Últimos avances en las fracturas de estrÉs localizado y temporal del hueso. es importante subrayar...

ÚLTIMOS AVANCES EN LAS

FRACTURAS DE ESTRÉS

Casals Castells, Alèxia

Castells Nat, Montserrat

ÚLTIMOS AVANCES EN LAS FRACTURAS DE ESTRÉS

Casals Castells, Alèxia; Castells Nat, Montserrat

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INTRODUCCIÓN

El tejido óseo gracias a su naturaleza sólida, desempeña una función esencial,

como elemento de sostén que permite la posición erguida y la marcha. Esta

función hace que esté expuesto a importantes tensiones mecánicas, cuya

intensidad varia dependiendo del tipo de actividad física.

Es sabido, que el tejido óseo posee una capacidad de adaptarse a las

variaciones de las tensiones mecánicas a la que es sometida. Sin embargo,

cuando la magnitud y el ritmo de estas fuerzas sobrepasan su capacidad de

acomodación o bien si se alteran sus propiedades de resistencia mecánica, es

cuando sobrevienen las lesiones denominadas fracturas de estrés.

Estas lesiones producen dolor y no son consecuencia de un insulto especifico

sino que aparecen como resultado de repetidas aplicaciones de fuerzas que son

menores que las requeridas para fracturar un hueso de una sola vez.

Mucho se ha estudiado y escrito en los últimos años sobre las fracturas por

estrés mecánico en personas que desarrollan una actividad física importante,

pero muy poco o nada encontramos sobre esta afección en personas que

efectúan ejercicios de forma ocasional, ya sea como mantenimiento físico, o

incluso de forma terapéutica para determinados estados patológicos. El auge de

la práctica deportiva, así como el envejecimiento de la población, han

favorecido la aparición de estas fracturas cuya prevención debería facilitarse

gracias a un mejor conocimiento de su fisiopatología y sus factores de riesgo.

ADAPTACIÓN FISIOLOGICA DEL HUESO AL ESFUERZO

El tejido óseo está compuesto fundamentalmente por dos elementos: la

sustancia colágena que es el principal componente orgánico que supone

alrededor de un 90% y el 10% restante lo compone, entre otros elementos, un

mineral cristalino rico en hidroxiapatita de calcio. Estos cristales se incrustan



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entre las fibras de colágeno para formar un material que reúne las

características adecuadas de rigidez, flexibilidad y resistencia. Estos dos

componentes se hallan en proporción distinta en relación a la edad: en los

niños hay más colágeno y en los ancianos hay menos colágeno y más

compuestos cristalinos, lo que explica el aumento de la fragilidad ósea y como

consecuencia el incremento de fracturas en las personas mayores. Por otro

lado, debemos tener presente la morfología del hueso y en especial su

disposición trabecular. El hueso se desarrolla según la “Ley del máximo de

resistencia con el mínimo de material”. Esto se consigue mediante el reparto

trabecular que sigue fielmente las líneas de fuerza que soporta el hueso. En su

interior, contorneando el hueso esponjoso, se disponen en forma de arcos

ojivales y arbotantes, entrecruzando sus láminas. Durante la vida adulta el

esqueleto experimenta un proceso continuo de reparación y renovación que se

conoce como remodelado óseo.

Galileo fue el primero que señaló que la forma de los huesos se adaptan a

nuestro peso y a las tensiones que sufrimos. En efecto, al igual que otros

elementos orgánicos el tejido óseo reacciona de una forma extraordinariamente

específica frente a las variaciones de las tensiones mecánicas por dos de sus

propiedades: elasticidad y tenacidad, las cuales están relacionadas con la

estructura fisioquímica del hueso, lo que le confiere de una gran capacidad de

adaptación cuando el nivel de la actividad física es elevado.

Con el fin de mantener una distribución homogénea de las tensiones

mecánicas, el tejido óseo es capaz de adecuarse a las diversas fuerzas: cizalla,

compresión, tensión, rotación… gracias al remodelado óseo.

El hueso responde a los estímulos mecánicos, siguiendo la ley de Wolf: “Hay

remodelación mecánica en respuesta a las tensiones deformantes”, con el

objetivo de aumentar su resistencia mecánica. La tensión continuada produce

una deformación ósea progresiva. Si la deformación queda dentro de los límites

de la elasticidad del tejido óseo, éste recupera su forma original cuando cesan

las fuerzas. En cambio, si estas actúan más allá de los límites de dicha



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elasticidad, sobrevienen microfracturas que conducen a una deformación

permanente del hueso sin dejar tiempo de recuperación de las pequeñas

lesiones. La acumulación de microfracturas equivale a una fractura de estrés,

que puede complicarse con una fractura completa cuando persisten las

tensiones mecánicas.

Entre los factores que intervienen en la fatiga ósea es preciso destacar el papel

fundamental desempeñado por los músculos en prevención de las fracturas de

estrés. En efecto, recientes trabajos experimentales confirman que en el pie, la

contracción de los músculos plantares amortigua la intensidad de las fuerzas

aplicadas a nivel de los metatarsianos. Algunos autores afirman que la fatiga

ósea seria una consecuencia del agotamiento muscular.

FRACTURAS DE ESTRÉS

Las fracturas de estrés fueron descritas originalmente en 1855 por un médico

militar prusiano llamado Briethaut. Éste describió las señales clínicas, los

síntomas y la historia natural de las fracturas por estrés de metatarsianos en

soldados, los cuales presentaban dolores persistentes en los pies, que

empeoraban con la marcha prolongada del entrenamiento militar. Muy

posteriormente en 1925 Deutschlander describe la fractura del recluta en una

serie de seis casos.

El primer examen radiológico documentando una fractura de estrés fue

realizado en 1897 a un recluta militar y en 1958 Devas describió por primera

vez una fractura de estrés en un atleta.

En la literatura médica esta patología ha recibido diferentes nombres, a saber:

Fracturas de estrés, fracturas por fatiga, fracturas por sobrecarga, fractura por

agotamiento, fracturas de producción lenta, fractura por insuficiencia ósea, pie

forzado, pie de marcha, pie de recluta, enfermedad de Steckot , enfermedad de

Deutschländer, osteopatía dinámica del metatarso de Cabot y Vilaseca y

fracturas patológicas.



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Según los trabajos de Stanisky la sobrecarga mecánica conduce al

debilitamiento localizado y temporal del hueso. Es importante subrayar que el

aumento de la actividad muscular de manera repetida y rítmica en un hueso de

resistencia elástica normal predispone a la aparición de microfracturas corticales

y trabeculares, extendiéndose de unos grupos a otros favoreciendo la fractura

de estrés. Ante este insulto el hueso responde con un proceso de remodelación

e hipertrofia. Durante este proceso, la respuesta osteoclástica inicial supera la

formación de hueso nuevo, lo que provoca un descenso gradual en la densidad

mineral del hueso con el consiguiente debilitamiento, volviéndole más

vulnerable, frágil y quebradizo.

Estas fracturas solapadas comienzan pues, con una dehiscencia en el punto de

máxima tensión, las denominadas puntas de tensión de Küntscher y progresan

hacia profundidad hasta llegar a un punto en que el material restante no

soporta la acción mecánica y se rompe bruscamente.

En general, una fractura ocurre cuando la resistencia del hueso es inferior a la

presión que recibe; pero una fractura de estrés aparece incluso si la fuerza

aplicada es inferior a la resistencia. Dicha fractura, es el resultado de repetidas

lesiones centradas en un punto fijo del hueso, y no es asociada con una historia

de traumatismo agudo; es decir, es cuando la acción mecánica repetida excede

la capacidad de resistencia del organismo.

Ya hemos descrito como el tejido muscular y óseo tiene una capacidad de

acomodación a las diferentes fuerzas mecánicas. A pesar de ello, su aptitud

para responder a una tensión repetida depende de la magnitud de cada carga

mecánica, de la frecuencia de su aplicación, de la duración del evento y de las

fases de reposo, así como de las posibilidades de adaptación del tejido

estimulado.

Tradicionalmente, las fracturas de estrés se han clasificado en dos tipos:

Fracturas por fatiga: están causadas por la aplicación de una carga

anómala sobre el hueso elástico sano. Este tipo de fracturas por estrés son



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más habituales en la población activa y se producen en diferentes partes de

nuestro organismo en función de la edad, el sexo, la actividad del

deportista.

Entre los factores intrínsicos destacan:

− Una mala alineación anatómica de los pies (hiperpronadores,

insuficiencia de primer metatarsiano, hallux valgus, sesamoideos

retrasados, pie cavo rígido, metatarso adducto, varo acentuado y

tendinitis del tibial posterior)

− Desequilibrios biomecànicos asociados a diferencias de la longitud de

las extremidades inferiores y/o escoliosis.

Entre los factores extrínsecos:

− El uso de un calzado desgastado o inapropiado al no tener un buen

almohadillado para absorber la fuerza del impacto sobre el suelo

− Cambios en la superficie de práctica del deporte. Sobre un terreno

duro (asfalto habitualmente)

− Cambios en la intensidad o tipo de ejercicio

Se ha comprobado que la raza blanca está más predispuesta a sufrir este

tipo de fracturas que la raza negra. La mayor frecuencia femenina se puede

explicar ya que las mujeres tienen un hueso más delgado y estrecho que los

hombres, mientras que la sección muscular es muy parecida.

Fracturas por insuficiencia: en estas fracturas el factor fundamental es

la debilidad ósea y surgen por la aplicación de una carga normal sobre un

hueso que presenta carencia de minerales o con poca resistencia elástica.

Las fracturas por insuficiencia ósea tienen un neto predominio femenino y

suelen presentarse después de los 60 años.

Las fracturas que aparecen en las osteopatías metabólicas son

consecuencia del aumento de la fragilidad ósea, por lo que se califican

de patológicas.

Las causas que provocan el aumento de fragilidad son diversas:



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− Disminución de la masa ósea total (osteoporosis), es la etiología más

comúnmente encontrada.

− Osteonecrosis. Existen tres posibilidades de la combinación de las

fracturas de estrés y la osteonecrosis:

a) La misma causa que produce la necrosis produce la fractura de

estrés. La hiperpresión puede producir una alteración

mecánica o una isquemia, las cuales por separado o juntas

debilitan el hueso.

b) Pueden coexistir en el mismo hueso pero tienen diferentes

etiologías y diferentes localizaciones. En el metatarsiano

podemos encontrar necrosis en la cabeza y la fractura de

estrés en la diáfisis.

c) Las fracturas de estrés pueden ser secundarias a la necrosis si

la forma y la biomecánica del hueso se altera por una lesión

previa. La fractura de estrés del escafoides en adultos aparece

de una necrosis en la infancia.

− Trastorno de la mineralización (osteomalacia),

− Alteración de la arquitectura ósea (enfermedad de Paget),

− Acumulo de hueso fibroso (enfermedad de Paget, osteítis fibrosa

quística),

− Formación de colágeno anormal (osteogénesis imperfecta)

− Pérdida focal de sustancia ósea (osteítis fibrosa quística).

− En la osteosclerosis, a pesar del aumento de la densidad ósea, el

hueso también es más frágil, dado que su estructura es anómala.

Otros factores de riesgo que cursan con una disminución de la masa

ósea son:

− La anorexia nerviosa

− La triada femenina: Las mujeres atletas tienen mayor susceptibilidad

a sufrir: desordenes alimentarios, amenorrea y osteoporosis.



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− Los hombres atletas de competición presentan una disminución de las

hormonas sexuales. Los niveles de testosterona disminuyen. La

testosterona es la responsable de inhibir la interleuquina 6,

responsable de la inhibición del desarrollo de los osteoclastos.

− Enfermedades hormonales sobretodo los pacientes afectos de

hiperparatiroidismo e hipertiroidismo en estadios avanzados

− Fármacos:

d) Sobretodo en los pacientes tratados con corticoides con

periodos prolongados. Es imprescindible el control de la masa

ósea y la adopción de medidas preventivas.

e) Fármacos antiepilépticos, principalmente la difenilhidantoína y

el fenobarbital

f) Agentes que inhiben la secreción de gonadotropinas,

empleados en el tratamiento de la endometriosis y el cáncer

de próstata.

ETIOLOGIA DE LAS FRACTURAS DE ESTRÉS

La etiopatogenia de las facturas de estrés no esta bien definida, existen varias

teorías que explican su mecanismo.

Con fines didácticos podemos clasificar las fracturas de estrés desde el punto

de vista mecánico y vascular.

Causas de origen mecánico:

Hasta hace poco, se creía que la causa de las fracturas por estrés radicaba

únicamente en la degradación que sufría el hueso tras cargas reiteradas.

Estudios recientes han comprobado que se requerían 108 ciclos de carga para

producir el colapso de un hueso. Este nivel de carga no se alcanza fácilmente,

y las fracturas por estrés suelen producirse al poco tiempo de haber iniciado la

actividad que provoca el estrés. Greaney et al. hallaron que el 64% de las

fracturas por estrés de una población militar empezaron en los siete primeros



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días de entrenamiento. La rápida aparición de los síntomas y el remodelado

óseo, indicativos de una fractura por estrés, sugieren que la sobrecarga

mecánica no puede señalarse como única causa.

Causas de origen vascular:

a) Isquemia tisular

Los trabajos de Otter et al. han abierto una nueva hipótesis sobre el origen

de las fracturas de estrés basado en el mecanismo isquémico. En efecto,

demostraron que la perfusión y la reperfusión óseas tras estímulos

reiterados provocan un déficit de oxígeno temporal en la región del hueso

sometida al estrés. Esta isquemia facilita, a su vez, el remodelado óseo, así

como, la debilidad ósea y la fractura por estrés posterior.

Cuando un hueso se somete a una carga a niveles fisiológicos normales, los

pequeños vasos sanguíneos que abastecen la corteza son comprimidos. En

la mayoría de los casos, esta presión es necesaria para que la sangre fluya

de forma adecuada. Cuando el insulto es mayor, la circulación sanguínea

puede verse interrumpida temporalmente, provocando un breve periodo de

isquemia tisular. Este efecto se ha comprobado en los atletas que corren

largas distancias.

Se cree que esta reducción del aporte de oxigeno al hueso desencadena el

proceso de remodelado. De hecho, Nelly y Bronk hallaron que la restricción

del flujo venoso sin ninguna carga mecánica bastaba para estimular el

remodelado óseo. En la situación descrita, tanto la circulación sanguínea

como la perfusión de oxígeno se ven restringidas. Se cree que la restricción

actúa como señal para que el hueso empiece a remodelarse y provoca la

canalización de osteocitos al interior. Como resultado, se obtienen un hueso

debilitado con una menor capacidad de resistir las cargas subsiguientes.



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Figura 1: Mecanismos isquémicos de formación de la fractura por estrés

Mecanismos isquémicos de formación de fracturas por estrés. En condiciones normales,

la sangre fluye por los vasos que componen el hueso. Al aplicar una fuerza (A), el

hueso se deforma (B), y la circulación sanguínea se va restringida temporalmente (C),

dicha restricción provoca un descenso de la perfusión de oxígeno y un aumento de la

resorción ósea por parte de los osteoclastos, lo que da lugar aun mayor remodelado y a

una menor densidad ósea.

b) Compresión capilar repetida

La falta temporal de oxígeno no es la única causa de la isquemia.

También se cree que la presión repetida sobre los capilares provoca

microlesiones en los vasos. Cuando los neutrófilos responden para

taponar los capilares dañados, la circulación sanguínea por los vasos se

ve todavía más restringida. Asimismo, las pequeñas fugas que se

producen en los vasos hacen que el líquido se extravase al tejido

circundante, lo que produce una mayor limitación de la perfusión de

oxígeno a las células. Estas fugas aumentan con cada nuevo episodio de

carga, lo que agrava la isquemia y desencadena un nuevo aumento del

remodelado, una degradación de la corteza, un debilitamiento del hueso

y, posiblemente, una fractura por estrés.



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Figura 2: Microlesiones de los vasos A) Las microlesiones de los vasos sanguíneos provocan el extravasado de líquido al

tejido circundante. B) y C) La proliferación de neutrófilos y macrófagos restringe

parcialmente la circulación sanguínea en la región lesionada, lo que da lugar a una

menor perfusión de oxígeno en torno al tejido dañado.



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En la siguiente figura sintetizamos la etiología cíclica de la formación de las

fracturas de estrés.

Figura 3: Etiología cíclica de la formación de fracturas por estrés

Figura 3. Los cambios o aumentos de la intensidad de la actividad provocan fatiga muscular,

deformación ósea y compresión de la microsvaculatura ósea. Una reducción de la perfusión de

oxígeno provoca isquemia local y el inicio del remodelado por parte de los osteclastos, una

menor densidad ósea y periostitis. Es llegado a este punto cuando pueden manifestarse los

síntomas clínicos.



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LOCALIZACIÓN DE LAS FRACTURAS DE ESTRÉS EN EL PIE

Las fracturas de estrés han sido descritas en prácticamente en todos los huesos

del pie, dependiendo de la modalidad de actividad física, la condiciones en las

cuales se efectúa y las características anatómicas propias de cada individuo.

Según los siguientes autores las encontramos en: astrágalo (Sovoca), calcáneo

(Hullinger), epífisis del calcáneo (Sever), escafoides, (Towe et al.), necrosis del

escafoides (Müller), cuñas (Buchman et al), cuboides (Silverskiöld),

metatarsianos laterales (Deutchlander), la porcion posterior del quinto

metatarsiano (Jones), el primer metatarsiano (Savoca), Sesamoideos

(Rennander), y la epífisis de la falange (Thiemann).

Figura 4: Localización de las fracturas de estrés en el pie

Desde el punto de vista etiológico el Dr. Viladot las clasifica en tres tipos:



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1. Fractura de estrés genuina (hueso normal): ocurre en el astrágalo,

calcáneo, escafoides, cuboides y en la base del quinto metatarsiano.

2. Fractura de estrés causada por alteraciones biomecánicas: ocurren en

los metatarsianos y en los sesamoideos.

3. Fracturas de estrés patológicas: ocurren en el trígono del astrágalo, la

epífisis del calcáneo, escafoides adulto, cuñas, sesamoideos y

falanges.

Así mismo es posible, que fracturas con diversas etiologías ocurran en el mimo

hueso.

La localización más frecuente en el pie en un 50% de los casos es la que

afectan a los metatarsianos. El segundo y tercer son los más asiduamente

afectados, en el tercio medio o distal de su diáfisis. Algunas veces aparece en el

cuarto, siendo excepcional en el primero y el quinto. También se han descrito

fracturas bilaterales.

Los otros huesos del pie afectos son: escafoides, sesamoideos del dedo gordo

del pie y calcáneo. Excepcionalmente se han descrito fracturas de estrés en el

cuboides, cuneiformes, astrágalo y primera falange del dedo gordo

relacionándose a la presencia de hallux valgus.

Figura 5: Fractura de estrés en falange proximal primer dedo



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SINTOMATOLOGIA CLINICA

En el diagnostico de una fractura de estrés es imprescindible elaborar una

detallada historia clínica. En ella podremos diferenciar si se trata de una

fractura por insuficiencia ósea o bien de una fractura por fatiga, aunque la

sintomatología y la base del tratamiento sean básicamente los mismos.

La sospecha diagnóstica se fundamenta en la presencia de dolor localizado

sobre una superficie ósea que este relacionado con un incremento o cambio de

la actividad física. Puede aparecer un dolor inicialmente insidioso, moderado, o

agudo, de naturaleza mecánica y cuya intensidad se acrecienta si el esfuerzo se

reanuda, conduciendo a una autentica impotencia funcional, que obliga a

andar sobre el talón o en el borde externo y cede con el reposo. Los síntomas a

menudo se presentan durante dos a tres semanas pero pueden evolucionar

hasta cinco semanas o más.

Una complicación de las fracturas por fatiga es la aparición de otra,

contralateral, favorecida por la transferencia de las fuerzas mecánicas hacia el

lado sano no doloroso.

En este tipo de fracturas la falta de antecedentes traumáticos orientan al

diagnostico. En el metatarsiano afecto, la exploración descubre un punto de

dolor electivo y a veces un engrosamiento sin desviación de los fragmentos ni

crepitación. Por estiramiento del dedo o por compresión axial se despierta el

dolor. En la fase activa de la enfermedad, se aprecia un edema de las partes

blandas del dorso del pie, en especial en la que cubren el metatarsiano afecto,

que impide levantarlos de un pellizco (es signo del pellizco de Scott), en cambio

en la fase de curación, aunque se aprecie el engrosamiento residual del

metatarsiano, el edema de las partes blandas desaparece y puede pellizcarse

en el lado afecto igual que en el sano.



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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Las circunstancias de aparición y los signos clínicos de las fracturas por estrés

son generalmente muy sugestivos y permiten reunir con facilidad criterios

suficientes para aseverar un diagnostico positivo certero. De hecho, el problema

se plantea fundamentalmente en las formas detectadas tardíamente por haber

pasado desapercibidas. Las radiografías pueden mostrar entonces una reacción

perióstica llamativa, capaz de evocar un sarcoma osteogénico.

Debe establecerse el diagnostico diferencial con la enfermedad de Morton,

enfermedad de Köhler II, enfermedad de Panner y tumores óseos (Swing,

osteoma osteoide), tendinitis, síndrome compartimental, esguinces y desgarros

musculares.

En patología deportiva, una tendinopatía de inserción o una algodistrofia

pueden sugerir una fractura por fatiga.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

En el marco de una fractura por fatiga, el interés de los exámenes

complementarios radica exclusivamente en confirmar un diagnostico ya

sugerido clínicamente. Sin embargo, también son útiles cuando la persona

acude tardíamente con respecto a la fecha de comienzo del dolor. Por lo

contrario, las exploraciones complementarias son generalmente útiles para el

diagnostico de las fracturas por insuficiencia ósea, cuyas condiciones de

aparición son a menudo poco evocadoras.

Las exploraciones más importantes son:

Radiología estándar: Los signos radiológicos de las fracturas de estrés

son tardíos e inconstantes. En aproximadamente el 50%-70% de las

fracturas por fatiga no se descubre anomalía alguna. Son necesarias una

gran calidad técnica y una lectura minuciosa de las imágenes ya que la

línea de la fisura están sumamente fina que solo se percibe con una

lupa. Puede apreciarse, al cabo de 10-21 días un engrosamiento



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perióstico, que va adquiriendo la forma de un manguito denso cruzado o

no transversalmente por una fisura, a veces incompleta.

A las 6 a 8 semanas se observa el callo de fractura, que podrá llegar a

desaparecer total y tardíamente por efecto del remodelado óseo.

La gammagrafía ósea: basada con bifosfanatos marcados con 99mTc,

muestra una intensa captación, muy precoz y localizada en el área de la

lesión.

Esta imagen, confrontadas con los datos de la historia clínica y en

presencia de radiografías normales, son, en la práctica, patognomónicas

de una lesión ósea por fatiga

Esta técnica permite apreciar la existencia de otros focos de similar

origen, todavía asintomático.

La ausencia de hipercaptación gammagráfica en el marco de una fractura

por fatiga es un fenómeno verosímil pero excepcional.

Resonancia Nuclear Magnética (RNM): Es más específica que la

gammagrafía y su ventaja en relación con la TAC consiste en que

permite establecer un diagnóstico precoz al detectar las fracturas a los

pocos días del inicio del cuadro clínico. La RMN aporta gran cantidad de

datos y permite encontrar la línea de fractura, el edema concomitante y

lesiones en tejidos blandos. La dificultad radica en que es el método más

caro.

Ecografía: Es un complemento de valiosa ayuda para el diagnóstico,

evolución y seguimiento en los pacientes con fractura de estrés al ser un

método efectivo y no invasivo.

Tomografía axial computerizada (TAC): Adquiere particular interés en el

estudio de la base de los metatarsianos y en el diagnostico diferencial

con el osteoma osteoide, donde se evidencia el nido.

Grado Gammagrafia ósea RM

1 Hipercaptación cortical moderada, Edema perióstico de intensidad de pequeño tamaño y de límites moderada en secuencia T2, hueso



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imprecisos normal en secuencias T1 y T2. 2 Hipercaptación cortical mejor Edema perióstico moderado a

delimitada y mas intensa importante en secuencia T2, edema oseo en secuencia T2.

3 Hipercaptación intensa, cortical y Edema periostático moderado a medular, fusiforme o ancha. importante en secuencia T2, edema oseo en secuencias T1 y T2.

4 Hipercaptación transcortical intensa Edema periostático moderado a importante en secuencia T2, edema oseo en secuencias T1 y T2; línea de fractura claramente visible. Tabla 1: Evolución gammagráfica y de las imágenes obtenidas por resonancia magnética (RM) en las lesiones oseas por fatiga.

Otros exámenes:

Exámenes de laboratorio: En particular, los marcadores de inflamación

son negativos en el curso de las fracturas de estrés.

Densitometría ósea: En los últimos 20 años la densitometría ósea se ha

convertido en una técnica diagnostica esencial para la valoración

indirecta de la resistencia de los huesos y el análisis del riesgo de

fractura individual.

TRATAMIENTO

Dadas las características que rodean a esta patología, podemos decir que el

mejor tratamiento es la prevención, pues gran parte de las lesiones de estrés se

podrían evitar identificando y eliminando los factores que dan lugar a los

mecanismos lesivos.

El tratamiento de las fracturas de estrés depende de si la lesión es de bajo

riesgo o de alto riesgo de complicaciones.

La mayoría de fracturas de estrés de bajo riesgo pueden ser tratadas de

manera satisfactoria con descanso y seguido por un gradual aumento de la

actividad.

En cambio, las fracturas de estrés de alto riesgo pueden presentar variaciones

en el tratamiento y suelen requerir intervención quirúrgica. Estas incluyen las



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fracturas del astrágalo, escafoides, quinto metatarsiano, base del segundo

metatarsiano, los sesamoideos del dedo gordo y todas aquellas fracturas

intraarticulares por el peligro que se produzca una pseudoartrosis, un

desplazamiento o bien que se transforme en una fractura completa.

En aquellos pacientes que requieren una vuelta deportiva temprana, tengan

una fractura de estrés desplazada o tengan hallazgos radiológicos crónicos,

tales como esclerosis intramedular o cambios císticos, la opción quirúrgica con

reducción abierta i fijación interna con o sin injerto óseo, es la más adecuada

Los pacientes con fracturas de estrés requieren un tratamiento inmediato

independientemente de su etiología. Este se fundamenta en interrumpir la

actividad que ha provocado la lesión, el control del dolor, la reducción de la

fractura si precisa y su inmovilización, por medio de procedimientos ortopédicos

o quirúrgicos. Con la aplicación de estas medidas, la evolución siempre es

favorable al cabo de 4 a 6 semanas y se evita que una fisura devenga en una

fractura completa con o sin desplazamiento.

El dolor debe utilizarse como medida de la intensidad del tratamiento, de la

misma forma que el dolor durante una actividad puede indicar un

empeoramiento de la región lesionada. Los objetivos del reposo activo se

describen en ingles con las siglas REST (reposo).

R: Removal: Eliminar el estrés de la región lesionada

E: Ejercicio de mantenimiento cardiovascular y prevención de la atrofia

S: Seguridad, volver al nivel previo de actividad sin dolor

T: Tiempo para que el hueso madure con incremento del remodelado

Figura 6: R.E.S.T principios del manejo de las fracturas de estrés. Actualmente, se describen tres fases de tratamiento basadas en la fisiología del

remoldeado óseo, a saber:

FASE I

En esta primera fase se debe dar tiempo al proceso biológico regenerativo por

parte principalmente del periostio y de los vasos, ya que a mayor grado de su



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vascularización mayor potencia osteoformadora. Durante esta fase también

tiene lugar la formación de osteocitos y tejido óseo que solo se formará en las

zonas de reposo mecánico, allí es donde las células embrionarias se rodearán

de sustancias preoseas, y donde se iniciará la osificación.

Actitud terapéutica: Esta fase suele durar entre 1 y 3 semanas, o hasta que los

síntomas agudos dejan de producirse con las actividades normales. La escayola

puede estar indicada cuando el paciente físicamente activo no puede o no evita

el factor de agresión o cuando existe una fractura completa. Sin embargo la

escayola no debe utilizarse con regularidad, ya que puede contribuir a un

mayor debilitamiento del hueso y al descondicionamiento del tejido blando

circundante. La marcha con muletas es una alternativa preferible a la escayola,

ya que permite ejercitarse sin estrés y soportar peso. El uso de férulas

neumáticas reduce la carga anómala en la fractura y permite soporte alrededor

del punto de fractura, reduciendo la duración del proceso de rehabilitación.

Tratamiento complementario:

Masajes con hielo o baños de contraste diarios para disminuir la

hinchazón.

La estimulación eléctrica transcutanea (TENS) con el fin de reforzar la

masa muscular y la magnetoterapia ayuda a acortar el tiempo de

formación del callo óseo.

Las corrientes de alta frecuencia también son excelentes modalidades

terapéuticas para reducir la hinchazón y el dolor, y pueden potenciarse

con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.

Estas modalidades pueden resultar especialmente útiles a tenor de los nuevos

hallazgos relacionados con el posible papel de la inflamación en los mecanismos

isquémicos de las reacciones por estrés.

La deambulación debe evolucionar de la marcha con muletas al soporte del

peso completo tan pronto como este pueda tolerarse sin dolor. El

acondicionamiento de la extremidad inferior afectada empieza con ejercicios



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diarios de aprehensión de toalla con los dedos de los pies, isométricos de tobillo

y de amplitud de movimientos en sedestación sobre un plato basculante.

FASE II

Se inicia cuando los signos clínicos permiten afirmar la consolidación de la

fractura, es decir, ausencia de dolor al efectuar movimientos y a la presión

sobre el foco. Autorizamos la deambulación basándonos en el signo de pellizco

de Scott.

La reanudación del apoyo y la marcha se hará progresivamente y en función de

la mejoría del dolor. Si no existe impotencia funcional, debe iniciarse un

aumento gradual de la actividad cotidiana con una intensidad que no produzca

dolor, debiendo notificar la reaparición de este al facultativo.

Durante este periodo, hemos de aplicar unos soportes plantares adecuados

para evitar las alteraciones biomecánicas del pie.

Debe continuarse la aplicación de hielo, si bien este, el TENS y las corrientes de

alta frecuencia sólo deben utilizarse después de los ejercicios, a fin de evitar el

enmascaramiento de cualquier dolor causado por el tratamiento.

Una prueba de su buena evolución es cuando el paciente puede caminar sin

dolor durante 30 minutos consecutivos tres veces a la semana, de lo contrario

debe volver a la fase I.



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FASE III

Esta principalmente diseñada pora la gente joven y especialmente para los

deportistas, en los que el proceso de curación son más rápidos. Se prescriben

fases de actividad con periodos de reposo con el fin de consolidar la fractura y

favorecer el remodelado óseo. Scully y Besterman sugirieron que las dos

primeras semanas de ejercicios fomentan la formación de nuevas estructuras

óseas osteonizadas, mientras que el reposo en la tercera semana permite la

formación de nuevas estructuras óseas periósticas.

Tras dos semanas de ejercicios sin dolor durante la fase II, los deportistas han

de reanudar paulatinamente la actividad física. La carrera y la actividad

funcional deben ser de baja intensidad y no aumentar la actividad en más de

un 15-20% por semana. Conforme la actividad de carrera evoluciona a esprint

y a actividades especificas del deporte, los días de reposo entre las actividades

funcionales se reducen, y el deportista se prepara gradualmente para el retorno

a la competición.



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Figura 7:Modelo funcional cíclico de tres fases para la rehabilitación de una fractura por estrés. La fase III incluye una fase funcional de 2 semanas seguida de una fase

de reposo de 1 semana. Es importante que el paciente evolucione sobre la base de los síntomas y la

fisiología, y no sobre un esquema temporal predeterminado. Los ejercicios

descritos en cada una de las tres fases no son exclusivos de cada fase. Al

contrario, se prevé que se solapen y que sirvan de referencia para la evolución

del tratamiento.

No todos los deportistas evolucionan al mismo ritmo. La clave radica en el

dolor, ya que es la única referencia con que cuentan el podólogo, el preparador

físico, la persona lesionada, y debe utilizarse como referencia para todas las

actividades.

Fase Días Actividad de remodelación Propósitos de la rehabilitación

I 1 a 10 Formación de conductos de Havers

Control de la inflamación, eliminar estrés zona lesionada, control dolor.

II 11 a 24 Periostitis, maduración de Empezar AVD sin dolor, mantenimiento osteocitos cardiovascular y rehabilitación funcional. III 1 a 14 Formación de conductos de Aumentar la intensidad de la actividad



24

Funcional Havers

III Reposo 15 a 21

Periostitis, maduración de osteocitos

Alternar periodos de reposos para permitir maduración osteocitos y periostio durante periodos de remodelado, cuando el hueso es mas débil.

AVD: Actividad vida diaria

Tabla 2: Actividad para la remodelación del hueso y propósitos para la rehabilitación basados sin necesidad de las diferentes fases del protocolo de rehabilitación. Se han descrito diversos tratamientos dependiendo de la localización de la

fractura:

Fractura de estrés de la base del primer metatarsiano:

Esta lesión es muy infrecuente. Es muy importante la calidad de

consolidación de este hueso, porque una modificación en la arquitectura del

primer radio, puede provocar alteraciones de la estática del cuerpo en el

futuro. El uso de una férula en el talón o de una suela rígida tiene como

objeto evitar un desplazamiento secundario.

Fracturas de estrés en la base del segundo metatarsiano:

Existe el riesgo de pseudoartrosis y es muy frecuente que se asocie con una

artropatía alrededor de la base. Siempre requiere inmovilización con yeso,

reposo absoluto e incluso la exéresis del fragmento con o sin artrodesis

localizada.

Fracturas de estrés en la base del quinto metatarsiano:

Se presenta con el pie en supinación y dorso flexionado. Es frecuente en los

futbolistas debido a una pobre distribución de los tacos los cuales dejan sin

apoyo la parte del medio pie.

Debido a que es una zona de irrigación pobre, estas fracturas son difíciles

de tratar. La indicación quirúrgica es sistemática, se realiza una fijación

interna de la apófisis estiloides con un tornillo intramedular.

En todos será necesario un soporte plantar y una cuidadosa elección del

zapato.

Fractura de estrés en el trígono del astrágalo:



25

Estas lesiones son causadas por compresión. El trígono del astrágalo,

cuando existe es comprimido por la tibia y el calcáneo cuando el pie esta en

flexión plantar. Esto ocurre en aquellos deportes donde la pelota se golpea

con el dorso del pie. El mismo mecanismo ocurre en las bailarinas de valet

clásico, las cuales bailan sobre las puntas de sus zapatillas de baile.

En algunos casos se manifiesta por una tendinitis del flexor del dedo gordo,

ya que pasa longitudinalmente a través de la zona del trígono.

Al principio el tratamiento es sintomático (infiltraciones y fisioterapia), pero

en muchos casos el tubérculo posterior debe ser extraído, lo cual da

excelentes resultados.

Fracturas de estrés en el calcáneo:

Estas se observan en los deportistas que saltan de una posición estática o

durante la marcha, cuando la presión se centra en el talón. También puede

ocurrir en adultos con osteoporosis o artritis reumatoide.

Su tratamiento consiste en la inmovilización con yeso, consiguiendo

excelentes resultados.

Fracturas en el escafoides:

Encontramos dos tipos:

− Fracturas de estrés genuinas: Estas se producen frecuentemente en

aquellos deportes en que se requieren cambios bruscos de dirección o

movimientos explosivos: saltadores de vallas, velocistas, tenistas…

Se tratan inmovilizandolas con yeso hasta que la fractura consolide.

Además será importante usar un soporte plantar para compensar la

alteración biomecánica que ha facilitado la aparición de la fractura.

− Fracturas patológicas: Debido a la deformidad del hueso, la fuerza no es

distribuida uniformemente en el pie resultado la fractura. El tratamiento

conservador con un soporte plantar y antiinflamatorios, no es siempre

satisfactorio, así que en la mayoría de los casos el tratamiento quirúrgico

es necesario. Este consiste en un remodelado del escafoides o bien en

una artrodesis astrágalo-escafoidea-cuneana.



26

Fracturas de estrés de los sesamoideos:

Radiográficamente se presentan como un sesamoideo bipartito o con

múltiples fragmentos. Aparece frecuentemente en sprinters y bailarines,

especialmente de flamenco y danza moderna. El pie cavo con el primer

metatarsiano plantar flexionado predispone también a la aparición de este

tipo de fractura.

El tratamiento puede ser con un soporte plantar y si se trata de un pie cavo

se puede proceder mediante la realización de una osteotomía proximal del

primer metatarsiano con el fin de horizontalizarlo.

CONCLUSIONES

Los factores de estrés pueden aparecer en cualquier edad y en la mayoría de

los huesos de nuestro esqueleto.

Este tipo de fracturas se producen por un desequilibrio entre la carga y la

resistencia ósea, como consecuencia de una excesiva actividad muscular

realizada de manera repetitiva, o bien, por una insuficiencia cuando las

tensiones normales actúan sobre un hueso con alteración de su compartimiento

elástico.

El diagnóstico debe ser rápido para evitar problemas posteriores y se basa en la

clínica, la radiología y la gammagrafia aunque la RNM es una técnica que

adquiere cada vez mayor importancia.

Prácticamente todos los autores consultadas señalan que el tratamiento debe

ser conservador, aunque cuando se producen en zonas poco vascularizadas hay

riesgo en el retardo de la consolidación o de necrosis avascular, siendo en este

caso necesaria la cirugía.



27

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Últimos avances en las fracturas de estrÉs localizado y temporal del hueso. es importante subrayar...

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