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Tratamiento farmacológico del dolor
Br. Ayudante Maite InthamoussuDepartamento de Farmacología y Terapéutica
EUTM 2019
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▶ Perfil farmacológico de AINEs, opiáceos y corticoides.
Objetivos
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▶ Amplia utilización (práctica clínica y automedicación).▶ Reacciones adversas (sobretodo a nivel GI).▶ Aumento de riesgo CV.
Importancia
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Dolor▶ “Sensación o experiencia desagradable, sensorial y
emocional, asociada a lesión tisular, real o potencial.” Asociación Internacional para el Estudio del Dolor.
▶ Causa más frecuente de consulta médica.▶ Componente de prácticamente cualquier proceso patológico
clínico.
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Extraido de: Goodman and Gilman´s, The pharmacological basis of therapeutics. 13º edición, 2018.
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Extraido de: Farmacología humana. 3º edición, 2017.
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Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs)
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▶ Grupo compuesto por fármacos de diferente estructura química pero que comparten el mismo mecanismo de acción, efectos farmacológicos y adversos.
Definición
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▶ Inhibición reversible (excepto AAS) de ciclooxigenasas (COXs).▶ COX1: mayoría de los tejidos, mucosa gástrica y plaquetas.▶ COX2: inducida en tejidos como el endotelio vascular o las articulaciones
durante la inflamación.
Mecanismo de acción
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Extraido de: Farmacología humana. 3º edición, 2017.
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Analgésicos:▶ Mediadores inflamatorios (PGE2 y PGI2, bradicinina, H+,
5HT, ATP, etc) liberados por células no neuronales durante la injuria aumenta la sensibilidad de nociceptores y potencian la percepción dolorosa.
▶ COX-1 y COX-2 promueven la formación de prostanoides.▶ Techo analgésico inferior a los opioides.
Antiinflamatorios:▶ Aumento de la síntesis de prostanoides (PGE2 y
prostaciclina) en sitio de inflamación, producto de la inducción de COX-2.
Efectos farmacológicos
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Antipiréticos:▶ Inducción de COX-2 y formación de PGE2. PGE2 actúa a
nivel hipotalámico y promueve el aumento de la generación de calor y la disminución de su pérdida.
Antiagregante plaquetaria:▶ No compartida en la misma medida por todos los AINEs.▶ Producto de inhibición de COX-1.▶ AAS inhibidor irreversible de COX.
Uricosúrica:▶ Por inhibición del transporte de ácido úrico desde la luz del túbulo renal
hasta el espacio intersticial.▶ Apreciable con algunos AINEs (ej dosis elevadas de salicilato).
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En sentido estricto no, carece de actividad antiinflamatoria.
Pero…Posee eficacia antipirética y analgésica comparable al AAS,
siendo menos eficaz en dolores de origen inflamatorio.
Paracetamol: ¿AINE?
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Clasificación
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A: ▶ Buena y rápida vía oral. ▶ Eliminación presistémica (ej. diclofenac).
D: ▶ Alta UPP. ▶ Mayoría se distribuye ampliamente por los tejidos y penetran líquido sinovial
alcanzando concentraciones en el rango de la mitad de las plasmáticas (ej. ibuprofeno, naproxeno).
M: ▶ Paracetamol: ¡¡CUIDADO!!
E: ▶ Mayoría renal. ▶ t1/2 varía dependiendo del AINE.
Características farmacocinéticas
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Extraido de: Farmacología humana. 3º edición, 2017.
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▶ Gastrointestinales (40%):◦ Dispepsia◦ Dolor abdominal◦ Anorexia◦ Diarrea◦ ÚLCERAS◦ HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
▶ CV:◦ Aumento del riesgo CV◦ IAM◦ IC◦ FA
Efectos adversos
COX-1
COX-2
+ frecuentes
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▶ Renovasculares:◦ Retención hidrosalina.◦ Nefropatía analgésica.
▶ Reacciones de hipersensibilidad (1-2%): ◦ Rinitis alérgica.◦ Urticaria generalizada.◦ Asma bronquial.◦ Edema laríngeo.
▶ Hepatotoxicidad:◦ Intoxicación con paracetamol.◦ Diclofenac (a dosis terapéuticas).
COX-2 COX-1
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Extraido de: Goodman and Gilman´s, The pharmacological basis of therapeutics. 13º edición, 2018.
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Opiáceos
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▶ Grupo de fármacos que se caracterizan por poseer afinidad selectiva por los receptores opioides.
▶ Causan analgesia de gran intensidad (principalmente sobre SNC).
▶ Principal representante: morfina. Alcaloide pentaciclicoexistente en el opio, jugo extraído de la planta adormidera (Papaver somniferum)
Propiedades generales
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Mecanismo de acción
Extraido de: Goodman and Gilman´s, The pharmacological basis of therapeutics. 13º edición, 2018.
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Receptores de opioides:
Extraido de: Farmacología humana. 3º edición, 2017.
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▶ Agonistas puros: muy preferentes y en ocasiones selectivos sobre receptores μ, máxima actividad intrínseca. Ej.: morfina, heroína, oxicodona, metadona, fentanilo.
▶ Agonistas-antagonistas mixtos: actúan más sobre un tipo de receptor opioide, concretamente el μ y κ. Sobre κ se comportan como agonistas mientras que sobre μ lo hacen como agonistas parciales o incluso antagonistas. Ej.: nalorfina.
▶ Agonistas parciales: actúan selectivamente sobre μ pero con actividad intrínseca inferior a la de los agonistas puros. Ej.: buprenorfina.
▶ Antagonistas puros: afinidad por los 3 tipos de receptores opioides, pero carecen de actividad intrínseca. Ej.: naloxona.
Clasificación
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Según su efecto analgésico...▶ Opioides menores: codeína, tramadol.▶ Opioides mayores: morfina, meperidina, fentanil.
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▶ Es el fármaco prototipo y el más utilizado para fines terapéuticos.
▶ Activa con gran afinidad y potencia a los receptores μ.
MORFINA
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▶ Analgesia:◦ Propiedad terapéutica más importante.◦ Estricta relación con la dosis, pero no tienen techo
terapéutico.◦ Consecuencia de su acción sobre receptores μ situados en el
sistema aferente y eferente del SNC que controlan la información nociceptiva.
▶ Alteraciones en el estado de ánimo: ◦ Euforia, tranquilidad y propiedades gratificantes. ◦ Atenúa la percepción del tono desagradable o angustioso
del dolor.◦ Por acción sobre receptores de opioides presentes a nivel
límbico y cortical.
Efectos farmacológicos
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▶ Depresión respiratoria: ◦ Poco frecuente, dependiente de dosis y de vía de
administración.◦ Por acción sobre receptores de opioides presentes en
núcleos bulboprotuberenciales que participan en la función del centro respiratorio.
▶ Otras acciones a nivel del SNC:◦ Miosis.◦ Inhibición del reflejo tusígeno.◦ Emesis◦ Hipotermia.
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▶ Gastrointestinales:◦ Disminución de la motilidad y vaciamiento gástrico.◦ Disminución de secreciones pancreáticas e intestinales.◦ Disminución de ondas peristálticas del colon e hipertonía
del esfínter de Oddi.▶ Urinarios:◦ Contracción de uréteres.◦ Aumento del tono del esfínter externo.◦ Inhibición del reflejo miccional.
▶ Vasodilatación periférica.▶ Aumento de liberación de histamina.
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A:▶ Buena absorción, pero Bd 25% por primer paso en hígado, luz y
pared de tubo digestivo.
D:▶ Atraviesa con dificultad la BHE (hidrofílica), pero bien la
transplacentaria.
M:▶ 90% conjugación con ácido glucurónico (morfina-6-glucurónido
metabolito activo).
E:▶ Renal.
Características farmacocinéticas
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Extraido de: Farmacología humana. 3º edición, 2017.
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▶ Náuseas y vómitos.▶ Somnolencia.▶ Confusión.▶ Estreñimiento.▶ Retención urinaria.▶ Prurito.▶ Depresión respiratoria.
Efectos adversos
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▶ Con la administración repetida se crea tolerancia a muchos de sus efectos, que obliga a aumentar las dosis para alcanzar los mismos efectos iniciales, y esto puede conducir a un consumo compulsivo.
▶ Se desarrolla más fácilmente tolerancia a analgesia, depresión respiratoria, euforia, sedación e hipotensión.
▶ La suspensión brusca desencadena un síndrome de abstinencia.
Farmacodependencia y tolerancia
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Coadyuvantes
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▶ Fármacos sin acción analgésica propia, pero que administrados junto a analgésicos contribuyen a disminuir el dolor por otros mecanismos o mejora la calidad de vida del paciente.
▶ Ejemplos:◦ Corticoides.◦ Antidepresivos (amitriptilina, duloxetina).◦ Anticonvulsivantes (pregabalina, gabapentina).
Definición
Dolor neuropático
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Mecanismo de acción:
Corticoides
Extraido de: Goodman and Gilman´s, The pharmacological basis of therapeutics. 13º edición, 2018.
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Efectos farmacológicos:▶ Antiinflamatorios e inmunosupresores:
◦ Los más eficaces.◦ Independiente de la causa de inflamación.◦ Previenen y suprimen las manifestaciones tempranas y
tardías◦ Reducen COX-2 en tejidos inflamados.
▶ Metabólicos:◦ Aseguran concentración de glucosa en plasma y su almacenamiento como
glucógeno en hígado y músculo.◦ Aumentan apetito e ingesta calórica.◦ Distribución de grasa del organismo (mitad superior).
▶ Hidroelectrolíticos:◦ Retención hidrosalina - HTA.◦ Hipopotasemia.◦ Alcalosis.
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CORTICOIDES SISTÉMICOSExtraido de: Farmacología humana. 3º edición, 2017.
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Características farmacocinéticas:▶ Buena absorción.▶ Metabolización hepática a metabolitos inactivos.▶ Prednisonola - prednisona.▶ Insuficiencia hepática y renal aumentan fracción libre.
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Efectos adversos:Tiempo y dosis dependientes.▶ Hiperglicemia: precoz y a dosis bajas.▶ Síndrome de Cushing: primer mes y a dosis bajas.▶ Osteoporosis: máxima al sexto mes y a dosis bajas.▶ Cataratas: tardías y reversibles.▶ Glaucoma.▶ Afecciones cardiovasculares.▶ Infecciones.▶ Alteraciones dermatológicas.▶ Cuadros psicóticos.
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Dosis suprafisiológicas producen inhibición de la secreción de CRH y ACTH. Si se interrumpe tratamiento:
● Administración corta (< 7-10 días): función adrenal se recupera de inmediato.
● Administración prolongada (> 2 semanas): insuficiencia suprarrenal aguda.
Extraido de: Goodman and Gilman´s, The pharmacological basis of therapeutics. 13º edición, 2018.
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Usos en tratamiento del dolor:▶ Dolor óseo ▶ Dolor visceral
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¿PREGUNTAS?
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¡¡¡GRACIAS!!!
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