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TUBERCULOSE
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Estimated TB incidence rates, 1999 (all forms)
Range of rates(per 100 000)
< 10
10 to 24
25 to 49
50 to 99
100 to 299
300 or more
no est imate
Estimativas de coeficientes de Incidência1 de todas as formas de TB.
1 por 100.000 habitantes
Coeficientes de incidência1
< 10
10 a 24
25 a 49
50 a 99
100 a 299
300 ou mais
Não estimado
Tuberculose: Um Problema Mundial
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SITUAÇÃO BRASIL 2000
Cerca de 50 milhões de Brasileiros possivelmente infectados.
Estimativa OMS: 100-130 mil casos por ano
Média anual em torno de 90 - 95 mil casos notificados de TB.
Média anual em torno de 80 a 85 mil novos doentes
Aproximadamente 60 % dos casos são pulmonares positivos
Coeficiente de incidência (2000) 49,7 / 100.000
N.º de óbitos por tuberculose (2000) 5.458
Coeficiente de mortalidade por tuberculose (2000) 3,2 / 100.000
Cura em torno de 69 a 75 % dos casos tratados
Abandono do tratamento em torno de 10 a 14%
Cerca de 8% dos notificados para TB são HIV +
Resistência Primária: a alguma droga – 8,6 % ; MDR – 1,1%
Resistência Adquirida: a alguma droga – 21,0% ; MDR - 8,4%
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Características do complexo Mycobacterium tuberculosis Bacilo imóvel que não esporula
Capsula lipídica
Ácido-álcool resistente
Aeróbio (transmissão aerógena)
Parasita celular facultativo
Crescimento lento
Dormência por longo tempo
Resistente a agentes químicos
Sensível aos físicos
Crescimento lento
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Características associadas à tuberculose. Pobreza.
Aglomeração.
Etilismo.
Desnutrição.
Educação e situação social precárias.
Famílias numerosas.
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Partículas
levitantes
A transmissão aerógena da TB
FOCO
(+++)
Partículas
infectantes
CONTATO
Partículas
maiores
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O processo de transmissão do bacilo
Partículas:
Levitantes com grumos de bacilos
Maiores se depositam no solo
Ressecadas - Gotículas-núcleoRaios solares
infra-vermelhos
e ultra-violetas
matam os bacilosFoco ou
Caso Index
Contato
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Aspiração de partículas
levitantes.
Aspiração e eliminação de partículas grumosas
Eliminação de grumos com muitos
bacilos pelo sistema muco-ciliar.
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Gotículas
núcleo
Implante alveolar de partículas infectantes
Nidação
alveolar
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Imunidade na tuberculose
Imunidade adquirida:• A humoral é inexpressiva
• Mediada por células - macrófagos/linfócitos T
(CD4, CD8, gama-delta,NK)
• Interleucinas, citocinas ou linfocinas: IL2 - IL4
IL5 - IL6 - IL8 - IL10 - IL12 -TNF - IFN
Imunidade natural:- As barreiras físicas
• O sistema muco-ciliar
• A velocidade de desenvolver imunidade adquirida
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Nidação do bacilono alvéolo
Fagocitose pelo macrófago alveolar
Infecção: uma transmissão bem sucedida
Crescimento livre
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Migração de polimorfos nucleares
Processo exudativo - Inflamação inespecífica
Disseminação hematogênica intracelular
Alvéolo
Capilar
Macrófago
Polimorfo
MonócitoLinfócito
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Patogenia da infecção tuberculosa:
Implantedo bacilo
Disseminaçãohematogênica
intra-celular
Disseminação porcontiguidade e
linfo-hematogênica
ProcessoInflamatório
ImunidadeAdquirida
Imunidade Hipersensibilidade
Reaçãogranulomatosa (liquefaçao do cáseo)
(organização)
(ação bactericida)
Açãodo bacilo
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Infecção tuberculosa
Disseminação linfática
Linfangite
Linfonódioinfartado Disseminação
porcontiguidade
Pequenoderrame ou
espessamentopleural
Nódulos deSimmons
Disseminaçãolinfohema-togênica
(via ducto, v.cava s.e câmaras direitas)
Disseminaçãohematogênica intracelular
InfiltradoInespecífico/ Cancro deinoculação
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Patogenia da tuberculose primária
Implantedo bacilo
Disseminaçãohematogênica
intra-celular
Disseminação porcontiguidade e
linfo-hematogênica
Reaçãogranulomatosa
Adoecimento / sintomas
No
Vi
Im
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Tuberculose primária
Infiltradosprimários
Cavitaçãoprimária
Epituberculose(Síndrome do Lobo Médio)
TB pleuralprimária
TB miliarprimária
(granulia)
TB primáriagânglio-hilarou gânglio-mediastinal
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Patogenia da tuberculose pós-primária
Implantedo bacilo
Focolatente
Reaçãogranulomatosa
Reinfecçãoenxógena
ImReativaçãoendógena
Adoecimento / sintomas
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Tuberculose pós-primária
Lesõesnodulares
exudativas(Disseminação
canalicular)
Pneumonia caseosa(disseminação gânglio-brônquica)
TB pleuralpós-primária(assoc. à forma
pulmonar)
Miliar pós-primária(nódulos
grosseiros ecoalescentes)
Processosretículo-
nodulares(baixa imunidade)
Liquefaçãodo cáseo eformação
de cavidade(disseminação
p/contiguidade,imagens filhas,
cisurites eretrações)
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Prováveis situações que favorecem
o aparecimento da TB pós-primária
Via endógena:
-Queda da imunidade local facilitando a multiplicação bacilar
-Queda da imunidade sistêmica TB (disseminada ou
-extrapulmonar)
Via exógena:
- Queda imunitária com nova exposição a bacilos
-Exposição a uma carga excessiva de bacilo(contato íntimo
e persistente)
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Como diagnosticar a tuberculose
A possibilidade de sua ocorrência:
(antecedentes epidemiológicos)
Contato íntimo - Grupos de riscos
Sintomáticos respiratórios (Rastreamento)
Avaliar
O “M. tuberculosis”
(diagnóstico etiológico)
Baciloscopia - Cultura - Tipagem
Biologia molecular
Identificar
A busca de rastros do bacilo
Clínica - Radiologia - Teste tuberculínico
Histopatologia - Exames imunológicosConsiderar
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Critérios práticos para diagnosticar
a tuberculose
ClínicaSintomas gerais
e específicos da
forma da doença
Exames
SimplesBacteriologia - RX
T. tuberculínico
Exames complexosNos casos de difícil diagnóstico
(encaminhar para referências)
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Critérios clínicos no diagnóstico
da tuberculose pulmonar:
1) Antecedentes epidemiológicos (contágio):
Cerca de 20 a 40% dos doentes adultos (2a).
2) Sintomas Gerais:
Febre vespertina, sudorese noturna, perda de
apetite e de peso.
3) Sintomas respiratórios:
Tosse inicial seca, depois produtiva, dispnéia,
dor torácica, hemoptise e rouquidão.
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Outras formas de tuberculose
Pleural.
Ganglionar.
Miliar.
SNC.
Òssea.
Outras...
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Bacteriologia (rotina)
Baciloscopia (Ziehl-Neelsen)Resultados - Negativa
Positiva (+) < 1 bac/campo/100 campos
(++) 1 a 10 bac/campo/100 campos
(+++) > 10 bac/campo/100 campos
Cultura (Lowenstein-Jensen)Resultados - Negativa ou Positiva
Permite a partir dela---------> Tipificação do bacilo
--------> Teste de sensibilidade
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A importância da baciloscopia
Efetiva e de baixo custo
Método fácil, rápido e seguro
Bom para o controle do tratamento
Conhecimento epidemiológico:
Controle dos contatos e planejamento
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Cuidados na coleta do escarro
1) Assegurar-se que o material colhido seja das vias
aéreas inferiores.
2) Coleta preferencialmente em jejum, ou em horário
longe das refeições.
3) Examinar, pelo menos, duas amostras de escarro
em dias sucessivos, com coleta adequada.
4) Onde for possível, proceder-se a centrifugação do
escarro antes de realizar a baciloscopia.
5) Encaminhar ao laboratório no menor prazo de
tempo, no caso de demora, conservar o frasco em
geladeira e protegido da luz solar.
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Prova Tuberculínica
Aplicação A técnica de aplicação é a
técnica de mantoux, e o material utilizado são padronizados pela OMS e tem especificações semelhantes às usadas para a vacinação BCG.
A injeção do líquido faz aparecer uma pequena área de limites precisos, pálida e de aspecto pontilhado como casca de laranja.
Formação de pápula de inoculação.
Injeção intradérmica da tuberculina.
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Prova Tuberculínica
Leitura
A leitura deve ser realizada 72 a 96 horas após a aplicação, medindo-se com régua milimetrada o maior diâmetro transverso da área de endurecimento palpável.
Mensuração Correta
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Exame radiológico
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ELEMENTOS PARA O DIAGNÓSTICO DA TUBERCULOSE PULMONAR
Exame Radiológico:
O exame radiológico é auxiliar nodiagnóstico da tuberculose.
Em pacientes com baciloscopia positiva, temcomo função principal a exclusão de outradoença pulmonar associada, que necessitede tratamento concomitante;
Permiti avaliação da evolução radiológicados pacientes, sobretudo naqueles que nãoresponderam à quimioterapia.
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ELEMENTOS PARA O DIAGNÓSTICO DA TUBERCULOSE PULMONAR
Classificação do exame radiológico: Normal – os que não apresentam
imagens patológicas nos campospleuro-pulmonares;
Seqüela – os que apresentam imagens sugestivas de lesões cicatriciais;
Suspeito – os que apresentam imagens sugestivas de tuberculose;
Outras doenças – os que apresentam imagens sugestivas de pneumopatias não-tuberculosa (infecções bacterianas, micoses, abcessos ou neoplasias).
Radiografia de tórax em um
caso de tuberculose pulmonar
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Tratamento da tuberculoseTodas as formas, exceto meningoencefálica– adultos e adolescentes
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Tratamento da tuberculoseTodas as formas, exceto meningoencefálica– crianças
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Tratamento da tuberculoseForma meningoencefálica – adultos e adolescentes
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Tratamento da tuberculoseTodas as formas, exceto meningoencefálica– crianças
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Efeitos colaterais menores
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Efeitos colaterais maiores
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Complicações – bola fúngica
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Todos os comunicantes dos doentes detuberculose devem comparecer à unidade desaúde para exame. Quando sintomáticorespiratório, aplica-se a rotina prevista para odiagnóstico de tuberculose.
RX de tórax.
Prova tuberculínica.
Controle de Comunicantes
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Diagnóstico de Tuberculose em crianças
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LeishmanioseTegumentar Americana.
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Leishmaniose tegumentar americana Doença causada por protozoários do gênero
Leishmania de caráter zoonótico, que causam lesões em pele e mucosas de evolução prolongada.
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Patogênese
• Após a picada do vetor o parasita entra emcontato com as células dendríticas da pelee através de receptores do complementoganha o ambiente do fagolisossomo onde, apesar de um ambiente hostil para muitosmicroorganismos, encontra as condiçõesnecessárias para sua proliferação
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Epidemiologia
• Estima-se que em todo o mundo ocorram 2 milhões de novos casos de LTA a cada ano e que 10% da população mundial está sob risco de adoecer (ROBERTS, 2000).
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• No Brasil, diminuição gradual da ocorrência da LTA foi registrada a partir dos anos 50 do século XX. No entanto, esse quadro foi interrompido por um crescimento da incidência, nos últimos 20 anos, provavelmente relacionado ao processo de colonização observada nas novas fronteira agrícolas, onde tem destaque as regiões Centro Oeste e mais recentemente a região Norte (FUNASA, 2000; Gontijo, 2003).
Epidemiologia
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Distribuição global da leishmaniose
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No Brasil aparecem 2 padrões epidemiológicos :
1. Associado à derrubada de matas e exploração dafloresta. Nesta situação a LTA é uma zoonose deanimais silvestres.
2. Leishmaniose em áreas de colonização antigaassociadas ao processo de ocupação desorganizada deaglomerados periurbanos ou semiurbanos. Nestasituação os cães, equinos e roedores parecer serreservatórios importantes.
Epidemiologia
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Área de ocupação antiga
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Cães doentes em peridomicílio
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Gleba – Área de ocupação recente
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• Sua forma cutânea, a mais comum, vem causando significativa morbidade em nosso país, especialmente em áreas rurais, onde o acesso a cuidados de saúde é mais precário, atingindo predominantemente indivíduos do sexo masculino em idade produtiva.
Epidemiologia
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Apresentação clínica
• Clinicamente a leishmaniose cutânea define-se pelapresença de lesões que usualmente se iniciam no ponto de inoculação das formas infectantes do parasita, através da picada do vetor.
• A lesão primária é geralmente única, emboraeventualmente múltiplas picadas do flebotomíneoou a disseminação local possam gerar um númeroelevado de lesões.
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• Surge após um período de incubação variável de 10 dias a três meses, como uma pápulaeritematosa que progride lentamente para nódulo.
• Acompanha-se de adenopatia regional, com ou sem linfangite, em 12 a 30% dos casos.
• A lesão cutânea pode involuirespontaneamente, porém a probabilidade de recorência em mucosas com lesões mais graves e de potencial deformante é alta.
Apresentação clínica
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• Com a evolução,ganha destaque o notável polimorfismo das lesões sendo possível encontrar formas impetigóide, liquenóide, tuberculosa ou lupóide, nodular, vegetante e ectimatóide. São freqüentes as ulcerações com bordas elevadas, enduradas e fundo com tecido de granulação (SILVA, 1999; ANDRADE-NARVAEZ,2001; CASTRO, 2002; GONTIJO, 2003).
Apresentação clínica
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Forma cutânea
• Nas formas cutânea localizada e múltiplas , alesão ulcerada franca é a mais comum e secaracteriza por úlcera com bordas elevadas, emmoldura. O fundo é granuloso, com ou semexsudação. Em geral, as úlceras são indolores.Observam-se também outros tipos de lesão comoúlcero-crostosa, impetigóide, ectimatóide, úlcero-vegetante e verrucosa crostosa, tuberosa,linquenóide e outras. Nestas formas, na fase inicial,é freqüente a linfangite e/ou adenopatia satélite,que poderia preceder a lesão de pele.
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Lesões e ademegalia e linfangite
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Lesões e ademegalia e linfangite
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Antes e após o tratamento
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Forma cutânea difusa
• Essa variante da leishmaniose tegumentar, caracteriza-se por maciço comprometimento dérmico, natureza crônica, com recaídas freqüentes e anergia ao teste intradérmico de Montenegro. Apresenta aspectos clínico, imunológicos, parasitológicos, anatomo-patológicos e terapêuticos diferentes das outras formas de leishmaniose cutânea, existindo duas possibilidades para explicar esta adversidade:
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• As áreas mais freqüentemente afetadas são: face (nariz, regiões malares, lábio superior, pavilhão auricular) e membros (braço, antebraços, pernas, pés). A doença poupa o couro cabeludo, regiões inguinocrurais, axilas e região das palmas das mãos. As lesões são eritematosas, sob a forma de pápulas, tubérculos, nódulos e infiltrações difusas, e, menos freqüentemente, sob a forma tumoral. A infiltração pode envolver extensas áreas do corpo e, quando presente na face, confere ao paciente o aspecto leonino, confundindo-se com a hanseníase virchowiana.
Forma cutânea difusa
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Forma Cutânea Difusa
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Forma cutânea disseminada
• A forma cutânea disseminada caracteriza-se por lesões ulceradas pequenas, às vezes acneiformesdistribuídas por todo o corpo devido à disseminação hematogênica do parasita. As formas localizadas e disseminadas costumam responder bem à terapêutica tradicional.
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Forma mucosa
• A apresentação mucosa da LTA é namaioria das vezes secundária às lesõescutâneas, surgindo geralmente, meses ouanos após a resolução das lesões de pele.Às vezes, porém, não se identifica a portade entrada supondo-se que as lesõessejam originadas de infecção subclínica.
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Lesões mucosas.
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Lesões mucosas.
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Forma cutânea-mucosa
• Neste caso ocorre o acometimento concomitante da pele e mucosas, sendo imprescindível a adequada detecção das lesões mucosas para adequada orientação terapêutica.
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Diagnóstico Parasitológico
• Demonstração do parasita – Coloração pelo Giemsa ou Leishman de material obtido das lesões sua positividade é inversamente proporcional ao tempo de duração da doença.– Aspirado;
– Raspado;
– Imprint;
– Biópsia.
• Cultura – Necessita de recursos laboratoriais e humanos especializados. Sensibilidade global de 50%
• PCR – Boa sensibilidade e especificidade, porém pouco usada pelos custos e difícil acesso.
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Caso de lesões em tórax típicas.
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• Intradermorreação – Detecta a presença de reação de hiperssensibilidade tardia celular aos antígenos da Leishmania sp.
– Aplica-se 0,1 ml do antígeno normatizado, com leitura em 48 a 72 horas. Indurações maiores ou iguais a 5 mm são positivas.
– Não indica necessariamente infecção ativa.
• Sorologia – Sujeita a reações cruzadas e falsos positivos e negativos
Diagnóstico Imunológico
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Diagnóstico –Intradermorreação de Montenegro
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Intradermorreção de Montenegro com ulceração
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Intradermorreação de Montenegro
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Intradermorreação de Montenegro
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Definição de casos
• Caso suspeito de leishmaniose cutânea -Todo o indivíduo com presença de úlcera cutânea, com fundo granuloso e bordas infiltradas em moldura.
• Caso suspeito de leishmaniose mucosa -Todo indivíduo com presença de úlcera na mucosa nasal, com perfuração ou perda do septo nasal, podendo atingir lábios e boca ( pálato e nasofaringe).
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Caso confirmado de leishmaniose cutânea e/ou mucosa
• A confirmação dos casos clinicamente suspeitos deverão preencher no mínimo um dos seguintes critérios:1. residência, procedência ou deslocamento em área com
confirmação de transmissão e encontro do parasita nos exames parasitológicos diretos e/ou indireto.
2. residência, procedência ou deslocamento em área com confirmação de transmissão e intradermorreação de Montenegro - IRM - positiva.
3. residência, procedência ou deslocamento em área com confirmação de transmissão sem acesso a métodos de diagnóstico. Nas formas mucosas considerar a presença de cicatrizes cutâneas como critério complementar para confirmação do diagnóstico.
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Situações especiais -Gestação
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Antimoniato de meglumina;
Pentamidina;
Anfotericina B;
Drogas experimentais.
TRATAMENTO
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TRATAMENTO
Antimoniato de meglumina
A droga de primeira escolha é o antimoniato de meglumina.
Medicação parenteral, de administração venosa ou intramuscular.
Apresentação – Ampolas com 405 mg de antimônial pentavalente (81mg/ml)
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Antimoniato de meglumina
A dose é de 10 a 20 mg/kg/dia por 20 dias na forma cutânea e 20 mg/kg/dia por 30 dias na forma mucosa, sempre sendo observado o limite de 1215mg/dia.
Trata-se de uma droga com muitos efeitos colaterais e tóxicos, necessitando de uma cuidadosa avaliação clínica e laboratorial em um grande número de casos.
Contra indicado na gravidez – Relatos de abortamento e óbito neonatal.
Pode ser usado na amamentação.
TRATAMENTO
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São descritos os seguintes efeitos colaterais:
artralgia, mialgia, inapetência, náuseas, vômitos,
plenitude gástrica, epigastralgia, pirose, dor
abdominal, prurido, febre, fraqueza, cefaléia,
tontura, palpitação, insônia, nervosismo, choque
pirogênico, edema e insuficiência renal aguda.
TRATAMENTO
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A piora das lesões nos primeiros dias é comum. Acredita-se que isto decorra de uma resposta aos antígenos liberados com a morte do parasita (reação do tipo Jarich-Herxheimer). Este quadro pode ocorrer com qualquer tratamento específico.
Pacientes com lesões laríngeas devem ser internados e permanecer em observação para a possibilidade de obstrução de vias aéreas durante o tratamento.
TRATAMENTO
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Antimoniato de meglumina
Os grupos com maiores riscos são:
Idosos;
Cardiopatas;
Nefropata;
Hepatopatas.
Avaliação pré-tratamento- Obrigatória em pacientes com mais de 50 anos e em pacientes com comorbidades.
ECG (acompanhamento semanal);
Função hepática;
Função renal;
Descartar gravidez;
Amilase.
TRATAMENTO
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Antimoniato de meglumina
Indicações para suspensão do tratamento:
Alargamento do intervalo QTc>0.500seg.
Alterações graves da repolarização ventricular.
Aumento de transaminases >1,5x o limite superior da normalidade.
Pancreatite – o aumento assintomático de amilase pode ser acompanhado sem suspensão da droga.
Insuficiência renal.
TRATAMENTO
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• Alterações da onda T e prolongamento do intervalo QT.
• Arritmias podem ocorrer, incluindo formas graves de arritmias ventriculares
Toxicidade Cardíaca do Antimoniato de Megluina
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Pentamidina.
Droga de primeira escolha nas áreas onde a cepa predominante é a Leishimania guyanensis.
Em nosso meio é utilizada quando há impossibilidade de se utilizar o antimoniato de meglumina .
TRATAMENTO
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Pentamidina.
É pancreatotóxica, podendo causar hipoglicemia na aplicação aguda e diabetes melitus tardiamente.
A dose preconizada é de 4mg/kg/dose em dias alternados em 5 a 10 doses. O risco de diabetes é dose dependete, sendo maior com doses cumulativas maiores que 1,0g.
TRATAMENTO
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Anfotericina B.
Droga de uso restrito aos serviços especializados dado às dificuldades do uso.
Necessita de rigoroso acompanhamento clínico e laboratorial dado aos seus efeitos colaterais.
TRATAMENTO
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Outras drogas ainda experimentais.
Miltefosina;
Droga oral, o primeiro estudo de boa qualidade no Brasil deve ser publicado em breve. Possivelmente tornar-se-á uma opção de tratamento em nosso meio.
Aminosidina;
Droga tópica, ainda pouco estudada em nosso meio.
Azitromicina;
Recentemente foi descrito um estudo aberto não comparativo, com 85% de cura nas formas cutâneas. O esquema de tratamento ainda não está bem definido- 500mg 1x/dia por 3 a 10 dias em até 5 ciclos mensais.(Prata,2003)
Alguma experiência pessoal muito positiva.
TRATAMENTO
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Controle de cura.
CLINICO !!!!!!!!!!!!!!
Cicatrização completa das lesões após, no máximo 90 dias do término do esquema de tratamento.
NÃO realizar IRM, ou exame parasitológico para controle de cura.
TRATAMENTO
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Situações que podem ser observadas
Tratamento regular da forma cutânea: definido como aquele caso queutilizou 10 a 20mg Sb+5/Kg/dia entre 20 a 30 dias, não ocorrendo intervalo superior a 72 hs. entre as doses.
Tratamento regular da forma mucosa: caso que utilizou 20mg Sb+5/Kg/dia entre 30 a 40 dias, não ocorrendo intervalo superior a 72 horas entre as doses.
Tratamento irregular da forma cutânea e mucosa: caso que ultrapassou o tempo previsto para um tratamento regular ou que tenha ocorrido um intervalo superior a 72 horas entre as doses.
Falha terapêutica: caso que, mesmo tendo realizado dois esquemas terapêuticos regulares, não apresentou remissão clínica.
Recidiva: reaparecimento de lesão no mesmo local do processo anterior, a menos de um ano, após a cura clínica deste.
Abandono: caso que não tendo recebido alta, não compareceu até 30 dias após o terceiro agendamento para avaliação da cura. O terceiro agendamento se refere ao 3º mês após o término do esquema terapêutico, período destinado ao acompanhamento do caso e à avaliação de cura.
TRATAMENTO
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Vigilância epidemiológica.
Notificação dos casos confirmados.
Suspeito
Leishmaniose cutânea: todo indivíduo com presença de úlcera cutânea, com fundo granuloso e bordas infiltradas em moldura.
Leishmaniose mucosa: todo indivíduo com presença de úlcera na mucosa nasal, com perfuração ou perda do septo nasal, podendo atingir lábios e boca (palato e nasofaringe).
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Confirmado
Critério clínico laboratorial de leishmaniose cutânea e/ou mucosa: a confirmação dos casos clinicamente suspeitos deverá preencher no mínimo um dos seguintes critérios:
residência, procedência ou deslocamento em/para área com confirmação de transmissão e encontro do parasita nos exames parasitológicos diretos e/ ou indireto;
residência, procedência ou deslocamento em/para área com confirmação de transmissão e Intradermorreação de Montenegro (IRM) positiva;
residência, procedência ou deslocamento em/para área com confirmação de transmissão com outros métodos de diagnóstico positivo.
Critério clínico epidemiológico de leishmaniose cutânea e/ou mucosa:
todo caso com suspeita clínica, sem acesso a métodos de diagnóstico laboratorial e com residência, procedência ou deslocamento em área com confirmação de transmissão. Nas formas mucosas, considerar a presença de cicatrizes cutâneas como critério complementar para confirmação do diagnóstico.
Vigilância epidemiológica.
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Acompanhamento e investigação.
Informação via SINAN.
Medidas de controle.
Proteção individual;
Controle de reservatórios;
Controle de vetores.
Vigilância epidemiológica.
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Paracoccidioidomicose
• Definição:
– Infecção fúngica sistêmica causada por um fungodimórfico denominado Paracoccidioides brasiliensis.
– Caráter crônico e granulomatoso.
– Doença negligenciada.
– Sinônimia: Blastomicose sulamericana, Doença de Lutz-Splendore.
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ParacoccidioidomicoseHISTÓRICO1908
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Paracoccidioides brasiliensis
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Paracoccidioidomicose
Epidemiologia
• Idade:
– Freqüente em adultos entre 30-60 anos (crianças-
3%, adultos jovens-10%)
• Sexo:
– Doença: 10 a 25 homens:1 mulher;
– Infecção: 1 homem: 1 mulher;
• Ocupação: agricultura ou atividades que
envolvam contato com solo e/ou vegetais
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ParacoccidioidomicosePatogenia – Fatores de virulência do fungo.
• Componentes da parede fúngica:
– α-1,3-glucana e β-1,3glucana,
• Proteína ligante de estrógeno;
• Antígeno extracelular gp43.
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Órgãos mais acometidos
1. Pulmões – 41 a 96%
2. Supra-renais – 44 a 80%
3. Linfonodos – 28 a 72%
4. Faringe/laringa – 18 a 60%
5. Pele/mucosas – 2,7 a 64%
Alex Miranda Rodrigues
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Paracoccidioidomicose
Formas clínicas
• Paracoccidioidomicose infecção
• Paracoccidioidomocose doença
Forma aguda/subaguda (juvenil)
- moderada ou severa
Forma crônica (tipo adulto)
– Unifocal (leve, moderada ou severa)
– Multifocal (leve, moderada ou severa)
• Formas Residuais (sequelas)
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Paracoccidioidomicose
Formas clínicas
• Infecção
• Forma aguda ou subaguda (juvenil):
– 1 a 20 % dos pacientes.
– Crianças, adolescentes e adultos jovens
– Curso+rápido (semanas-meses) e importante
comprometimento do sistema reticulo-endotelial
– Febre, emagrecimento, comprometimento estado
geral e nutricional
– Adenomegalia generalizada (e complicações)
hepatoesplenomegalia (mais rara/ invasão MO),
comprometimento trato GI, lesões ósseas
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Paracoccidioidomicose
Formas clínicas
• Forma crônica do adulto
– Mais de 80% dos casos.
– Doença de progressão lenta
– Órgãos mais frequentemente comprometidos:
– Pulmão, mucosa oral/nasal/faringe/laringe, pele,
linfonodos, adrenais
– (< trato digestivo, SNC, ossos articulações, olhos,
rins, genitais, coração,...)
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Paracoccidioidomicose
lesão em língua
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Paracoccidioidomicose
lesão em lábio
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Paracoccidioidomicose
lesão em lábio
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Paracoccidioidomicose
lesão em lábio
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Paracoccidioidomicose
lesão oral
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Paracoccidioidomicose
lesão em faringe e laringe
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Paracoccidioidomicose
lesão cutânea
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Paracoccidioidomicose
lesão cutânea
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Paracoccidioidomicose
lesão cutânea e de linfonodos
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Paracoccidioidomicose
comprometimento ganglionar
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Paracoccidioidomicose
disseminada aguda (juvenil)
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Paracoccidioidomicose
comprometimento pulmonar
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Paracoccidioidomicose
comprometimento pulmonar
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ParacoccidioidomicoseDiagnóstico
• Padrão ouro:
– Demonstração do fundo em secreção, ou amostra histopatológica.
• Quando não é possível outras possibilidades.
– Cultura.
– PCR.
– Imunohistoquímica.
– Confirmação sorológica.
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ParacoccidioidomicoseMicologia – Diagnóstico laboratorial
• Cultivo de P. Brasiliensis.– A – Fase Micelial.
– B – Fase Leveduriforme.
– C – Exame a fresco – KOH.
– D – Coloração pelo lactofenol.
– E – Corte histológico corado pelo Grocott.
– F – Corte histológico corado pelo PAS.
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Paracoccidioides brasiliensis (prata)
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Paracoccidioides brasiliensis (SNC)
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Paracoccidioides brasiliensis
(brotamento múltiplo - SNC)
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Paracoccidioides brasiliensis
(brotamento múltiplo - SNC)
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Paracoccidioides brasiliensis
(histopatológico)
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Paracoccidioides brasiliensis
(histopatológico)
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Tratamento.
• Longo e prolongado.
• Uso de drogas com potencial de efeitoscolateriais.
• Recaídas de 20 a 30%, bem definidas paratratamento com derivados sulfamídicos, masainda não completamente estabelecidos paraderivados Imidazólicos.
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Tratamento.
• 3 Grupos de drogas.
• Sulfamídicos.
• Anfotericina B.
• Derivados Imidazólicos.