Ulcerul peptic

Ulcerul peptic este o leziune produsa de acidul gastric si de enzimele

digestive asupra mucoasei tubului digestiv.

Ulcerul peptic• Secretia acida

-stimulată de: -gastrină -nervul vag -histamina

-inhibată de: -scăderea pH-ului gastric -pătrunderea chimului gastric în duoden→↓gastrina polipeptide: -GIP(gastric inhibitory

peptide ) -VIP(vasoactive

intestinal polypeptide ) -Urogastrone

Ulcerul peptic

• Secreţia de pepsină:-pepsinogen HCl→pepsina-efect proteolitic →leziuni mucoase-stimulează secreţia de HCl-secretina stimulează secreţia de pepsinogen

Ulcerul duodenal

• Se datorează:-agresiunii produsă de secreţia clorhidropeptică-↓rezistenţei mucoasei duodenale

Ulcerul peptic• Patogenie:

-hipersecreţia clorhidropeptică (hipergastrinemie, hipertonie vagală )-supraâncărcarea cu acid a duodenului(viteză ↑de evacuare gastrică, suprasolicitarea mecanismelor locale de apărare)-alţi factori:

-genetici(grupa 0 nesecretori, rudele de gradul I )-fumatul (↑secreţia acidă nocturnă, accelerează evacuarea gastrică, ↓secreţia de bicarbonat, ↓debitul

microcirculaţiei gastrice, inhibă sinteza de prostaglandine)-psihosociali(anxietate cronică, stres)-asociere cu alte boli (pulmonare cronice, ciroza hepatică,

pancreatita cronică, sindromul Zollinger-Ellison)

Ulcerul gastric• Patogenie:-↓rezistenţei mucoasei gastrice(↓secreţia de

mucus protector, modificări calitative)-lezarea barierei gastrice

-reflux duoueno-gastric de bilă si suc pancreatic-medicamente(salicilaţi, corticosteroizi, AINS)-hipoxie, ischemie (hipotensiune, infecţii,

arsuri, traumatisme)

Ulcer gastric• Patogenie:

-retrodifuziunea H+

-eliberarea de histamină din mastocite-hiperpermeabilizare capilară→edem şi hemoragii interstiţiale-↑tonusul muscular→accentuarea stazei

venoase→hemoragii

Malabsorbţia glucidelor• Cauze:

-↓activităţii dizaharidazelor• Consecinţe:

-↓rezervele de glicogen hepatic şi muscular-acumularea în intestin de glucide neabsorbite→fermentaţie→→diaree osmotică→hiperproducţie de acizi organici(acetic, lactic, butiric)→hiperproducţie de gaze (H+, metan)→distensie abdominală, flatulenţă

Malabsorbţia proteinelor

• Consecinţe:-↓maselor musculare→emaciere-hipoproteinemie prin

-deficit de absorbţie de AA-↑catabolismului-pierderi digestive(enteropatie exudativă)-edem(↓Pop)

Malabsorbţia lipidelor

• Cauze:-↓lipaza(pancreatită cronică)-deficit de săruri biliare

-blocarea circuitului entero-hepatic(obstrucţii biliare)

-precipitare, deconjugare

Malabsorbţia lipidelor• Consecinţe:

-steatoree-privarea organismului de aport caloric→

→scădere în greutate-formare de acizi graşi hidroxilaţi cu efect iritativ→blocarea absorbţiei apei şi electroliţilor→diaree-malabsorbţia Ca++ (AG formează cu Ca++ săruri insolubile→secundar ↑absorbţia de oxalaţi→calculoză renală)-↓ absorbţiei vitaminelor liposolubile A, D, K

-vit.A→hipercheratoză, hemeralopie(scăderea vederii diurne)-vit.D→↓abs. Ca++ →hipoCa-mie →hiperexcitabilitate neuro-musculară→hipersecreţie de parathormon→osteomalacie-vit.K→↓FII, VII, IX, X → sindrom hemoragic

Mecanismele implicate în malabsorbţie

• I. Tulburări intraluminale de hidroliză şi solubilizare:-insuficienţă pancreatică-deficit de săruri biliare-proliferare bacteriană

• II. Tulburări parietale:-deficit de lactoză-celiachie (intoleranţă alimentară la gluten)

• III.Obstrucţii limfatice:-limfangiectazie(ruperea limfaticelor

dilatate→descărcarea limfei în intestin→steatoree→hipoproteinemie)

-limfoame

Mecanismele implicate în malabsorbţie

• IV. Defecte multiple:-gastrectomie-rezecţie intestinală→↓suprafeţei

absorbante→malabsorbţia Lip., Gl., Prot., săruri, vit. →diaree prin AG hidroxilaţi

Sindromul diareic

• Malabsorbţia apei şi electroliţilor• Absorbţia apei

-în duoden≈9l lichid (7l sucuri digestive +2l aport exogen)-după absorbţie în ileon≈1l apă→-în colon 90% din apă e absorbită (capacitate max. 2-4l/24h)-materii fecale≈100ml apă

Sindromul diareic

• I. Diareea secretorie• II. Diareea osmotică• III.Diareea prin alterarea peristaltismului

Diareea secretorie• Inhibarea absorbţiei active de apă şi electroliţi şi

stimularea secreţiei intestinale de ioni-↑AMPc în celulele epiteliului mucoasei intestinale datorită AG care activează adenilciclaza(toxina holerică, enterotoxina salmonelei, toxina E. Coli)-↑AMPc

-inhibă transportorul cationic Na/H+

-activează secreţia anionică Cl-/HCO3-

-nu afectează transportul Na+/G

-alterarea concentraţiei Ca++ în celulele epiteliale ale mucoasei intestinale

Diareea osmotică• Acumularea de substanţe osmotic active, greu

absorbabile în lumenul intestinal• Cauze:

-ingestia de substanţe greu absorbabile (laxative)-maldigestia alimentelor ingerate-deficit de absorbţie a unui component osmotic

activ (glucotă, lactoză)→retenţie de apă→diareeDiareea osmotică încetează dupa sistarea aportului exogen

Diareea prin alterarea peristaltismului

• A. Inhibiţia peristaltismului→stază→proliferare bacteriană

• B. Accelerarea peristaltismului→↓timpul de contact mucoasă-conţinut intestinal→→supraîncărcarea colonului cu lichid

• C. Golirea prematură a colonului determinată de stimularea peristaltismului prin inflamaţii locale, iritabilitate intrinsecă, conţinut anormal (fermentaţie, putrefacţie)

• D.Neuropatie diabetică• E.Gastrectomie→gastroenteroanastomoză→tranzit

accelerat→diaree• F.Sindrom carcinoid