Tumori ovariene benigne Chisturi functionale ovariene Sunt foliculi sau CG ce au fuferit o transformare chistica De regula regreseaza Apare dupa o stimulare indelungata de gonadotrofine sau iatrogen ( inductori, tratament cu micro P ) Sunt leziuni benigne, cu structura histologica similara cu folicului sau CG , au o activitate hormonala reziduala Apar in perioada de activitate genitala ( dureri, tulburari de ciclu ) , de 5-10 cm ( eco caracter benign ) Chistul functional se distinge de cel organic prin concentratia intrachistica mare de h steroizi sexuali Evolutie -> hiperalgice, recidivante Complicatii : ruptura ( SEU ) , torsiune Apar frecvent dupa micro P sau EP minidozate Pot aparea si in menopauza ( datorita neepuizarii foliculilor ) Tratament : EP ( contracepive ) Danazol 400-600 mg/zi Tratament chirurgical : chistectomie, ovarectomie partiala Tumori endocrino-secretante ovariene Sunt tumori benigne sau maligne dezvoltate din elementele constitutive ale ovarului si care reprezinta structuri gonadice masc/fem Dg + clinic : Masa latero-ut, tulburari de ciclu, dureri Sdr endocrino feminizant ( fetita -> pseudopubertate precoce izosexuala ) sau masculinizant ( hirsutism, amenoree, acnee, modificari voce Paraclinic : eco, celioscopia dozari hormonale ( E, A, FSH-LH ) Frecv : 1,5 5,5 % din tu ov Macro : tu solide cu zone hemoragice / necroze Tu feminizanre sunt de 5-6 ori mai frecvente, asociate cu hiperestrogenism Tu de granuloasa : tu maligna, solida, dezv din cel granuloase; au structuri Call-Exner = arii de lichefiere. Pot aparea la fetite , adulte ( amenoree polimenoree ) menopauza Tu cu celule tecale ( tecom ) 60 % apare in periM; sunt tu benigne Luteomul stromal ( peri M si M ), este benigna Tu Brenner -> dezv din epiteliul de acoperire a ovarului si stromei ov; apare la M , ca tu benigna

Tu masculinizante : aparitia lor se explica prin existenta in struct ovarului a unor elemente testiculare ( in dezv embrionara ) : Tu cu cel Sertoli Tu cu cel Leyding Forme mixte = androblastom ( cu cel Leyding Sertoli ) Tu compuse din cel masc/fem = ginandroblastom Clinic : amenoree, sdr de masculinizare (virilism), tu ovariene ( EVD ) Dg eco, celio, dozari hormonale ( A, T, D4androstendion, DHEA ) Teratoame : gusa ovariana ( struma ovari ) = tu formata din t tiroidian, benigna , care secreta h tiroidieni ( T3 si T4 ) Tratament pt formele benigne : ovarectomie, anexectomie, HT + AB Cancerul ovarian E cea mai grava forma de cc genital Principala cauza de deces prin cancer in t industrializate Frecventa : 4-6 % din cc genitale Riscul unei femei de a face cc ovarian = 1:70 Nu exista metode de screening Factori de risc : Varsta medie : 63 ani Risc genetic : mutatii ale genelor reglatoare a cel normale ( protooncogene si gene supresoare ) . Ca gene: oncogene = Ki-ras, supresoare = p 53. In proliferarea celulara un rol important il are apoptoze ( moartea celulara programata ) . Gena p 53 induce apoptoza, regleaza ciclul celular si poate fi un marker de prognostic. Chimioterapia stimuleaza apoptoza. Caracterul familial = 5 % ( la rudele de gr I ) -> a pus sroblema ovarectomiei profilactice. Asocierea cu cc mamar -> fregventa genei BRCA-1 ( gena supresoare tumorala, iar afectarea sa -> cc ovar ) Fact risc discutabili : Infertilitatea ( dat hiperstimularii prin Clomid ) Cresterea G , fumat, dieta Fact protectie : Fertilitatea si paritatea mare CO Ligatura tubara ( scade riscul cu 40-80 % ) Majotitatea cc ov sunt din cel epiteliale ( cc epitelial ) , dar ovarul mai are si cel stromale si germinale . Cel epiteliale sunt cel mezoteliale peritoneale modificate embriologic intr-un sngur strat care participa la ovulatie si procesele reparatorii. Ele sunt in contact cu lichidul folicular care are o proteina cu potential mitogen. In cel epiteliale si tumorale sunt ER, PR, AR Pt patogenia cc ov = 3 ipoteze : A ovulatiei neintrerupte ( rolul traumatismului local ) Ip gonadotrofinelor : expunerea ov la gonadotrofine -> cc Ip contaminarii pelvine : rolul unor subst ( talc )Diseminarea : Transcelomica : cel tu se detaseaza -> fixeaza pe seroasa inca din st I, fav de fluidul peritoneal Extensie directa locala ( invazia t adiacent prin capsula -> vezica, rect, trompe, cec, apendice ) Diseminare hematogena = tardiva Meta limfatice ( prima statie = ggl iliaci est, a II-a ggl promontorieni, a III-a -> ggl paraaorticiTipuri histologice 90 % = tipuri epiteliale ( din epiteliu de suprafata ) Cc seroase 50 % Cc mucoase 10-15 % Cc endometrioide 10-25 % Cc cu cel clare 5 % Tu din cordoane sexuale = 5-8 % Tu din cel germinale : chist dermoid Tu borderline ( fara afectarea MB) 9-20 % (varsta tanara, nulipare, infertilitate Dg precoce Nu exista o metoda de screening Ex local in post M s ov palpabile ( 1 caz la 10000 examinari ) Markeri CA-125, CA 15.3, 19-19 - UGF, TAG-72Ca-125 = Ag asociat cc ov = glicoproteina , normal 35 UI in cc ov = 85 % titru peste 35 UI titru mare si in sarcina trim I, menstra, BIP, fibrom, SEU, cc col, san, etc CA-125 nu se afla pe epiteliul ov Are specificitate mare in post M ( 74 % ) Se afla in decidua , amnios, peritoneu, epiteliu tubar, endometru, endocol, plura E util pt monitoarizarea dupa tratam Mai util in asociere cu ecografia , poate precede semnele clinice Util pt : monitorizare, detectarea bolii reziduale, evaluare prognostic, dg diferential Eco transvaginala +/- Doppler CT, RMN Diagnostic : Ex clinic, ex local ( solid fix, neregulat ) Eco septuri, noduli , ascita CT, RMN limfomegalie Ex citologic CA- 125 Evaluare chirurgicala : stadializare ( permite -> ex citologic, ex extemporaneu explorare , biopsie) laparoscopiaTratament : Chirurgical Scop reductie tumorala sub 2 cm Secon look evaluare , tratam Rolul tr ch stadializare (explorare, citologie, biopsii ) - reducere tumorala - definire prognostic In st I = HT + AB + omentectomie + apendicetomie IA -> anexectomie unilat Stad II -> HT + AB + omentecteomie + instilar e P32 - limfadenectomia - inoportuna fiindca invazia se face retroperitoneal - secon look = o reexplorare chirurgicala dupa chimioterapia cu CA-125 normal , fara semne de boala

Chimioterapia = tr cc metastatic Cc ov e sensibil la chimioterapie Uni/polichimioterapie = Taxani = PACLITAXEL=Taxol (terapie din 1992 ) cel mai activ -> intraperitoneal Interferoni Rx -> st avansate cu P32 Terapia genica cu virus herpes simplex Clasificarea TNM : St I limitat ovar IA capsula intacta - IB ambele ovare - IC capsula rupta +/-ascita St II extensie pelvina A uter ,trompe B - pelvine C A+B+ascita St III implante peritoneale St IV - metaPrognostic : Factori clinici : Stadiul\volum tumoral initial Tu reziduala dupa tr chirurgical Varsta ruptura capsulei Vol ascitei Factori histopatologici : Tip histologic\grading Invazia , meta Factori biologici Ploidia AND = informatia destre ciclul celular, aneuploidia frecv sever Detectare receptori steroizi markeriTumora Krukenberg : 1895 -> e o meta a unui cc digestiv ( 80 % gastric) ce apare la femei tinere , cu prognostic sever E o tu bilaterala, iar histologic = semn caracteristic cel epiteliomatoase in inel cu pecete Propagare sg sau limfatica E o surpriza operatorie La o femeie cu cc digestiv se analizeaza ovarele Trat : HT + AB , lifadenectomie, chimioterapie

Sdr Demon-Meigs : Triada : Tu de ovar : solida, mobila Ascita Hidrotorax recidivant T ov = un fibrom ovarian ( dar poate fi tecom, gusa ov ) Patogenie : ar fi un factor hormonal secretat de tumora ce influenteaza cel pleurei si peritoneului Trat -> ablatia tumorii = vindecarea rapida si definitiva