trombofilia secundaria
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ESTADOS DE TROMBOFILIASECUNDARIA
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ESTADOS DE TROMBOFILIA SECUNDARIA
Posoperatorio
Neoplasias
malignas
Traumatismo
Tratamiento
estrógenos
Postparto
Enfermedades
autoinmunitarias
Los más frecuentes:
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Período trombogénico. CAUSAS:
Período postparto
Disminución actividad fibrinolítica
Estasis en venas profundas
Dilatación en venas intraabdominales Hiperfibrinogenemia
Deficiencia adquirida de AT-III
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Tumores malignos del tubo digestivo puede haber trombofilia
Neoplasias malignas
Tromboflebitis
migratoria
Síndrome de
Trousseau
Trombofilia venosa
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Trombosis •5 a 15 % de todos los pacientes con neoplasias
Incidencia mayor en algunos tipos de tumores que en otros
Más comunes:Cáncer de pulmón, estómago, páncreas y colon
Neoplasias malignas
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Mecanismos sugeridos como contribuyentes a la activación del sistema hemostásico
Pueden interactuar con las plaquetas y activarlas
Producen procoagulante el cual puede activar la vía extrínseca de la fibrina
Inducen a los monocitos y macrófagos a producir procoagulante.
Células Tumorales:
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Entidad con anticuerpos antifosfolípidos o anticoagulantes lúpicos
Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos
Trombosis arterial o venosa
Trombocitopenia
Perdida fetal
repetida
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1 de los
datos serológicos
1 de las
características clínicas
Síndrome de Antifosfolípid
os (SAF)
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SAF primario
• No suficientes criterios para establecer el diagnostico de un padecimiento autoinmune.
SAF secundario
• Ocurre en enfermos con otro padecimiento autoinmune definido
• LEG
2 tipos de SAF
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SAF Primario
Migraña
Corea
Livedo reticularis
Hipertensión pulmonar
Síndrome de Evans
Anormalidades en las válvulas
cardíacas
Entidad nosológica bien definida e independiente
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Los pacientes sufren estado de trombofilia adquirida
Lupus Eritematoso Generalizado
Factor VIII/ factor Von Willebrand
Anticoagulantes
lúpicos
Anticuerpos
antifosfolípidos
Deficiencia de
prostaciclina
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En individuos con LEG
Proteína C/ proteína S/
trombomodulina
Trombina/ antitrombi
na III
Lipoproteína y fibrinólisis/
antifibrinólisis
Alteraciones relacionadas con la trombofilia y
con autoanticuerpos
Mecanismos antitrombóticos naturales
Mecanismo antitrombótico más asociado con la trombofilia en
estos pacientes:Resistencia a la proteína C
activada
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Padecimientos que conducen a estasis venosa se vinculan con tromboembolia
Después de cirugía 70% pacientes inmovilizados desarrolla trombosis
Estasis Interfiere con la dilución de los factores
activados en el flujo sanguíneo Hipoxia y acidosis Coagulación
Posoperatorio
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Se vincula con aumento en el riesgo de enfermedad trombótica por varias razones: Aumento de la estasis y de la viscosidad de la sangre. Aumento en la concentración de fibrinógeno Incremento del factor VIII y otros factores de la
coagulación Disminución de la fibrinólisis, de la proteína S y de los
valores de la antitrombina III.
Embarazo
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Se vinculan con síntomas trombóticos tanto venosos como arteriales.
Los mecanismos implicados: Proteína S disminuye en la terapéutica anticonceptiva
oral.
Anticonceptivos orales
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Padecimientos hemáticos que predisponen a la trombosis
Trastornos mieloproliferativos Anemia de células falciformes Trombocitosis persistente Hemoglobinuria paroxística nocturna Esplenectomía por anemia hemolítica
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Fenómeno vasooclusivo en la vena ileofemoral
Anciano con fractura intertrocantérea de fémur
Inmóvil durante algún tiempo No sorprende en forma notable
Evaluación de pacientes conriesgo trombótico alto
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Trombosis en sujetos
jóvenes
Trombosis en sitios
anatómicos poco
usuales
Historia familiar de trombosis
Resistencia o reacciones
infrecuentes a tratamientos anticoagulant
es
Situaciones en las que deben conducirse estudios orientados a aclarar la causa de la trombofilia