trofoblas

37
Penyakit Trofobl (Molahidatidosa Dr. H. Ashar Kiman SpOg,DFM, PIA

Upload: shinta-lisseva

Post on 24-Sep-2015

454 views

Category:

Documents


33 download

DESCRIPTION

obsgyn

TRANSCRIPT

  • Penyakit Trofoblas(Molahidatidosa)Dr. H. Ashar Kiman SpOg,DFM, PIA

  • Asal dari kelainan pertumbuhan trofoblas plasenta / calon plasenta yg bersifat neoplasitik

    Penyakit ini dibagi 2 : = trofoblas jinak (PTJ) yaitu mola hidatidosa = trofoblas ganas (PTG) yaitu mola destruens . ....& koriokarsinoma

  • Mola hidatidosa Adalah jonjot2 korion (chorionic villi) yang tumbuh berganda berupa gelembung2 kecil yang mengandung banyak cairan sehingga menyerupai buah anggur atau mata ikan. Merupakan neoplasma trofoblas jinak (benigna)

  • Frekuensi Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di asia , afrika dan amerika latin dibandingkan dengan negara2 barat.Biasanya dijumpai lebih sering pada umur reproduktif (15-45 tahun); dan pd multipara. Dengan meningkatnya paritas kemungkinan menderita mola akan lebih besar.

  • Jonjot korion tumbuh berganda dan mengandung cairan merupakan kista2 kecil seperti anggurBiasanya Tidak berisi embrioKadang ditemukan jar mola pd plasenta dg bayi normalBisa jg kehamilan ganda mola : 1 janin + 1 molaMola parsialis dijumpai janin & gelembung2 molaPatologi

  • Secara mikroskopik terlihat trias:Proliferasi dari trofoblasDegenerasi hidropik dari stroma villi dan kesembabanTerlambat atau hilangnya pembuluh darah dan stroma

  • Sel langhans tpk spt sel polihidral dg inti terang dan adanya sel sinsisial giantik (syncytial giant cell).Pada kasus mola banyak dijumpai ovarium dg kista lutein ganda berdiameter 10 cm atau lebih dan hilang setelah mola hidatidosa sembuh.

  • Penyebab pasti mola hidatidosa tidak diketahui,(?) faktor 2 menyebabkan al :Faktor ovum : ovum memang sudah patologik shg mati tapi terlambat dikeluarkanImunoselektif dari trofoblasKeadaan sosio-ekonomi yg rendahParitas tinggiKekurangan proteinInfeksi virus dan faktor kromosom yg blm jelas

  • Anamnesa/keluhan :Gejala hamil muda yg kadang2 lebih nyata dari kehamilan biasaKadang ada tanda toksemia gravidarumTdpat perdarahan yg sedikit atau banyak, tidak teratur, warna tengguli tua atau kecoklatan sprti bumbu rujakPembesaran uterus tdk sesuai (lebih besar) dg tua kehamilan seharusnyaKeluar jaringan mola D/ pastiDiagnosis dan Gejala

  • 2. Inspeksi :Muka dan kadang2 badan terlihat pucat kekuningan (muka mola=mola face)Kalau gelembung mola keluar dapat dilihat jelas3. Palpasi :Uterus membesar tdk sesuai tua kehamilan, teraba lembekTdk teraba bagian janin & ballotemen, gerakan janin (-)Fenomena harmonika: darah& gelembung mola keluar,& fundus turun;lalu naik lagi krn trkumpulnya darah baru

  • 4. Auskultasi :DJJ (-)Terdengar bising dan bunyi khas5. Reaksi kehamilan Galli mainini 1/3000 (+), maka suspek mola hidatidosaGalli mainini 1/2000 (+), kemungkinan mola hidatidosa atau hamil kembar. Bahkan pd mola atau koriokarsinoma, uji biologik/imunologik CSS (+)

  • 6. Pem.dalamBesar rahim, rahim terasa lembek, tdk ada bagian2 janin, perdarahan& jaringan dlm canalis cx dan vagina, serta evaluasi keadaan cx.7. Uji SondeBila tidak ada tahanan, sonde diputar setelah ditarik sedikit, bila tetap tidak ada tahanan, kemungkinan mola (cara Acosta-sison)8. Foto Rontgen Abdomen9. Arteriogram khusus pelvis10. USG : bayangan badai salju, janin (-)

  • Diagnosis BandingKehamilan gandaHidramnionAbortus

  • Komplikasi Perdarahan yg hebat sampai syokfatalPerdarahan berulang anemiaInfeksi sekunderPerforasi krna keganasan dan karna tindakanMenjadi ganas (PTG) pd kira2 18-20% kasus, akan menjadi mola destruens/ koriokarsinoma

  • Penanganan Terapi Perbaiki keadaan umum. Tindakan pertama adlh melakukan manual digital utk pengeluaran sebanyak mungkin jaringan & bekuan darah, barulah evakusi dg kuretase scra hati2/sution C.Jk pembukaan canalis cx msih kecil:Pasang beberapa gagang laminaria slma 12 jamInfus dextrosa 5% berisi 50 satuan oksitosin; cabut laminariaevakuasi cv.uteri (cunan ovum yg agak besar/kuret besar)

  • Kalau perdarahan banyaktransfusi darah dan tampon uterovaginal slma 24 jamc. Bahan jaringan dikirim utk pemeriksaan PA.d. Berikan obat2: AB, uterustonika, dan perbaikan keadaan umum penderitae. 7-10 hari sesudah kerokan pertama, dilakukan kerokan kedua utk membersihkan sisa jaringan, dan kirim lagi hasilnya utk pem.lab

  • f. Kalau mola terlalu besar dan takut perforasi jika dilakukan kerokanhisterotomiag. Histerektomi total dilakukan pd mola resiko tinggi ; usia >30 tahun, paritas 4 atau lebih, dan uterus yg sangat besar (mola besar) yaitu setinggi pusat atau lebih

  • 2. Periksa Ulang (follow-up)Ibu dianjurkan jgn hamil dulu dan dianjurkan memakai kontrasepsi pil. Kehamilan akan menyulitkan observasi. Juga dinasihatkan utk mematuhi jadwal periksa ulang slma 2-3 tahun :Setiap minggu pada triwulan pertamaSetiap 2 mgg pd triwulan keduaSetiap bulan pada 6 bulan berikutnyaSetiapa 2 bulan pada tahun berikutnya dan selanjutnya tiap 3 bulan

  • Setiap periksa ulang penting diperhatikan :Gejala klinis : perdarahan, keadaan umum, dllLakukan pemeriksaan dalam dan pemeriksaan inspekulo : tentang keadaan serviks, uterus cepat bertambah kecil atau tidak, kista lutein bertambah kecil atau tidak, dllReaksi biologis atau imunologis air senibila reaksi titer tetap (+), maka harus dicurigai adanya keganasan. Keganasan masih dapat timbul setelah 3 tahun pasca terkenanya mola hidatidosa.

  • 3. Sitostatika profilaksis pada mola hidatidosa Beberapa institut telah memberiksan methotrexat (MTX)pada penderita mola dengan tujuan sebagai profilaksis terhadap keganasan. Para ahli lain tidak setuju dengan obat ini karena obat ini tidak luput dari efek samping dan penyulit yang berat.

  • Beberapa penulis menganjurkan pemberian MTX bila :Pengamatan lanjut sukar dilakukanApabila 4 minggu setelah evakuasi mola, uji kehamilan biasa tetap (+)Pada high risk mola

  • MOLA DESTRUENS (PTG JENIS VILOSUM)DefenisiTumor yang sifatnya mengadakan penyebukan vili korialis ke dalam dinding rahim dan jarang menyebar ke organ lainMola destruens adalah suatu koriokarsinoma vilosum, jadi sifatnya sebagian menyerupai mola, sebagian lagi seperti koriokarsinomaDisebut juga dengan korioadenoma (destruens), mola invasif, mola destruktif.

  • Keganasan penyakit trofoblas dapat didahului oleh adanya mola, abortus dan persalinan

    PresedensPTGUmumHarahapMola hidatidosa50%66%Abortus25%19%persalinan25%15%

  • Frekuensi

    24,1% dari seluruh PTG yang didahului mola. Frekuensi anak sebar mola destruens dilaporkan oleh ping dkk 52,0% , Harahap 33,3%Metastasis terdapat diparu-paru, otak, vagina, dan vulva

  • KORIOKARSINOMA (PTG JENIS NON-VILOSUM)Definisi

    Koriokarsinoma adalah suatu tumor ganas trofoblas yang non-vilosum (tanpa vilus) pada pemeriksaan histopatologik dan sering mengadakan penyebaran (metastasis)Disebut juga avillous choriocarsinoma, korioepitelioma, dan chorionepithelioma

  • Secara makroskopik, tumor tampak seperti masa nekrotik, hemoragik, dan berlokasi di fundus uteri serta dapat meluas ke otot rahim dan parametrium.Secara mikroskopik tidak dijumpai adanya vilus. Terdapat sel-sel sinsisial dan sel-sel Langhans tanpa stroma serta pembuluh darah dengan disertai nekrosis dan perdarahan. Dapat terjadi perforasi karena terobosan tumor.

  • FrekuensiFekuensi anak sebar adalah 44,3% dari kasus. Penyebaran ke paru dan otak (80,2%), vulva dan vagina (19,8%)

  • Diagnosa histopatologik tidak dapat dibuat karena penderita meninggal. Juga otopsi tidak dilakukan. Secara klinis sering kali dikacaukan dengan PTG karena adanya anak sebar ke vagina dan paru. Ada pula yang disebut koriokarsinoma ektopik, yaitu dijumpainya koriokarsinoma di tempat lain tanpa diketahui darimana asalnya (tidak dari alat kandungan)

  • Diagnosis

    1. anamnesis- adanya mola hidatidosa, abortus, dan kehamilan sebelumnya. Tanyakan apakah mola dan abortus ditolong oleh dokter atau tidak- adanya pendarahan uterus yang banyak dan kadang-kadang telah beberapa kali dikuret

  • 2. palpasi dan pemeriksaan dalam- dijumpai pembesaran uterus, adanya kista lutein yang besar-Inspekulo : apakah ada metastase pada serviks, porsio dan vagina3. Reaksi kehamilan (+) pada pengenceran tinggi, karena kadar HCG yang tinggi dalam darah4. Dilakukan kuretase dan pengiriman hasilnya untuk pemeriksaan histopatologik

  • 5. Foto rontgen paru-paru untuk mengetahui apakah ada anak sebar di paru, serta adanya fenomena ping pong atau fenomena kanon6. Foto tengkorak kepala untuk mengetahui apakah ada anak sebar7. Pemeriksaan khusus lain : histerografi, angiografi, dan angio-skintigrafi

  • Penatalaksanaankemoterapi, dilakukan pada- PTG beranak sebar jauh- PTG belum ada metastase dengan anak kurang dari 2 atau 32. Kombinasi HT total dan kemoterapi, dilakukan bila- PTG telah beranak sebar dengan anak 2 atau 3 lebih

  • - bila timbul perdarahan banyak dan tidak dapat dikontrol secara biasa-bila telah terjadi perforasi uterusBila terapi kimiawi gagal3. Pengobatan kimiawi (sitostatika) : MTX, amethoperin, aktinomisin D, mitomisin C, dan lain-lain4. obat-obat tersebut diatas adalah toksik, karena itu harus diamati dengan ketat dengan pemeriksaan Hb, lekosit, trombosit dan fungsi ginjal

  • Reaksi toksik yang mungkin timbul : demam, muntah, diare, alopesia, perdarahan, dllBila hitungan lekosit dibawah 3000 dan trombosit dibawah 100.000 per mm3 hentikan terapi. Dalam pengobatan diberikan pula asam folat dan vitamin lainnyaPatokan penanganan adalah dengan mempertimbangkan : sudah beranak sebar atau belum, umur penderita dan paritas. Pengobatan masa lampau dengan melakukan HT total tanpa atau dengan SOB, pada masa sekarang telah ditinggalkan. Kadang diikuti dengan penyinaran

  • PrognosisPrognosis PTG buruk, teutama bila diagnosis ditegakkan terlambatPrognosis PTG vilosum lebih baik dari non-vilosum. Prognosis akan lebih buruk bila :Masa laten dari mola sampai timbul keganasan panjangKadar HCG tinggi

  • c. Pengobatan tidak adekuatd. Metastasis sudah ke otak dan ke hatie. Daya tahan tubuh menurun f. Diagnosa terlambat dan pengobatan ikut terlambat

  • Terima Kasih