tugas itp putra

7/24/2019 Tugas itp putra

1/16

BAB I

PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG

Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian dari

pembekuan darah. Pada orang normal jumlah trombosit di dalam sirkulasi berkisar antara

150.000-450.000/ul, rata-rata berumur 7-10 hari kira-kira 1/ dari jumlah trombosit di dalam

sirkulasi darah mengalami penghan!uran di dalam limpa oleh karena itu untuk

mempertahankan jumlah trombosit supaya tetap normal di produksi 150.000-450000 sel

trombosit perhari. "ika jumlah trombosit kurang dari 0.000/m#, bisa terjadi perdarahan

abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit men!apai kurang

dari 10.000/m#. $%udoyo, dkk ,&00'(.

)mmune thrombo!ytopeni! purpura $)TP( adalah gangguan autoimun yang ditandai

dengan per!epatan penghan!uran trombosit dan produksi platelet suboptimal yang mengarah

berkurangnya jumlah trombosit darah peri*er $+ines , lan!hette ,&00&((. tiologi )TP

kurang dipahami . stimasi kejadian tahunan )TP deasa berkisar 0,'-',' kasus 100.000 per

orang deasa $aye ", %!hoonen 2, 3ryek ", &007(. anita yang terpengaruh se!ara tidak

proporsional, dengan perempuan untuk rasio laki-laki hampir dua sampai satu . )TP pada

orang deasa jarang sembuh spontan dan, meskipun perjalanan penyakit tidak dapat

diprediksi, )TP jarang berakibat *atal, jika berhasil dengan tepat.

1


2/16

Trombositopenia dapat bersi*at kongenital atau di dapat, dan terjadi akibat penurunan

reproduksi trombosit, seperti pada anemia aplastik, mielo*ibrosis, terapi radiasi atau

leukimia, peningkatan penghan!uran trombosit, seperti pada in*eksi tertentu 6 toksisitas obat,

atau koagulasi intraaskuler, diseminasi $)+(6 distribusi abnormal atau sekuestrasi pada

limpa 6 atau trombositopenia dilusional setelah hemoragi atau tran*usi sel darah merah.

$%andara, &00(.

Trombositipenia dide*inisikan juga sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm.

jumlah trombosit yang rendah ini merupakan akibat berkurangnya produksi atau

meningkatnya penghan!uran trombosit. 8amun, umumnya tidak ada mani*estasi klinis

hingga jumlahnya kurang dari 100.000/mmdan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan-

keadaan lain yang mendasari atau yang menyertai, seperti penyakit hati atau leukimia.

kimosis yang bertambah dan pendarahan yang memanjang akibat trauma ringan terjadi

pada kadar trombosit kurang dari 50.000/mm. Petekie merupakan mani*erstasi utama,

dengan jumlah trombosit kurang dari 0.000/mm. terjadi perdarahan mukosa, jaringan

dalam, dan intrakranial dengan jumlah trombosit kurang dari &0.000, dan memerlukan

tindaka segera untuk men!egah perdarahan dan kematian. $%ylia 9 ilson, &00'(

Trombositopenia $jumlah platelet kurang dari :0.000/ mm( penyebab tersering dari

perdarahan abnormal karena produksi platelet yang menurun, atau pun peninggian

sekuestrasi atau destruksi yang bertambah. Penyebab penurunan produksi platelet antaranya

anemia aplastik, leukemia, keadaan gagal sumsum tulang lain, dan setelah terapi khemoterapi

sitotoksik. Penyebab peninggian destruksi platelet antaranya trombositopenik purpura

idiopatik $autoimun(, trombositopenia sekunder atau yang diinduksi obat-obatan, purpura

trombositopenia trombotik, sindroma uremik hemolitik, koagulasi intraaskuler diseminata,

2


3/16

dan askulitis. %e!ara umum, jumlah platelet lebih dari 50.000/mm tidak berkaitan dengan

komplikasi perdarahan yang bermakna, dan perdarahan spontan berat jarang dengan jumlah

platelet lebih dari &0.000/mm. alau jarang, P)% spontan bisa terjadi dan khas dengan onset

yang tak jelas dari nyeri kepala, diikuti perburukan tingkat kesadaran. ;ematom subdural

lebih jarang. $sudoyo, dkk, &00'(

Penurunan produksi trombosit $platelets(, dibuktikan dengan aspirasi dan biopsi sumsum

tulang, dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau menghambat *ungsi sumsum

tulang. ondisi ini meliputi anemia aplastik, mielo*ibrosis$penggantian unsur-unsur sumsum

tulang dengan jaringan *ibrosa(, leukemia akut, dan karsinoma metastatik lain yang

mengganti unsur-unsur sumsum normal. gen-agen kemoterapeutik terutama bersi*at toksik

terhadap sum-sum tulang, menekan produksi trombosit. eadaan trombositopenia dengan

produksi trombosit normal biasanya disebabkan oleh penghan!uran atau penyimpanan yang

berlebihan. %egala kondisi yang menyebabkan spenomegal$lien membesar( dapat disertai

trobositopenia. $%ylia 9 ilson, &00'( Trombosit dapat juga dihan!urkan oleh produksi anti

bodi yang diinduksi oleh obat seperti yang ditemukan pada


4/16

BAB II

LANDASAN TEORI

2.1 DEFINISI ITP

)mmune thrombo!ytopeni! purpura $)TP( adalah gangguan autoimun yang

ditandai dengan per!epatan penghan!uran trombosit dan produksi platelet suboptimal

yang mengarah berkurangnya jumlah trombosit darah peri*er $+ines , lan!hette ,

&00&(. Thrombo!ytopeni! berarti darah yang tidak !ukup memiliki keping darah

$trombosit(. Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak $berlebihan(.

)stilah )TP ini juga merupakan singkatan dari )mmune Thrombo!ytopeni! Purpura.

$3amily o!tor, &00'(. )diophati! $utoimmune( Trobo!ytopeni! Purpura $)TP/TP(

merupakan kelainan autoimun dimana autoanti body )g = dibentuk untuk mengikat

trombosit. Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk. 2eskipun

antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis

langsung. )nsident tersering pada usia &0-50 tahum dan lebi serig pada anita dibanding

laki-laki $&>1(. $rie* mansoer, dkk(.

)TP $)mmune Thrombo!ytopeni! Purpura( juga bisa dikatakan merupakan suatu

kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga

menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik

merah hingga ruam kebiruan. alam tubuh seseorang yang menderita )TP, sel-sel

darahnya ke!uali keping darah berada dalam jumlah yang normal. eping darah

$Platelets( adalah sel-sel sangat ke!il yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat

teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah. %eseorang dengan keping

4


5/16

darah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar

dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode !ukup lama setelah mengalami trauma

luka. adang bintik-bintik ke!il merah $disebut Pete!hiae( mun!ul pula pada permukaan

kulitnya. "ika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah, penderita )TP bisa

juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalam organ

ususnya. $3amily o!tor, &00'(

)mmune trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan autoimun yang

ditandai dengan trombositopenia yang menetap $angka trombosit darah peri*er kurang

dari 15.000/?#( akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan

destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. tau dapat

diartikan baha idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana

darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit

rendah. %irkulasi platelet melalui pembuluh darah dan membantu penghentian perdarahan

dengan !ara menggumpal. )diopatik sendiri berarti bahaa penyebab penyakit tidak

diketahui. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibaah normal.

Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibaah kulit. 2emar

menunjukkan baha telah terjadi pendarahan di pembuluh darah ke!il dibaah kulit.

Trombosit berbentuk bulat ke!il atau !akram oal dengan diameter &-4@m.

Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam

susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang meme!ah menjadi trombosit, baik

dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika

men!oba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih

4000 trombosit. 2egakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah.

5


6/16

onsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 50.000 per mikroliter.

Aolume rata-ratanya 5-:*l. alam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu

ada di limpa. "umlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih

konstan. ;al ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut

trombopoietin. ila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan trombopoietin

lebih banyak yang merangsang trombopoiesis. )diopathi! thrombo!ytopeni! Purpura

mempengaruhi anak-anak dan orang deasa. nak-anak sering mengalami idiopathi!

thrombo!ytopeni! Purpura setelah in*eksi irus dan biasanya sembuh sepenuhnya tanpa

pengobatan. Pada orang deasa yang menderita penyakit )TP sering lebih kronis. )TP

diperkirakan merupakan salah satu penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak

ditemukan oleh dokter anak, dengan insiden penyakit simtomatik berkisar sampai : per

100000 anak per tahun. Pada )TP akut ada perbedaan insiden laki-laki maupun

perempuan dan akan men!apai pun!ak pada usia &-5 tahun. ;ampir selalu ada riayat

in*eksi bakteri, irus, atau pun imunisasi 1-' minggu sebelum terjadinya penyakit ini.

Perdarahan serinh terjadi saat trombosit dibaah &0.000/mm. )TP kronis terjadi pada

anak usia B 7 tahun, sering terjadi pada anak perempuan. )TP yang rekuen di de*inisikan

sebagai adanya episode trombositopenia B bulan dan terjadi 1-4C anak dengan )TP. )TP

merupakan kelainan auto imun yang menyebabkan meningkatrnya penghan!uran

trombosit dalam retikuloendotelial. elainan ini biasanya menyertai in*eksi irus atau

imunisasi yang disebabkan oleh respons sistem imun yang tidak tepat.

2.2 ETIOLOGI

)TP adalah kelainan trombositopenia yang tidak diketahui penyebabnya $idiopatik(,

tetapi sekarang diketahui baha sebagian besar kelainan ini disebabkan oleh proses imun

6


7/16

karena itu disebut juga autoimmune thrombo!ytopeni! purpura.Pada )TP jumlah

trombosit menurun disebabkan oleh trombosit diikat oleh antibodi, terutama )g=.

ntibodi terutama ditujukan terhadap gp))b-)))a atau )b. Trombosit yang diselimuti

antibodi kemudian di*agosit oleh makro*ag dalam %istem Detikuloendotelial terutama

lien, akibatnya akan terjadi trombositopenia. eadaan ini menyebabkan kompensasi

dalam bentuk peningkatan megakariosit dalam sumsum tulang. $akta, &00'(.

1. Penyebab dari )TP

tidak diketahui se!ara pasti, mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi

yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati. $)mran, &00:(. Penyakit ini

diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang

menyerang trombositnya sendiri. alam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh

yang sehat terhadap bakteri atau irus yang masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk

penderita )TP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah ubuhnya sendiri.

$3amily o!tor, &00'(. 2eskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat,

persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada

sebagian besar kasus, diduga baha )TP disebabkan oleh sistem imun tubuh. %e!ara

normal sistem imun membuat antibodi untuk melaan benda asing yang masuk ke dalam

tubuh. Pada )TP, sistem imun melaan platelet dalam tubuh sendiri. lasan sistem imun

menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui.

&. )TP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, in*eksi irus,

intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh *isis $radiasi, panas(,

kekurangan *a!tor pematangan $misalnya malnutrisi(, koagulasi intraas!ular diseminata

7


8/16

$)(, autoimun. erdasarkan etiologi, )TP dibagi menjadi & yaitu primer $idiopatik( dan

sekunder. erdasarkan aitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau

sama dengan ' bulan $umumnya terjadi pada anak-anak( dan kronik bila lebih dari '

bulan $umunnya terjadi pada orang deasa(.

. )TP juga terjadi pada pengidap ;)A. sedangkan obat-obatan seperti heparin,

minuman keras, purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo

lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi irus yang

terkini, penyakit irus yang terkini dan !alar atau lebam.

Tabel Perbedaan )TP akut dengan )TP kronik $akta, &00'6 2ehta, et. al, &00'(

)TP akut )TP kronik

al penyakit &-' tahun &0-40 tahun

Dasio #>P 1>1 1>&-

Trombosit E&0.000/m# 0.000-100.000/m#

#ama penyakit &-' minggu eberapa tahun

Perdarahan erulang eberapa hari/minggu

2.3 EPIDEMOLOGI

da dua tipe )TP berdasarkan kalangan penderita >

8


9/16

1. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak, anak-anak berusia &

hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini.

&. Tipe kedua menyerang orang deasa, sebagian besar dialami oleh anita

muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa saja. )TP bukanlah penyakit keturunan.

)TP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut )TP dan kronik )TP. atasan yang

dipakai adalah aktu jika dibaah ' bulan disebut akut )TP dan diatas ' bulan disebut

kronik )TP. kut )TP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik )TP sering terjadi

pada deasa $akta, &00'6 2ehta, et. al, &00'(

2.4 MANIFESTASI KLINIS

1. intik-bintik merah pada kulit $terutama di daerah kaki(, seringnya

bergerombol dan menyerupai rash. intik tersebut ,dikenal dengan pete!hiae, disebabkan

karena adanya pendarahan dibaah kulit .

&. 2emar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa $seperti di

baah mulut( disebabkan pendarahan di baah kulit. 2emar tersebut mungkin terjadi

tanpa alasan yang jelas. 2emar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih

sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma.

. ;idung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. da darah pada urin

dan *eses. eberapa ma!am pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda )TP.

Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada anita. Pendarahan pada otak jarang

terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit.

9


10/16

4. "umlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, *atigue $kelelahan(,

sulit berkonsentrasi.

2.5 PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ITP

erusakan trombosit pada )TP melibatkan autoantibody terhadap gliko protein yang

terdapat pada membran trombosit. Penghan!uran terjadi terhadap trombosit yang

diselimuti antibody, hal tersebut dilakukan oleh magkro*ag yang terdapat pada limpa dan

organ retikulo endotelial lainnya. 2egakariosit pada sumsum tulang bisa normal atau

meningkat pada )TP. %edangkan kadar trombopoitein dalam plasma, yang merupakan

progenitor proli*erasi dan maturasi dari trombosit mengalami penurunan yang berarti,

terutama pada )TP kronis. danya perbedaan se!ara klinis maupun epidemologis antara

)TP akut dan kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme pato*isiologi

terjadinya trombsitopenia diantara keduanya. Pada )TP akut, telah diper!aya baha

penghan!uran trombosit meningkat karena adanya antibody yang dibentuk saat terjadi

respon imun terhadap in*eksi bakteri atau irus atau pada imunisasi, yang bereaksi silang

dengan antigen dari trombosit.

2ediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap produksi

trombosit. %edangkan pada )TP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi

sistem imun seperti pada penyakit autoimun lainnya yang berakibat terbentuknya antibodi

spesi*ik terhadap antibodi. %aat ini telah dide*inisikan $=P( permukaan trombosit pada

)TP, diantaranya =P )b-lia, =P )b, dan =P A.

10


11/16

8amun bagaimana antibodi antitrombosit meningkat pada )TP, perbedaan se!ara

pasti pato*isiologi )TP akut dan kronis, serta komponen yang terlibat dalam regulasinya

masih belum diketahui.

=ambaran klinik )TP yaitu> 1( onset pelan dengan perdarahan melalui kulit atau

mukosa berupa > pete!hie, e!hymosis, easy bruising, menorrhagia, epistaksis, atau

perdarahan gusi. &( perdarahan %%P jarang terjadi tetapi dapat berakibat *atal. (

splenomegali pada E10 kasus.FGkasus.G o>pFGo>pGB

2.6 TERAPI

Terapi )TP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman

sehingga men!egah terjadinya pendarahan mayor. %elain itu, terapi )TP didasarkan pada

berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet.

Terapi untuk anak-anak dan deasa hampir sama. ortikosteroid $eH> prednison( sering

digunakan untuk terapi )TP. kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah

dengan !ara menurunkan aktiitas sistem imun. )munoglobulin dan anti-Dh

imunoglobulin . Pasien yang mengalami pendarahan parah membutuhkan trans*usi

platelet dan diraat dirumah sakit .$ akta, &00'(

Terapi aal )TP $standar( >

Prednison.

Terapi aal prednisoon atau prednison dosis 0,5-1,& mg/kg/hari selama & minggu.

respon terapi prednison terjadi dalam & minggu dan pada umumnya terjadi dalam minngu

pertama, bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian tapering.

11


12/16

)munoglobulin intraena $)g)A(. )munoglobulin intraena dosis 1g/kg/hr selam &- hari

berturut-turutndigunakan bila terjadi pendarahan internal, saat T$antibodi trombosit(

E5000/ml meskipun telah mendapat terapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya

purpura yang progresi*. Pendekatan terapi konensional lini kedua, untuk pasien yang

dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik, ada beberapa pilihan terapi yang

dapat digunakan . #uasnya ariasi terapi lini kedua menggambarkan relati* kurangnya

e*ikasi dan terapi bersi*at indiidual.

1. %teroid dosis tinggi

Terapi pasien )TP re*rakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason oral dosis

tinggi. eksametason 40 mg/hr selama 4minggu, diulang setiap &: hari untuk ' siklus. .

&. 2etiprednisolon

2etilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd )TP anak dan deasa yang resisten

terhadap terapi prednison dosis konensional. ari hasil penelitian menggunakan dosis

tinggi metiprednisolon o mg/kg i kemudian dosis diturunkan tiap hr samapi 1 mg/kg

sekai sehari.

. )g)A dosis tinggi

)munoglobulin i dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama & hari berturut-turut, sering dikombinasi

dengan kortikosteroid, akan meningkatkan T dengan !epat. *ek samping, terutama sakit

kepala, namun jika berhasil maka dapat diberikan se!ara intermiten atau disubtitusi

dengan anti- i.

4. nti- i

12


13/16

osis anti- 50-75 mg/ka/hr )A. 2ekanisme kerja anti- yakni destruksi sel darah merah

rhesus -positi* yang se!ara khusus diberikan oleh D% terutama di lien, jadi

bersaingdengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui 3! reseptor blo!kade. .

5. lkaloid inka

2isalnya inkristin 1 mg atau & mg i, inblastin 5-10 mg, setiap minggu selama 4-'

minggu. .

'. anaol

osis &00 mg p.o 4H sehari selama sedikitnya ' bulan karena respon sering lambat. ila

respon terjadi, dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-kurangnya hr 1 tahun

dan kemudian diturunkan &00mg/hr setiap 4 bulan.

7. )mmunosupresi* dan kemoterapi kombinasi.

)munosupresi* diperlukan pada pasien yang gagal beresponsdengan terapi lainya. Terapi

dengan aatioprin $& mg kg maH 150 mg/hr( atau siklo*os*amiddenga sebagai obat tunggal

dapat dipertimbangkan dan responya bertandng tertahan sampai 5C.

:. apsone

osis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam & bulan. Pasien harus diperiksa ='P,

karena pasien dengan kabar ='P yang rendah mempunyai risiko hemolisis yang serius.

13


14/16

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimp!"#

)mmune thrombo!ytopeni! purpura $)TP( adalah gangguan autoimun yang ditandai

dengan per!epatan penghan!uran trombosit dan produksi platelet suboptimal yang mengarah

berkurangnya jumlah trombosit darah peri*er .Trombositopenia menggambarkan indiidu yang

mengalami atau pada resiko tinggi untuk mengalami insu*isiensi trombosit sirkulasi. Penurunan

ini dapat disebabkan oleh produksi trombosit yang menurun, distribusi trombosit yang berubah,

pengrusakan trombosit, atau dilusi askuler.

=ejala dan tanda pada pasien yang menderita penyakit )TP adalah ;idung mengeluarkan

darah atau pendarahan pada gusi da darah pada urin dan *eses eberapa ma!am pendarahan

yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda )TP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada

anita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat

menunjukkan tingkat keparahan penyakit. "umlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri,

*atigue $kelelahan(, sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain.

14


15/16

3TD PI%T

ri*, 2ansjoer, dkk. &000. apita %elekta edokteran, disi , 2edi!a es!ulpalus,

3I), "akarta

akta, ) 2ade. &00'. ;ematologi linik dan Dingkas. "akarta> =+.

ehrman D., et.el. &004. Platelet and lood Aessel isorders. 8elson TeHtbook o*

Pediatri!s 17th dition %aunders

urden o* illness o* idiopathi! thrombo!ytopeni! purpura $)TP( - an oerie . Cerner

Health Insights, Editor &004>1-71.

. +ines , lan!hette A%, &00&. )mmune thrombo!ytopeni! purpura. The New England

journal of medicine , 4'$1(>JJ5 100:.

orland, . 8ema, &00', amus edokteran orland, disi &J, =+ > "akarta =uyton,

1JJ7, uku jar 3isiologi edokteran, disi J, =+> "akarta

3amilyKs. o!tor. &00'. disi e 1&. "akarta > PT. 8urika Pro*il

=eorge "8, &00'. 2anagement o* patients ith re*ra!tory immune thrombo!ytopeni!

purpura.J Thromb Haemost , 4$:(>1''4-1'7&.

=uyton, rthur +6 alih bahasa )raati, editor #u =+.

aye ", %!hoonen 2, 3ryek ", &007. )TP in!iden!e and mortality in I =eneral

Pra!ti!e Desear!h atabase $=PD(> Aienna, ustria.

2ehta, tul. ;o**brand, Ai!tor. &00'. t a =lan!e ;ematologi disi edua. "akarta>

rlangga.

15


16/16

aspadji, %arono ,%oeparman, 1JJ', )lmu Penyakit alam "ilid )), alai Penerbit 3 I) >

"akarta DI=%.&00:.

Pri!e, %ylia et al. &005. Pato*isiologi onsep linis Proses-Proses Penyakit. Aolume &.

disi '. "akarta > =+

Puranto, )bnu. et. al. &00'. Purpura Trombositopenia )diopatik. uku jar )lmu Penyakit

alam. "akarta > 3 I)

%udoyo, ru , %etiyohadi, li, %imadibrata, dkk, &00', uku jar )lmu Penyakit alam,

Penerbit epartemen )lmu Penyakit alam 3akultas edokteran Iniersitas )ndonesia> "akarta

%ylia nderson Pri!e 9 #orraine 2!+arty ilson. &00'. Pato*isiologi onsep linis

Proses-Proses Penyakit.disi ' "ilid 1. "akarta.=+

.

16

tugas itp putra

Documents