TROMBOSIT (PLATELET) Dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, yaitu sel yg sangat besar dalam susunan hematopoetik dlm sumsum ; megakariosit pecah menjadi trombosit kecil, baik di sumsum tulang atau segera setelah memasuki darah, khususnya ketika memasuki kapiler. Konsentrasi normal 150.000 300.000 per mikroliter. Ciri khas : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Molekul aktin dan myosin -> trombosit berkontraksi Sisa2 RE dan AG -> sintesis enzim dan penyimpanan kalsium Mitokondria -> pembentukan ATP dan ADP Sistem enzim -> prostaglandin -> reaksi pemb, darah dan jaringan local lainnya Faktor stabilisasi fibrin Growth factor -> memperbaiki sel endotel PD yg rusak Tdapat lapisan glikoprotein di permukaan -> menempel pada ddg PD yg rusak Banyak mengandung fosfolipid -> mengaktifkan pembekuan darah

MEKANISME SUMBAT TROMBOSIT PD rupture -> trombosit bersinggungan dengan permukaan pemb. Yang rusak (serat kolagen) -> trombosit membengkak + kontraksi -> pelepasan granul yg mengandung bbgai faktor aktif -> trombosit menjadi lengket shg melekat pada kolagen dlm jaringan dan pada protein yg disebut faktor van Willebrand yg bocor dri plasma menuju jaringan yg trauma -> trombosit sx. ADP dan enzim tromboksan A2 -> mengaktifkan trombosit yg bdekatan -> siklus aktv trombosit yg jmlhnya terus meningkat -> menyebabkan menarik lbh byk trombosit lg -> sumbat trombosit.

MEKANISME PEMBEKUAN DARAH 3 langkah : a. Respon PD yg rusak -> menyebabkan aktivasi protrombin. b. Activator protrombin mengkatalisis protrombin menjadi thrombin. c. Thrombin (enzim) mengumah fibrinogen menjadi fibrin. Plasmin lisis bekuan darah Bekuan -> aka nada sejumlah besar plasminogen -> jaringan yang terluka dan sel endotel PD -> activator plasminogen jaringan -> plasmin -> lisis bekuan.

-

Dibentuk di hati memerlukan vit. K

Protrombin (tdpt dlm plasma 15mg/dl) PD RUPTUR akktivator protrombin Ca++ Trombin (tdpt dlm plasma 100-700mg/dl) Fibrinogen Fibrinogen monomer

Benang-benang fibrin Faktor stabilisasi fibrin yg teraktivasi Benang-benang fibrin yang sling berikatan

PEMBENTUKAN AKTIVATOR PROTROMBIN 1. Melalui jalur ekstrinsik yang dimulai dengan terjadinya trauma pada ddg PD dan jaringan sekitarnya 2. Melalui jalur intrinsic yang berawal di dalam darah sendiri

FAKTOR FAKTOR PEMBEKUAN DARAH

PENCEGAHAN PEMBEKUAN DARAH DALAM SISTEM PD NORMAL

ANTIKOAGULAN INTRAVASKULAR

Faktor Faktor Di Permukaan Endotel 1. Licinnya permukaan sel endotel. 2. Lapisan glikokaliks -> sifat menolak faktor2 pembekuan dan trombosit. 3. Trombomodulin -> mengaktifkan protein plasma ( protein C ) -> antikoagulan -> menginaktifkan faktor Vdan VIII yg teraktivasi. Kerja Antitrombin Fibrin dan Antitrombin III 1. Benang-benang fibrin -> absorbsi thrombin ke benang2 fibrin agar tidak menyebar. 2. Antirombin III -> berikatan dgn thrombin yg tdk di absorpsi ke benang2 fibrin. Heparin -> berikatan dengan antitrombin III -> antikoagulan dgn kefektifan 1000x lipat.

TROMBOSITOPENIA Berarti trombosit dalam darah jumlahnya sedikit sekali (< 50.000/ l) -> perdarahan berasal dari venula2 atau kapiler2 kecil -> timbul bintik2 perdarahan di seluruh jaringan tubuh / bercak ungu -> trombositopenia purpura. Kebanyakan pasien trombositopenia idiopatik -> adanya ab spesifik bereaksi dg trombosit dan menghancurkannya -> biasanya dilakukan transfuse darah lengkap segar yg mengandung sejumlah besar trombosit utk menghentikan pendarahan selama 1-4 hari. Splenoktomi juga biasanya membantu -> limpa menghilangkan trombosit yg sudah rusak. TROMBOSITOSIS VENA FEMORALIS