcional del contenido craneal, producido
como consecuencia de un intercambio brusco de energía mecánica, entre el conjunto
encéfalo-craneano y el agente traumático, que produce alteración del nivel de
conciencia, amnesia o cualquier otra alteración neurológica o neuropsicológica,
fractura craneal, lesión intracraneal o muerte del paciente que se observa con
frecuencia en las salas de urgencia de los hospitales (19) (20) (18)
La hemorragia intracerebral traumática provocada por el traumatismo craneoencefálico
grave es conocida que conlleva un alto riesgo de morbilidad y mortalidad. La progresión
a hemorragia se asocia con pobres resultados clínicos (21). Esto es cierto no sólo en
grandes hemorragias, sino también en las micro hemorragias. Por otra parte, estas
secuelas perjudiciales a menudo se extienden más allá del área de la hemorragia. Los
cambios metabólicos se han encontrado en regiones alejadas a las lesiones hemorrágicas
focales, lo que sugiere una lesión difusa después de una lesión cerebral traumática
humana Además, la propia TBI puede inducir coagulopatía, lo que aumenta aún más el
grado de hemorragia intracerebral y la incidencia de mal resultado asociado con tales
lesiones (22).
El manejo de la hemorragia intracerebral traumática (HICT) presenta una
paradoja. Por un lado, el manejo actual del TEC grave se dirige hacia la preservación de
una adecuada presión de la perfusión cerebral, pero este enfoque requiere con frecuencia
las terapias que elevan la presión arterial cuando el aumento de la presión intracraneal no
responde a los esfuerzos para volver a los niveles normales. Por otro lado, el aumento de
la presión arterial en lesiones traumáticas es probable que aumente la pérdida de sangre
(23). Dado que la progresión de la hemorragia es mayor en las primeras 24 horas,
10
mientras que la formación de edema comienza inmediatamente después del trauma y
comúnmente picos dentro de las 48 a las 72 horas, el manejo actual impulsado por una
adecuada perfusión cerebral puede ser perjudicial en términos de la progresión de la
hemorragia intracerebral (21). Lo ideal sería un manejo que optimice la perfusión
cerebral y controle la hemorragia. Además de aumentar la presión arterial
farmacológicamente para mantener una adecuada presión de la perfusión cerebral, hay
una necesidad de estrategias para reducir la progresión de la hemorragia, y para hacer
frente a los efectos nocivos de la hemorragia. Para lograr este objetivo, una comprensión
de la fisiopatología de la hemorragia cerebral es esencial. Aunque hay diferencias
significativas entre la hemorragia espontánea y la traumática, ambas comparten procesos
comunes (18)
2.1.2 Hematoma subdural agudo Traumático
El hematoma subdural agudo traumático (HSDAT) se presenta en
aproximadamente 1 a 5% de todas las lesiones traumáticas del cráneo y el 22% de las
lesiones craneoencefálico (TCE) graves. A pesar de todo el nuevo conocimiento en
neurotraumatologia, la mejora de las condiciones de transporte de los pacientes
traumatizados y calidad de la atención, con el monitoreo de la presión intracraneal, y
tratamiento más agresivo, el HSDA sigue siendo una de las patologías traumáticas más
letales. Se describen altas tasas de mortalidad, que van desde el 50 al 90% en la mayoría
serie de literatura (17) .
Hay varios factores que influyen de manera significativa en el pronóstico de estos
pacientes. Uno de estos factores es la edad. Se ha observado que los jóvenes evolucionan
mejor que los adultos después de lesión cerebral traumática, con menor morbilidad y
mortalidad en comparación con los pacientes en edad avanzada Otro factor pronóstico
importante es el estado de conciencia del paciente: los pacientes en coma desarrollan una
mortalidad 5 veces mayor en comparación con los pacientes conscientes (11)
Algunos estudios muestran que el drenaje hematoma dentro de las primeras 4
horas, reduce la mortalidad, aunque todavía es controversial (21)
11
2.1.3 Hematoma epidural agudo traumático
El hematoma epidural agudo traumático (HEDAT) constituye una seria afección
que se presenta usualmente con un deterioro neurológico agudo posterior a un
traumatismo craneal, requiriendo evacuación quirúrgica emergente (5).
Desde la introducción de la Tomografía Computarizada (TC) es fácil su
diagnóstico y puede realizarse un tratamiento efectivo, con una baja morbimortalidad
(24)
Importantes estudios realizados en las eras pre y post TC sugieren que la
evacuación rápida del hematoma epidural es la única vía para obtener los resultados
óptimos, siempre y cuando no existan otras lesiones neurológicas establecidas por no
existir un diagnóstico precoz (17)
Tradicionalmente el diagnóstico del HEDAT era considerado como una
indicación quirúrgica absoluta, sin embargo con el uso generalizado de la TC en
pacientes con TCE leve, muchos casos de HEDAT pequeños, asintomáticos o con
síntomas ligeros que antes no eran diagnosticados, ahora si lo son. Muchos
neurocirujanos coinciden en que los HEDAT pequeños y con síntomas mínimos pueden
ser tratados conservadoramente supervisado esto clínicamente y seguidos por TC (25)
2.2. Fisiopatología del sangrado en trauma cráneo-encefálico
2.2.1 Liberación de la hemo libre:
El hemo es un componente importante de hemoproteínas, incluyendo la
hemoglobina, mioglobina, citocromos, la guanilato ciclasa, y la sintasa de óxido
nítrico. La Hemo libre se deposita en el tejido sólo en condiciones patológicas. La
hemorragia, isquemia, edema, y el daño por lesión mecánica son todos los procesos que
pueden resultar en la liberación de hemo de hemoproteínas (5). La Hemo intracelular se
origina a partir de hemoproteínas citoplasmáticas y de los citocromos mitocondriales
situados en las neuronas y en las células gliales (21). La Hemo extracelular se libera de
las células que mueren y de la hemoglobina extravasado de los glóbulos rojos (11). La
liberación de la oxihemoglobina conduce a la producción de un anión superóxido y
12
peróxido de hidrógeno, como oxihemoglobina sufre auto oxidación de
metahemoglobina. La Hemo libre se degrada por hemo oxigenasa-1 y heme oxigenasa-2
en Fe2+, CO, y un isómero de biliverdina, lo que se reduce rápidamente para liberar la
bilirrubina. La Hemo libre es lipofílica y aumenta la peroxidación lipídica (12). El hierro
libre es también extremadamente tóxico para las células. Reacciona con peróxido de
hidrógeno para formar radicales hidroxilo, y degrada peróxidos de lípidos de membrana
para producir alcoxi y radicales peróxido, que causan más reacciones en cadena inducida
por los radicales libres (6). El resultado es el daño oxidativo a lípidos, ADN y proteínas,
conduciendo a la activación de caspasas y la muerte neuronal (Wang y cols, 2002).
Además, el daño a las células endoteliales provoca daño sobreañadido, resultando en
edema vaso génico, aumento de la PIC, y la isquemia (9). El efecto de la formación de
bilirrubina después de la lesión cerebral traumática no está claro. En concentraciones
normo molares fisiológicos en el cerebro sano, la bilirrubina tiene propiedades anti-
oxidantes potentes; pero en altas concentraciones, puede actuar como una neurotoxina
(8). El nivel en el que es neuroprotector o comienza a ser neurotóxico no está claro,
especialmente en el entorno complejo después de la lesión cerebral traumática. El papel
de la generación de CO controversial - es beneficioso mediante la promoción de la
relajación del músculo liso vascular y la disminución de vaso espasmo (Chang y cols,
2005). (26)
Debido a los posibles efectos nocivos de la hemoglobina (Hb), la actividad de
HO-1 y HO-2 puede ser perjudicial después de la lesión cerebral traumática. Los
inhibidores de la HO han demostrado que reducen el edema en modelos de isquemia,
hemorragia y trauma (Rogers y cols, 2003) Sin embargo, también hay evidencia de que
la HO-1 es un neuroprotector (5). Estas discrepancias pueden resultar del modelo
utilizado, y de la región del cerebro o incluso el tipo de célula estudiada. En cultivos
celulares, por ejemplo, la HO-1, inducida en astrocitos reactivos y microglia /
macrófagos, protege los astrocitos corticales, pero no las neuronas del estrés oxidativo
después de la exposición a Hb y H2O2 (11). Otras investigaciones implican la actividad
anti-oxidante de ciclismo de bilirrubina / biliverdina redox y la administración de
deferoxamina, un agente de barrido para el hierro férrico que mejoPra la memoria
espacial (22) (26)
La haptoglobina (Hp), una glicoproteína que se une a la Hb libre casi
13
irreversiblemente, es un potencial neuroprotector endógeno después de la hemorragia
cerebral (9). En el complejo Hb-Hp, el resto del hierro que se encuentra en el bolsillo
hidrofóbico de la Hb, evita su oxidación y actividades citotóxicas. La unión a Hp
también facilita la liquidación de la Hb libre por monocitos y macrófagos, y promueve el
reciclaje de hierro (19). Además de prevenir el daño oxidativo inducido por Hb a las
células, la unión Hp-Hb protege del daño oxidativo de la Hb. Esto es especialmente
importante ya que los cambios oxidativos por la Hb, hacen que sea incapaz de unirse a
HP, o al receptor CD163 Hb en los macrófagos, que median la endocitosis de la
Hb. Curiosamente, la presencia de Hb libre por sí sola podría inducir un estado de
hipohaptoglobinemia, haciendo que la inducción de la expresión Hp sea aún más crucial.
El nivel de Hp en el cerebro es baja al inicio, pero su expresión se puede inducir en el
cerebro y en la sangre periférica mediante inyección intracerebral de sangre. La
sobreexpresión de la Hp, inducida farmacológicamente con sulforafano (un activador de
factor relacionado con el Nrf2, reduce la lesión cerebral después de hemorragia cerebral
experimental (8).
Los oligodendrocitos parecen ser el mayor productor de Hp en el SNC. Los
oligodendrocitos están estrechamente relacionados con los axones, que están situados de
forma única para disminuir los efectos de la toxicidad hemo en tractos de sustancia
blanca, que están situados a lo largo del camino de la extravasación de sangre durante la
HSA aneurismática (13). Esta función de los oligodendrocitos se suma a sus actividades
conocidas en la protección de los axones al estrés oxidativo y excitotóxica. Además de
proteger a las neuronas, la Hp también protege a los propios oligodendrocitos de la
toxicidad de la hemo, lo que garantiza la producción intracraneal continua de Hp. Por lo
tanto, la Hp es un agente prometedor endógeno que puede ser utilizado para limitar la
toxicidad mediada por la Hb en la hemorragia intracraneal (Zhao y cols, 2009) (3) (16)
2.2.2 Activación de la coagulación
Los trastornos de la coagulación son comunes después de la lesión cerebral
traumática, incluyendo tanto la hipercoagulabilidad y la coagulopatía. En presencia de
coagulopatía, hay un incremento de diez veces en el riesgo de mortalidad, y un aumento
de treinta veces de una morbilidad significativa. El factor tisular, una proteína presente
en las células endoteliales y leucocitos y que es el iniciador fisiológico principal de la
14
cascada de coagulación, se libera en la circulación general después de la lesión a los
vasos cerebrales (14). Los vasos cerebrales tienen un rico depósito de factor tisular
desempeñan un papel central en la inducción de la coagulopatía sistémica en el sistema
nervioso cerebral. La gran cantidad de FT liberada puede abrumar los mecanismos
normales de control que impiden la coagulación excesiva. Con una hemorragia
significativa, la anti-trombina, los factores de coagulación y las plaquetas se consumen
(8). Al mismo tiempo, la expresión del inhibidor del activador de plasminógeno (PAI-1)
se incrementa, y se inhibe el sistema fibrinolítico (16). La hipo perfusión tisular y la
activación de la vía de la proteína C también han sido implicados en la coagulopatía
temprana vista en el la lesión traumática cerebral (20)). Estos factores contribuyen a
coagulopatía inducida, vista en el 25% de los pacientes con TCE grave. La coagulopatía
inducida puede desarrollarse horas después de la lesión (20). Por otro lado, la activación
del Factor tisular dependiente de la coagulación puede causar tanto la formación de
trombos micro vasculares y macro vascular de fibrina. La formación excesiva de micro-
trombos puede obstruir el flujo en los vasos pequeños, y se propone como una causa de
retraso en la isquemia en las investigaciones de HSA aneurismática (20).
La trombina ha demostrado ser un potente inductor de la liberación de micro
partículas de plaquetas y células endoteliales (20). Las micropartículas (MPs) son
pequeñas vesículas que consisten en una pequeña cantidad de citosol y plasma bicapa de
la membrana, y expresan antígenos de superficie de la célula de origen. La liberación de
MPs se produce durante muchos tipos de estimulación apoptogénica, pro coagulante, o la
estimulación proinflamatoria (27). Estos estímulos provocan la migración de los
fosfolípidos procoagulantes, tales como fosfotidilserina, a la cara externa de la
membrana plasmática, con gemación de la membrana posterior que se libera en forma de
MPs. La fosfotidilserina crea una superficie procoagulante adicional para el montaje de
complejos de enzimas de coagulación en la superficie de las MPs (Morel y cols,
2008). También proporcionan una reserva de FT circulante, y mejorar la eficiencia
catalítica del complejo FT / factor VIIa (24)
Además de promover la formación del coágulo de fibrina, la trombina también
media la vasoconstricción a través del receptor de la trombina, PAR1, que se encuentra
en las células endoteliales (20).. Cuando es escindido por la trombina, el PAR1 activado,
media la vasoconstricción, y regula el incremento de su propia expresión y el aumento de
15
la capacidad de respuesta a la trombina. Estos procesos potencian la vasoconstricción, lo
que limita el sangrado, pero puede empeorar la isquemia después de lesión cerebral
traumática. Como es el caso con muchas vías revisadas, la activación de PAR1 también
desencadena directamente la inflamación y aumenta la permeabilidad de la barrera
hemato-encefálica, edema, y muerte celular (28) (23)
2.2.3 Activación de las plaquetas
Más allá de su papel crucial en la hemostasia, las plaquetas activadas tienen
efectos secundarios importantes en el sistema vascular. La interacción de las plaquetas
con el colágeno expuesto del vaso sanguíneo y con leucocitos activados, contribuyen a la
desgranulación de las plaquetas y a la formación de moléculas de adhesión en el
endotelio (7). Estos eventos desencadenan la liberación de eicosanoides y los radicales
libres de granulocitos, con el consecuente aumento de estrés oxidativo en el
microambiente de la hemorragia. Las plaquetas también contribuyen directamente a la
vasoconstricción después de la hemorragia cerebral. Las plaquetas y los mastocitos
liberan 5-HT cuando se activa. La 5-HT tiene muchas acciones, incluyendo el aumento
de la permeabilidad vascular (3), y la vasoconstricción en las grandes arterias cerebrales,
pero también la vasodilatación en las pequeñas arterias cerebrales (9). También estimula
las fibras sensoriales del sistema trigeminovascular que liberan la sustancia P
antidrómicamente , contribuyendo a los efectos de la inflamación neurogénica. (8) (28)
2.2.4 Activación de los leucocitos
Las interacciones leucocito-célula endotelial, mediada por la molécula de
adhesión intercelular-1 (ICAM-1), se asociada a la función de los linfocitos antígeno-1
(LFA-1), macrófagos antígeno-1 (MAC-1) y las selectina endotelial (SE), y constituyen
otro elemento importante en la respuesta inflamatoria (8). Estas interacciones se cree que
contribuyen al desarrollo de vasoespasmo en la HSA aneurismática. Los neutrófilos que
infiltran pueden secretar TNF y proteasas pro-inflamatorias, y generar ROS (19). Los
leucocitos pueden estimular a los macrófagos para liberar mediadores pro-inflamatorios.
Los mastocitos emigran a las paredes del vaso después de la HSA y liberan histamina
cuando son estimuladas por la bradicinina (6)En los estudios de isquemia cerebral, la
adhesión celular endotelial-leucocito ayuda a iniciar y propagar la lesión por reperfusión
(14).
16
2.2.5 Acciones de la microglia, astrocitos y oligodendrocitos
En los estudios de la HSA, las microglias activadas tienen actividades fagocíticas
que ayudan a despejar el hematoma. Así, la activación microglial y la infiltración de
macrófagos pueden ser beneficiosas después de la hemorragia. Sin embargo, la microglia
activada también liberan citoquinas, ROS , y óxido, todos los cuales también contribuyen
a la lesión cerebral inducida por hemorragia. Los astrocitos modulan la respuesta
neuronal a la lesión cerebral a través de la producción de factores angiogénicos y
neurotróficos. Por ejemplo, influyen en la sensibilidad neuronal a la toxicidad del
glutamato mediante la regulación de la expresión de la subunidad del receptor NMDA y
el transportador del glutamato excitatorio portador de aminoácidos (29). Curiosamente,
los astrocitos también podrían modular la producción de ROS microglial (1)y por lo
tanto jugar un papel en la limitación de los efectos nocivos de la liberación de ROS
mitocondrial, sin comprometer los otros efectos positivos de la activación de la
microglia. Los oligodendrocitos también juegan un papel importante. Como se señaló
anteriormente, una de sus respuestas a la hemorragia es el aumento de la expresión de
haptoglobina (18), que se une al hemo libre y limita la toxicidad inducida por hemo.
2.2.5 Respuesta vascular
Las diferentes células dentro de los vasos sanguíneos responden de manera
diferente a la presencia de sangre extravascular. Las arterias cerebrales contienen tres
capas estructurales: la capa externa (la adventicia) que contiene los axones de los nervios
peri vasculares en una vaina de colágeno; los medios de comunicación contiene músculo
liso; la capa interna (la íntima) contiene células endoteliales y la membrana basal
(29). La oxihemoglobina, liberada por las células rojas lisadas de la sangre, es patógena
para las tres capa. En la adventicia, la pérdida de fibras nerviosas ha sido reportada
después de hemorragia intracerebral (5). Este tipo de denervación puede dar lugar a la
pérdida de control neurogénico de las arterias cerebrales y el deterioro de la
autorregulación. En los medios de comunicación, la mionecrosis se produce con la
pérdida de la proteína contráctil del músculo liso (29); además, de aumento en la
cantidad del colágeno intersticial (11). Juntos, estos procesos contribuyen al
estrechamiento arterial que no es mediado por vaso espasmo (20). En la capa íntima, las
metaloproteinasas de la matriz (MMPs) son liberadas después de la hemorragia.
17
Las MMPs degradan la membrana basal y las proteínas de unión estrecha, lo que resulta
en la interrupción de la barrera hemato-encefálica. Las sustancias locales liberadas por
múltiples tipos de células también afectan a la permeabilidad de la BHE (20)Las fibras
nerviosas peri vasculares liberan CGRP, 5-HT, y SP que contribuyen a la liberación de
histamina de las células (16), lo que aumenta la inflamación.
Las células endoteliales liberan sustancias que pueden ser perjudiciales en el
entorno de la lesión cerebral traumática. Un ejemplo es la endotelina, un potente
vasoconstrictor, que ayuda a limitar la hemorragia pero puede agravar la lesión
secundaria isquémica después de lesión cerebral traumática. Después de la hemorragia
intracerebral, las células endoteliales también regulan la expresión de receptores de
SUR1 y la angiotensina I (AT1) (12). Estas respuestas también contribuyen a la
vasoconstricción. La SUR1 y la ET-1 tienen el efecto adicional de aumentar la
permeabilidad de la barrera hemato-encefálica. Los antagonistas específicos a SUR1, los
receptores AT1, y ET-1 (20)han demostrado reducir el edema cerebral y mejorar los
resultados en modelos animales de ICH. Estos son sólo algunos ejemplos de las diversas
respuestas desencadenadas en las células endoteliales cerebrales después de ICH. Estas
respuestas han sido más ampliamente estudiadas en el contexto de vaso espasmo después
de HSA aneurismática. Se ha señalado que el vaso espasmo también juega un papel
después de los diferentes tipos de hemorragia después de una lesión cerebral traumática
(30), pero no está claro si el tratamiento del vaso espasmo postraumático mejora el
resultado.
Estudios recientes muestran que las micro partículas endoteliales (MP) se liberan
a la circulación a altas proporciones en lesión cerebral traumática. En estos casos, la
proporción de MPs endoteliales es más alto que en muchas otras entidades de la
enfermedad, incluyendo HSA espontánea, que se sabe que causa un extenso daño
endotelial cerebral (30). Este hallazgo sugiere que en el TCE grave y en la hemorragia
cerebral resultan en una más amplia activación endotelial, exacerbando señalización las
vías protrombóticas y pro inflamatorias en el caso de lesión cerebral traumática.
2 . 3 Clasificación del TCE
Se clasifican de acuerdo a dos parámetros que son: el mecanismo y severidad del
18
trauma. (16)
1. Mecanismo: TEC cerrado y TEC abierto según se respete o no la integridad de
la duramadre. (14)
2. Severidad: se evalúa utilizando la escala de Coma de Glasgow y se clasifica en:
(13) (28) (3) (2) (8)
ESCALA DE GLASGOW
OCULAR
Apertura ocular
Espontánea:
4
Estímulo verbal (pedírselo)
3
Al dolor:
2
No responde
1
VERBAL
Respuesta verbal
Orientado
5
Desorientado
4
Palabras inapropiadas
3
Sonidos incomprensibles:
2
No responde:
1
MOTOR
Respuesta motora
Cumple órdenes expresadas por voz
6
Localiza el estímulo doloroso
5
Retira ante el estímulo doloroso:
4
Respuesta en flexión (postura de decorticación):
3
Respuesta en extensión (postura de descerebración)
2
No responde
1
TEC Leve: puntaje escala Glasgow (GCS) 13 - 15.
TEC Moderado: puntaje escala Glasgow 12 - 8.
TEC Severo: puntaje escala Glasgow < 8
19
2.4 Complicaciones
El edema cerebral se debe al Aumento del parénquima cerebral a expensas del
agua, localizado a nivel intersticial o intracelular; ambos producen un aumento de la
presión intracraneal por desequilibrio continente-contenido. Pueden presentarse
principalmente dos tipos de edema: (16)
Edema vaso génico: por disrupción de la barrera hematoencefálica. En el acto
traumático hay liberación de diferentes sustancias como la histamina, el ácido
glutámico, serotonina, que van a alterar los sistemas de transporte endoteliales y
permiten la salida hacia el espacio intersticial de líquidos y solutos. (28)
Edema cito tóxico: hay alteración de la permeabilidad de la membrana celular, sobre
todo de los astrocitos, que produce un paso de líquidos hacia el interior de las células
desde el espacio intersticial. (14)
En la Hipertensión intracraneal, cualquier lesión con efecto de masa provocará una
compresión cerebral, que sólo puede ser compensada mínimamente por la disminución
del volumen del líquido cefalorraquídeo. Así pues, en el traumatismo craneoencefálico
puede haber múltiples causas que aumenten la presión intracraneal. Es conocido que el
flujo sanguíneo cerebral puede caer por debajo de los niveles de isquemia en las regiones
periféricas a las contusiones y hematomas postraumáticos (30). A su vez, estas zonas
experimentan aumento de las demandas metabólicas y, consecuentemente, mayor
utilización de glucosa, que, de no ser adecuadamente corregidas, provocan edema de los
astrocitos perilesionales. Nuevamente, este fenómeno acabará originando elevación de la
PIC, y ésta, nueva reducción en el FSC, cerrando así el círculo vicioso (9). Diversos
estudios en animales y humanos han demostrado que existe una mayor liberación de
glutamato en el tejido cerebral que rodea estas lesiones focales, el cual produce
despolarización de las membranas celulares, entrada de sodio y calcio al interior celular
con salida de potasio, aumento de PIC; consecuentemente, mayor reducción de FSC y
nuevamente mayor liberación de glutamato (3)
En las Lesiones cerebrales secundarias de causa sistémica desarrolla posterior al trauma
y de forma indirecta. Pueden ser las previamente referidas en que la causa está en el
propio cerebro, pero también puede haber causas sistémicas que ocasionan lesión
20
cerebral secundaria por un traumatismo craneoencefálico: (16)
Hipoxia: por obstrucción de la vía aérea, traumatismo torácico, depresión del centro
respiratorio, bronco aspiración, neumonías, etc.; se traduce en una eliminación
excesiva o un cúmulo de CO2. Ambos extremos son negativos para el cerebro. (7)
(30)
Hipotensión arterial: especialmente grave cuando llega a fallar la autorregulación del
FSC por una caída excesiva de la presión de perfusión cerebral. Puede ocurrir en
casos de choque hipovolémico, falla circulatoria, etc. Hipercapnia: provoca
vasodilatación, congestión cerebral y aumento de la presión intracraneal. La
hipocapnia provoca vasoconstricción, que ocasiona isquemia cerebral (16)
Hipertermia: Empeora los efectos de la isquemia cerebral. (14)
Alteraciones de la glucemia: Se consideran negativas tanto la hipoglicemia como la
hiperglicemia. La hiperglucemia puede ocurrir en los animales a consecuencia de
traumatismo craneoencefálico, debido a una respuesta simpaticoadrenal. Su presencia
aumenta el riesgo de morbimortalidad, probablemente por un aumento de la
producción de radicales libres, edema cerebral, liberación de aminoácidos
excitatorios y acidosis cerebral (16) (13) (5)
Lesión pulmonar aguda: Una de las principales complicaciones asociadas al paciente
con TCE grave, tanto por su frecuencia como por su gravedad, es la lesión pulmonar
aguda. La lesión pulmonar aguda (LPA) se define como la presencia de hipoxemia
con independencia de la PEEP aplicada, infi ltrados pulmonares bilaterales en la
radiografía de tórax y ausencia de signos de patología cardiovascular (o presión
capilar pulmonar inferior a 18 mmHg). El límite entre LPA y síndrome de distrés
respiratorio agudo (SDRA) es establecido de forma arbitraria por el índice
PaO2/FiO2: si es igual o menor a 300 mmHg se habla de LPA, pero si alcanza
valores iguales o inferiores a 200 mmHg se considera SDRA. La LPA es una
complicación frecuente tras una lesión cerebral (traumática o espontánea) aguda. La
aparición de LPA en un paciente con TCE grave empeora ostensiblemente el
pronóstico, ya que se triplica el riesgo de muerte y de permanencia en estado
vegetativo. (30) (20)
La hiponatremia: Es una complicación común de la enfermedad intracraneal y está
asociada a una variedad de trastornos que incluyen al TCE, los tumores cerebrales y
21
las infecciones. La hiponatremia produce edema cerebral, con el consecuente
incremento de presión intracraneal. (7) (30)
Síndrome cerebral perdedor de sal: es causado aparentemente por un defecto directo
en la regulación neural de la actividad tubular renal, que provoca la inhabilidad del
riñón para conservar el Na+ con pérdida progresiva de sal y depleción de volumen.
Por este motivo, en el TCE se recomienda el mantenimiento de una normovolemia
hipertónica, con una natremia en el rango superior de la normalidad, alrededor de 154
mEq/L (30)
22
CAPITULO III
MATERIALES Y METODOS
3.1 Diseño del estudio:
Observacional, descriptivo transversal, retrospectivo
3.2 Población de estudio:
3.2.1 Descripción de la muestra:
La población estuvo compuesta por los expedientes de todos los pacientes con
diagnóstico de trauma cráneo-encefálico que fueron atendidos en el hospital Abel Gilbert
Pontón en el periodo 2014.
La población de estudio debió cumplir con los siguientes criterios de selección:
Criterios de inclusión:
Atención entre el 1 de enero al 31 de diciembre de 2014 a pacientes con
diagnóstico de TCE
Criterios de exclusión:
Falta de Acceso al expediente clínico
Información incompleta en el expediente clínico que impida la confirmación
diagnóstica de la hemorragia cerebral, es decir pacientes sin reporte de
Tomografía Computada.
23
3.2.2 Cálculo del tamaño de la muestra
Universo: Todos los pacientes con diagnóstico de TCE que se le hayan realizado
Tomografía Computada ingresados en el periodo 2014
3.2.3 Método de muestreo
La selección de la muestra se efectuó de forma no aleatorio por conveniencia
3.3 Operacionalización de variables
Independientes: Pacientes con Diagnostico de TCE
Dependientes:
Características Demográficas
Mecanismo de Lesión
Tipo de Traumatismo Craneoencefálico
Tipo de Hematoma
Localización Anatómica del Hematoma
Fracturas Asociadas a los Hematomas
Estancia Hospitalaria
Ingreso a UCI
Complicaciones
Condición de Egreso
Tabla 3-1: Matriz de Operacionalización de variables
Variable Tipo y escala de la
Variable Definición Unidad de Medición
Edad Cuantitativa continua
Intervalo de tiempo
en años
transcurrido entre
el nacimiento y su
ingreso hospitalario
1 – 99 años
24
Sexo Cualitativa nominal
Característica
fenotípica del
género humano
*masculino
*femenino
Mecanismo de la
lesión Cualitativa nominal
Factor que
determina el origen
del trauma que
produce la lesión
*caída
*accidente de tránsito
*agresión física
*otros
Tipo de
traumatismo
cráneo-
encefálico
Cualitativo ordinal
Clasificación de la
gravedad del
trauma cráneo-
encefálico
*leve
*moderado
*severo
Tipo de
hemorragia Cualitativa nominal
Características
fisiopatológicas de
la lesión
*hemorragia epidural
*hemorragia subdural
*otros
Localización
Anatómica del
hematoma
Términos descriptivos
que ayudan a identificar
posiciones relativas y
direcciones, colocando
al cuerpo en una
posición anatómica
estánda
Dirección en la que
se encuentra el
hematoma.
*Derecho
*Izquierdo
* Bilaterales
Ingreso a UCI Cualitativa nominal Ingreso al servicio
de UCI
*si
*no
Asociación de
Fracturas
Tipos de ruptura de los
huesos craneales
Perdida de
continuidad de los
huesos craneales
*si
*no
Variable Tipo y escala de la
Variable Definición Unidad de Medición
Complicaciones Cualitativo
Desarrollo de un
proceso
fisiopatológico
como producto de
la hemorragia
*Respiratoria
*Infecciosa
*Metabólico
Secuelas Cualitativo nominal
Procesos mórbidos
como consecuencia
de la hemorragia
subdural o epidural
por trauma cráneo-
encefálico
*si
*no
Estancia
hospitalaria Cuantitativa continua
Días de
hospitalización
*1-365
25
3.4. Método de recolección de datos:
Tabla 0-1: Matriz de métodos de recolección de datos
3.5 Estrategia de análisis estadístico
Para la descripción de las variables numéricas (edad) se utilizaron media y
desviación estándar. Las variables categóricas fueron descritas mediante frecuencias
absolutas y relativas
Condición al
egreso Cualitativa nominal
Estado en que el
paciente sale del
hospital
*estable con
discapacidad
*estable sin
discapacidad
*en condiciones
críticas
*Muerto
Variable Método de recolección
Edad Documental (historia clínica)
Sexo Documental (historia clínica)
Mecanismo de la lesión Documental (historia clínica)
Tipo de traumatismo cráneo-encefálico Documental (historia clínica)
Tipo de hemorragia Documental (historia clínica)
Localización Anatómica Documental (historia clínica)
Estado de conciencia Documental (historia clínica)
Ingreso a UCI Documental (historia clínica)
Complicaciones Documental (historia clínica)
Presencia de Fracturas Documental (historia clínica)
Secuelas Documental (historia clínica)
Estancia hospitalaria Documental (historia clínica)
Condición al egreso Documental (historia clínica)
26
CAPITULO IV
RESULTADOS Y DISCUSION
4. 1 Resultados
Tabla 4-1: Frecuencia de hematomas subdurales y epidurales en pacientes con
traumatismo cráneo-encefálico atendidos en el hospital Abel Gilbert Pontón. 2014
Diagnóstico Frecuenci
a
HEMATOMA EPIDURAL 34
20,98%
HEMATOMA EPIDURAL / OTRAS 1
0,6%
HEMATOMA SUBDURAL 31
19,1%
HEMATOMA SUBDURAL / OTRAS 2
1,2%
OTRAS 57
35,2%
SIN LESIÓN 37
22,8%
Total 162
100%
Fuente: Base de datos institucional
27
Gráfico 4-1: Frecuencia de hematomas subdurales y epidurales en pacientes con
traumatismo cráneo-encefálico atendidos en el hospital Abel Gilbert Pontón. 2014
Fuente: Base de datos institucional
Análisis e interpretación
El presente estudio consta de 162 pacientes con diagnóstico de Traumatismo
Craneoencefálico. Los hematomas epidurales tuvieron una frecuencia del 20,98% (34
pacientes) y la de los hematomas subdurales de 19,1% (31 pacientes). Hematomas
subdurales o epidurales combinados con otro tipos lesiones constituyeron el 2% de los
casos (3 pacientes).
En total las lesiones subdurales, epidurales y su combinación constituyeron una
21%
1%
19%
1%
35%
23%
HEMATOMA EPIDURAL HEMATOMA EPIDURAL / OTRAS
HEMATOMA SUBDURAL HEMATOMA SUBDURAL / OTRAS
OTRAS SIN LESION
28
frecuencia del 42% de los casos de TCE en el periodo 2014.
Otros tipos de lesiones se presentaron en el 35% y no tuvieron ningún tipo de lesión el
23% (Tabla y Gráfico 4-1)
Tabla 4-2: Clasificación de los hematomas Subdurales y epidurales según edad.
HAGP. 2014
Gráfico 4-2: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según edad.
HAGP. 2014
Fuente de Base Institucional
0.00%
20.00%
40.00%
60.00%
80.00%
100.00%
120.00%
HEMATOMAEPIDURAL
HEMATOMAEPIDURAL /
OTRAS
HEMATOMASUBDURAL
HEMATOMASUBDURAL /
OTRAS
1-19 años
20-39
40-59
60-79
80-99
Diagnóstico
Edad
Total 1-1
9
20
-39
40
-59
60
-79
80
-99
HEMATOMA EPIDURAL 6 21 6 1 0 34
19,4% 61,76% 19,4% 3,2% ,0% 100,0%
HEMATOMA EPIDURAL /
OTRAS 0 1 0 0 0 1
,0% 100,0% ,0% ,0% ,0% 100,0%
HEMATOMA SUBDURAL 3 7 7 6 8 31
9,6% 22,5% 22,5% 19,35 25,8 100,0%
HEMATOMA SUBDURAL
/ OTRAS 0 2 0 0 0 2
,0% 100,0% ,0% ,0% ,0% 100,0%
Total 9 31 13 7 8 68
13,23% 45,58% 19,11% 10,29% 11,76% 100,0%
29
Análisis e interpretación
La mayor parte de los pacientes con hematoma epidural tenían entre 20 y 39 años que
corresponde a un porcentaje (61,76%).
Entre los pacientes con hematoma subdural la lesión fue más frecuente entre los
pacientes de 80 a 89 años (29%), entre los de 20 y 39 años (22.5%) y entre los 40-59
años (22.5%).
Los casos con hematoma epidural combinada con otras lesiones cerebrales todos los
casos tenían entre 20 y 39 años.
La combinación de hematoma subdural con otras lesiones fue más frecuente en
pacientes entre 20 y 39 años. (Tabla y Gráfico 4-2)
Tabla 4-3: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según
sexo. HAGP. 2014
Diagnóstico
Sexo
Total Fem
enin
o
Mas
culi
n
o
HEMATOMA EPIDURAL 2 32 34
5,88% 94,11% 100,0%
HEMATOMA EPIDURAL / OTRAS 0 1 1
,0% 100,0% 100,0%
HEMATOMA SUBDURAL 8 23 31
25,80% 74,19% 100,0%
HEMATOMA SUBDURAL / OTRAS 0 2 2
,0% 100,0% 100,0%
Total 10 58 68
14,70% 85,29% 100,0%
Fuente: Base de datos institucional
30
Gráfico 4-3: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según sexo.
HAGP. 2014
Fuente: Base de datos institucional
Análisis e interpretación
En los pacientes con hematomas subdurales y epidurales, solos o en conjunto con
otra lesión cerebral el 85,29% de ellos eran de sexo masculino concordando con
estudios previos en que la incidencia es 3 veces mayor en el hombre que en la mujer.
(Tabla y Gráfico 4-3)
Tabla 4-4: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según
Mecanismo Trauma Cráneo-Encefálico. HAGP. 2014
Diagnóstico
Mecanismo
Total
Tra
nsi
t
o
Caí
da
Vio
len
cia
HEMATOMA EPIDURAL 23 4 7 34
67,64% 12,09% 22,6% 100,0%
HEMATOMA EPIDURAL /
OTRAS
1 0 0 1
100% 0% 0% 100,0%
HEMATOMA SUBDURAL 8 18 5 31
25,80% 58,06% 16,1% 100,0%
HEMATOMA SUBDURAL /
OTRAS
2 0 0 2
100% 0% 0% 100,0%
Total 34 22 12 68
50% 32,35% 17,64% 100,0%
Fuente: Base de datos institucional
0.00%
20.00%
40.00%
60.00%
80.00%
100.00%
120.00%
HEMATOMAEPIDURAL
HEMATOMAEPIDURAL /
OTRAS
HEMATOMASUBDURAL
HEMATOMASUBDURAL /
OTRAS
Masculino
Femenino
31
Gráfico 4-4: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según
Mecanismo Trauma Cráneo-Encefálico. HAGP. 2014
Fuente: Base de datos institucional
Análisis e interpretación
Entre los pacientes con hematoma epidural, el mecanismo de lesión más frecuente fueron
los accidentes de tránsito en un 67,64% seguido por actos de violencia en un 22,58% y
tan solo el 12,09% por caídas.
Los casos de hematoma subdural se produjeron en mayor cantidad por caída en un
85,06% seguido de los accidentes de tránsito 25,80% y de lesiones causadas por
violencia en un 16,1%. Las combinaciones de Hematomas Subdurales y Epidurales con
otras lesiones todas fueron por accidentes de tránsito.
Se concluye que en todos los pacientes con hematoma epidural, subdural o sus
combinaciones que corresponde, el mecanismo de lesión más frecuente son los
accidentes de tránsito presentándose en el 50% de todos ellos, seguido de caídas con un
32,35% y actos de violencia en un 17,64%. (Tabla y Gráfico 4-4)
0.00%
20.00%
40.00%
60.00%
80.00%
100.00%
120.00%
HEMATOMAEPIDURAL
HEMATOMAEPIDURAL /
OTRAS
HEMATOMASUBDURAL
HEMATOMASUBDURAL /
OTRAS
Accidente de Transito
Caída
Violencia
32
Tabla 4-5: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según el vehículo
que los transportaba al momento del accidente de tránsito. HAGP. 2014
Diagnostico
mo
to
auto
mó
vil
total
HEMATOMA EPIDURAL 17 6 23
73,91% 26,08% 100,0%
HEMATOMA EPIDURAL / OTRAS 1 0 1
100% 0% 100,0%
HEMATOMA SUBDURAL 5 3 8
62,5% 37,5% 100,0%
HEMATOMA SUBDURAL / OTRAS 2 0 2
100% 0% 100,0%
Total 25 9 34
73,52% 26,47% 100,0%
Fuente: Base de datos institucional
Gráfico 4-5: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según el
vehículo que los transportaba al momento del accidente de tránsito. HAGP. 2014
Fuente: Base de datos institucional
0.00%
20.00%
40.00%
60.00%
80.00%
100.00%
120.00%
HEMATOMAEPIDURAL
HEMATOMAEPIDURAL /
OTRAS
HEMATOMASUBDURAL
HEMATOMASUBDURAL /
OTRAS
Motocicleta
Automovil
33
Análisis
Los accidentes de tránsito, son considerados mundialmente como el mecanismo
de lesión más frecuente y en este estudio se lo ratifica. Los pacientes que presentaron
hematoma epidural posterior a accidente de tránsito el 73,91% refirieron que al momento
del accidente se transportaban en motocicleta y el 26,08% en automóvil.
Los pacientes con hematoma subdural el 62,50% se transportaban en motocicleta
y el 37,50 % en automóvil.
Las combinaciones hematoma epidural-otras y hematoma subdural-otras todos
fueron por accidente de tránsito en motocicleta.
Se concluye que en todos los pacientes con hematoma epidural, subdural o sus
combinaciones a causas de accidente de tránsito, en el 71,85% de estos casos fue por
accidente en motocicleta. (Tabla y Grafico 4-5)
Tabla 4-6: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según
puntuación de Glasgow al ingreso. HAGP. 2014
Diagnóstico
Glasgow
Total
Lev
e
moder
ado
gra
ve
HEMATOMA EPIDURAL
14 18 2 34
41,17% 52,94% 5,88% 100,0%
HEMATOMA EPIDURAL / OTRAS 0 0 1 1
,0% ,0% 100,0% 100,0%
HEMATOMA SUBDURAL 9 15 7 31
29,03% 48,38% 22,6% 100,0%
HEMATOMA SUBDURAL /
OTRAS
0 1 1 2
,0% 50,0% 50,0% 100,0%
Total 23 34 11 68
33,82% 50% 16,17% 100,0%
Fuente: Base de datos institucional
34
Gráfico 4-6: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según
puntuación de Glasgow. HAGP. 2014
Fuente: Base de datos institucional
Análisis e interpretación
Según la puntuación en la escala de Glasgow al ingreso, el 52,94% de los
pacientes con hematoma epidural tenían una puntuación moderada, seguido por un
41,17% como TEC Leve y solo un 5,88% como TEC grave.
El 48,38% de los pacientes con hematoma subdural tenían una puntuación
moderada según esta escala a su ingreso, seguido por TEC leve en un 29,03% y un
porcentaje importante como TEC grave 22,66%
. Las combinaciones de estos hematomas en su mayoría fueron clasificadas a su
ingreso como TEC grave.
Se concluye que los pacientes con hematoma epidural, subdural y combinaciones
que corresponden, al momento del ingreso según la escala de severidad del Glasgow la
mayor parte se los clasificó como TEC moderado con un porcentaje del 50%, seguido de
TEC leve en un 33,82% y finalmente como TEC grave al 16,17% restante.. (Tabla y
Gráfico 4-6)
0.00%
20.00%
40.00%
60.00%
80.00%
100.00%
120.00%
HEMATOMAEPIDURAL
HEMATOMAEPIDURAL /
OTRAS
HEMATOMASUBDURAL
HEMATOMASUBDURAL /
OTRAS
Leve
Moderado
Grave
35
Tabla 4-7: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según tiempo
en que se contó con el informe de la tomografía de cráneo. HAGP. 2014
Fuente: Base de datos institucional
Gráfico 4-7: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según el
tiempo en que se contó con el informe de la tomografía de cráneo. HAGP. 2014
Fuente: Base de datos institucional
0.00%
20.00%
40.00%
60.00%
80.00%
100.00%
120.00%
HEMATOMAEPIDURAL
HEMATOMAEPIDURAL /
OTRAS
HEMATOMASUBDURAL
HEMATOMASUBDURAL /
OTRAS
<12 horas
>12 y <24 horas
>24horas
Diagnóstico Tiempo
Total 12 24 >24
HEMATOMA EPIDURAL
12 20 2 34
35,29% 70,58% 5,88% 100,0%
HEMATOMA EPIDURAL /
OTRAS
1 100%
0 0%
0 0%
1 100%
HEMATOMA SUBDURAL 15 16 0
0% 31
48,38% 51,6% 100,0%
HEMATOMA SUBDURAL /
OTRAS
2 0 0 0%
2
100% ,0% 100,0%
Total 30 36 2 68
44,11% 52,94% 2,94% 100,0%
36
Análisis e interpretación
En el 70,58% de los pacientes con Hematoma Epidural el Informe de TAC estuvo
dentro de las 24 horas mientras el 35,29% el informe fue reportado dentro de las
primeras 12 horas.
En pacientes con Hematoma Subdural el 48,38% reportaron informe de TAC
dentro de las primeras 12 horas y el 51,6% no sobrepasaron las 24 horas.
Todos los pacientes que presentaron combinación de estos hematomas la TAC
reportó el informe dentro de las primeras 12 horas. (Tabla y Gráfico 4-7)
Tabla 4-8: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según la
localización Anatómica en HAGP. 2014
Diagnóstico
LOCALIZACION
ANATOMICA
Total D I
BILATER
ALES
HEMATOMA EPIDURAL 27 7 0 34
79,41% 20,58% 0% 100,0%
HEMATOMA EPIDURAL /
OTRAS
1 0 0 1
100,0% 0% ,0% 100,0%
HEMATOMA SUBDURAL 20
64,51
11
35,48%
0
0%
31
100%
HEMATOMA SUBDURAL /
OTRAS
1 1 2
50,0% 50% ,0% 100,0%
Total 49 19 0 68
72,05% 27,94% 0% 100,0%
Fuente: Base de datos institucional
37
Grafico 4-8 Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según la
localización Anatómica en HAGP. 2014
Fuentes de Base Institucional
Análisis
Los hematomas epidurales se localizaron anatómicamente más en el lado derecho
en el (79,41%).
Los subdurales se presentaron también más del lado derecho (64,51%). Y
ninguno de estos pacientes presento hematomas bilaterales. (Tabla y Gráfico 4-8)
0%
20%
40%
60%
80%
100%
120%
HEMATOMAEPIDURAL
HEMATOMAEPIDURAL /
OTRAS
HEMATOMASUBDURAL
HEMATOMASUBDURAL /
OTRAS
DERECHO
IZQUIERDO
BILATERAL
38
Tabla 4-9: Fracturas Asociadas a hematomas subdurales y epidurales.
HAGP 2014
Fuentes de Base Institucional
PRESENCIA DE
FRACTURA
HEMATOMA
EPIDURAL
HEMATOMA
EPIDURAL /
OTRAS
HEMATOMA
SUBDURAL
HEMATOMA
SUBDURAL /
OTRAS
TOTAL
SI 22
64,70%
1
100%
1
3,22%
1
50%
25
36,76%
NO 12
35,29%
0
0%
30
96,77%
1
50%
43
63,23%
TIPO DE FRACTURA
HEMATOMA
EPIDURAL
HEMATOMA
EPIDURAL /
OTRAS
HEMATOMA
SUBDURAL
HEMORRAGIA
SUBDURAL /
OTRAS
TOTAL
LINEAL 19
86,36%
0
0%
1
100%
1
100%
21
84%
MULTIPLE O
CONMINUTA
0
0%
1
100%
0
0%
0
0%
1
4%
HUNDIMIENTO 3
13,63%
0
0%
0
0%
0
0%
3
12%
LOCALIZACION OSEA
DE LA FRACTURA
HEMATOMA
EPIDURAL
HEMATOMA
EPIDURAL /
OTRAS
HEMATOMA
SUBDURAL
HEMATOMA
SUBDURAL /
OTRAS
TOTAL
FRONTAL 5
22,72%
0
0%
0
0%
0
0%
5
20%
FRONTO – PARIETAL
3
13,63%
1
100%
0
0%
0
0%
4
16%
PARIETAL 3
13,63%
0
0%
1
100%
0
0%
4
16%
PARIETO- OCCIPITAL 0
0%
0
0%
0
0%
1
100%
1
4%
TEMPORAL 1
4,54%
0
0%
0
0%
0
0%
1
4%
TEMPORO – PARIETAL 10
45,45
0
0%
0
0%
0
0%
10
40%
39
Gráfico 4-9: Fracturas Asociadas a hematomas subdurales y epidurales.
HAGP 2014
Fuentes de Base Institucional
0.00%
20.00%
40.00%
60.00%
80.00%
100.00%
120.00%
HEMATOMAEPIDURAL
HEMATOMAEPIDURAL / OTRAS
HEMATOMASUBDURAL
HEMORRAGIASUBDURAL / OTRAS
Presencia de Fractura
SI NO
0.00%
20.00%
40.00%
60.00%
80.00%
100.00%
120.00%
HEMATOMAEPIDURAL
HEMATOMAEPIDURAL/OTRAS
HEMATOMASUBDURAL
HEMATOMASUBDURAL/OTRAS
Localizacion Anatomica de la Fractura
FRONTAL FRONTO-PARIETAL PARIETAL
PARIETO-OCCIPITAL TEMPORAL TEMPORO-PARIETAL
0.00%
20.00%
40.00%
60.00%
80.00%
100.00%
120.00%
EPIDURAL
HEMATOMA HEMATOMA EPIDURAL /OTRAS
HEMATOMA SUBDURAL HEMORRAGIASUBDURAL / OTRAS
Tipo de Fracturas
LINEAL MULTIPLE HUNDIMIENTO
40
Análisis e Interpretación
El 64,70% de los hematomas epidurales presentaban fracturas donde la
localización ósea más frecuente fue a nivel Temporo- Parietal en un 45,54% seguida de
la fractura frontal y el tipo de fractura generalmente era lineal.
Con respecto a los hematomas Subdurales solo el 3,22% se asociaban a fracturas,
donde la localización frontal era la más frecuente y el tipo de fractura también era lineal.
Los hematomas epidurales asociados a otras, todos se asociaron a fracturas donde
la ubicación más frecuente era la Fronto- Parietal y el tipo de fractura asociado era
múltiple.
Con respecto a los hematomas subdurales asociados a otras lesiones la mitad de
estos pacientes se asociaron a fracturas generalmente siendo lineales y ubicándose en la
región Parieto-occipital (Tabla y Gráfico 4-9)
Tabla 4.10 -: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según estancia
hospitalaria. HAGP. 2014
Diagnóstico Días
Total > 21 1-7 15-21 8-14
HEMATOMA EPIDURAL 2 12 7 13 34
5,88% 35,29% 20,58% 38,23% 100,0%
HEMATOMA EPIDURAL /
OTRAS
0 0 1 0 1
,0% ,0% 100% ,0% 100,0%
HEMATOMA SUBDURAL 5 9 3 14 31
16,1% 29,03% 9,67% 45,16% 100,0%
HEMATOMA SUBDURAL /
OTRAS
1 0 0 1 2
50,0% ,0% ,0% 50,0% 100,0%
Total 8 19 11 30 68
11,76% 27,94% 16,17% 44,11% 100,0%
Fuente: Base de datos institucional
41
Gráfico 4-10: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según
estancia hospitalaria. HAGP. 2014
Fuente: Base de datos institucional
Análisis e interpretación
Las estancias hospitalarias más frecuentes en pacientes con Hematomas
Epidurales fueron entre 8-14 días (38,23%) y entre 1-7 días (35,29%); aquellos con una
combinación de hematomas epidural a otras lesiones hemorrágicas todos tuvieron una
estancia hospitalaria entre 15-21 días.
Los casos con hematoma subdural el rango de días de hospitalización en su gran
mayoría fue de 8-14 días (45,16%). En los casos de hematoma subdural en combinación
con otras lesiones en la mitad de los casos tuvieron estadía entre 8 a 14 días y la otra
mitad >21 días.
Se concluye que la estancia hospitalaria más frecuente en pacientes con
hematomas epidurales, subdurales y combinaciones estuvo entre 8-14 días (Gráfico 4-10)
0.00%
20.00%
40.00%
60.00%
80.00%
100.00%
120.00%
HEMATOMAEPIDURAL
HEMATOMAEPIDURAL /
OTRAS
HEMATOMASUBDURAL
HEMATOMASUBDURAL /
OTRAS
1-7 dias
8-14 dias
15-21 dias
>21 dias
42
Tabla 4-11: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según
presencia de complicaciones. HAGP. 2014
CR
ISIS
CO
NV
UL
SIV
AS
HIP
ON
AT
RE
MIA
INS
UF
ICIE
NC
IA
RE
SP
IRA
TO
RIA
ED
EM
A C
ER
EB
RA
L
NE
UM
ON
IA
NO
SO
CO
MIA
L
NO Total
HEMATOMA
EPIDURAL
1 0 0 3 3 27 34
2,94% ,0% ,0% 8,82% 8,82
%
79,41% 100,0%
HEMATOMA
EPIDURAL / OTRAS
1 0 0 0 0 0 1
100,0% ,0% ,0% ,0% ,0% ,0% 100,0%
HEMATOMA
SUBDURAL
1 1 1 2 3 23 31
3,22 % ,3,22
%
3,22% 6,45% 9,67
%
74,19% 100,0%
HEMATOMA
SUBDURAL / OTRAS
1 0 0 0 1 0 2
50% ,0% ,0% ,0% 50,0
%
,0% 100,0%
Total 4 1 1 5 7 50 68
5,88% 1,47
%
1,47% 7,35% 10,29
%
73,52% 100,0%
Fuentes: Base institucional
Gráfico 4-11: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según
presencia de complicaciones. HAGP. 2014
Fuente: Base de datos institucional
0.00%
20.00%
40.00%
60.00%
80.00%
100.00%
120.00%
HEMATOMAEPIDURAL
HEMATOMAEPIDURAL /
OTRAS
HEMATOMASUBDURAL
HEMATOMASUBDURAL /
OTRAS
CRISIS CONVULSIVA
HIPONATREMIA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
NEUMONIA NOSOCOMIAL
EDEMA CEREBRAL
NO
43
Análisis e interpretación
El 26,47% de todos los pacientes con hematoma epidural, subdural y
combinaciones desarrollaron alguna complicación, siendo la neumonía nosocomial la
más frecuente, seguida de edema cerebral y crisis convulsivas (Tabla y Gráfico 4-11)
Tabla 4-12: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según ingreso
a UCI. HAGP. 2014
Diagnóstico Ingreso a UCI
Total NO SI
HEMATOMA EPIDURAL
26 8 34
76,47% 20,58% 100,0%
HEMATOMA EPIDURAL / OTRAS 0 1 1
,0% 100,0% 100,0%
HEMATOMA SUBDURAL 22 9 31
70,96% 29,03% 100,0%
HEMATOMA SUBDURAL / OTRAS
1 1 2
50,0% 50,0% 100,0%
Total 49 19 68
72,05% 27,94% 100,0%
Fuente: Base de datos institucional
Gráfico 4-12: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según
ingreso a UCI. HAGP. 2014
Fuente: Base de datos institucional
0.00%
20.00%
40.00%
60.00%
80.00%
100.00%
120.00%
HEMATOMAEPIDURAL
HEMATOMAEPIDURAL /
OTRAS
HEMATOMASUBDURAL
HEMATOMASUBDURAL /
OTRAS
SI
NO
44
Análisis e interpretación
Entre los que tuvieron hematoma epidural el 20,58% ingresaron a UCI, los
pacientes con hematoma subdural solo el 29,03% fueron ingresados a esta unidad,
mientras que en las combinaciones de estos hematomas la mayor parte si lo hizo. (Tabla
y Gráfico 4-12)
Tabla 4-13: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según
presencia de secuelas. HAGP. 2014
Diagnóstico Secuelas
Total NO SI
HEMATOMA EPIDURAL 31 3 34
91,17% 8,82% 100,0%
HEMATOMA EPIDURAL / OTRAS 0 1 1
0,0% 100% 100,0%
HEMATOMA SUBDURAL 26 5 31
83,87% 16,1% 100,0%
HEMATOMA SUBDURAL / OTRAS 0 2 2
0,0% 100,0% 100,0%
Total 57 11 68
83,82% 16,17% 100,0%
Fuente: Base de datos institucional
Gráfico 4-13: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según
presencia de secuelas. HAGP. 2014
Fuente: Bases de dato institucional
0.00%
20.00%
40.00%
60.00%
80.00%
100.00%
120.00%
HEMATOMAEPIDURAL
HEMATOMAEPIDURAL / OTRAS
HEMATOMASUBDURAL
HEMATOMASUBDURAL /
OTRAS
SI
NO
45
Análisis e interpretación
Entre todos los casos de hematoma subdural, epidural o sus combinaciones, el 16,17%
egresaron con algún tipo de secuela, mientras que las combinaciones de estos hematomas
todos egresaron con alguna de ellas.(Tabla y Gráfico (4-13)
Tabla 4-14: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según
condiciones al egreso. HAGP. 2014
Diagnóstico
Condiciones de Egreso
Total
ES
TA
BL
E S
IN D
ISC
AP
AC
IDA
D
ES
TA
BL
E C
ON
DIS
CA
PA
CID
AD
MU
ER
TO
ES
TA
DO
VE
GE
TA
TIV
O
HEMATOMA EPIDURAL 32 2 0 0 34
94,11% 5,88% ,0% ,0% 100,0%
HEMATOMA EPIDURAL / OTRAS 0 1 0 0 1
0,0% 100% ,0% ,0% 100,0%
HEMATOMA SUBDURAL 22 5 2 2 31
70,96% 16,12% 6,45% 6,45% 100,0%
HEMATOMA SUBDURAL /
OTRAS
0 0 1 1 2
0% 0% 50% 50% 100,0%
Total 54 8 3 3 68
79,41% 11,76% 4,41% 4,41% 100,0%
Fuente: Base de datos institucional
46
Gráfico 4-14: Clasificación de los hematomas subdurales y epidurales según
condición al egreso. HAGP. 2014
Fuente: Base de datos institucional
Análisis e interpretación
En los pacientes con hematoma epidural el 94% egreso estable sin ninguna
discapacidad y el 5,88% egreso con alguna de ellas.
Los pacientes con Hematoma subdural el70,96% egreso estable sin ninguna
discapacidad, el 16,12% con alguna de ellas, y el 6,45% egresa en estado vegetativo y el
6,45% fallece.
El hematoma epidural asociada a otras lesiones todos egresaron con alguna
discapacidad pero estables.
El hematoma subdural asociado a otras lesiones la mitad egreso en estado
vegetativo y la mitad fallece.
Se concluye que los pacientes con estos hematomas en su gran mayoría egresan
estable sin ninguna discapacidad y la mortalidad es tan solo el 4,91% de todos los casos.
(Tabla y Gráfico 4-14)
0%
20%
40%
60%
80%
100%
120%
HEMATOMAEPIDURAL
HEMATOMAEPIDURAL /
OTRAS
HEMATOMASUBDURAL
HEMATOMASUBDURAL /
OTRAS
ESTABLE SIN DISCAPACIDAD
ESTABLE CON DISCAPACIDAD
ESTADO VEGETATIVO
MUERTO
47
4.2 Discusión
En estudios como el de Massaron y cols, en 1996) y el de Sevadei y cols, en 2000 (28),
las lesiones de masa intracraneales postraumáticas como el hematoma subdural se
observan con frecuencia después de una TCE grave o moderada y por lo general están
involucrados en la fisiopatología de la hipertensión intracraneal y la presencia de
hematoma subdurales se asocia frecuentemente con otras anomalías intracraneales, y
sólo 30% a 40% que requieren cirugía son lesiones aisladas. (16) En América latina la
incidencia y prevalencia de los HED representan 2% de las lesiones encefálicas, y son
mucho menos frecuentes que los HSD. Alrededor del 10% de las lesiones encefálicas se
clasifica como moderada a grave (3) y constituye un problema de salud pública, en
nuestro medio. (17)
En el Hospital Abel Gilbert Pontón la prevalencia de hematomas epidurales y
subdurales aisladas es muy similar, y en conjunto equivalen al 41,9% de todos los
pacientes con TCE, que con mayor frecuencia se presentan con un Glasgow moderado
seguido por un TCE Leve.
Saca y colaboradores en una tesis de grado en el HVCM en el año 2013,
indica que la incidencia del TEC es mayor entre los hombres con una relación
hombre/mujer de 3 a 1; sobre todo afecta a pacientes entre los 15 y 25 años, pero hay
otros 2 picos importantes en la infancia y en los mayores de 65 años; las causas más
frecuentes son los accidentes de tránsito y las caídas. Los hematomas epidurales se
localizaron anatómicamente más en el lado derecho (54.9%) y la menor parte fueron
bilaterales (4.1%). Por otro lado, los subdurales se presentaron más del lado izquierdo
(47.6%). (11)
En el Hospital Abel Gilbert Pontón se determinó que la frecuencia de TEC en
relación hombre/mujer es de 3 a 1 siendo los pacientes más afectados los de 20-39
años datos similares encontrados en el estudio antes mencionado y esto tiene que ver
con el hecho de que los mecanismos que provocan el TCE con hemorragia cerebral son
similares en ciertos grupos de edad, en los infantes y ancianos la causa se atribuye en
48
su mayoría a caídas, mientras que en los pacientes de 20-39 años que es el grupo de
edad más frecuente la causa principal es accidentes de tránsito.
En el Hospital Luis Vernaza de la Junta de Beneficencia de Guayaquil, un
estudio realizado en el año 2007 de 30 casos. Los HSD derechos se presentan en un
42.9%, HSD izquierdo 19%, HED derecho e izquierdo en un 19%. En este estudio
realizado en el Hospital Abel Gilbert Pontón los hematomas epidurales se localizaron
anatómicamente más en el lado derecho en el (79,41%). Por otro lado, los subdurales
se presentaron más del lado izquierdo (64,51%). y ninguno de estos pacientes presento
hematomas bilaterales, observándose una diferencia significativa, que se puede deber
al subdiagnóstico de casos, la baja cantidad de personas o casos utilizados en el
estudio.
La OMS considera el TEC como la causa principal de muerte en pacientes poli
traumatizados, aproximadamente el 50% de todas las muertes por trauma se
asocia a lesiones craneoencefálicas y es responsable del 20% del total de fallecidos en
edades productivas. (16)
En el hospital Abel Gilbert Pontón se concluye que la mortalidad general en
pacientes con Hematomas Epidurales y Subdurales por TCE fue de 6,45% en el
periodo 2014.
Las complicaciones en este estudio fueron muy pocas entre las que se presentaron
las más frecuente fueron neumonía nosocomial, edema cerebral y crisis convulsivas
generalmente en pacientes con TCE grave.
La condición de egreso de estos pacientes en su mayoría fue estable sin
discapacidad, un pequeño porcentaje aquellos que egresaron con algún tipo de
discapacidad y aún menor en estado vegetativo.
49
CAPITULO
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
5.1 Conclusiones
En relación a los resultados que han sido expuestos puede concluirse que la
frecuencia de hematomas subdurales y epidurales, y sus combinaciones en pacientes con
traumatismo cráneo-encefálico atendidos en el hospital Abel Gilbert Pontón es elevada y
compromete al 42%. de todos los pacientes ingresados por TCE.
En lo referente a las características sociodemográficos, la edad de los afectados
generalmente esta entre los 20 y 39 años y el 85,29 % son de sexo masculino, la estancia
hospitalaria más frecuente estuvo entre 8-14 días.
El mecanismo de lesión más frecuente en general son los accidentes de tránsito
presentándose en el 50% de los casos, seguido de caídas con un 32,35% y actos de
violencia en un 17,64%, los accidentes de tránsito en motocicleta son los más frecuentes.
Se concluye que los pacientes con hematoma epidural, subdural y combinaciones,
al momento del ingreso según la escala de severidad del Glasgow se los clasificó en su
mayoría con un 50% como TEC moderado, seguido de TEC leve en un 33,82% y
finalmente como TEC grave al 16,17% restante
Generalmente el informe de TAC fue reportado con mayor frecuencia posterior a
las 12 horas sin sobrepasar las 24 horas, excepto las combinaciones de estos con otras
lesiones todos ellos reportaron en las primeras horas de su ingreso.
Los hematomas epidurales se localizaron anatómicamente más en el lado derecho
en el (79,41%). Y los subdurales se presentaron también más del lado derecho (64,51%).
Y ninguno de estos pacientes presento hematomas bilaterales
El 64,70% de los hematomas epidurales se asociaban a fracturas donde la
50
localización ósea más frecuente fue a nivel Temporo- Parietal, seguida de la fractura
frontal y el tipo de fractura generalmente era lineal. Con respecto a los hematomas
Subdurales solo el 3,22% se asociaban a fracturas, donde la localización frontal era la
más frecuente y el tipo de fractura también era lineal.
El 26,47% de todos los pacientes con hematoma epidural, subdural y
combinaciones desarrollaron alguna complicación, siendo la neumonía nosocomial la
más frecuente, seguida de edema cerebral y crisis convulsivas. La mayoría no necesito
UCI.
Al momento del alta los pacientes generalmente se encuentran estables y la
mayoría no presenta secuelas. La mortalidad es baja, solo el 4,91% falleció y todos
ellos clasificados según su Glasgow como un TEC grave.
5.2 Recomendaciones
En relación a estas conclusiones, puede recomendarse:
Promover campañas informativas sobre el TCE y fomentar medidas preventivas
sobre todo aquellas medidas viables como promover el uso de casco lo que
disminuirá notablemente los ingresos a emergencia y disminuirá la severidad del
TCE.
Identificar las causas de retraso del informe de tomografía computada en pacientes
con traumatismo cráneo-encefálico.
Determinar los factores causales de ingreso a UCI en pacientes con hemorragia
subdural y/o epidural, atendidos en el hospital Abel Gilbert Pontón
Realizar un estudio a mayor profundidad de las complicaciones precoces y tardías en
pacientes con hemorragia cerebral traumática.
Desarrollar estudios para determinar qué factores de riesgo que predisponen a
desarrollar secuelas entre los pacientes con hemorragia subdural y/o epidural,
atendidos en el hospital Abel Gilbert Pontón.
Publicar los resultados.
51
Bibliografía
1. (INEC)., Instituto Nacional de Estadística y censos. Resultados del censo 2010 de población y
vivienda en el Ecuador. Fascículo provincial del Azuay. . Azuay : Disponible en:
http://www.ecuadorencifras.gob.ec/wp-content/descargas/Manulateral/Resultados-provinciale, 2010.
2. , El Hospital Eugenio Espejo que queremos 2008-2012. Diez primeras causas de mortalidad 2007. Quito – Ecuador. . (MSP), Ministerios de Salud Pública. Quito : Disponible en:
http://www.hee.gob.ec/descargas/plan%20estrategico.pdf.
3. Prevalencia del Trauma CráneoEncefálico en el servicio de Neurocirugía en el hospital Teodoro
Maldonado carbo – Guayaquil. Periodo enero agosto 2012. Castro V, Espinoza P. Guayaquil : s.n.
4. Relación clínico-tomográfica (GCS-Marshall) con el estadio de la escala de Glasgow de resultados en
pacientes con traumatismo cráneo encefálico moderado-severo; Hospital “Luis Vernaza” julio-septiembre
2010. . Chang M, Lara J. Guayaquil : s.n., 2011, Vol. 1.
5. Traumatismo craneoencefalico severo. Revista de la Asociacion Mexicana de Medicina Critica y
Terapia Intensiva. MOIAea, Cabrera A. 2009 Abril-Junio, Vol. XXIII.
6. .Hematoma epidural subagudo. González O, Elizondo L, Junco R, Rojas J, Duboy V, Pérez A. 116-
121, Cuba : Revista Cubana de Cirugía. , 2011, Vol. 50(1). . Disponible en:
http://bvs.sld.cu/revistas/cir/vol50_1_10/cir10111.pdf. 7. Hematoma subdural crónico: Modalidades de tratamiento revisión del tema. Propuestas de manejo. .
Algorta M, Spagnuolo E. 4, s.l. : Revista Argentina de Neurocirugía.., 2010, Vol. 24. Disponible en:
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S1850- 15322010000500005&script=s.
8. Osborn A, Blaser S, Salzman K. Diagnostic Imaging: Brain. 1ra ed. Salt Lake City: Amirsys; 2004.
s.l. : 1ra ed. Salt Lake City: Amirsys, 2004.
9. Trauma craneoencefálico. Estudio Retrospectivo de 30 casos en la emergencia del hospital Luis
Vernaza año 2007. Soto I, Loor A, Morales C, Cabezas G, Peralta A, Pino J, Altamirano M, Daccach
A. 4-8., Guayaquil : s.n., 2009, Vol. 15.
10. Anuario de Estadísticas: Camas y egresos hospitalarios 2011. . (INEC)., Instituto Nacional de
Estadística y Censos. 2011.
11. Características de las lesiones de los ocupantes de los vehículos livianos en accidentes de tránsito en los servicios de emergencia del Hospital Vicente Corral Moscoso en la Ciudad de Cuenca .desde julio-
diciembre del 2009. Terreros V, Ulloa C. Cuenca : Universidad de Cuenca, Facultad de Ciencias Médicas
[tesis de grado, 2010.
12. Tomografía Computarizada y Resonancia Magnética Diagnóstico por Imagen Corporal Total. Hagga
J, Lanzieri C, Gilkerson R. Madrid : Editorial Elsevier España, S.A, 2003, Vol. volumen 2.
13. Radiología Esencial, Sociedad Española de Radiología Medica (SERAM). 1.Cura J, Pedraza S,
Gayete A. s.l. : Madrid: Editorial Medica Panamericana S.A., 2010, Vol. 2.
14. Traumatismo Craneoenceaflico. María del Mar, Luque y Boscá, Antonio. 2000, Traumatismo
Craneoenceaflico, pág. 37.
15. Revisison del Trauma Craneoencefalico. Bárcena-Orbe, A., y otros, y otros. 6, Murcia : s.n., 2006,
Vol. 17. 16. Traumatismocraneoencefálico.com. [Online].. BNLCea., Teasell R. 10, 2012, Vol. 7. . Available
from: http://www.traumatismocraneoencefalico.com/modulo-10.htm.
17. Hematoma epidural y subdural agudo secundario a TCE grave. Manejo inicial en el servicio de
urgencias. J., Enciso C. Cruz e. Galindo J. López D. luna M. Ochoa. 13- 18, s.l. : revista trauma en
América latina , 2014, Vol. 4.
18. Tratamiento conservador del hematoma epidural agudo traumático. Revista Cubana de Neurología y
Neurocirugía . Quintanal Cordero N, Felipe Morán A, Cañizares Marrero C, Pérez La O P, Prince
López J. 156-61, s.l. : Revista en Internet, 2013, Vol. 3.
19. Simon R, Greenberg D, Aminoff M.. Neurología clínica. . México : 7ma ed. DF: Editorial Mc Graw
Hill, 2010.
20. Brunicardi C, Andersen D, Billiar T, Dunn D, Hunter J, Matthews J, Pollock R. Schwartz.
Principios de cirugía. s.l. : 9na ed. México, DF: Editorial Mc Graw Hill., 2011. 21. : injury and traumatic brain injury-related death rates by age-United States. Morbidity and Mortality
Weekly Report.2006;. QuickStats., CDC. 303, 2006, Vol. 59(10).
22. Hematomas epidurales, reporte de 12 pacientes consecutivos. I., Flores. (1): 23-27, s.l. : [revista en la
Internet]., 2008, Vol. 1.
52
23. Fauci A, Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison Principios
de Medicina Interna. Mexico, DF : volumen 1. 18va ed. México, DF: Mc Graw Hill - Interamericana,
2012.
24. Trauma Craneoencefalico. [Online]., Maa R. Elsielver.es. 20, s.l. : elsevier, 2002, Vol. 7. ; 2002
[cited 2013 7 20. Available
from:http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/120/120v36n06a13040497pdf001.pdf.
25. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. Foundation, Brain Trauma. s.l. : ;
American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons; Joint Section on
Neurotrauma and Critical Care, AANS/CNS. , 2007, Vol. 24. IS83-6.
26. Sabuquillo, J, y otros, y otros. Actualizaciones en la fisiopatología y monitorización de los
traumatismos craneoencefálicos graves. Barcelona : s.n., 1997. ; 8: 260-283.. 27. Protocolos Diagnosticos terapeúticos de la AEP. In NeurologíaPediátrica. f., CC. 2008.
28. . Manual de urgencias neurológicas. . Borruel M., Martínez A, Estabén V, Morte A. Madrid: :
Editoriales Cometa S.A., 2013.
29. Valor de las tomografia Axial computarizada para el diagnostico precoz del traumatismo
craneoencefalico. Rodriguez M, Dosouto V, Rosales y Musle M. 767-73, 2010, Vol. 14.
30. Heme regulation in traumatic brain injury: relevance to the adult and developing brain. J Cereb Blood
Flow Metab. . Chang EF, Claus CP, Vreman HJ, Wong RJ, Noble-Haeusslein LJ. 2005, Vols.
25:1401–1417.
31. Early coagulopathy after traumatic brain injury: the role of hypoperfusion and the protein C pathway.
J Trauma. Cohen MJ, Brohi K, Ganter MT, Manley GT, Mackersie RC, Pittet JF. 1254–1261, 2007;,
Vol. 63:. 32. H C. Neurocirugía.com. [Online]. Cordobés F, Lobato RD, Rivas JJ, Muñoz MJ, Chillón D,
Portillo JM, Lamas E. 179–186, Observations on 82 patients with extradural hematoma. Comparison of
results before and after the advent of computerized tomography. : J Neurosurg.1981, 2010, Vol. 54(2).
Available from: http://www.rneurocirugia.com/index.php?redir=V_ART_BUS&I=&criterio=
cambi%C3%B3&id=5.
33. Fisiopatología del trauma craneoencefálico. FRANCISCO GUZMÁN, MD*. 3, Colombia :
Colombia Médica, 2006, Vol. 39.
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ANEXOS
Anexo 1: formulario de recolección de información
Historia Clínica Neurológica:
Nombre:
Edad
Sexo: Fecha de ingreso: Días de estadía
hospitalaria: Mecanismo de Lesión
Motivo de consulta:
Tipo de TCE:
Puntuación según escala de Glasgow
Informe de tomografía de cráneo :
Hematoma epidural
Hematoma subdural
Hemorragia intraparenquimatosa
Complicaciones:
Ingreso a UCI: Días de estancia:
Fracturas Asociadas:
Secuelas.: Condición de Egreso