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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CONSEJO SUPERIOR DE POSGRADO
Prevalencia de infecciones de vías urinarias tempranas en trasplante
renal en el Hospital de Especialidades Carlos Andrade Marín, Enero
2015 a Junio 2019
Trabajo de titulación, modalidad proyecto de investigación para la
obtención del Título de especialista en Nefrología
AUTORA: Chuquisala Satián Elena María
TUTOR: Académico: Boris Marcelo Torres Zabala
Quito, 2020
ii
DERECHOS DE AUTOR
Yo, Elena María Chuquisala Satián, en mi calidad de autor y titular de los
derechos morales y patrimoniales del trabajo de titulación “Prevalencia de
infecciones de vias urinarias tempranas en trasplante renal en el Hospital
de Especialidades Carlos Andrade Marín, Enero 2015 a Junio 2019”
modalidad de proyecto de investigación, de conformidad con el Art. 114 del
CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS,
CREATIVOS E INNOVACIÓN, concedo a favor de la Universidad Central del
Ecuador Una licencia gratuita, intransferible y no exclusiva para el uso no
comercial de la obra, con fines estrictamente académicos. Conservo a mi favor
todos los derechos de autor sobre esta obra, establecidos en la norma citada.
Asimismo, autorizo a la Universidad Central para que realice la digitalización y
publicación de este trabajo de titulación en el repositorio virtual, de conformidad
a lo dispuesto en el Art. 114 de la Ley Orgánica de Educación Superior.
La autora declara que la obra objeto de la presente autorización es original en
su forma de expresión y no infringe el derecho de autor de terceros, asumiendo
la responsabilidad por cualquier reclamación que pudiera presentarse por esta
causa y liberando a la Universidad de toda responsabilidad.
Firma:
Elena María Chuquisala Satián
C.C. N° 1720505609
e-mail: [email protected]
iii
APROBACIÓN DE TUTOR ACADÉMICO
Yo Boris Marcelo Torres Zabala en calidad de tutor académico del trabajo de
titulación, modalidad de proyecto de investigación cuyo título es “Prevalencia de
infecciones de vías urinarias tempranas en trasplante renal en el Hospital
de Especialidades Carlos Andrade Marín, Enero 2015 a Junio 2019”.,
elaborado por el estudiante Elena María Chuquisala Satián para la obtención del
título de Nefróloga, considero que el mismo reúne los requisitos y méritos
necesarios en el campo académico, para ser sometido a la evaluación por parte
del jurado examinador que se designe, por lo que APRUEBO, a fin de que el
trabajo sea habilitado para continuar con el proceso de titulación determinado
por la Universidad Central del Ecuador.
En la ciudad de Quito, a los 25 días del mes de junio del 2020
Firma:
Boris Marcelo Torres Zabala
C.C. N° 1801898931
iv
DEDICATORIA
A mis padres, por su apoyo incondicional a lo largo de mi carrera, en especial a
mi madre, quien con su amor y comprensión me brindo fuerza para seguir
adelante.
A mi familia, por su gran cariño y comprensión en los momentos de ausencia.
A mi abuela María Luisa, quien ha sido mi ángel guardián desde su partida.
v
AGRADECIMIENTOS
A mis padres, quienes han sido el pilar fundamental para mi educación.
A mi hermano Carlos por su ayuda incondicional durante estos 3 años.
A la Universidad Central del Ecuador, por haberme dado la oportunidad de
continuar con mi formación.
A mis profesores, y al Dr. Oswaldo Alcocer por sus enseñanzas y
recomendaciones basadas en sus experiencias profesionales.
A las Unidades hospitalarias por su apertura brindada.
Al Dr. Boris Torres por su colaboración en la elaboración del presente trabajo.
vi
ÍNDICE
DERECHOS DE AUTOR ----------------------------------------------------------------------- ii
APROBACION DE TUTOR ACADEMICO ----------------------------------------------- iii
DEDICATORIA ----------------------------------------------------------------------------------- iv
AGRADECIMIENTOS --------------------------------------------------------------------------- v
ÍNDICE ---------------------------------------------------------------------------------------------- vi
ÍNDICE DE TABLAS ---------------------------------------------------------------------------- ix
ÍNDICE DE GRÁFICOS ------------------------------------------------------------------------- x
ÍNDICE DE ANEXOS --------------------------------------------------------------------------- xi
GLOSARIO --------------------------------------------------------------------------------------- xii
RESUMEN --------------------------------------------------------------------------------------- xiii
ABSTRACT ------------------------------------------------------------------------------------- xiv
CAPITULO I ---------------------------------------------------------------------------------------- 1
1. DEFINICION DEL PROBLEMA ------------------------------------------------------ 1
1.1 Introducción.------------------------------------------------------------------------- 1
1. 2 Planteamiento del problema. ---------------------------------------------------- 3
1. 3 Definición del problema. ---------------------------------------------------------- 4
1. 4 Hipótesis y objetivos ----------------------------------------------------------------- 4
1.1.1. Hipótesis.---------------------------------------------------------------------- 4
1.1.2. Objetivo general. ------------------------------------------------------------ 4
1.1.3. Objetivos específicos ------------------------------------------------------ 4
1. 5 Justificación del estudio. ---------------------------------------------------------- 5
CAPITULO II --------------------------------------------------------------------------------------- 6
2. MARCO REFERENCIAL --------------------------------------------------------------- 6
2.1 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA. ---------------------------------------------- 6
2.1.1. Definición ------------------------------------------------------------------------- 6
2.1.2. Epidemiología -------------------------------------------------------------------- 6
2.1.3. Causas de Enfermedad Renal crónica ------------------------------------ 7
2.1.4 Factores de riesgo --------------------------------------------------------------- 7
2. 2 MODALIDADES DE TRATAMIENTO: Diálisis -------------------------------- 8
2.2.1. Diálisis peritoneal -------------------------------------------------------------- 8
2.2.1.1 Definición --------------------------------------------------------------------- 8
2.2.1.2 Membrana peritoneal: Histología y fisiología ------------------------ 8
2.2.1.3. Indicaciones de Diálisis Peritoneal ------------------------------------ 9
vii
2.2.1.4. Tipos de diálisis peritoneal -------------------------------------------- 10
2.2.1.5. Complicaciones de diálisis peritoneal ------------------------------ 10
2.2.2. Hemodiálisis ------------------------------------------------------------------- 11
2.2.2.1. Concepto y principios físicos de la hemodiálisis. -------------- 11
2.2.2.2. Líquido de diálisis -------------------------------------------------------- 12
2.2.2.3. Tipos de hemodiálisis --------------------------------------------------- 12
2.3 TRASPLANTE RENAL --------------------------------------------------------- 13
2.3.1. Historia --------------------------------------------------------------------------- 13
2.3.2. Datos estadísticos ------------------------------------------------------------ 13
2.3.3.1. Donantes cadavéricos -------------------------------------------------- 16
2.3.3.1.1 Clasificación de los donantes cadavéricos ------------------- 16
2.3.3.2. Donante vivo -------------------------------------------------------------- 18
2.3.4. Inmunología en trasplante renal ---------------------------------------- 19
2.3.4.1. Complejo mayor de histocompatibilidad ---------------------- 19
2.3.4.2. Sistema inmune --------------------------------------------------------- 20
2.3.4.2.1. Inmunidad celular -------------------------------------------------- 20
2.3.4.2.2. Inmunidad humoral ------------------------------------------------ 21
2.3.4.2.3. Respuesta aloinmune --------------------------------------------- 21
2.3.5. Medicación inmunosupresora ------------------------------------------- 22
2.3.5.1. Protocolos de inmunosupresión --------------------------------- 23
2.3.5.1.1. Inducción ------------------------------------------------------------- 23
2.3.5.1.2. Mantenimiento ------------------------------------------------------- 23
2.3.6. Complicaciones infecciosas del trasplante renal ---------------- 24
2.4 INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS EN TRASPLANTE RENAL 26
2.4.1. Definiciones Generales ---------------------------------------------------- 26
2.4.2. INFECCIONES DE VIAS URINARIAS TEMPRANAS (IVUt) ----- 27
2.4.2.1. Epidemiología ----------------------------------------------------------- 27
2.4.2.2. Etiología de las infecciones de vías urinarias --------------- 28
2.4.2.2.1. Microorganismo frecuentes -------------------------------------- 28
2.4.2.2.2. Otros patógenos ---------------------------------------------------- 29
2.4.2.2. 3. Resistencia bacteriana ------------------------------------------- 30
2.4.2.3. Factores de riesgo para IVUt --------------------------------------- 31
2.4.2.4. Diagnóstico y tratamiento de IVUt ------------------------------- 34
2.4.2.4.1. Diagnóstico ----------------------------------------------------------- 34
2.4.2.4.2. Tratamiento ---------------------------------------------------------- 35
CAPITULO III ------------------------------------------------------------------------------------ 38
viii
3. MÉTODOS Y MATERIALES -------------------------------------------------------- 38
3.1 Diseño de la investigación. -------------------------------------------------------- 38
3.2 Proceso de la selección de la Muestra. ---------------------------------------- 38
3.3 Criterios de inclusión, exclusión. ------------------------------------------------- 38
3.3.1 Criterios de inclusión. --------------------------------------------------------- 38
3.3.2 Criterios de exclusión. --------------------------------------------------------- 38
3.4 Métodos específicos. --------------------------------------------------------------- 39
3.4.1 Procedimientos: ----------------------------------------------------------------- 39
3.4.2 Área y tiempo de estudio ----------------------------------------------------- 39
3.5 Operacionalización de variables. ------------------------------------------------ 39
3.5.1. Matriz de variables: ----------------------------------------------------------- 39
3.5.2. Matriz de operacionalización de variables. ----------------------------- 39
3.6 Recolección, análisis y valoración de datos. --------------------------------- 41
3.7 Aspectos bioéticos de la investigación. ---------------------------------------- 42
CAPITULO IV ------------------------------------------------------------------------------------ 43
4. MARCO ADMINISTRATIVO -------------------------------------------------------- 43
4.1 Recursos Humanos, financieros, administrativos ------------------------------ 43
4.1.1 Recursos Humanos ------------------------------------------------------------ 43
4.1.2 Recursos Técnicos ------------------------------------------------------------- 43
4.1.3 Recursos Administrativos ---------------------------------------------------- 43
4.1.4 Recursos Financieros o Económicos ------------------------------------- 43
4.2Cronograma de actividades -------------------------------------------------------- 44
CAPITULO V ------------------------------------------------------------------------------------- 45
5. RESULTADOS ------------------------------------------------------------------------- 45
5.1 Descripción. --------------------------------------------------------------------------- 45
CAPITULO VI ------------------------------------------------------------------------------------ 53
6. DISCUSIÓN ----------------------------------------------------------------------------- 53
6.1 Discusión del estudio. -------------------------------------------------------------- 53
CAPITULO VII ----------------------------------------------------------------------------------- 56
7. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ----------------------------------- 56
7.1 Conclusiones. ------------------------------------------------------------------------- 56
7.2 Recomendaciones. ------------------------------------------------------------------ 57
7.3 Limitaciones del estudio ------------------------------------------------------------ 57
Bibliografía ---------------------------------------------------------------------------------- 58
ANEXOS ------------------------------------------------------------------------------------ 66
ix
ÍNDICE DE TABLAS Tabla 1. Características demográficas de los pacientes trasplantados por Infección de vías urinarias tempranas. ............................................................. 49 Tabla 2. Características clínicas de los pacientes trasplantados por Infección de vías urinarias tempranas. ................................................................................. 50 Tabla 3. Factores relacionados al trasplante de los pacientes por Infección de vías urinarias tempranas. ................................................................................. 52
x
ÍNDICE DE GRÁFICOS
Gráfico 1. Distribución de los pacientes trasplantados por infección de vías urinarias tempranas. ......................................................................................... 45 Gráfico 2. Distribución de los pacientes trasplantados, positivos para infección de vías urinarias tempranas por tipo de microorganismo aislado. .................... 46
Gráfico 3. Distribución de los pacientes trasplantados, positivos para infección de vías urinarias tempranas por sintomatología. .............................................. 47 Gráfico 4. Distribución de los pacientes trasplantados, con sintomatología para IVU más un EMO infeccioso sin germen aislado. (pacientes negativos) .......... 48
xi
ÍNDICE DE ANEXOS Anexo 1. Formulario de recolección de datos.................................................. 66
xii
GLOSARIO
• Enfermedad Renal Crónica: deterioro de la función renal con una tasa
de filtrado glomerular menor de 60ml/min/1,73m2 (1)
• Trasplante renal: es un procedimiento quirúrgico en el cual se coloca un
riñón sano de un donante vivo a cadavérico en una persona cuyos riñones
ya no funcionan adecuadamente (2).
• Medicamento Inmunosupresor: Medicación administrada para prevenir
el rechazo del órgano trasplantado (3).
• Infección de vías urinarias tempranas: presencia de microorganismo
patógenos presentes en la vía urinaria en un periodo temprano
postrasplante (3 meses) (4).
• Comorbilidades: conocida como morbilidad asociada, describe una o
dos enfermedades que ocurren a la misma persona (5).
• Sonda Foley: tubos flexibles, generalmente de látex, pasan a través de
la uretra hacia la vejiga para drenar la orina (6).
• Catéter doble J: sonda de fino calibre para ser colocado dentro del uréter
y asegurar el paso de la orina del riñón hacia la vejiga (7).
• Microorganismos: sistema biológico que solo puede ser observado a
través del microscopio y crece en medios de cultivos (8).
• Donante: persona quien dona sus órganos o tejidos para otra persona
(9).
xiii
TEMA: Prevalencia de infecciones de vías urinarias tempranas en trasplante renal en el Hospital de Especialidades Carlos Andrade Marín, Enero 2015 a Junio 2019.
Autor: Elena María Chuquisala Satián Tutor Académico: Boris Marcelo Torres Zabala
Tutor Metodológico: Jorge Manuel Pérez Galarza
RESUMEN Introducción: La enfermedad renal crónica afecta al 10% de la población mundial, el
tratamiento idóneo es el trasplante renal, ya que mejora la calidad de vida de los
pacientes. Después del trasplante este grupo de pacientes tiene riesgo de desarrollar
infecciones, las más comunes son las infecciones de vías urinarias con una prevalencia
del 70 al 75%, independientemente del período en que se presente, sin embargo, las
infecciones de vías urinarias tempranas, se presentan del 17 al 30% según diferentes
estudios. Este problema se asocia a varios factores tales como edad, sexo,
inmunosupresión, etc. Metodología: El presente estudio es de tipo observacional y
descriptivo. Se obtuvo la información posterior a la recolección de datos de historias
clínicas de los pacientes de 18 a 65 años, con diagnóstico de trasplante renal e infección
de vías urinarias tempranas (dentro de los tres primeros meses postrasplante) del
Hospital de Especialidades Carlos Andrade Marín, esto se realizó previa autorización
del comité de bioética de dicha institución. Resultados: Se revisaron 200 historias
clínicas en el período enero 2015 a junio 2019, de los cuales el 39% de pacientes (N=78)
presentaron infección temprana de vías urinarias (IVUt), el microorganismo más
frecuente fue Escherichia coli tipo BLEE (33,33%), Klebsiella pneumoniae (25,64%). El
98% de pacientes presentó algún tipo de comorbilidad, la más frecuente fue la
hipertensión arterial (77,66%), seguida de diabetes mellitus (11,68%) y lupus
eritematoso sistémico (5,58%). El 89,5% fue donante cadavérico, y el 10,5% fue donante
vivo. Luego del trasplante se observó que el 7% de pacientes utilizó sonda vesical sola
y el 93% con catéter doble J, el medicamento más utilizado fue Basiliximab con el 79,5%,
seguido de Timoglobulina que fue utilizad en el 20,5% de los pacientes. Conclusiones:
La prevalencia de IVUt en el hospital Carlos Andrade Marín es alta en relación a lo que
se describe en la bibliografía médica. El microorganismo más habitual fue un agente
resistente nosocomial el cual está relacionado con el período postrasplante, los factores
que más se asociaron a las IVUt fueron la edad, sexo, y la inmunosupresión de
inducción.
PALABRAS CLAVE: TRASPLANTE RENAL / INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS
TEMPRANAS / FACTORES ASOCIADOS / MICROORGANISMOS
xiv
TOPIC: Prevalence of Early Urinary Tract Infection in Kidney Transplant Recipients at
the Carlos Andrade Marin Hospital, January 2015 to June 2019.
Author: Elena María Chuquisala Satián Academic Counselor: Boris Marcelo Torres Zabala
Methodological Counselor: Jorge Manuel Pérez Galarza
ABSTRACT Introduction: The chronic kidney disease (CKD) affects 10% of the world’s population,
the ideal treatment is by means of a kidney transplant because it improves the patients’
quality of life. Following such transplant, this group of patients has a high risk of
developing infections, the most common one is the urinary tract infection with a
prevalence of 70% up to 75%, regardless of the period when it occurs; however, early
urinary tract infection appears at 17% to 30% of the cases, according to different
research. This disease is associated to many factors, such as age, gender,
immunosuppression, etc. Methodology: The current study is observational as well as
descriptive. The information was obtained after collecting clinical record data of patients
who were from 18 to 65 years old, with diagnosis of kidney transplant and early urinary
tract infection (within the first three months following the transplant) at the Carlos
Andrade Marin Hospital. This was carried out prior approval of the bioethics committee
of said institution. Results: 200 clinical records were analyzed from January 2015 to
June 2019, 39% of these patients (N=78) presented early urinary tract infection (EUTI);
the most frequently microorganisms found in the patients were ESBL Escherichia coli
(33.33%), Klebsiella pneumoniae (25.64%). 98% of the patients presented some kind of
comorbidity, the most frequent ones were arterial hypertension (77.66%), followed by
diabetes mellitus (11.68%) and systemic lupus erythematosus (5.58%). 89.5% was
cadaveric donor, whereas 10.5% was living donor. Upon the transplant it was observed
that 7% of the patients used a single catheter and 93% used a double-J catheter; the
most used medication was Basiliximab (79.5%), followed by Thymoglobulin (20.5%).
Conclusions: The prevalence of EUTI at the Carlos Andrade Marin Hospital is high in
relation to what is described in the medical reference. The most common microorganism
was a resistant nosocomial agent which is related to the post-transplant period; the most
associated factors with EUTI were age, gender and induction immunosuppression.
KEY WORDS: KIDNEY TRANSPLANT / EARLY URINARY TRACT INFECTION /
ASSOCIATED FACTORS / MICROORGANISMS
1
CAPITULO I
1. DEFINICION DEL PROBLEMA
1.1 Introducción. La enfermedad renal crónica (ERC), es una patología que afecta a millones de
personas a nivel mundial, con una incidencia a nivel mundial del 10%. Este es el
resultado de un daño constante a nivel intersticial y glomerular debido a
enfermedades metabólicas o autoinmunes, esta patología se divide en 5
estadios, de los cuales el V es el final y es irreversible, que requiere tratamiento
sustitutivo renal en modalidad diálisis (diálisis peritoneal y hemodiálisis) y el
trasplante renal. Este último es el tratamiento más acertado para la ERC, ya que
proporciona mejor calidad de vida a diferencia de la diálisis (1).
El trasplante tiene historia desde la antigüedad, ya que se intentaba realizar
cambios en la morfología, esto fue dado a conocer por varias culturas a través
de dioses, sirenas, centauros, etc. El primer trasplante renal se realizó en el año
de 1954 (10).
El sistema inmune es el principal factor involucrado en el trasplante, es así que
el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) es de gran importancia, ya que
este grupo de genes están involucrados en la formación de los antígenos HLA
presente en la superficie de las células, siendo responsables de la respuesta
inmunológica (11).
El rechazo del órgano trasplantado es una complicación frecuente, para lo cual
se utiliza fármacos con la capacidad de producir inmunosupresión, lo que a su
vez aumenta el riesgo para el desarrollo de cuadros infecciosos. El esquema de
tratamiento consiste en una fase de inducción y otra de mantenimiento, para
realizar el tratamiento de inducción existen dos grupos principales: los
anticuerpos policlonales que se obtiene tras la inmunización del caballo o conejo,
estos se administran a los pacientes con alto riesgo inmunológico. El otro grupo
de fármacos son los anticuerpos monoclonales cuyo representante es el inhibidor
2
del receptor de IL2, este se administra a los pacientes de bajo riesgo
inmunológico.
El tratamiento de mantenimiento se da con inhibidores de la calcineurina,
fármacos antiproliferativos, y corticoides (12).
El principal efecto adverso de la inmunosupresión en los pacientes
trasplantados, es la presencia de mayor susceptibilidad para el desarrollo de
infecciones sean bacterianas, micóticas, y virales (12).
Una de las infecciones más frecuentes son las de las vías urinarias con una
prevalencia general del 25 al 70% incluso llegando al 80% según varios autores,
sin embargo, las infecciones de vías urinarias tempranas (dentro de los primeros
3 meses) tiene una prevalencia del 17%, misma que puede llegar hasta el 30 %
según diferentes estudios (14). Esto lleva a un incremento en la morbimortalidad
de los pacientes y el riesgo de pérdida del injerto. Entre los factores asociados
al desarrollo de IVUt se encuentran: el sexo, edad, comorbilidades del paciente,
tipo de donante, ect. Las infecciones más severas se dan en un 70% dentro de
los primeros 3 meses. Los microrganismos más frecuentes causantes de IVU
son la Escherichia coli (E coli.), seguido por la klebsiella pneumoniae, proteus y
enterobacter. Varias bacterias han desarrollado mecanismos de resistencia a los
antibióticos (13, 14).
Para el diagnóstico se requiere un examen de orina junto con un urocultivo, se
requiere un crecimiento de 105 UFC/ml para catalogarlo como positivo (15).
Es controversial el tratamiento de las bacteriurias asintomáticas, ya que hay
varios estudios que no demuestran beneficio, sin embargo, otros autores lo
recomiendan (16).
El tratamiento depende de los factores epidemiológicos locales, el momento de
presentación del cuadro, se debe basar en tratamiento previos del paciente hasta
obtener el resultados definitivo de la susceptibilidad del gérmen.(14).
3
1. 2 Planteamiento del problema. EL trasplante renal es el tratamiento idóneo para la ERC en su estadio final, ya
que como se mencionó anteriormente, mejora la calidad de vida de los pacientes.
Es necesario una valoración buena previo al trasplante, identificar ciertos
factores que pueden colaborar al desarrollo de complicaciones postrasplante. Si
existe el hallazgo de una patología urológica que comprometerá el resultado del
trasplante, se debe resolver previo al mismo, tal es el caso del reflujo
vesicoureteral con infecciones de vías urinarias frecuentes o las presencia de
poliquistosis renal con quiste infectados, o la presencia de nefromegalia
importante que puede impedir la colocación del implante (17).
Para obtener un buen resultado del trasplante y evitar el rechazo es necesario el
uso de medicamentos inmunosupresores ya sea para la inducción y para el
mantenimiento, Sin embargo, esto provoca una mayor susceptibilidad a este
grupo de pacientes, debido a que se encuentran más propensos a presentar
infecciones sean de causa bacteriana, viral, o micótica (12).
Las infecciones de vías urinarias son una complicación frecuente en los
pacientes que han recibido un órgano, estas se pueden presentar en cualquier
periodo posterior al trasplante, sin embargo, estas son más frecuentes dentro del
primer año postrasplante, y del 17 al 30% se pueden presentar dentro de los
primeros tres meses, a estas se las cataloga como infecciones de vías urinarias
tempranas (18).Dentro de los factores de riesgo para el desarrollo de IVUt se
encuentran la edad, sexo, inmunosupresión, dispositivos invasivos utilizados,
comorbilidades presentes en los pacientes, etc.
Las infecciones de vías urinarias aumentan la morbi-mortalidad de los pacientes
receptores de un trasplante renal, así como incrementan los costos en la salud y
las IVU, más aún las pielonefritis pueden llevar a un deterioro de la funcionalidad
del injerto renal dentro del primer año postrasplante. Las IVU recurrentes también
tiene un efecto negativo en la función del injerto (19).
4
1. 3 Definición del problema.
Las infecciones en los pacientes trasplantados son complicaciones que afectan
la calidad de vida de los pacientes, aumentado la tasa de mortalidad en ellos, así
como incrementado los costos en la salud pública.
Dentro de las infecciones, las más frecuente son las infecciones de vías
urinarias, estas se presentan en cualquier etapa postrasplante, en su mayoría
son de causa bacteriana, con menor frecuencia dentro de los primeros 3 meses,
lo cual puede estar relacionado con la profilaxis recibida, sin embargo, la IVU
puede provocar una pérdida del injerto. Por lo que de suma importancia conocer
cuál es la prevalencia de IVUt conjuntamente con los factores asociados a ella
en el Hospital de especialidades Carlos Andrade Marín, Enero 2015 a junio 2019.
1. 4 Hipótesis y objetivos
1.1.1. Hipótesis.
Este es un estudio descriptivo por lo que no aplica hipótesis
1.1.2. Objetivo general.
Conocer la prevalencia de infecciones de vías urinarias tempranas en los
pacientes trasplantados renales del hospital de Especialidades Carlos Andrade
Marín.
1.1.3. Objetivos específicos
1. Describir la frecuencia de infección de vías urinarias tempranas en
pacientes postrasplantados renales.
2. Identificar el tipo de microorganismo más frecuente causante de IVUt.
3. Describir los factores asociados (tipo de inmunosupresión,
comorbilidades, etc.) al desarrollo de infecciones de vías urinarias
tempranas.
5
4. Establecer el tipo de donante y la presencia de Infección de vías urinarias
como factor asociado.
1. 5 Justificación del estudio.
La infección de vías urinarias es una de las principales complicaciones
infecciosas luego del trasplante renal, su prevalencia es de 70-75% hasta el 80%
aproximadamente según diferentes bibliografías, esto varía de acuerdo a las
diferentes definiciones, sea esta sintomática o asintomática, de localización
superior o inferior.
También depende del momento en que se desarrolló el cuadro, ya que la
prevalencia de infecciones de vías urinarias tempranas (dentro de los primeros
3 meses post-trasplante) va desde el 17 hasta el 30%, misma que puede varias
en los diferentes estudios. La IVUt es una de las causas que conlleva al aumento
la morbimortalidad en los pacientes trasplantados y ayuda también al incremento
del riesgo para la pérdida del injerto.
Uno de los factores más importantes para el desarrollo de infecciones de vías
urinarias es la inmunosupresión utilizada para la inducción, es así que los
anticuerpos policlonales representados por la globulina antitimocítica mejor
conocida como timoglobulina puede provocar mayor inmunosupresión que los
anticuerpos monoclonales representados por el bloqueador del receptor de IL2
llamado basiliximab. La elección de la inmunosupresión depende de los factores
del receptor, así la timoglobulina es usada cuando el riesgo inmunológico es alto
y el basiliximab en casos de riesgo inmunológico bajo.
En varios estudios se ha visto que los receptores renales de donantes
cadavéricos presentan mayor susceptibilidad para IVUt, ya que este tipo de
donantes suelen presentar diagnóstico de IVU, previo a la extracción de los
órganos.
Por lo dicho anteriormente se considera importante conocer cuál es la
prevalencia de las infecciones de vías urinarias tempranas en los pacientes
trasplantados, los factores asociados, y los microorganismos causantes.
6
CAPITULO II
2. MARCO REFERENCIAL
2.1 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA.
2.1.1. Definición
La Enfermedad renal crónica (ERC) es un problema de salud pública a nivel
mundial, esta está definida por un deterioro de la función renal con una tasa de
filtrado glomerular menor de 60ml/min/1,73m2 de forma persistente por 3 meses
consecutivos, independiemente de la causa (20). Según las guías The kidney
Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQUI) han clasificado en 5 estadios y el
grupo: The kidney disease Improving Global outcomes (KDIGO) en el 2012
recomienda detallar la causa y clasificarla en 6 categorías, dividiendo al tercer
estadio en dos partes, esto basado también en los niveles de albuminuria (A1-
A2-A3). La albuminuria se ha provisto como un marcador pronóstico de daño
renal (19, 20,21).
2.1.2. Epidemiología
A nivel mundial la ERC ha elevado los costos en la salud pública ya que las
modalidades del tratamiento son caras. La prevalencia e incidencia de esta
patología se ha estimado en aproximadamente el 10% a nivel mundial (23), esto
en cuanto a los pacientes que se encuentran en estadio final, ya que no se
conoce exactamente la cantidad de pacientes que se encuentran en estadios
tempranos (1-4) de la enfermedad y debutan con inicio de terapia de remplazo
renal (TRR) (24).
Según la distribución por grupos de edades se puede clasificar en 7,2% en
personas jóvenes, 10% en adultos, y el 60% adultos mayores de 60 años (25).
En Latinoamérica la prevalencia de ERC según la Sociedad latinoamericana de
nefrología e hipertensión SLANH-OPS 2013, es de 650 pacientes por cada millón
de habitantes, con un incremento anual del 10% (26).
7
2.1.3. Causas de Enfermedad Renal crónica
Existe un sinnúmero de causas que llevan al desarrollo de ERC, mismas que
provocan daño constante a nivel glomerular e intersticial, estas causas y factores
pueden ser metabólicos, hemodinámicos e inmunes.
Las principales causas se describen a continuación (25)
Tabla N1. Principales causas de la Enfermedad Renal crónica. Principales causas de ERC Nefropatías congénitas y hereditarias
Nefropatías intersticiales
Obstrucción prolongada del tracto urinario: estenosis uretra, uretral, litiasis.
Infección de vías urinarias a repetición
Enfermedades sistémicas autoinmunes
Neoplasias
Enfermedades glomerulares primarias y secundarias
Enfermedades metabólicas: diabetes mellitus, hiperuricemia
Patologías urológicas: reflujo vesico-ureteral, estenosis
2.1.4 Factores de riesgo
Tabla N°2: Factores de riesgo de Enfermedad renal crónica: tomado enfermedad
renal crónica: concepto, clasificación, riesgo (21).
8
2.1.5 Clasificación de ERC, tomado de Johnson, R. pág. 917. Descripción: Verde bajo riesgo,
amarillo: riesgo moderado; naranja: alto riesgo; rojo: muy alto riesgo.
2. 2 MODALIDADES DE TRATAMIENTO: Diálisis
2.2.1. Diálisis peritoneal
2.2.1.1 Definición
La diálisis peritoneal (DP) se puede definir como el intercambio de sustancias
entre la cavidad peritoneal y el compartimento intravascular, a esto se suma la
eliminación de líquido a través de la membrana peritoneal, esto está determinado
por fuerzas físicas tales como osmosis, difusión y convección (27).
2.2.1.2 Membrana peritoneal: Histología y fisiología
El peritoneo es una membrana compuesta por una monocapa de células planas
o cúbicas llamada mesotelio, estas se encuentran asentadas sobre un tejido
conectivo, donde se encuentran estructuras vasculares y linfáticas. Existen
estructuras que solamente se visualizan a través del microscopio llamadas micro
vellosidades, un sistema de vesículas citoplasmáticas, y complejos de unión
9
intercelulares, estas estructuras amplían de cierta manera la superficie de la
membrana peritoneal mejorando la funcionalidad de esta en el momento de
realizar el tratamiento dialítico (28).
El transporte de agua está dado por las acuoporinas (AQP) que son proteínas
transmembrana localizadas en las células mesoteliales y son de gran
importancia en la DP (28).
El flujo sanguíneo la membrana peritoneal es de 60 y 100ml, esta está dada por
el flujo mesentérico, el cual es de e 10% del gasto cardiaco. Como se comentó
anteriormente la DP depende del funcionamiento del peritoneo, mismo que
implica la transferencia de agua y solutos a través de su membrana, este
mecanismo de intercambio se encuentra determinado por las fuerzas de Starling
(29).
2.2.1.3. Indicaciones de Diálisis Peritoneal
La DP es una modalidad de diálisis que se puede indicar a todo tipo de pacientes
con ERC, sin embargo, existen varias ventajas y desventajas de la misma, las
cuales deben ser tomadas en cuenta antes de ser prescrita.
Tabla 1. Ventajas y desventajas de la diálisis peritoneal.
VENTAJAS DESVENTAJAS
Hemodinamicamente mejor tolerada por que la ultrafiltración es menos agresiva.
Pérdida de proteínas y nutrientes a través de la membrana peritoneal.
Tratamiento domiciliario por lo que no requiere desplazamiento, generando menos costos.
Menor supervisión médica
Ayuda mantener la FRR Mayor propensión a infecciones
Mejora la calidad de vida de los pacientes por que les reintegra a sus labores diarias
Tabla 2. Indicaciones y contraindicaciones de la diálisis peritoneal.
INDICACIONES DE DP CONTRAINDICACIONES DE DP
Preferencia del paciente Preferencia Del paciente
Inestabilidad hemodinámica Imposibilidad de tratamiento domiciliario
10
2.2.1.4. Tipos de diálisis peritoneal
Diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA): En esta, la solución de diálisis
se mantiene en la cavidad durante las 24 horas realizando intercambios
manuales, mismos que pueden ser de 3 a 5 veces al día, esto depende de las
características del paciente y el tipo de peritoneo que presente.
Diálisis peritoneal (DPA): consiste en utilizar un monitor o cicladora para la
realizar de la infusión y drenaje de la solución con un determinado volumen
según la programación de la máquina. La ventaja del uso de este dispositivo es
que se puede usar durante las horas del sueño, permitiendo el no uso en horas
del día.
De este tipo de DP se deriva otros subtipos dependiendo si existe o intercambio
en horas del día:
Diálisis peritoneal intermitente nocturna (DPIN): se utiliza en horas de la noche,
mientras que durante el día la cavidad se encuentra vacía (día seco).
Diálisis peritoneal cíclica continua (DPCC): al tratamiento nocturno, se le añade
un intercambio, mismo que permanecerá todo el día hasta la siguiente conexión
nocturna.
DPA + DPCA: esta consiste en combinar los dos tipos de tratamientos tanto
manual como automatizado, añadiendo así intercambios manuales en el día
(30).
Todas estas técnicas de DP dependen de las características de cada paciente.
2.2.1.5. Complicaciones de diálisis peritoneal
Las complicaciones de pueden clasificar como infecciosas y no infecciosas.
Infecciosas: Peritonitis es una de las principales complicaciones en los pacientes
en este tipo de tratamiento, esta aumenta la morbilidad e los pacientes en DP e
Dificulta de acceso vascular Enfermedades abdominoperitoneales (hernias, no tratables, ostomías, etc)
Contraindicación de anticoagulación Pacientes indisciplinados
Patologías psiquiátricas
11
incluso puede requerir cambios a hemodiálisis. Dentro de las peritonitis se
encuentran las bacterianas, químicas, micóticas. Las peritonitis bacterianas son
las más comunes, causadas por microorganismo gram positivos en 60 al 80%
de todas las peritonitis, siendo el Stafilococo epidermidis y Stafilococo aureus los
más comunes (30)(31).
No infecciosas: Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas, disfunción del
catéter por causas mecánicas tales como obstrucción, migración o atrapamiento,
hemoperitoneo, quiloperitoneo, estreñimiento, hernias, fugas pleurales e
hidrotórax, fugas abdominales (32).
2.2.2. Hemodiálisis
2.2.2.1. Concepto y principios físicos de la hemodiálisis.
La hemodiálisis (HD) es un tipo de TRR que consiste en la depuración
extracorpórea de la sangre, la cual se basa en principios físicos y químicos.
Se realiza la excreción de agua, solutos, y ayuda a regular el metabolismo ácido-
básico, conjuntamente con los electrolitos, esto se lo hace por medio del
intercambio de estas sustancias a través de una membrana semipermeable, la
cual separa dos compartimentos líquidos (sangre y líquido de diálisis). Esta
membrana semipermeable consiente el paso de moléculas de pequeño y
mediano tamaño (hasta 50kDa).
Existen dos mecanismos por los que se transportan los solutos y el agua: difusión
y convección.
Difusión: Es el paso de un soluto de un compartimento de mayor concentración
a uno de menor concentración, adicionalmente esto depende del peso y tamaño
de la molécula (33).
Otro factor que influye en la difusión de solutos es el coeficiente de transferencia
de masas del dializador (KoA).
koA : es la permeabilidad del dializador por superficie de membrana. Se mide
unidades ml/ml. Este determina la eficacia de la membrana.
12
Convección: Consiste en la ultrafiltración (UF) de agua y junto con ella solutos
disueltos por medio de la membrana semipermeable, como se dijo anteriormente
esto depende del gradiente osmótico e hidrostático (33).
La permeabilidad de la membrana se mide por el coeficiente de UF (Kuf), el cual
se define por el volumen de líquido transferido por unidad de tiempo y por cada
milímetro de mercurio de gradiente de presión. Este depende según el tipo de
membrana, así las celulosas van de 2 a 8ml/hora/mmHg y las sintéticas de 60-
80ml/hora/mmHg (34).
Para la realización de HD se requiere de varios elementos: accesos vasculares
de los cuales existen los permanentes conocidos con fistulas arterio-venosas y
las prótesis vasculares, y los temporales conocidas como catéter tipo
permanente y temporal, el equipo de diálisis: conformado por el monitor, circuito
extracorpóreo y el dializador. La principal estructura del dializador es la
membrana, la cual está compuesta actualmente por materiales biocompatibles,
ya que las que presentaban celulosa se encuentran en desuso por falta de
biocomopatibilidad (35).
2.2.2.2. Líquido de diálisis
Se realiza con agua tratada en una planta especializada en la cual se realiza
dicho procedimiento por medio de osmosis inversa. Esta agua se mezcla con los
diferentes concentrados de bicarbonato, ácido y electrolitos.
2.2.2.3. Tipos de hemodiálisis
HD convencional: depuración de molécula de pequeño tamaño.
Hemofiltracion: Combina las modalidades de difusión y convección, con líquido
de reposición.
Hemofiltracion: Trasnporte de agua y solutos por convección, no hay líquido de
diálisis (35)
13
2.3 TRASPLANTE RENAL
El trasplante renal es el mejor tratamiento para la ERC terminal en comparación
con la diálisis, ya que este mejora la calidad y cantidad de vida de los pacientes
que padecen dicha patología (1).
2.3.1. Historia
Desde la antigüedad el hombre ha experimentado cambios de la morfología, las
religiones egipcias y grecolatinas dan a conocer ejemplos de esto por medio de
imágenes de dioses, sirenas, centauros, etc.
Se han realizado varias investigaciones desde el año 1644 donde se realizó el
primer trasplante vegetal llamados “quimeras”. En 1767 se realizó el primer
implante de un donante cadavérico hacia una persona viva, realizado por Jhon
Hunter. En 1902 se realiza un trasplante renal en el cuello de un perro, esto fue
realizado por Emerich Ullman. En el año de 1954 se realizaron los primeros
trasplantes renales de una manera exitosa.
Los donantes pueden ser tanto cadavéricos como vivos, de estos últimos se
debe realizar una selección adecuada para evitar probables complicaciones a
futuro (10, 34)
2.3.2. Datos estadísticos
España es uno de los países que lidera con los trasplantes renales ya que hasta
el 2018 aumento a un 37% la tasa de donación. Se han realizado 3310 trasplante
renales con un total de 2243 donantes según información de la Organización
Nacional de Trasplantes (ONT) de España.
Según la ONT esta meta se ha alcanzado por las medidas adoptadas en el
sistema de Salud español ya que existe un mejor manejo de los donantes en
asistolia con una buena coordinación entre los servicios de terapia intensiva y
emergencia (37).
14
En el Ecuador entre enero y Junio del 2018 se realizaron 104 trasplantes renales
de donante cadavérico lo que corresponde a 30,32% y 8 con donante vivo que
corresponden al 2,33% (38).
15
Tabla de trasplante en Ecuador Enero Junio 2018, tomado del informe estadístico técnico del Instituto Nacional de donación y trasplante de órganos, tejidos y células (INDOT).
En el año 2019 se efectuaron 677 trasplantes a nivel nacional, de estos 226
fueron renales distribuidos así:
222 pacientes fueron receptores de donante cadavérico que corresponde al
32,79% y 4 fueron receptores de donante vivo que corresponde al 0,54% (39).
Tabla de trasplantes en Ecuador en el año 2019, tomado de informe estadístico técnico del INDOT
16
2.3.3. Tipos de donantes
2.3.3.1. Donantes cadavéricos
Definición: es la persona fallecida, sea esta adulta o niño, a quién se le extrae
los órganos, tejidos y células, que no haya expresado su oposición, tal como se
detalla en la ley orgánica de donación de órganos, tejidos y células (40).
Los donantes cadavéricos han ido aumentando en los últimos años, debido a las
políticas de donación que se han desarrollado en los diferentes países, en el
Ecuador no es la excepción ya que desde el 2011 existe una ley para la donación
de órganos y tejidos.
Según la Ley orgánica de donación y trasplantes de órganos, tejidos, y células
en su Título II Capitulo primero de la donación dice:
Art. 29.- Donación. - Las ecuatorianas, ecuatorianos y extranjeros residentes
legales en el país, mayores de dieciocho años, al fallecer se convertirán en
donantes, a menos que en vida hubieren manifestado, en forma expresa, su
voluntad en contrario en una de las siguientes formas:
a) Manifestando su negativa a la donación de órganos, tejidos o células de
su cuerpo para posterior implante en seres humanos vivos o con fines de
estudio o investigación; o,
b) Restringiendo de modo específico, su voluntad afirmativa de donación a
determinados órganos, tejidos y/o células (40).
2.3.3.1.1 Clasificación de los donantes cadavéricos
Clasificación de Maastricht para donante en asistolia.
a) No controlada:
Categoría I: Muerte al arribo al hospital (muerte súbita ocurrida fuera del hospital
causada por traumatismos y por obvias razones no se dio resucitación.
Categoría II: Resucitación no exitosa (pacientes con parada cardíaca a quienes
se les sometió a maniobras de resucitación sin éxito, estas se clasifican en
intrahospitalarias y extrahospitalarias).
17
b) Controlada:
Categoría III: Espera de la parada cardiaca (pacientes con limitación de esfuerzo
terapéutico, daño cerebral severo, sin muerte cerebral).
Categoría IV: Paro cardíaco en muerte encefálica (pacientes que sufren paro
cardíaco después de haber diagnosticado muerte cerebral).
Categoría V: Paro cardiaco inesperado en pacientes críticos (resucitación no
satisfactoria en paro cardíaco inesperado) (41).
Muerte encefálica
Definición. - cese irreversible de las funciones encefálicas, con funcionamiento
de la parte cardiovascular y ventilación mecánica.
El diagnóstico de muerte encefálica se basa en el examen neurológico.
1. Evaluación del coma profundo. - el coma profundo tiene un valor de la
escala de Glasgow de 3
2. Abolición de reflejos tronco encefálicos:
• Pupilas arreactivas a la luz, con diámetro de 4-9mm, bilateral
• Ausencia de movimientos oculares espontáneos y reflejos
• Ausencia motora y sensibilidad facial
• Reflejos bulbares abolidos (nauseoso, tusígeno, deglutorio)
3. Test de apnea: demuestra ausencia de respiración espontánea
irreversible y el incremento de una Pco2, se realiza con el paciente con
normo volemia, temperatura de 36°C y la presión sistólica de 90mmHg.
4. Repetición del examen clínico: se lo realiza:
• 6 horas a los adultos, a los pacientes pediátricos depende de la
edad, así:
• 48 horas el grupo de 7 a 60 días de edad
• 24 horas el grupo de 2 meses hasta el año de edad
• 12 horas el grupo del año hasta los 6 años
• Niños mayores los intervalos son iguales a los adultos.
5. Pruebas complementarias o de apoyo. - de no ser concluye lo anterior o
por alguna razón no se puede realizar una buena valoración se
18
recomienda realización de exámenes complementarios tales como:
electroencefalograma, arteriografía cerebral, doppler trans craneal,
tomografía por emisión de fotones simples (40).
2.3.3.2. Donante vivo
Definición: persona que realiza la donación de sus órganos, tejidos o células
en vida, cumpliendo con los requisitos de ley orgánica de trasplante de
órganos, tejido y/o células, siempre y cuando la donación sea compatible con
la vida (40).
Los donantes vivos pueden donar: riñón, hígado, pulmón.
Los requisitos para la donación en vivo se describen en la ley orgánica de
trasplante de órganos, células y tejidos, en su título II, capitulo primero:
Art. 33.- Requisitos de la donación en vida. - Cualquier persona podrá donar
en vida sus componentes anatómicos, siempre y cuando se cumplan los
siguientes requisitos:
a) Que la o el donante sea mayor de edad, en goce de plenas facultades
mentales, con un estado de salud adecuado para el procedimiento y exista
compatibilidad biológica, morfológica y funcional con la o el receptor;
b) Que la o el receptor tenga parentesco, hasta el cuarto grado de
consanguinidad, con la o el donante, o se trate de su cónyuge o
conviviente en unión libre; y, que, siendo el caso, se hubiere comprobado
la compatibilidad entre donante y receptor mediante las pruebas médicas
correspondientes. La misma regla se aplicará para los casos de filiación
por adopción;
c) Que la o el donante y la o el receptor hayan sido previamente informados
de las posibles consecuencias de su decisión y otorgue su consentimiento
escrito y notariado, en forma libre, consciente y voluntaria. Dicho
consentimiento deberá ser anexado a las respectivas historias clínicas;
d) Que la o el receptor sea una persona determinada en forma previa, de
acuerdo al reglamento a la presente ley;
e) Que la extracción de las partes o tejidos o la remoción de órganos no
implique para la o el donante riesgo de incapacidad funcional permanente;
19
f) Que no existan indicios de prácticas ilegales de turismo para trasplante o
tráfico de órganos; y,
En caso de donación cruzada, no constará la identidad de la o el receptor y
será codificada por la Autoridad Sanitaria Nacional (40).
2.3.4. Inmunología en trasplante renal
2.3.4.1. Complejo mayor de histocompatibilidad
El complejo mayor de histocompatibilidad (MHC por sus siglas en inglés), es un
conjunto de genes que se encuentran ubicados en el brazo corto del cromosoma
6, y poseen un alto polimorfismo, estos genes son los responsables de la
codificación de los antígenos HLA (Human Leukocyte Antigens) que se
encuentran las superficies de las mayoría de las células de los seres vivos
vertebrados y son los responsables de la respuesta inmunológica para el
reconocimiento y presentación de antígenos tanto propios como extraños, por
esto tiene un rol fundamental en el trasplante.
Los genes HLA son de dos clases:
Clase I: HLA-A, B, C, y la clase II: HLA DR-DQ, DP.
Como se dijo anteriormente las moléculas HLA clase I se encuentran en la
mayoría de las células nucleadas, no así los de clase II que se encuentran en
células especializadas involucradas en el sistema inmunológico como los
linfocitos T activados, linfocitos B, macrófagos, monocitos, células dendríticas.
Para fines de trasplante renal es importante tipificar el HLA para de esta manera
determinar la compatibilidad de un donante con un receptor, para ello existe
varias técnicas tales como tipificación basada en ADN (biología molecular,
tipificación basada en serología).
La principal técnica de serología consiste en citotoxicidad dependiente del
complemento.
20
Las técnicas de ADN se basan en el PCR (reacción en cadena de la polimerasa)
con amplificación por diferentes locus de HLA (11).
2.3.4.2. Sistema inmune
El sistema inmune está formado por la inmunidad innata y la adquirida; la
inmunidad innata es aquella con la que se nace y no es específica, está
conformada por los epitelios, células con la capacidad de reaccionar ante alguna
agresión, tales como los neutrófilos, macrófagos, que poseen la capacidad de
fagocitar y sintetizar moléculas.
La inmunidad adquirida se refiere a la inmunidad desarrollada posterior al
contacto con el agente extraño es decir se forman anticuerpos a un
microorganismo específico.
Adicional a esto, existen dos tipos de inmunidad de adaptación: inmunidad
celular y humoral (42).
Esto es muy importante ya que en el trasplante renal el organismo reconoce
como extraño al injerto y puede iniciarse la cascada de respuesta inmune y
provocar así el rechazo.
2.3.4.2.1. Inmunidad celular
Esta esta mediada por los linfocitos T, representan del 60 al 70% de los linfocitos,
cada célula posee un receptor (TCR), el cual sirve para reconocer a un antígeno
específico, que está expuesto por medio del MHC en las células presentadoras
de antígenos, cada TCR se encuentra unido a un complejo de cadenas
polipéptidos con lo cual forman el complejo CD3, existen otros tipos de complejo
llamados, CD4, CD8, CD2. Las CD4 se unen al MHC clase II y el CD8 al MHC
clase I. Tanto las células CD4 y CD8 tiene funciones distintas, las CD4+
estimulan a otras células como linfocitos B, las células NK (natural killer) así
como también estimulan la producción de citoquinas. Las células B representan
10 al 20% de linfocitos en la sangre periférica son responsables de la inmunidad
humoral (42).
21
2.3.4.2.2. Inmunidad humoral
Esta involucra la producción de anticuerpos mismos que son producidos por los
linfocitos B. Los linfocitos B reconocen a los antígenos por medio de sus
receptores tales como son la inmunoglobulina M y D, los cuales fijan a dichos
antígenos, luego de esta activación las células B se encargan de estimular y
activar a las células plasmáticas para la formación de anticuerpos.
Los anticuerpos donante específicos en el rechazo humoral
La cascada del completo está involucrada en la fisiopatología de esta ya que en
el trasplante renal los anticuerpos donante específicos (DSA por sus siglas en
ingles) presentes en el receptor reconocen a los antígenos de las células de
donante, generalmente en el endotelio vascular y estimulan la cascada de
activación del complemento produciendo la activación del complejo de ataque de
membrana (MAC) lo cual provoca destrucción celular (43).
Es así como se da la respuesta inmunológica hacia los trasplantes ya que
reconoce a los antígenos del órgano, como extraños y desata la respuesta, por
lo que es importante la administración de medicamentos inmunosupresores que
controlen dicha respuesta tanto de inducción como de mantenimiento, ya que se
debe bloquear las diferentes vías de activación.
2.3.4.2.3. Respuesta aloinmune
La respuesta aloimune se da por 3 señales:
Señal 1: cada receptor de la célula T (TCR) está ligado a un conjunto de cadenas
polipéptidas que forman un complejo llamado CD3 el cual es el encargado de
enviar señales a la célula, de esta manera el complejo CD3 se une al complejo
aloantigeno-complejo mayor de histocompatibilidad formando así un nuevo
complejo.
Señal 2: la coestimulación está dada por la interacción entre las moléculas
C80/86 de la célula presentadora de antígenos (CPA) y CD28 del linfocito T, esto
lleva a través de la vía de la calcineurina a la producción de la interleucina 2 (IL-
2).
22
Señal 3: La IL-2 estimula a través de la vía de la rifampicina la ampliación y
proliferación de las células T (39, 42).
2.3.5. Medicación inmunosupresora
Los medicamentos inmunosupresores son los que va a actuar en las diferentes
vías de activación del sistema inmune, disminuye la proliferación de los linfocitos
T.
Según esto los fármacos se puede clasificar en:
Anticuerpos monoclonales: los anticuerpos monoclonales son fármacos que
bloquean las cadenas alfa y beta de los receptores de células T, hay dos
representantes de este grupo, un bloqueador de CD3, antiCD3 conocido como
OKT3 y el bloqueador del receptor IL-2 conocido como basiliximab, el cual es un
anticuerpo quimérico de origen murino.
Estos están indicados en la inducción en los receptores de bajo riesgo
inmunológico, para evitar el rechazo agudo, el más utilizado es el basiliximab.
Anticuerpos policlonales: este grupo de fármacos bloquean las células linfoides
humanas, se obtiene tras la inmunización del caballo y del conejo, sea con
células del timo o linfoblásticas, de ahí deriva su nombre como timoglobulina o
linfoglobulina, de esto se obtiene un preparado rico en IgG, cuyo mecanismo de
acción es eliminar anticuerpos en contra de leucocitos, hematíes, etc.
Están indicados en la inducción de los pacientes con alto riesgo inmunológico,
es utilizado tanto para prevenir el rechazo como para tratarlo.
Dentro de los efectos adversos se encuentra las reacciones anafilácticas, y
debido a su efecto inmunosupresor predispone al desarrollo de infecciones.
Bloqueadores de la producción de IL-2: en este grupo se encuentran los
fármacos inhibidores de la calcineurina tales como ciclosporina y el tacrolimus.
Estos fármacos son utilizados para prevención del rechazo agudo en
combinación con otro grupo de medicamentos.
Fármacos que inhiben la síntesis de nucleótidos: este grupo de fármacos inhibe
la síntesis de purinas y pirinamidas inhibiendo así las síntesis del ADN, dentro
23
de este grupo se encuentra la azatioprina y el micofenolato, también se incluyen
en este grupo a los corticoides (12).
2.3.5.1. Protocolos de inmunosupresión
2.3.5.1.1. Inducción
Es la administración de la medicación previa al procedimiento del trasplante
renal, esto depende del riesgo inmunológico que presente el paciente, tipo de
donante, comorbilidades del receptor.
Así, si se trata de un paciente con alto riesgo inmunológico se sugiere iniciar con:
Metilprednisolona 250-500mg intraoperatoria.
Timoglobulina 1 a 1,5mg/kg/día por 7 a 10 días, puede ser usado hasta 3 días
dependiendo del riesgo del receptor y de factores del donante.
Prednisona oral 0,5 a 1mg/kg/día y se reduce la dosis según los protocolos de
cada centro.
Micofenolato mofetilo 2g/día.
Bajo riesgo inmunológico:
Basiliximab a dosis de 20mg/día, el día uno y el cuarto
Resto de fármacos es similar (12).
2.3.5.1.2. Mantenimiento
Tacrolimus: 0,1 a 0.2mg/kg/día, es necesario realizar monitorización ya que
puede provocar toxicidad, por lo que se recomienda niveles de 8 a 12ng/dl el
primer mes, luego 4-8ng/dl.
Ciclosporina: 5 a 8mg/kg/día, similar al anterior se debe monitorizar los niveles
ya que provoca nefrotoxicidad.
Micofenolato mofetilo también es usado en el mantenimiento con similares dosis
(12).
24
2.3.6. Complicaciones infecciosas del trasplante renal
Las infecciones en el trasplante renal son una de las principales complicaciones,
es así que, en la primera década del trasplante renal, estas se desarrollaron en
aproximadamente el 70% de los pacientes, con resultados fatales en el 11 al
40%, en la década de los 90 este número bajo, teniendo una mortalidad del 5%,
sin embargo, las infecciones siguen siendo una causa importante de morbi-
mortalidad en este grupo de pacientes, se puede considerar como segunda
causa de muerte en ellos. La tercera parte de los pacientes presentas infecciones
en el primer año postrasplante, esto es debido a varios factores tales como tipo
de donante, inmunosupresión, porcentaje de compatibilidad HLA, ya que de ella
depende la agresividad de la inmunosupresión. Las infecciones bacterianas,
micóticas, virales más severas se dan dentro de los primeros 3 meses.
Dentro del primer mes postrasplante las infecciones son de similares
características a los pacientes postquirúrgicos no inmunocomprometidos, estas
incluyen infecciones de vías urinarias, infecciones de la herida, neumonía,
causadas por bacterias y especies de cándida (16, 43)
El 40% de infecciones no presentan fiebre y el 22% de cuadros febriles son de
causa no infecciosa. El tipo de donante es uno de los factores importantes ya
que existen infecciones que son trasmitidas por este, a pesar de ello estas
ocurren en menos del 1%. En ocasiones los donantes pueden tener cargar
virales no detectables o estar en el periodo ventana, lo cual lleva a
seroconversión negativa y puede transmitir al receptor tanto el donante
cadavérico como el vivo (46).
Dentro de las infecciones virales, el citomegalovirus (CMV) es uno de los más
importantes ya que puede provocar rechazo renal e infecciones severas, la
transmisión de un donante seropositivo a un receptor seronegativo tiene un alto
riesgo de infección hasta un 90% y de un seropositivo a otro seropositivo el
riesgo es menor hasta un 15% es por esto la importancia de la profilaxis (47).
Otra infección es la causada por el virus BK, el cual es la primera causa de
disfunción crónica del injerto renal. Este virus puede producir infección
asintomática en la infancia y permanecer de manera latente en el 82% de los
25
adultos, en el epitelio de las vías urinarias, tanto del donante como del receptor
y en el momento del trasplante se puede reactivar debido a la inmunosupresión,
e iniciar replicación provocando infección en el injerto con el consiguiente
rechazo y disfunción del mismo, el tratamiento para esto consiste en disminuir la
inmunosupresión, sin embargo, en ocasiones no hay respuesta (48).
Las infecciones de vías urinarias son una de las principales causas de
hospitalización y son en su mayoría de causa bacteriana, se detallará en otro
apartado.
26
2.4 INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS EN TRASPLANTE RENAL
Las infecciones de vías urinarias son las más comunes entre las infecciones
bacterianas, seguidas por las infecciones pulmonares, dentro de los factores de
riesgo se encuentran el género femenino, la inmunosupresión, el uso de
dispositivos ureterales tales como lo sonda vesical y el catéter doble J, el tipo de
donante, ya que los donantes cadavéricos pueden transmitir las infecciones (49).
Las infecciones de vías urinarias se asocia a efectos adversos a largo plazo en
la supervivencia del injerto (14), en especial la pielonefritis aguda (19).
2.4.1. Definiciones Generales
- Infección de vías urinarias (IVU): es el ingreso patológico de microorganismos
en el urotelio, lo cual produce respuesta inflamatoria, con presentación de
sintomatología local o sistémica, esta invasión debe ser confirmada por cultivos,
y puede presentarse en el tracto inferior como en el tracto superior, llamadas así
cistitis o pielonefritis respectivamente (13,48).
- Bacteriuria: se define bacteriuria a un crecimiento de 105 Unidades formadoras
de colonias (UFC) /ml, sin embargo, Stam define como un crecimiento de 102
UFC/ml, en los pacientes trasplantados que se encuentra con sintomatología más
presencia de piuria en el examen de orina, a esto se le considerar como positivo.
- Bacteriuria asintomática: se define como crecimiento de 105UFC/ml, sin
presencia de sintomatología alguna.
- Piuria: se define como 10 células blancas/campo en una muestra de orina sin
centrifugar, esta puede estar presente con bacteriuria o en una muestra estéril,
lo cual debe hacer sospechar en otras causas de piuria tales como tuberculosis
renal, o un cáncer de las vías urinarias (50).
- IVU recurrente: se denomina así a más de 3 infecciones en un año o más de 2
en menos de 6 meses (13)(50).
27
2.4.2. INFECCIONES DE VIAS URINARIAS TEMPRANAS (IVUt)
Definición: Las infecciones tempranas son aquellas que se desarrollan dentro
de los primeros 3 meses luego del trasplante renal. Las IVUt se definió como
fiebre asociada a un urocultivo positivo dentro de los primeros tres meses, a esto
se puede sumar la sintomatología como disuria, polaquiuria, y presencia de
leucocituria más piuria en el examen de orina (4).
2.4.2.1. Epidemiología
Las IVU son comunes en los pacientes trasplantados, es así que la prevalencia
de esta patología es variable ya que hay estudios que determinar diferentes
prevalencias que van desde el 25% al 70%, otros que describen hasta el 80%,
esta diferencia puede darse probablemente por los diferentes criterios
diagnósticos que tienen cada centro y que no están estandarizados, o por la
presencia o ausencia de sintomatología; las IVU representan el 40 al 50% de
todas las infecciones en los pacientes trasplantados renales (14,17,49,50). Las
IVU tienen una incidencia del 74% en el primer año postrasplante según varios
estudios (14), sin embargo, en un estudio retrospectivo realizado por Shams et
al. la prevalencia en el primer año fue del 22,7%, el 13,3% ocurrió durante el
periodo de hospitalización (53). En cambio en un estudio retrospectivo de 28942
realizado en los Estados Unidos (USA por sus siglas en inglés) se encontró una
prevalencia del 17% dentro de los tres primeros meses. Senger et al. en otro
estudio prospectivo de cohorte encontró una prevalencia menos del 30% de IVUt
(14).
Un estudio prospectivo de 161 pacientes trasplantados el 25% presentó IVU en
los primero 180 días, de estos la mitad desarrollaron en los 44 primeros días
postrasplante (15).
La mortalidad por las infecciones en los pacientes trasplantados ha disminuido
en los últimos 20 años del 50% al 5%, sin embargo, esto no deja de ser un
problema en este grupo de personas (14, 51).
28
2.4.2.2. Etiología de las infecciones de vías urinarias
Los principales microorganismos causantes de IVU en los pacientes
trasplantados son las bacterias gram negativas, al igual que la población general
el 70% son causadas por la Escherichia coli (E. coli), seguidas por klebsiella
pneumoniae, proteus mirabilis, enterococo cloacae, virus y hongos (13,14).
Las IVUt son consideradas como infecciones nosocomiales debido a que ocurren
dentro de los primeros días o semanas posteriores al procedimiento, en su
mayoría son de causa bacteriana, y constituyen una causa principal de
mortalidad precoz en este grupo de pacientes, estas infecciones suelen ser
causadas por microorganismos multiresistentes. Los factores de riesgo para que
esto se desarrolle son el tipo de donante, complicaciones derivadas de las
cirugías, inmunosupresión, procedimiento invasivos, etc (54).
2.4.2.2.1. Microorganismo frecuentes
Escherichia coli (E.coli).
Como se dijo anteriormente la E. coli es el patógeno más prevalente en las
infecciones de vías urinarias en los pacientes trasplantados, de no ser tratada
correctamente puede traer complicaciones, tales como la uro-sepsis, lo que
puede llevar a un aumento en el riesgo de pérdida del injerto.
Este es un bacilo gram negativo, cuyos factores de virulencia son las adhesinas,
toxinas, cápsulas y otros factores que coadyuvan a la formación del biofilm.
Las características virulentas de la E. coli son diferentes en los pacientes
trasplantados que la población general, ya que a los pacientes que reciben un
órgano, se les prescribe profilaxis antibacteriana, en especial para pneumocystis
jeroveci, esto conduce al desarrollo de resistencia bacteriana hacia el
trimetroprim/sulfametoxazol (TMP/SMX), adicional, este grupo de pacientes,
pueden presentar IVU recurrentes, lo que de igual forma ayuda al desarrollo de
resistencia. En un estudio realizado por Basha et al. en Alemania, codificaron el
genoma de E. coli aislado en 182 muestras de 167 pacientes con diagnóstico de
IVU, de los cuales 62 fueron trasplantados y 105 no trasplantados, aquí
estudiaron las características genómicas y fenotípicas de ambos grupos y
29
encontraron varias diferencias. Es así que la virulencia y resistencia de esta
bacteria depende de la presencia de plásmidos, estos fueron encontrados en
149 muestras de las cuales en su mayoría se encontraron en las cepas aisladas
de los pacientes trasplantados, igualmente encontraron diferentes secuencias
genómicas entre los dos grupos así: la secuencia ST10 y ST 169 fueron más
prevalentes en el grupo de trasplante y las secuencia ST121 y ST73 fueron
encontradas en el grupo control. En cuantos a los genes de resistencia (RGs por
sus siglas en ingles), se encontraron mayor cantidad de ellas en el grupo de
trasplante, distribuidas así: 59,2% para los betalactámicos, 47,9% para
TMP/SMX, 43% sulfonamidas, 0% fosfomicina, 4,2% fluorquinolonas, 59,2%
amino glucósidos. Todos esto se podría deber a los diferentes factores presentes
en este grupo de pacientes, debido a la hospitalización, a la instrumentación que
son sometidos, uso de varios dispositivos, profilaxis, etc. (55).
Klebsiella pneumoniae
Es un bacilo gram negativo de la familia de las enterobacterias, posee una
cápsula que le protege al microorganismo de la fagocitosis de los
polimorfonucleares, la adherencia a las células lo hace por medio de unos
filamentos llamados pilis, de los cuales existe el tipo 1 y 3, el tipo 1 es el que se
encuentra asociado en las IVU, ya que se adhiere a las células del túbulo
proximal (56). Es la segunda causante de IVUt del 11 al 16% según varios
estudios (19), y una de las más frecuentes aisladas en las infecciones
nosocomiales, han desarrollado varios mecanismos de resistencia bacteriana
(57).
2.4.2.2.2. Otros patógenos
Dentro del otro grupo de microorganismos aislados en las IVUt están:
pseudomona aeuroginosa, proteus, enterococos (14). Los hongos se encuentran
en menor prevalencia como causantes de IVUt, sin embargo pueden ser más
prevalente en los pacientes con diabetes mellitus (50); se definió como
candiduria al crecimiento de 103 UFC/ml de cándida, esta como se dijo
anteriormente es poco frecuente en los pacientes trasplantados, así en un
estudio realizado en 1223 pacientes, 52 (4,3%) de ellos presentaron candiduria,
30
42 (18%) fueron mujeres y 18 (35%) fueron pacientes diabéticos. Cándida
galbatra fue la más frecuente aislada. De estos resultados, 14 episodios (12%)
recibieron terapia, 6% desarrollaron complicaciones severas en las primeras dos
semanas postrasplante (58).
2.4.2.2. 3. Resistencia bacteriana
En los últimos años se ha incrementado las bacterias gram negativas
productoras de betalactamasa de espectro extendido (BLEE) como causantes
de IVUt (52, 54, 57).
Se ha visto que la prevalencia de resistencia bacteriana se elevó del 9,4% al
42,9%. En un estudio de cohortes en la que se estudió la recurrencia, dio como
resultado que el 31% de las IVU recurrentes eran causada por Klebsiella
pneumoniae.
En un estudio realizado en una universidad de Sao Paulo Brasil, estudiaron a
745 pacientes trasplantados, de los cuales 352 presentaron episodios de IVU, el
34,4% fueron detectados en el primer mes postrasplante, en el 16,4% de este
grupo de pacientes se aisló más de un microrganismo, los principales fueron E.
coli y K. pneumoniae, la cepa de esta última se clasificó como resistente.
Los factores para el desarrollo de resistencia fueron estudiados y se encontró
que las enfermedades urológicas, uso previo de carbapenémicos, uso de
dispositivos urológicos fueron factores asociados importantes (60), adicional a
esto los receptores renales tienen alto riesgo de adquirir infecciones por
bacterias resistentes (57). Las enterobacterias, en especial Klebsiella
pneumoniae, han desarrollado varios mecanismos de resistencia, produciendo
betalactamasas dirigidas a los diferentes betalactámicos: BLEE, Klebsiella
productora de carbapenemasa (KPC), cefalosporinas de clase C, K. pneumoniae
productora de carbapenemasa metalobectalactamasa (61).
En otro estudio de Brasil, retrospectivo de casos y controles, se analizó 135
pacientes de los cuales 45 fueron casos, y de ellos en el 63% se aisló KPC en
orina, 25% en sangre y 9% en la herida quirúrgica. De las infecciones por KPC,
el 73% se desarrollaron durante la hospitalización, el otro 27% durante el primer
31
año. Entre los factores de riesgo para esto se encontraron: tiempo de
hospitalización, retardo de la función del injerto, uso de antibióticos de amplio
espectro (57).
2.4.2.3. Factores de riesgo para IVUt
La presencia de factores de riesgo asociados a infección de vías urinarias se
encuentra presentes en los pacientes receptores del injerto, a esto se suman los
factores relacionados con el trasplante renal, y con el tipo de donante.
2.4.2.3.1. Factores asociados con el receptor
Sexo-Género
El sexo femenino presenta mayor riesgo para el desarrollo de IVU, esto debido
a las características anatómicas diferentes del hombre, la uretra es más corta, lo
que incrementa el riesgo de contaminación de la misma, en varios estudios
realizados se ha confirmado esta aseveración (13,14).
Edad
La edad es otro factor importante, se ha encontrado que las personas de mayor
edad presentan un mayor riesgo para el desarrollo de IVU, en un estudio
realizado por Chaungt se encontró que el 55% de pacientes adultos mayores de
60 años, presentaron IVU en relación al 30% de pacientes adultos jóvenes (14).
Patologías concomitantes o comorbilidades
Es importante conocer la presencia de comorbilidades en los pacientes
receptores de un trasplante renal, ya que muchas patologías coadyuvan a
aumentar riesgo de desarrollar IVU, es así que la diabetes es una de las
principales comorbilidades, al presentarse como un factor de riesgo
independiente, este grupo de pacientes presenta deterioro en los mecanismos
de defensa locales, hay un alto riesgo que las infecciones de vía urinarias
presenten complicaciones, tales como cistitis y pielonefritis enfisematosa. La
edad mayor a 45 años, consumo de antibióticos, incontinencia urinaria, son otros
factores en los pacientes con diabetes mellitus tipo dos, que podrían incrementar
el riesgo para IVU (52).
32
El Lupus eritematoso sistémico (LES) incrementa el riesgo de infecciones, esto
debido a que este grupo de pacientes presentan defectos en el sistema inmune,
hay disminución de los linfocitos T CD4, deficiencia del complemento,
neutropenia, linfopenia, además de esto el riesgo aumenta por el uso de
inmunosupresores, tales como los corticoides. En Brasil Skare et al. realizó un
estudio retrospectivo analítico para ver la ocurrencia de las infecciones en este
grupo de pacientes, se revisó historias clínicas de 144 pacientes, de los cuales
135 fueron mujeres. Las infecciones fueron expresadas en número de casos por
cada 100 pacientes/año. Así, se observó la ocurrencia de IVU de 1,68casos/100
pacientes/año, más que las infecciones del tracto respiratorio superior. La
conclusión de los autores fue que el sitio más común de las infecciones fue del
tracto urinario (62).
Patologías urológicas y renales.
Patologías previas renales como son los quistes renales se asocian al desarrollo
de IVU. Las patologías urológicas presentes previas o desarrolladas posterior al
trasplante renal tienen un papel importante, de existir presencia de reflujo vesico-
ureteral (RVU) previo, debe ser resuelto antes del trasplante. El desarrollo de
complicaciones urológicas posteriores al trasplante es frecuente, la mayoría de
ellas se presentan en una etapa temprana posterior al trasplante (3meses), estas
son: fugas, obstrucción por estenosis de la anastomosis ureterovesical,
colecciones, fístulas (61,62).
2.4.2.3.2. Factores relacionados al trasplante
La vejiga puede estar contaminada por varios microorganismo previos al
trasplante ya que puede existir una cantidad de orina residual en la misma, a
esto tenemos que sumarle la manipulación de la vejiga en el momento de la
anastomosis (65).
Uso de dispositivos uretero-vesicales (catéter Doble J y sonda vesical).
El catéter doble J (DJ) es utilizado ampliamente en el trasplante renal ya que se
ha visto en varios estudios que es útil para prevenir las complicaciones
33
urológicas posteriores al trasplante detalladas anteriormente. Este dispositivo
ayuda al drenaje de la orina del tracto urinario superior. Existen centros donde
utilizan el doble J en todos los pacientes, sin embargo, hay otros que utilizan este
en casos selectos. No hay conceso en cuanto al tiempo que deben ser usados
estos dispositivos, sin embargo se dice que el promedio para el uso del Doble J
es de 4 a 6 semanas (63). Las complicaciones por el uso de los stens tipo DJ
son: migración del catéter, hematuria persistente, incrustaciones en el urotelio
(66), e infecciones ya que pueden colonizar formando biofilms (13).
Se han realizado varios estudios que evalúan la relación del uso de estos
dispositivos con la presencia de IVU, así en un estudio se evaluaron 382
pacientes trasplantados renales y se dividieron en dos grupos (125 con Doble J
y 257 sin Doble J) de los cuales 20,5% y el 19,2% desarrollaron IVU
respectivamente, por lo que no se encontró una diferencia significativa (63). En
el estudio de Pinheiro et al. se evaluó a 125 receptores de donante vivo y se
comparó el tiempo de permanencia del doble J entre menos de 14 días y más de
14 días, cuyos resultados arrojaron IVU similares en los dos grupos 13,6% vs
16,6% respectivamente, de 116 pacientes, 18 (15, 5%) presentaron IVUt (67).
Sin embargo Wilson et al. concluye que el uso del Doble J se correlaciona con el
riesgo de IVU en los primeros 3 meses (67). Una revisión Cochrane encontró un
incremento significativo de la incidencia de IVUt (RR 1,49 IC 95%, 1,04 a 2,5 con
p 0,003) causada por el uso del DJ, misma que se asocia al tiempo de
permanencia, pero esto no se dio en los pacientes que recibieron profilaxis para
pneumocistis yeroveci. Las IVUt están más relacionadas con el tiempo del uso,
si este es mayor a 30 días hay mayor riesgo.
En una revisión sistemática y meta análisis que incluyeron pruebas
randomizadas,en las que comparaban el tiempo de uso del DJ entre menos de
14 y más de 14 días de duración, realizadas en los pacientes trasplantados tanto
de donantes cadavéricos y vivos, los resultados de esta revisión, fueron: 5
estudios con 1174 pacientes en total, no se encontró una diferencia significativa
entre corta duración y larga duración (se consideró corta duración de 5 a 10 días
y larga duración 2 a 6 semanas) para las IVUt. Otros dos estudios con 174
pacientes, encontraron una tasa baja de IVUt en el corto periodo. Sin embargo,
34
de estos resultados se debe tomar en cuenta la heterogeneidad de los estudios
ya que varios de ellos no contaban con definiciones exactas de IVU, no se dividió
las IVU sintomáticas de las asintomáticas (66).
Inmunosupresión
El tipo de inmunosupresión administrada en los receptores renales, tanto de
inducción como la de mantenimiento, es un factor asociado, es así que los
inhibidores de la calcineurina, el micofenolato se ha visto que tiene mayor riesgo
para IVU, y en cuanto a la terapia de inducción la globulina antitimocitica
(timoglobulina) tiene mayor riesgo para desarrollar IVUt. Figueroa y col
encontraron que, de 143 pacientes, 29 fueron inducidos con Timoglobulina de
ellos, 18 (34,6%, con p 0,003) presentaron diagnóstico de IVUt (68).
2.4.2.3.3. Factores relacionados al donante
Tipo de donante e IVU
Es importante establecer el tipo de donante, ya que los receptores renales de un
donante cadavérico presentan mayor riesgo para el desarrollo de IVUt, debido a
que en ocasiones los donantes presentan diagnóstico de IVU, con tratamiento
para el mismo previo a la extracción del órgano, otro factor es por el tiempo de
isquemia fría, el cual es más prolongado que en el donante vivo, ya que esto
provoca daño por isquemia-reperfusión, con el consiguiente retardo de la función
del injerto lo cual sería a su vez riesgo para IVUt (50). Sin embargo, en otro
estudio no se encontró diferencia significativa de este factor (68).
2.4.2.4. Diagnóstico y tratamiento de IVUt
2.4.2.4.1. Diagnóstico
En los pacientes inmunocomprometidos, los diferentes microorganismos invaden
el urotelio de una manera más fácil que el resto de la población, y pueden
provocar ausencia de síntomas por falta de inervación (69).
A pesar de esto, la sintomatología que los pacientes presentan es disuria,
frecuencia, en el caso de cistitis, la pielonefritis se caracteriza por presentar dolor
en la zona del injerto, aunque no siempre está presente por la no inervación del
35
riñón trasplantado. En el examen elemental y microscópico de orina (EMO) se
puede visualizar leucoesterasa positiva, sangre, y nitritos en la tirilla, a nivel del
microscopio se visualiza, piuria (>10 células blancas/campo), bacterias.
Para el diagnóstico microbiológico se requiere >105 UFC/ml en una muestra bien
recolectada de orina. Hay que tomar en cuenta que algunos urocultivos los
microrganismos no son patógenos y en otros puede reportar como flora mixta lo
cual indica contaminación de la muestra. Otro tipo de microorganismos tales
como Corynebacterium urealyticum o mycobacterium tuberculosis requiere otro
tipo de medios de cultivo, ya que estos no crecen en los cultivos habituales (13).
El diagnóstico también se puede ayudar con imágenes para verificar la presencia
de abscesos, obstrucción del tracto urinario, la ecografía es utilizada como
primera línea. Si se sospecha de una infección quística se puede realizar
Tomografía con emisión de epositrones. El renograma o nefrostograma puede
ser utilizado para descartar reflujo, si este es incierto con otro tipo de estudio. El
uretrograma miccional sirve para el estudio de IVU recurrente (50).
2.4.2.4.2. Tratamiento
Tratamiento para la IVU asintomática.
Se define como bacteriuria asintomática a la presencia de bacterias en una
muestra de orina, sin la presencia de sintomatología, esta se presenta en el 17
al 51% de los pacientes con trasplante renal, con más frecuencia dentro de los
primeros 6 meses (13)(16). En una revisión sistemática, no existe un consenso
en cuanto al tratamiento de la bacteriuria asintomática, ya que en un estudio
realizado por Origuen en el 2016 no encontró diferencias significativas en cuanto
al desarrollo de pielonefritis y deterioro de la función del injerto, al igual que el
estudio de Moradi en el 2005. En el 2013 la American society of trasplantation
Infectious diseases Community of practice sugiere no tratar la bacteriuria
asintomática que se desarrolle luego de los tres meses postrasplante, a menos
que los niveles de creatinina aumente, esta recomendación no fue basada en
ninguna revisión sistemática. Por lo que los autores de la revisión concluyen que
no hay evidencia suficiente para el tratamiento de la bacteriuria asintomática
(16).
36
Tratamiento para Infección de vías urinarias.
Para el tratamiento de las IVU se puede iniciar de manera empírica basándose
en varios parámetros, tales como: tiempo transcurrido desde el trasplante renal,
la complejidad del cuadro clínico, tomar en cuenta los datos epidemiológicos
locales, presencia de IVU previas en los receptores, recurrencias (13), otras
recomendaciones incluyen ajustar las dosis de los fármacos según la tasa de
filtrado glomerular, en caso de infecciones severas como la sepsis se sugiere
disminuir la dosis de los inmunosupresores, en el absceso renal, pielonefritis
enfisematosa, requiere del manejo multidisciplinario conjuntamente con el
urólogo.
La IVU no complicadas pueden ser manejadas ambulatoriamente con
cotrimoxazol o cefalosporinas, amoxicilina, fosfomicina para cepas susceptibles
a dichos fármacos (70). Sin embargo, se ha evidenciado el aumento de la
resistencia para cotrimoxazol o TMP/SMX ya que este es administrado para la
profilaxis de pneumocictis yeroveci, durante los primeros 3 meses e incluso hasta
los 6 meses postrasplante. Las fluorquinolonas también pueden ser usadas,
según la FDA del 2016 recomienda usar este grupo de antibióticos para quienes
no tengan otra alternativa de tratamiento: Ciprofloxacina 250mg dos veces al día,
levofloxacina 500mg cada día (13, 14). Otra alternativa es Nitrofurantoina 100mg
vía oral dos veces al día, sin embargo, se debe evitar en pacientes con tasa de
filtrado glomerular menor a 20ml/min (13).
Para las IVU complicadas se requiere hospitalización y tratamiento intravenoso
con antibióticos que cubran gram positivos y gram negativos, así:
piperacilina/tazobactam 4,5g intravenoso (IV) cada 6 horas, Meropenem 1g IV
cada 6 horas, Meropenem 1g IV cada 8 horas, cefepime 1g IV cada 8 horas. La
duración del tratamiento puede ser 14 a 21 días. El tratamiento para la candiduria
asintomática no es aceptado sin embargo en ocasiones se da para evitar
complicaciones: fluconazol 200-400mg vía oral cada día por 14 días, Por vía
intravenosa se utiliza anfotercina B 0,3-1mg/kg/día (14). Para IVU causadas por
enterobacterias productoras de ESBL se recomienda el uso de ertapenem.
Cuando se requiera terapia combinada, se puede utilizar carbapenémicos junto
con colistin o aminoglucósidos en infecciones severas causas por KPC. En la
37
pielonefritis causadas por pseudomona aeuroginosa multiresistente, se puede
administrar colistin o amikacina con monitoreo estricto de la función renal. Los
enterococos resistentes a vancomicina el tratamiento se debe guiar por el
antibiograma (70).
38
CAPITULO III
3. MÉTODOS Y MATERIALES
3.1 Diseño de la investigación. El presente estudio fue tipo observacional, descriptivo.
3.2 Proceso de la selección de la Muestra. Este fue un estudio descriptivo, por lo que se utilizó todo el universo de pacientes
trasplantados en el período enero 2015 a junio 2019, en el Hospital Carlos
Andrade Marín, que hayan desarrollado infección de vías urinarias tempranas,
por lo tanto, no aplica el cálculo del muestreo probabilístico.
3.3 Criterios de inclusión, exclusión.
3.3.1 Criterios de inclusión.
Pacientes hombres y mujeres de 18 a 65 años con trasplante renal.
Pacientes con diagnóstico de infección de vías urinarias dentro de los tres meses
postrasplante
3.3.2 Criterios de exclusión.
Pacientes con diagnóstico de sepsis originadas en un foco diferente al de la vía
urinaria.
Pacientes con datos incompletos.
Pacientes trasplantados que fallecieron por cualquier causa dentro de los
primeros tres meses pos trasplante.
Pacientes con trasplantectomía dentro de los primeros tres meses.
Pacientes con Diagnóstico de Rechazo agudo de causa no infecciosa.
39
3.4 Métodos específicos.
3.4.1 Procedimientos:
Previa autorización del Departamento de docencia, Unidad de trasplante y
Comité de ética de investigación en seres humanos del Hospital Carlos Andrade
Marín se revisaron las historias clínicas en este departamento durante el periodo
enero 2015 hasta junio del 2019, en los cuales se aplicaron los criterios de
inclusión y exclusión. En este período se identificaron 247 pacientes
trasplantados, se excluyeron 47 pacientes: 19 estuvieron fuera del rango de
edad, 15 fallecieron por diferentes causas, 6 desarrollaron rechazo agudo de
causa no infecciosa dentro de las primeras 4 semanas postrasplante y 7
pacientes se les realizó trasplantectomia por trombosis del injerto renal. Por lo
que se contó con un total de 200 pacientes para el estudio final.
3.4.2 Área y tiempo de estudio
La recolección de datos de las historias clínicas se realizó por medio del sistema
AS400, en la Unidad de trasplante renal del hospital de especialidades Carlos
Andrade Marín, en el período comprendido desde Enero 2015 a junio 2019.
3.5 Operacionalización de variables.
3.5.1. Matriz de variables:
No aplica matriz de variables.
3.5.2. Matriz de operacionalización de variables.
40
VARIABLE CONCEPTO DIMENSIÓN INDICADOR ESCALA
Edad
Tiempo transcurrido en años desde el nacimiento hasta el momento actual. Tiempo Años Numérica.
Sexo
Características fenotípicas que diferencia entre hombre y mujer. Fenotipo
1. Hombre 2. Mujer
Hombre Mujer
Infección de vías urinarias tempranas
Presencia de microorganismo patógenos que se encuentra multiplicándose en las vías urinarias (uretra, vejiga, uréter, pelvis renal) dentro de los 3 primeros meses postrasplante.
Microorganismos. Unidades Formadoras de Colonias (UFC). UFC/ml
Positivo: >105 UFC/ml-infección Negativo: <105 UFC/ml
Microorganismos.
Ser vivo o sistema biológico que puede ser observado solo por el microscopio y crecimiento en medios de cultivos específicos.
Desarrollo microbiológio, por medio de cultivos. Urocultivo
0. Ninguno 1. Escherichia.
coli 2. Klebsiella
pneumoniae 3. Pseudomona
aeruginosa 4. E. Coli BLEE.
Otros (hongos, virus, etc.) a.SI b.NO
Patologías Urológicas.
Anomalías anatómicas y fisiopatológicas de las vías urinarias previas al trasplante o que se desarrollaron posterior a este.
Diagnóstico de anomalías de la vía urinaria registrada en la Historia Clínica.
• Patologías de la vejiga
• Patologías del uréter
• Patologías de la uretra
• Otras patologías desarrolladas posterior a la cirugía de trasplante.
0. Ninguna 1. Microvejiga. 2. Reflujo
vesicoureteral. 3. Estenosis de
uretra. 4. Otros(patología
s urológicas desarrolladas posterior a la cirugía de trasplante: estenosis del uréter, fístulas urinarias, reflujo vesicoureteral).
Dispositivos intravesicoureterales
Instrumentos tubulares flexibles colocados dentro de la vía urinaria bajo medidas de asepsia y antisepsia.
Instrumentos tubulares flexibles
Instrumentos tubulares flexibles: -Catéter doble J -Sonda vesical
1. Catéter doble J + Sonda Foley 2. Sonda Foley. 3. Ninguno
41
Comorbilidades
Patologías concomitantes que se encuentran en los pacientes trasplantados renales.
Diagnóstico de patologías concomitantes registradas en la historia clínica
-Antecedentes de diabetes mellitus. -Antecedentes de Hipertensión arterial. -Antecedentes de Lupus eritematosos sistémico. -Otros antecedentes patológicos.
0. Ausencia 1. Diabetes
Mellitus (DM). 2. Hipertensión
arterial (HTA). 3. Lupus
eritematoso sistémico (LES).
4. Otros.
Tipo de donante
Persona quién dona un órgano, células, sangre u otro tejido para la supervivencia de otra persona. Donante Tipo de donante
1. Donante cadavérico.
2. Donante vivo
Infección de vías urinarias en el donante
Presencia de microorganismos patógenos que se encuentran las vías urinarias del donante Infección
Infección de vías urinarias del donante
1.SI 2.NO
Tipo de inmunosupresión de inducción.
El tipo de fármaco utilizado: anticuerpos policlonales vs anticuerpos monoclonales para inducir inmunosupresión en el potencial receptor y evitar el rechazo. agudo del injerto.
Fármaco.
1. Timoglobulina
2. Basiliximab Categórica Dicotómica
3.6 Recolección, análisis y valoración de datos. Para la recolección de información se utilizó los datos provenientes del formulario
realizado por la autora, donde se registró los datos provenientes de las historias
clínicas por medio del sistema AS400.
Para el archivo y evidencia se transfirió los datos a una base digital en Excel a
través de la digitalización de los mismos por parte de la autora.
Los análisis se realizaron con el paquete estadístico IBM SPSS versión 25, se
utilizaron estadísticas descriptivas, utilizando tablas y gráficos, representando los
valores absolutos y relativos de las variables cualitativas, así como medidas de
tendencia central y de variabilidad para las variables cuantitativas.
42
3.7 Aspectos bioéticos de la investigación. El presente estudio reconoce que la decisión del comité de ética de la
investigación en seres humanos, al someto a presente revisión, está orientada a
garantizar en cada estudio y centro o localidad en que se investigue, la
adecuación de los aspectos metodológicos1, éticos y jurídicos de las
investigaciones que impliquen intervenciones en seres humanos, o la utilización
de muestras biológicas humanas2. Los investigadores acogemos este
mecanismo formal de control y garantía del correcto desarrollo de la
investigación biomédica y en ciencias de salud, habilitado legalmente con el
propósito de precautelar los derechos de las personas3 implicadas en dicho
ámbito. Para ello sometemos a evaluación el protocolo de investigación de
nuestra autoría (protocolo de investigación), desde la perspectiva metodológica,
ética y jurídica, tanto en aquellos casos en los que participen personas o
muestras biológicas de origen humano. Esta evaluación culminara con la emisión
de un informe, y que vinculara la decisión de la autoridad competente encargada
de autorizar el desarrollo de la investigación biométrica o en ciencias de la salud.
También se ejercerá un mecanismo de control durante la ejecución de la misma
y hasta su finalización.4 1
1Referencias. Rueda, L. Ética e investigación en sujetos humanos, En: Escribar, W., A. Pérez F.m, y Villaroel S., R. Bioética, Editorial Mediterráneo. Santiago de Chile, 2004. De Lecouna, I. Los Comités de Ética como mecanismos de protección en investigación biomédica: Análisis del Régimen Jurídico Español. Civetas Editorial. Pamplona, 2011. García, A. y Estévez M. E. Bioética Clínica. Imprenta Terán. Quito, 2010 3 En su sentido más básico, los Derechos humanos se definen como criterios de actuación ética y política. Se trata de textos escritos y promulgados en los que se reconocen un conjunto básico de derechos públicos objetivos a favor de las personas y de los pueblos, y que tienen como finalidad la convivencia libre y armoniosa de una comunidad política (Blázquez Carmona, F., et al., 1999). Según lo ha proclamado la ONU, los derechos humanos se basan en el deseo, cada vez más extendido en la humanidad, de vivir una vida en la que se respeten y protejan la dignidad y el valor inherentes de cada ser humano. 4 Mujeres, mujeres embarazadas, niños, pueblos indígenas o pueblos originarios, enfermos y enfermos terminales, con discapacidad, ancianos, personas sin casa, niños de la calle, prostitutas, prisioneros, travestis, comunidades no familiarizadas con conceptos médicos.
43
CAPITULO IV
4. MARCO ADMINISTRATIVO
4.1 Recursos Humanos, financieros, administrativos
4.1.1 Recursos Humanos
- Autora
- Tutor científico y metodológico.
4.1.2 Recursos Técnicos
- Suministros de oficina e impresión
- Internet
- Artículos científicos
- Libros de medicina legal
- Procesamiento y análisis de muestras vasculares
- Microscopio
4.1.3 Recursos Administrativos
- Universidad Central del Ecuador – Consejo de posgrado
- Hospital de Especialidades Carlos Andrade Marín, servicio de
trasplante renal.
4.1.4 Recursos Financieros o Económicos
- Suministros de oficina 10.00
- Impresiones 30.00
- Internet y otros 282.00
- Rubro total 322.00
44
4.2Cronograma de actividades
Actividad
Diciembre 2/2019
Enero/Febrero 1-07/ 2020
Febrero 17-29/2020
Marzo 1- 16/2020
Marzo 17-31/2020
abr-20 may-20
Entrega y revisión de protocolo de tesis
Recolección de la información
Revisión de la literatura
Análisis estadísticos de datos
Elaboración del informe final
Entrega, revisión y correcciones de informe final
45
CAPITULO V
5. RESULTADOS
5.1 Descripción.
Para conocer la prevalencia de infecciones de vías urinarias tempranas en los
pacientes trasplantados renales la muestra final fue de 200 pacientes atendidos
en el Servicio de Trasplante Renal del Hospital de Especialidades Carlos
Andrade Marín durante el periodo comprendido entre enero 2015 a Junio 2019.
De los 200 pacientes analizados el 39% (N=78) fueron positivo para infección de
vías urinarias tempranas. (ver gráfico 1)
Gráfico 1. Distribución de los pacientes trasplantados por infección de vías urinarias tempranas.
Autor: Elena María Chuquisala
Fuente: Base de datos. Servicio de trasplante renal. Hospital de especialidades Carlos Andrade Marín.
78
122
39,00%
61,00%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
0
20
40
60
80
100
120
140
Positivo Negativo
Po
rcen
tajeTo
tal
Infección de vías urinarias tempranas
46
De los pacientes que fueron positivo para infección de vías urinarias tempranas,
se observó que el microorganismo más frecuente fue E. Coli BLEE 33,33%,
seguido de Klebsiella pneumoniae 25,64%, y Escherichia Coli 20,51%, estos tres
microorganismos representaron el 79,49% del total observado; con menor
frecuencia se observó Serratia marcescens, KPC, Proteus mirabilis y
Enterobacter cloacae cada uno con 2,56%, entre otros. (ver gráfico 2)
Gráfico 2. Distribución de los pacientes trasplantados, positivos para infección de vías urinarias tempranas por tipo de microorganismo aislado.
Autor: Elena María Chuquisala
Fuente: Base de datos. Servicio de trasplante renal. Hospital de especialidades Carlos Andrade Marín.
Los pacientes que dieron positivo para infección de vías urinarias tempranas,
48,72% fueron asintomático y 51,28% sintomático. (ver gráfico 3).
8
2
2
2
2
16
20
26
10,26%
2,56%
2,56%
2,56%
2,56%
20,51%
25,64%
33,33%
0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35%
0 5 10 15 20 25 30
Otros
Enterobacter cloacae
Proteus mirabilis
KPC
Serratia marcescens
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
E. Coli BLEE
Porcentaje
Total
Mic
roo
rgan
ism
os
47
Gráfico 3. Distribución de los pacientes trasplantados, positivos para infección de vías urinarias tempranas por sintomatología.
Autor: Elena María Chuquisala
Fuente: Base de datos. Servicio de trasplante renal. Hospital de especialidades Carlos Andrade Marín.
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
Asintomático Sintomático
Po
rcen
tajeTo
tal
Sintomatología
48
Pacientes que presentaron diagnóstico de infección de vías urinarias tempranas
por sintomatología y EMO infeccioso, sin germen aislado en el urocultivo fueron
del 11,48% (ver gráfico 4).
Gráfico 4. Distribución de los pacientes trasplantados, con sintomatología para IVU más un EMO infeccioso sin germen aislado. (pacientes negativos)
Autor: Elena María Chuquisala
Fuente: Base de datos. Servicio de trasplante renal. Hospital de especialidades Carlos Andrade Marín.
Al comparar las características demográficas de los pacientes trasplantados por
Infección de Vías Urinaria tempranas (IVUt) se observó lo siguiente:
La mediana de la edad de los pacientes fue de 40 años, al comparar la edad
entre resultado positivo o negativo de la IVUt se observó diferencia significativas
con p-valor 0,001, donde la mediana de la edad fue de 47 años para IVUt positivo
vs 38 años para IVUt negativo; al considerar la mediana general de 40 años y
comparar la proporción de IVUt positivo se observó significancia con p-valor
0,000, la proporción de IVUt positivo fue 50,48% para pacientes ≥40 años vs
26,32% para pacientes <40 años, es decir, que los pacientes ≥40 años tienen
2,85 veces más probabilidad de dar positivo en IVUt con respecto a los pacientes
<40 años.
14
108
11,48%
88,52%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
0
20
40
60
80
100
120
Po
rcen
tajeTo
tal
49
En cuanto al sexo de los pacientes trasplantados el 59% correspondía a hombres
y 41% a mujeres; al comparar la proporción de IVUt positivo por sexo se observó
significancia con p-valor 0,000, las proporciones de IVUt positivo fueron 53,66%
para las mujeres vs 28,81% para los hombres, donde las mujeres tienen 2,86
veces más probabilidad de dar positivo para IVUt que los hombres. (ver tabla 1).
Tabla 1. Características demográficas de los pacientes trasplantados por Infección de vías urinarias tempranas.
Características demográficas
Total Infección de vías
urinarias tempranas
Positivo Negativo
Edad (mediana (IQR)) años
40 (53-32) 47 (56-37) 38 (51-30)
Grupo de edad (n (%))
≥ 40 años 105
(52,50) 53 (50,48) 52 (49,52)
<40 años 95
(47,50) 25 (26,32) 70 (73,68)
Sexo (n (%))
Mujeres 82
(41,00) 44 (53,66) 38 (46,34)
Hombres 118
(59,00) 34 (28,81) 84 (71,19)
Autor: Elena María Chuquisala
Fuente: Base de datos. Servicio de trasplante renal. Hospital de especialidades Carlos Andrade Marín.
Sobre las características clínicas se observó que 98,50% de los pacientes
presentó comorbilidades, siendo la más frecuente la HTA 77,66%, seguido de
diabetes mellitus 11,68%, lupus eritematoso sistémico 5,58%; mientras que
60,50% presentaron patologías urológicas, siendo la más frecuente microvejiga
64,46%, fístula urinaria 9,92% e igual porcentaje para reflujo vesicoureteral,
estenosis de uretra 5,79%, estenosis de la unión vesicoureteral 4,13%, reflujo
vesicoureteral post quirúrgico 2,48%, uropatía obstructiva 1,65%, entre otras;
para las comorbilidades y las patologías urológicas no se observaron diferencias
al comparar la proporción de IVUt positivo. (ver tabla 2).
50
Tabla 2. Características clínicas de los pacientes trasplantados por Infección de vías urinarias tempranas.
Características clínicas Total
Infección de vías urinarias
tempranas
Positivo Negativo
Comorbilidades (n (%)) 197 (98,50) 77 (39,09) 120 (60,91)
DM 23 (11,68) 12 (52,17) 11 (47,83)
HTA 153 (77,66) 56 (36,60) 97 (63,40)
Lupus eritematoso
sistémico (LES) 11 (5,58)
5 (45,45) 6 (54,55)
Otros 10 (5,08) 4 (40,00) 6 (60,00)
Patologías urológicas (n
(%)) 121 (60,50)
48 (61,54) 73 (59,84)
Pretrasplante
Microvejiga 78 (64,46) 26 (33,33) 52 (66,67)
Reflujo vesicoureteral 12 (9,92) 3 (25,00) 9 (75,00)
Estenosis de uretra 7 (5,79) 4 (57,14) 3 (42,86)
Postrasplante
Fístula urinaria 12 (9,92) 7 (58,33) 5 (41,67)
Estenosis de la unión
vesicoureteral 5 (4,13)
3 (60,00) 2 (40,00)
Reflujo vesicoureteral post
quirúrgico 3 (2,48)
2 (66,67) 1 (33,33)
Uropatía obstructiva 2 (1,65) 1 (50,00) 1 (50,00)
Otras 2 (1,65) 2 (100,00) 0 (0,00)
Autor: Elena María Chuquisala
Fuente: Base de datos. Servicio de trasplante renal. Hospital de especialidades Carlos Andrade Marín.
51
Los factores relacionados al trasplante presentaron los siguientes resultados al
comparar con IVUt.
El tipo de donante correspondió al cadavérico 89,50%, la infección de vías
urinarias de los donantes estuvo ausente en 98% de los casos; la duración del
catéter DJ fue de 24 días mientras que de la sonda vesical de siete (7) días; para
estas variables no se observó relación con las IVUt.
En cuanto al uso de dispositivos intravesicoureterales 7,00% correspondió a
sonda Foley y 93,00% catéter doble J + sonda Foley; entre el uso de estos dos
dispositivos se observó diferencias en la proporción de IVUt positivo con p-valor
0,044, siendo las proporciones de 64,29% para sonda Foley vs 37,10% para
catéter doble J + sonda Foley.
Sobre el tipo de fármaco utilizado se tiene 79,50% Basiliximab y 20,50%
Globulina antitimocítica (Timoglobulina), al comparar la proporción de IVUt
positivo entre los dos fármacos se observó diferencias significativas con p-valor
0,031, siendo la proporciones de IVUt positivo de 53,66% para Globulina
antitimocítica (Timoglobulina) vs 35,22% para Basiliximab, donde los pacientes
donde se utilizó antitimocítica (Timoglobulina) presentaron 2,13 veces más
probabilidad de presentar IVUt positivo que aquellos donde se utilizó Basiliximab.
52
Tabla 3. Factores relacionados al trasplante de los pacientes por Infección de vías urinarias tempranas.
Factores relacionados al trasplante
Total
Infección de vías urinarias tempranas
Positivo Negativo
Tipo de donante (n (%))
Cadavérico 179
(89,50) 68 (37,99) 111 (62,01)
Vivo 21 (10,50) 10 (47,62) 11 (52,38)
Infección vías urinarias del donante (n (%))
Sí 4 (2,00) 1 (25,00) 3 (75,00)
No 196
(98,00) 77 (39,29) 119 (60,71)
Dispositivos intravesicoureterales (n (%))
Sonda Foley 14 (7,00) 9 (64,29) 5 (35,71) Catéter doble J + Sonda
Foley 186
(93,00) 69 (37,10) 117 (62,90)
Tipo de inmunosupresión de inducción. (n (%))
Globulina antitimocítica (Timoglobulina)
41 (20,50) 22 (53,66) 19 (46,34)
Basiliximab 159
(79,50) 56 (35,22) 103 (64,78)
Duración cateter DJ (mediana (IRQ)) días
24 (28-21) 23 (28-20) 25 (28-21)
Duración sonda vesical (mediana (IRQ)) días
7 (9-6) 7 (10-5) 7 (8-6)
Autor: Elena María Chuquisala
Fuente: Base de datos. Servicio de trasplante renal. Hospital de especialidades Carlos Andrade Marín.
53
CAPITULO VI
6. DISCUSIÓN
6.1 Discusión del estudio. En este estudio realizado en el servicio de trasplante renal del hospital Carlos
Andrade Marín se encontró que en el periodo de enero 2015 a junio 2019 la
prevalencia de infecciones de vías urinarias tempranas fue del 39% (78/200
pacientes), cifra que es alta en relación a otros estudios, en un trabajo de
Estados Unidos la prevalencia fue del 17% y en el estudio de Senger et al fue
del 30% (14), en otro estudio realizado en Argentina por Cepeda et al., la
prevalencia de IVUt fue del 24,3% (4), estas diferencias pueden deberse a que
en este último estudio, no todos los cultivos positivos fueron considerados como
IVUt si no se acompañaban de sintomatología, en nuestro estudio de todos los
pacientes que dieron positivo para IVUt el 51,28% presentaron síntomas como
fiebre, polaquiruia, disuria, etc., cifra similar a un estudio realizado en Lima, en
el cual el 50% de los pacientes estudiados presentaron IVUt sintomática (65). El
48,72% de nuestros pacientes fueron asintomáticos, es decir se catalogó como
bacteriuria asintomática misma que se puede presentar en el 51% de los
pacientes postrasplante (13), todos los casos de nuestro estudio fueron tratados
guiados por el urocultivo.
Los microorganismos causantes de IVU, los más frecuentes según la literatura
son la E. coli, seguida de klebsiella pneumoniae, sin embargo, para los pacientes
trasplantados es más probable las infecciones por microorganismos
resistentes(14). En el presente estudio la E. coli BLEE es el microorganismo más
frecuente con el 33,33%, seguido de Klebsiella pneumoniae con el 25,64%, E.
coli sensible con el 20,51%. En contraste con un estudio realizado en Lima - Perú
donde el agente causal más frecuente fue E. coli sensible el 77%, E. coli BLEE
fue del 38%, y klebsiella el 11%, sin embargo hay que tomar en cuenta que en
ese estudio solo el 50% de los pacientes presentaron IVUt, el resto desarrollaron,
en un periodo tardío (65). Así también contrasta con un meta análisis que incluyó
7 estudios que involucraban a 2824 pacientes, de los cuales el 10% presentaron
54
IVU causada por enterobacterias productoras de betalactamasa de amplio
espectro (BLEE), en este metaanálisis no describe el tiempo en que se
desarrollaron IVU (71). En cuanto a los factores asociados al desarrollo de IVUt,
se encontró que el sexo femenino fue un factor importante ya que el 53,66%
(N=44/82) de las mujeres presentaron IVUt, mientras que el 28,81% (N=34/118)
de los hombres desarrollaron la misma, con una significancia de p del 0,000. Es
decir que el sexo femenino presenta mayor probabilidad de desarrollar
infecciones de vías urinaria por varios factores, uno de ellos es la anatomía de
la vía urinaria, el resultado de estudio coincide con otros autores. Figueroa y col,
encontraron que de los pacientes trasplantados con IVU el 78,4% fueron mujeres
(68).
La edad resulto ser otro de los factores asociados a IVUt ya que los pacientes
mayores de 40 años tuvieron una proporción de IVUt con el 50,8% vs el 26,32%
de los pacientes menores de 40 años, concluyendo que los pacientes mayores
de 40 años tienen >2,85 veces más probabilidad de desarrollar IVUt que los <40
años.
Según la literatura las comorbilidades como la diabetes mellitus, el lupus
eritematoso sistémico, presentes en los pacientes trasplantados, son factores
para la presentación de IVUt por las alteraciones presentes en el sistema
inmunológico que presentan estas patologías (69), en este estudio la
comorbilidad más prevalente fue la hipertensión arterial con el 77,66%, seguido
de la diabetes mellitus 11,58% y el lupus eritematoso sistémico con el 5,58%.No
hubo correlación relevante entre las comorbilidades y las IVUt ya que la
hipertensión per se no es un factor de importancia como las otras patologías que
se presentaron con poca frecuencia.
En la bibliografía colocan al uso de dispositivos invasivos de vía urinaria como
un factor para las IVUt, uno de estos es el catéter doble J, el cual es utilizado
para evitar las complicaciones urológicas posteriores al trasplante, sin embargo,
en varios estudios no se ha demostrado diferencia significativas para las IVUt
relacionadas con el uso o no uso y la catalogan más bien con el tiempo de
permanencia del mismo (61, 63, 64), en este estudio se encontró que el 93% de
55
los pacientes utilizaron el catéter doble J conjuntamente con la sonda Foley y de
ellos el 37,2% presentaron IVUt, en cambio de los pacientes que utilizaron sonda
Foley el 64% presentó IVUt, cabe recalcar que el cálculo se realizó mediante
proporción, es decir que de cada 14 pacientes que usan sonda Foley sola, 9
tienen probabilidad de desarrollar IVUt, a esto hay que sumarle que la
permanencia del dispositivo ureterovesical es otro parámetro que se debe tomar
en cuenta, el promedio de duración del catéter doble J fue de 24 días, y la sonda
vesical fue de 7 días, sin embargo hubieron pacientes que permanecieron con el
doble J por cerca 40 días, debido a diferentes complicaciones urológicas que
presentaron, una de las más frecuentes fue la fístula urinaria 12 pacientes
(9,92%) y más de la mitad de ellos presentaron IVUt, seguida por estenosis de
la unión ureterovesical con 5 pacientes (4,13%) de los cuales 3 (60%)
presentaron IVUt, estos pacientes también requirieron más días de permanencia
de la sonda vesical, por lo que se puede relacionar estos resultados con los
estudios mencionados anteriormente.
La medicación inmunosupresora administrada en los pacientes trasplantados,
incrementa el riesgo de desarrollar infecciones, es así que los fármacos más
utilizados para la inducción son la globulina antitimocítica (timoglobulina) y el
basiliximab administrados según el riesgo inmunológico, alto y bajo
respectivamente. Un estudio realizado por Huang y col en el que comparar los
efectos adversos entre basiliximab y timoglobulina, encontraron que la globulina
antitimocitica (timoglobulina), presento mayor incidencia de IVU (6,9 vs 16,5% p
0,033) (72).
56
CAPITULO VII
7. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
7.1 Conclusiones.
• La prevalencia de infecciones de vías urinarias tempranas en el servicio
de trasplante renal del Hospital de Especialidades Carlos Andrade Marín
es alta en relación a la prevalencia encontrada en la literatura médica en
la misma etapa postraplante.
• El agente causal responsable de las infecciones de vías urinarias
tempranas en el servicio de trasplante renal fue un microorganismo
resistente y del ámbito hospitalario como es de esperarse en este período
posterior al trasplante.
• Los factores asociados para el desarrollo de IVUt en los pacientes
trasplantados renales del Hospital de especialidades Carlos Andrade
Marín son: edad, sexo del receptor, y el tipo de inmunosupresión recibida
en el momento de la inducción, las comorbilidades presentes en este
grupo de pacientes no fueron factores asociados relevantes, ya que en su
mayoría presentaron hipertensión arterial.
• En este estudio el tipo de donante no fue un factor asociado, ya que todos
los receptores recibieron adecuada profilaxis.
57
7.2 Recomendaciones.
1. Identificar mejor las patologías previas de los pacientes para evitar
posteriores complicaciones.
2. Optimizar el manejo de los dispositivos ureterovesicales, en cuanto al
tiempo, ya que, a mayores días, mayor probabilidad de IVU.
3. Evitar la contaminación transquirúgica de catéter doble J, ya que provoca
colonización y posterior desarrollo de infecciones en las vías urinarias.
4. El manejo empírico de las IVUt, se debe basar en la epidemiologia local
hasta obtener el resultado del urocultivo definitivo, con el fin de evitar
complicaciones de este grupo de pacientes por la mayor susceptibilidad
7.3 Limitaciones del estudio
Se presentó cierto retraso, debido a que no hubo pronta aprobación del protocolo
58
Bibliografía
1.1. Nieto T, Inston N, Cockwell P. Renal transplantation in adults. Bmj
[Internet]. 2016;6158(November):i6158. Available from:
http://www.bmj.com/lookup/doi/10.1136/bmj.i6158
2. Mayo Clinic. Trasplante de riñon [Internet]. 2019. Available from:
https://www.mayoclinic.org/es-es/tests-procedures/kidney
transplant/about/pac-20384777.
3. Farmacológicas N. Fármacos inmunosupresores [Internet]. Available
from: http://www.ipb.es/framacología/notas/inmunosupresores
4. Cepeda PA, Balderramo DC, Arteaga JDE, Douthat WG, Massari PU.
articulo original Materiales y métodos Resultados Se analizaron 226
pacientes que recibieron trasplante. 2005;409–14.
5. National Institute on Drug abuse. La comorbilidad. 2017; Available from:
http://www.drugabuse.gov/temasrelacionados/lacomorbilidad.
6. Sonda Foley [Internet]. 2020. Available from: httpp://www.wikipedia.org
7. Servicio de urología. Colocación de catéter ureteral. Complejo
hospitalario universitario de Albacete.
8. Ganten D., Deichmann T. TS. Microorganismos.Vida, naturaleza y
ciencia [Internet]. 2009. Available from: http://www.wikipedia.org
9. Cáncer IN del. donante [Internet]. Available from: http://www.cancer.gov
10. Aguirre C. Historia del trasplante renal. Desarrollo en Argentina. In: Agost,
César. Ferraris, J. Vásquez M, editor. Manual de trasplante renal. 2013.
p. 26–36.
11. Luis M. Evaluación del Riesgo Inmunológico y terapia de inducción en
trasplante renal. Morales L, editor. México; 15-20 p.
12. Grino JM. Inmunoprofilaxis En El Trasplante Renal. Nefrologia.
1993;13(SUPPL. 2):21–4.
13. Hollyer I, Ison MG. The challenge of urinary tract infections in renal
transplant recipients. Transpl Infect Dis. 2018;20(2).
14. Fiorentino M, Pesce F, Schena A, Simone S, Castellano G, Gesualdo L.
59
Updates on urinary tract infections in kidney transplantation. J Nephrol
[Internet]. 2019;0(0):0. Available from: http://dx.doi.org/10.1007/s40620-
019-00585-3
15. Chacón-Mora N, Pachón Díaz J, Cordero Matía E. Infección del Tracto
Urinario en el Paciente Trasplantado Renal. Enferm Infecc Microbiol Clin
[Internet]. 2017;35(4):255–9. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.eimc.2016.03.003
16. Coussement J, Scemla A, Abramowicz D, Ev N, Ac W. Antibiotics for
asymptomatic bacteriuria in kidney transplant recipients ( Review )
Summary of finfing for main comparasion 2018;(2).
17. Contraindicaciones IY, El EN, Renal T. Básica 2.
18. Borroto Díaz G, Barceló Acosta M, Guerrero Diaz C, Ponce Pérez P.
Infecciones en el trasplante renal. Rev Cubana Med. 2002;41(3):162–6.
19. Al Midani A, Elands S, Collier S, Harber M, Shendi AM. Impact of Urinary
Tract Infections in Kidney Transplant Recipients: A 4-Year Single-Center
Experience. Transplant Proc [Internet]. 2018;50(10):3351–5. Available
from: https://doi.org/10.1016/j.transproceed.2018.08.022
20. Jimeno Martín I, Ignacio Minguela J, Ocharan-Corcuera J, Chena A, Ruiz-
de-Gauna R. Indicaciones y tipos de accesos para hemodiálisis. Dial y
Traspl. 2008;29(4):173–6.
21. Flores JC, Alvo M, Borja H, Morales J, Vega J, Zúñiga C, et al. Sociedad
Chilena de Nefrología Enfermedad renal crónica: Clasificación,
identificación, manejo y complicaciones. Rev Med Chil. 2009;137(1):137–
77.
22. Aljama, P. Egido, J. Lamas, S. Praga, M. Serón D. Nefrología Clínica. 4ta
ed. 2014. 855 p.
23. Nahas M KA. Epidemiology, Natural history and Pathophysiology of
chronic Kidney Disease. In: Jhonson, R. Feehally J, editor.
Comprehensive Clinical Nephrology. Fifth. 2015. p. 916–9.
24. Juan DR, Flores C. Enfermedad Renal Crónica: Epidemiología Y
Factores De Riesgo Chronic Kidney Disease: Epidemiology and Risk
60
Factors. Rev Med Clin Condes. 2010;21(4):502–7.
25. Sellarés V. Enfermedad Renal Crónica. Nefrol Digit [Internet]. 2017;1–18.
Available from: http://revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-
dia-articulo-enfermedad-renal-cronica-136
26. Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Programa Nacional de Salud
renal. Minist Salud Púbica del Ecuador [Internet]. 2015;1–14. Available
from:
https://aplicaciones.msp.gob.ec/salud/archivosdigitales/sigobito/tareas_s
eguimiento/1469/Presentación Diálisis Criterios de Priorización y
Planificación.pdf
27. Buitrago V CA. Nefrología Básica. Nefrol Básica 2 [Internet]. 2012;245–
57. Available from: http://asocolnef.com/wp-
content/uploads/2018/03/Cap28.pdf
28. Jimenéz, J. Del Peso, G. Cabrera, M. Selgas RGL. De la histología a la
función: el peritoneo como membrana dializante y biológicamente activa.
In: Montengro, J. Correa, R. Riella M, editor. Tratado de diálisis
peritoneal. 2da ed. 2016. p. 23--33.
29. Rodriguez, Ana. Pérez M. Fisiología del trasnsporte peritoneal.
Alteraciones del transporte peritoneal por fármacos. In: Montenegro,
Jesus. Correa, Ricardo. Riella M, editor. Tratado de diálisis peritoneal.
2da ed. 2016. p. 37–44.
30. Caravaca F. Diálisis peritoneal Automatizada. In: Tratado de diálisis
peritoneal. 2da edició. 2016. p. 161–2.
31. San Juan M. P, Pérez J. A, Barrientos A. C. Aspectos clínicos y
microbiológicos de la peritonitis asociada a diálisis peritoneal en
pacientes adultos con insuficiencia renal crónica en el Servicio de
Urgencias. Rev Chil infectología. 2018;35(3):225–32.
32. Tornero Molina F, Rivera Gorrín M. Complicaciones no infecciosas del
paciente en la diálisis peritoneal. Nefrol al Día [Internet]. 2016; Available
from: http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/es-monografias-
nefrologia-dia-articulo-complicaciones-no-infecciosas-del-paciente-
61
dialisis-peritoneal-54
33. Daugirdas J. Principios fisiológicos y modelado cinético de urea. 5ta ed.
Daugirdas, Jhon. Blake, P. Ing T, editor. 2015. 34-42 p.
34. Martín M, Ojeda R. Aspectos técnicos de la hemodiálisis, la
hemodiafiltración y la hemofiltración. In: Nefrología clínica. 4ta edició.
2014. p. 972–3.
35. Lorenzin A, Neri M, Clark WR, Garzotto F, Brendolan A, Nalesso F, et al.
Modeling of Internal Filtration in Theranova Hemodialyzers. Contrib
Nephrol. 2017;191(ed 4):127–41.
36. Tanús, E. Pregno, E. Salomé M. Aspectos éticos y legales del trasplante
renal. In: Agost, César. Ferraris. J. Vásquez M, editor. Manual de
trasplante renal. 2013. p. 108.
37. Sanidad DE, Social B. Nota de prensa. Rev Iberoam Fertil y Reprod
Humana. 2016;33(1):49.
38. Instituto Nacional de Trasplante de órganos T y CI. Informe Estadístico
Técnico Trasplantes. 2018;2018. Available from:
http://www.donaciontrasplante.gob.ec/indot/wp-
content/uploads/2018/07/estadísticas-trasplante_junio_2018_VF.pdf
39. Informe estadístico técnico. 2019;2019.
40. Protocolo para el diagnóstico y certificación de la muerte encefálica.
2015.
41. Villares JMP. Donación en asistolia. Cuad Med Forense. 2015;21(1–
2):43–9.
42. Abbas A. Enfermedad de la inmunidad. In: Kumar, Vinay. Abbas, A.
Fausto N, editor. Patología estructural y funcional. 7ma ed. 2005. p. 200–
3.
43. Molina J, Navas A, Agüera ML, Benot AR. Avances en inmunología del
trasplante renal. Rev Nefrol. 2018;Vol. 10(2):11–9.
44. Lim MA, Kohli J, Bloom RD. Immunosuppression for kidney
transplantation: Where are we now and where are we going? Transplant
Rev [Internet]. 2017;31(1):10–7. Available from:
62
http://dx.doi.org/10.1016/j.trre.2016.10.006
45. Khoury J, Brennan D. Infectious complications in kidney transplant
recipients: review of the literature. … Kidney Dis Transplant [Internet].
2005;16(4):453–97. Available from:
http://www.sjkdt.org/article.asp?issn=1319-
2442;year=2005;volume=16;issue=4;spage=453;epage=497;aulast=Kho
u
46. Fishman JA. Infection in Organ Transplantation. Am J Transplant.
2017;17(4):856–79.
47. Medrano FL, Belmonte AA. Nefrología al día. :749–68.
48. Scadden JR, Sharif A, Skordilis K, Borrows R. Polyoma virus nephropathy
in kidney transplantation. World J Transplant [Internet]. 2017;7(6):329–
38. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29312862
49. Karuthu S, Blumberg EA. Common infections in kidney transplant
recipients. Clin J Am Soc Nephrol. 2012;7(12):2058–70.
50. Ness D, Olsburgh J. UTI in kidney transplant. World J Urol [Internet].
2020;38(1):81–8. Available from: https://doi.org/10.1007/s00345-019-
02742-6
51. Giessing M. Urinary tract infection in renal transplantation. Arab J Urol
[Internet]. 2012;10(2):162–8. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.aju.2012.01.005
52. Tandogdu Z, Cai T, Koves B, Wagenlehner F, Bjerklund-Johansen TE.
Urinary Tract Infections in Immunocompromised Patients with Diabetes,
Chronic Kidney Disease, and Kidney Transplant. Eur Urol Focus
[Internet]. 2016;2(4):394–9. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.euf.2016.08.006
53. Shams S, Eidgahi E, Lotfi Z, Khaledi A, Shakeri S, Sheikhi M, et al.
Urinary tract infections in kidney transplant recipients 1 st year after
transplantation. J Res Med Sci [Internet]. 2017;22(1):20. Available from:
http://www.jmsjournal.net/text.asp?2017/22/1/20/200274
54. Cortázar-Benítez LF, Alejandra González-Patiño M, Barbosa-Zamoral A,
63
José Pardinas-Llergo M, Rodríguez-Weber FL, Díaz-Greene EJ.
Infecciones tempranas postrasplante renal. Med Interna Mex.
2015;31(5):559–66.
55. Abo Basha J, Kiel M, Görlich D, Schütte-Nütgen K, Witten A, Pavenstädt
H, et al. Phenotypic and Genotypic Characterization of Escherichia coli
Causing Urinary Tract Infections in Kidney-Transplanted Patients. J Clin
Med. 2019;8(7):988.
56. Vargas JAL, Toro LME. K. pneumoniae: ¿The new “superbacteria”?
Pathogenicity, epidemiology and resistance mechanisms. Iatreia.
2010;23(2):157–65.
57. Taminato M, Fram D, Pereira RRF, Sesso R, Belasco AGS, Pignatari AC,
et al. Infection related to Klebsiella pneumoniae producing
carbapenemase in renal transplant patients. Rev Bras Enferm.
2019;72(3):760–6.
58. Denis, B. Chopin, D. Piron, P. Resche, M. Bretagne, S. Gits, M. Noelle,
Marie. Abboud, Imad. Molina J. Candiduria in kidney trasplant recipients:
Is antifungal therapy useful? Mycoses [Internet]. 2017; Available from:
http://www.onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/myc.12740
59. Moreno Camacho A, Ruiz Camps I. Nosocomial infection in patients
receiving a solid organ transplant or haematopoietic stem cell transplant.
Enferm Infecc Microbiol Clin. 2014;32(6):386–95.
60. Freire MP, Mendes C, Piovesan AC, de Paula FJ, Spadao F, Nahas WC,
et al. Does the urinary tract infection caused by carbapenem-resistant
Gram-negative bacilli impact the outcome of kidney transplant recipients?
Transpl Infect Dis. 2018;e12923.
61. Paciel DD, Seija V, Prieto J, Vignoli R, Medina J, Savio E. Enterobacterias
productoras de KPC (Klebsiella pneumoniae carbapenemasa).
2011;2011.
62. Skare TL, Dagostini JS, Zanardi PI, Nisihara RM. Infections and systemic
lupus erythematosus. Einstein (Sao Paulo). 2016;14(1):47–51.
63. Kirnap M, Boyvat F, Torgay A, Moray G, Yildırım S, Haberal M. Incidence
64
of urinary complications with Double J stents in kidney transplantation.
Exp Clin Transplant. 2019;17:148–52.
64. Stents Urinarios Y, Gómez-Dos Santos V, Díez-Nicolás V, Martínez-
Arcos L, Javier Fabuel-Alcañiz J, Laso-García I, et al. Monográfico:
Actualización En Catéteres @ Correspondencia. 2016;69(8):571–82.
65. Méndez Chacón P, Bardales Viguria F, Ardiles Aniceto Á, Cervera
Álvarez C, Méndez Chacón Rodriguez C, Vidalón Fernández A. Infección
del tracto urinario en receptores de trasplante renal. An la Fac Med.
2017;78(1):11.
66. Yahav D, Green H, Eliakim-Raz N, Mor E, Husain S. Early double J stent
removal in renal transplant patients to prevent urinary tract infection –
systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Eur
J Clin Microbiol Infect Dis. 2018;37(4):773–8.
67. Aydin OU, Atli M, Gunt C, Ekmekci Y, Cekmen N, Karademir S, et al.
Does early removal of double J stents reduce urinary infection in living
donor renal transplantation? Arch Med Sci. 2019;15(2):402–7.
68. Figueroa-Sánchez GE, Arreola JM, Morales-Buenrostro LE. Factores de
riesgo para infección de vías urinarias en el periodo postrasplante renal
temprano. Rev Mex Traspl [Internet]. 2012;1(1):22–8. Available from:
http://www.medigraphic.com/pdfs/trasplantes/rmt-2012/rmt121e.pdf
69. Tandogdu Z, Cai T, Koves B, Wagenlehner F, Bjerklund-Johansen TE.
Urinary Tract Infections in Immunocompromised Patients with Diabetes,
Chronic Kidney Disease, and Kidney Transplant. Eur Urol Focus
[Internet]. 2016;2(4):394–9. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.euf.2016.08.006
70. Vidal E, Cervera C, Cordero E, Armiñanzas C, Carratalá J, Cisneros JM,
et al. Management of urinary tract infection in solid organ transplant
recipients: Consensus statement of the Group for the Study of Infection
in Transplant Recipients (GESITRA) of the Spanish Society of Infectious
Diseases and Clinical Microbiology (SEIMC) and . Enferm Infecc
Microbiol Clin. 2015;33(10):679.e1-679.e21.
65
71. Palareti G, Legnani C, Cosmi B, Antonucci E, Erba N, Poli D, et al.
Comparison between different D-Dimer cutoff values to assess the
individual risk of recurrent venous thromboembolism: Analysis of results
obtained in the DULCIS study. Int J Lab Hematol. 2016;38(1):42–9.
72. Huang HF, Zhou JY, Xie WQ, Wu JY, Deng H, Chen JH. Basiliximab
versus rabbit antithymocyte globulin as induction therapy for living-related
renal transplantation: a single-center experience. Int Urol Nephrol.
2016;48(8):1363–70.
66
ANEXOS Anexo 1. Formulario de recolección de datos.
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR POSGRADO DE NEFROLOGÍA
Título: Prevalencia de infecciones de vías urinarias tempranas en trasplante renal en el Hospital de Especialidades Carlos Andrade Marín, Enero 2015
a Junio 2019.
Elaborado por: Elena María Chuquisala Satián
INFECCIÓN
DE VIAS
URINARIAS
TEMPRANAS
(Positivo o
Negativo)
EDAD
(18-
65
años)
SEXO
1.Hombre
2.Mujer
TIPO DE
INMUNOSUPRESIÓN DE
INDUCCIÓN
1. Globulina
antitimocítica
(Timoglobulina)
2. Basiliximab
TIPO DE DONANTE
1. Donante
cadavérico
2. Donante
vivo
INFECCION
DE VIAS
URINARIAS
EN EL
DONANTE
1.Si
2.No
MICROORGANISMOS
0. Ninguno
1. Escherichia
coli (E. coli).
2. Klebsiella
pneumoniae
3. Peudomona
aeruginosa
4. E. coli
BLEE
5. Otros
(hongos,
virus, otras
bacterias)
PATOLOGÍAS
UROLOGICAS
0. Ninguna
1. Microvejiga
2. Reflujo
vesicoureteral
3. Estenosis de
uretra
4. Otros
(patologías
urológicas
desarrolladas
posterior al
trasplante)
DISPOSITIVOS
VESICOURETERALES
1. Catéter
doble J +
sonda
Foley.
2. Sonda
Foley.
3. Ninguno
COMORBILIDADES
1. Diabetes
mellitus (DM).
2. Hipertensión
arterial (HTA).
3. Lupus
eritematoso
sistémico
(LES).
4. Otros
67