Úlcera péptica

La úlcera péptica :

• pérdida de sustancia en la superficie de la mucosa gastrointestinal que contacta con el acido y la pepsina del estómago.

• REQUISITOS:o Profundizar más de la muscularis mucosae o Duracion mínima de 15 días

Localizaciones más frecuentes : duodeno y estómago.

Epidemiología

• Prevalencia 10% de la poblacion• 20% en infectados por Helicobacter pylori

(HP). mortalidad : 2-3 casos por 100.000

habitantes / año• frecuencia en mujeres = hombres

(mayores de 55 años)• úlcera duodenal más frecuente en varones

jóvenes

Anatomía patológica de la ulcera gastrica:

• única, redondeada u oval• diámetro < 3 cm• más frecuente en curvatura menor

(unión cuerpo/antro gástrico) • Clasificación deJohnson

① Tipo I: úlcera del cuerpo gástrico.

② Tipo II:del cuerpo gástrico asociada a úlcera duodenal o pilórica.

③ Tipo III: úlcera prepilórica

úlcera duodenal

< 2 cm de diámetro

penetra en la mucosa, submucosa a veces en la muscular

en 15 días para cicatrizacion(por fibrosis) y impedimento

regeneración total

Etiopatogenia:

Etiologías más frecuentes:• Helicobacter pylori• Antiinflamatorios no esteroideos• Úlcera por estrés• Etiologías más raras:• Hipersecreción ácida, Gastrinomas, Mastocitosis

sistémica,Infecciones virales(Virus herpes simple tipo 1Citomegalovirus)….

Es consecuencia de un desequilibrio entre factores agresivos y defensivos que regulan la función de la mucosa gástrica.

Factores ambientales :• Infección por Helicobacter pylori

Una vez en el estomago las defensas del huésped no son capaces de eliminar el microorganismo

causa gastritis crónica linfoma gástrico tipo linfoma T asociado a mucosas (MALT) adenocarcinoma10% de la población infectada enfermedad ulcerosa

1% cáncer gástrico• inflamacion intensaatrofia gástrica + < ácido úlcera

gástric+cáncer.• Puede tb < somatoestatina antral hipergastrinemia >

acida gastrica metaplasia gastrica en duodeno ULCERA DUODENAL

• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE):• ácidos débiles acetilsalicílico (AAS)• petequias o equimosis• efectos sistemicos:

- inhibición ciclooxigenasa (por AINE)

< síntesis de prostaglandinas < secreción epitelial de mucus , bicarbonato, flujo sanguíneo, < proliferación de la mucosa +alteración de la resistencia a la lesión

peptica

AINE y H. pylori =FR independientes pero aditivos.

Otros factores de riesgo:

• TABAQUISMO doble riesgo :aumenta acidez gastrica + pomueve proliferacion del HP

• DIETA no existen datos sobre relacion entre dieta ,alcohol ,cafè y ulcera peptica

aumenta il riesgo en cirrosis hepatica ! FACTORES PSIQUICOS estres emocional en personas suscetibles

NB: la erradicación del HP cura la enfermedad, aunque persistan situaciones de estrés emocional

EDAD AVANZADA TRASTORNOS SISTEMICOS IMPORTANTE ANTECEDENTES DE ULCERA PEPTICA O HEMORRAGIA

DIGESTIVA

Fisiopatología de la úlcera pépticaMecanismos defensivos de la mucosa

gástrica

• Preepiteliales cubierta de mucus y de agua rica en bicarbonato

• Epiteliales membranas de la célula apical y los complejos de unión estrechos entre las células de superficie

• Postepiteliales flujo sanguíneo de la mucosa• NB:

Cuando dominan los factores agresivos(EJ: aumento secreción ácida úlcera duodenal cuando

fracasan los mecanismos defensivos úlcera gástrica

Clinica :• Muchas ulceras asintomaticas!• Patron dolorosos : 50-70% de las duodenales

50% en las gastricas

consiste en un dolor urente cerca del epigastrio

En pacientes añosos y/o tratados con AINE-

inicia a menudo con complicaciones como hemorragia digestiva

Inespecificità sintomas diagnostico diferencial!• NB:La exploración física puede ser normal o haber sólo

dolor a la palpación profunda en el epigastrio

Diagnostico de las lesiones ulceradas:

• Endoscopia:

Ulcera benigna :• lesión blanquecina, excavada, discreta• con pliegues simétricamente engrosados que se extienden hasta la

base

Ulcera maligna:• bordes irregulares• pliegues asimétricos no se extienden hasta la base

NB: biopsia + cepillado diagnóstico de cáncer gástrico100%

Radiologia:

Ulcera gastrica benigna: se proyecta fuera de la luz pliegues engrosados leves, simetricos , incisura en pared estomago opuesta al nicho de la

ulcera

Maligna: coleccion irregular de bario dentro de una masa

intraluminar pliegues asimetricos gruesos

Diagnostico de la lesion ulcerosa peptica :

Por helicobacter pylori:• Directo :se hacen con endoscopia +

biopsia test rápido de la ureasa,PCR, histología,cultivo y Gram

• Indirecto:no endoscopia:serología, prueba del aliento espirado con urea-13C o urea-14C y detección del antígeno en heces de HP

• Otras pruebas :estudios de secrecion acida gastrica BAO , MAO

TRATAMIENTO:MEDIDAS DIETETICAS ÚLCERA PÉPTICA HELICOBACTER PYLORI POSITIVAPauta de primera eleccion: IBP + amoxicilina + claritromicina (7

dias)

+ 7 dias con: ranitidina citrato de bismunto ,claritromicina , amoxicilinaPauta de rescate :IBP+bismuto+tetraciclina+ metronidazol (7 dias)• 5% de los pacientes persiste la infección a) IBP + bismuto + metronidazol + amoxicilina; B)claritromicina + ranitidina + bismuto + amoxicilina

Si fracasan todos cultivo y antibiograma

SIEMPRE PRUEBA DE CONFIRMACION DE ERRADICACION DE ALIENTO CON UREA -13C

RELACIONADA CON AINE

Tratamiento por

1. antagonistas de los receptores H2

2. IBP(omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol….)

BLOQUEAN SECRECIÓN ÁCIDO CLORHÍDRICO (CIH) POR LAS CÉLULAS PARIETALES GÁSTRICAS

• el riesgo de recidiva ulcerosa por AINE es 80% al año, por lo cual :

tratamiento antisecretor de mantenimiento en enfermos de alto riesgo!

Bibliografia:

Articulo:

Úlcera péptica:manejo general y extrahospitalario

R. Sáinz Samitiera, J.L. Cabrerizo Garcíaa,Á. Cecilio Irazolaa y O. Estebanc

Servicios de aAparato Digestivo y bMedicina Interna. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. cCentro de Salud Delicias Sur. Zaragoza. España.