trastornos hipertensivos del embarazo - copia
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Tiende a ser mas comun en paises en vias de desarrollo por diversos factores.
Los trastornos hipertensivos durante la gestacion son considerados cambios reversibles hasta fisiologicos de gran envergadura para la obstetricia.
Se Se diagnostico diagnostico de HTA de HTA cuando la cuando la presion presion arterial en arterial en reposo es de reposo es de 140/90 140/90 mmHg o mmHg o mayor.mayor.
Aumento Aumento creciente de: creciente de: - 30 mmHg de 30 mmHg de PAS PAS - 15 mmHg de 15 mmHg de PAD.PAD.- PAM > 105 PAM > 105 mmHgmmHg
(en dos (en dos ocasiones)ocasiones)
Aumento Aumento creciente de: creciente de: - 30 mmHg de 30 mmHg de PAS PAS - 15 mmHg de 15 mmHg de PAD.PAD.- PAM > 105 PAM > 105 mmHgmmHg
(en dos (en dos ocasiones)ocasiones)
No hay teorias exactas sobre la accion del embarazo sobre la hipertension (causa-efecto).
En gestantes normales, la tensión arterial tiende a disminuir durante la primera mitad del embarazo.
La definición típica de Hipertensión arterial (mayor de 140/90 mm Hg), no puede ser siempre aplicada a las gestantes.
Tensiones arteriales mayores de 125/75 mm Hg, antes de la 3ª semana de gestación se asocian con incremento del riesgo fetal.
Durante el embarazo se considera ANORMAL una elevación de TAS mayor de 20 mm Hg, o 10 mm Hg de TAD.
Segun el “COLEGIO AMERICANO DE OBSTETRAS Y GINECÓLOGOS”
Es considerada el comienzo de hipertensión arterial con proteinuria y/o edema a las 20 semanas de gestación.
La hipertensión arterial es diagnosticada cuando excede en dos ocasiones separadas al menos 6 horas una de otra, de 140/90 mm Hg, o un aumento de TAS de al menos 30 mmHg, o un aumento de TAD de al menos 15 mmHg.
Tiene diferentes vertientes según la apreciación clínica y los datos de laboratorio (proteinuria común en 15%)
La preeclampsia es un sindrome especifico para el embarazo donde el riego sanguineo de los organos es reducido como consecuencia de vasoespasmo y acrivacion endotelial.
La proteinuria (proteina en orina en 24hr que excede 300mg o 30mg/100ml) es altamente sugestiva de este trastorno.
- Sin esta el Dx es cuestionable
La preeclamspia se define como la presencia de HTA con proteinuria y edema despues de las 20 semanas.
Esta se divide en leve y severa segun su gravedad.
Leve --- HTA 140/100 mmHg , proteinuria de > 300 mg.
Severa --- HTA 160/110 mmHg, proteinuria de > 3 g, oligoanuria, alteraciones visuales.
La eclampsia se define por la presencia de convulsiones o coma en una paciente con preeclampsia.
Tensiones arteriales mayores de 140/90 mmHg antes del embarazo, o con esas mismas cifras tomadas en dos ocasiones distintas, antes de la 20 semana de gestación.
Hipertensión arterial persistente después de la 6ª semana del parto.
Es aquella que ocurre durante el puerperio sin que previamente hubiera pre-eclampsia.
.
Se caracteriza porque sus valores retornan de nuevo a los basales después del 12vaº semana de postparto; para esta fecha se hace una revaloración de su presión arterial.
Hay ausencia de proteinuria, pero puede o no haber cefalea, acufenos y fosfenos.
A)A)HIPERTENSION DEL EMBARAZO Y/O PROTEINURIAHIPERTENSION DEL EMBARAZO Y/O PROTEINURIA.
1. HIPERTENSION DEL EMBARAZO ( SIN PROTEINURIA).2. PROTEINURIA DEL EMBARAZO (SIN HIPERTENSION).3. HIPERTENSION PROTEINURICA DEL EMBARAZO (PRE ECLAMPSIA).
B) HIPERTENSION CRONICA Y NEFROPATIA CRONICA.B) HIPERTENSION CRONICA Y NEFROPATIA CRONICA.
1. HIPERTENSION CRONICA (SIN PROTEINURIA).2. NEFROPATIA CRONICA (PROTEINURIA CON O SIN HIPERTENSION).3. HIPERTENSION CRONICA A LA QUE SE LE SUPERPONE PRE-
ECLAMPSIA.
C) HIPERTENSION Y/O PROTEINURIA NO CLASIFICADA.C) HIPERTENSION Y/O PROTEINURIA NO CLASIFICADA.
D) ECLAMPSIAD) ECLAMPSIA
INCIDENCIAINCIDENCIA
La preeclampsia afecta mas frecuentemente a:
Nulíparas Mujeres en edad mas avanzada Extremos de la edad
reproductiva Raza negra La incidencia generalmente
es de 5%
FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
Hipertensión Crónica Gestación Múltiple Edad de la madre mayor
de 35 años Obesidad Grupo étnico
Fumar Placenta PreviaFumar Placenta Previa
CAUSASCAUSAS
Los trastornos hipertensivos debidos al embarazo tienen muchas mas probabilidades de aparecer en mujeres que:
Expuestas por 1ra vez a vellosidades coriónicas.
Superabundancia de vellosidades coriónicas
Enfermedad vascular preexistente Predisposición genética.
CAUSASCAUSAS
Las causas potenciales plausibles en la actualidad son:
Invasión trofoblástica anormal de los vasos uterinos
Intolerancia inmunitaria entre tejidos maternos-fetoplacentarios.
Mala adaptación de la madre a los cambios cardiovasculares inflamatorios del embarazo.
Deficiencias de la dieta Influencias genéticas.
1. INVASIÓN TROFOBLÁSTICA 1. INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMALANORMAL En la preeclampsia hay
invasión trofoblástica incompleta.
Los vasos miometriales no quedan revestidos por trofoblastos endovasculares.
Las células se cargan de lípidos: aterosis
Alteración del flujo sanguíneo placentario.
2. FACTORES INMUNITARIOS2. FACTORES INMUNITARIOS
El riesgo esta aumentado cuando se altera la formación de anticuerpos bloqueadores contra sitios antigénicos placentarios.
Las mujeres destinadas a presentar preeclampsia tienen una proporción mucho mas baja de células T auxiliares.
Anticuerpos anticardiolipina tienen riesgo aumentado.
Liberación de factores placentarios y agentes deciduales desencadena lesión en las células endoteliales.
Citocinas e interleucinas contribuyen al estrés oxidativo relacionado con la preeclampsia.
Producción de Aterosis. Activación de la coagulación
microvascular. Aumento de la permeabilidad
vascular. Beneficio potencial de antioxidantes.
4. FACTORES 4. FACTORES NUTRICIONALESNUTRICIONALES
Una dieta con alto contenido de frutas y vegetales ANTIOXIDANTES ANTIOXIDANTES se relaciona con decremento de la tensión arterial.
La obesidad es un potente factor de riesgo: activación endotelial, ateroesclerosis, aumento de la proteína C reactiva!
5. FACTORES GENÉTICOS5. FACTORES GENÉTICOS
La tendencia de preeclampsia-eclampsia es heredada.
Relación entre HLA-DR4 e hipertensión proteinúrica.
Relación del gen angiotensinógeno.
FISIOPATOLOGÍA
ETIOLOGÍA :
EMBARAZO NORMALEMBARAZO NORMAL
Vasoconstricción Agregación plaquetaria Actividad uterina Flujo sanguíneo útero placentario
PROSTACICLINA
Vasoconstricción Agregación plaquetaria Actividad uterina Flujo sanguíneo útero placentario
TROMBOXANO
Endoperóxido
Ácido araquidónico
PRECLAMPSIAPRECLAMPSIA
Vasoconstricción Agregación
plaquetaria Actividad uterina Flujo sanguíneo útero placentario
PROSTACICLINA
Vasoconstricción Agregación plaquetaria Actividad uterina Flujo sanguíneo útero placentario
TROMBOXANO
Endoperóxido
Ácido araquidónico
ESTRÉS OXIDATIVO Y METABOLISMO LIPÍDICO
Peroxidación lipídicaPeroxidación lipídicaOxidación de las LDLOxidación de las LDL
Disfunción endotelialDisfunción endotelial
Tromboxano:PGI2/TXA2
Tromboxano:PGI2/TXA2
Inhibición del NO y PGI2
Inhibición del NO y PGI2
ESTRÉS OXIDATIVO Y METABOLISMO LIPÍDICO
Favorece la trombosisFavorece la trombosisAlteración de la permeabilidad
capilar a las proteínasAlteración de la permeabilidad
capilar a las proteínas
ISQUEMIA PLANCENTARIA:
1ª Invasión del citotrofoblasto1ª Invasión del citotrofoblasto
I Trimestre
Pared de la porción decidual de las arterias
espirales
Pared de la porción decidual de las arterias
espirales
Destrucción de su capa músculoesquelética
Desaparición de los receptores para estímulos
vasopresores neurógenos y humorales
2ª Invasión del citotrofoblasto2ª Invasión del citotrofoblasto
Pared de la porción miometrial de las arterias espirales
Pared de la porción miometrial de las arterias espirales
II Trimestre
No existe en la pre-eclampsia
INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL
ATEROSIS
Arterias espirales remodeladas
Invasión incompleta, daño endotelial insudacion de componentes plasmáticos, acumulo de macrófagos y células espumosas
Dilatación aneurísmicaPor desadaptacion ↓ Flujo
placentarioDisminución del riego placentario
PREECLAMPSIA
Invacion trofoblástica anormal Alteracion trofoblasto en la implantacion arterias miometriales
Insudación de componentes de
plasma hacia las paredes de los vasos.
Fibrina, Deposios de grasa, Necrosis.
Dano endotelial
Proteinuria Perfución renal Edema
ISQUEMIA PLANCENTARIA:
DESARROLLO PLACENTARIO NORMAL
Aporte sanguíneo restringido para el feto en crecimiento
Aporte sanguíneo restringido para el feto en crecimiento
PRE-ECLAMPSIAPRE-ECLAMPSIA
Placenta isquémicaPlacenta isquémica
Producción de sustancias tóxicas
Desprendimiento de tejido placentario
De micropartículas de la membrana
sincitiotrofoblástica
Vasoconstricción y aumento de la presión arterial materna
Vasoconstricción y aumento de la presión arterial materna
Daño endotelialDaño endotelial
Aterosis aguda: necrosis fibrinoide, presencia de lípidos y macrófagos e infiltración mononuclear
DAÑO ENDOTELIAL:
Vasoespasmo
Niveles plasmaticos
Tirosine Kinasa
Disfunción del endotelio
Cel. sensible Sensibilidad Endotelial Angiotencina II contracción Endoteliosis glomerular Endot. Vasc. (alt. uniones intercel.)
HTA Proteinuria
INADAPTABILIDAD INMUNOLÓGICA
CitoquinasCitoquinas
INADAPTABILIDAD INMUNOLÓGICAINADAPTABILIDAD INMUNOLÓGICA
Células deciduales al activarse liberan mediadoresCélulas deciduales al activarse liberan mediadores
ElastasaElastasa
Antioxidantes enzimáticos
Radicales libres
Radicales libres
MECANISMOS DE DEFENSAMECANISMOS DE DEFENSA
Antioxidantes vitamínicos
Antioxidantes vitamínicos
Antigenos fetales + anticuerpos maternos inmunocomlejos
Complejos eliminados S.R.E. Fisiológico Anticuerpos responden inadecuadamente: Estímulo antigénico excesivo Anticuerpos se depositan en los vasos
lesionandolos
INADAPTABILIDAD INMUNOLÓGICA
*Tendencia a preeclampsia hijas hermanas y *Tendencia a preeclampsia hijas hermanas y nietasnietas
*Mujeres con el gen del angiotencinógeno *Mujeres con el gen del angiotencinógeno
*Hay relación entre el antígeno de *Hay relación entre el antígeno de histocompatibilidad histocompatibilidad
*Respuesta humoral materna dirijida contra *Respuesta humoral materna dirijida contra anticuerpo anticuerpo
FACTORES GENÉTICOS:
FACTORES GENÉTICOS:
S. CARDIOVASCULAR
↑ de la poscarga cardiaca (HTA)
Precarga cardiaca afectada por hipervolemia
Activación endotelial con extravasación (pulmones)
Hemoconcentración por vasoconstricción
SANGRE Y COAGULACIÓN
Trombocitopenia ↑ trombopoyetina y factor activador de plaquetas
Entre mas bajo sea el recuento plaquetario mas grave.
Cambios sutiles por coagulación intravascular
Hemólisis microangiopática daño endotelial
HOMEOSTASIA DE VOLEMIA
↓ secreción de renina ↓ angiotensina II ↓ aldosterona↓ presión oncótica → desequilibrio de filtración desplaza liq. intravascular a endotelio circundante
El RIÑÓN
Riego renal y filtración glomerular reducidos
Concentracion plasmatica de ac. Urico elevada (poco valor para dx., tx y pronostico)
Taunfield y col.- Preeclampsia se asoc. Con una dism. De la excresion urinaria de Calcio a causa de una aumento de la reabs. Tubular
Despues del parto, hay recuperacion completa de función renal.
Proteinuria Albuminuria es un termino incorrecto para describir la proteinuria de la preeclamsia.
Cambios anatómicos:Cambios anatómicos:
Glomérulos están agrandados Asas capilares dilatadas y con
contraccion variable Cel. Epiteliales tumefactas y con
depósito de fibrillas en su interior. Se puede desarrollar IRA por
necrosis tubular aguda
HÍGADO Aumento de niveles séricos de AST Gran parte de el aumento de la F.A. en
suero se debe a la F.A. termoestable de origen placentario.
Razón más probable de aumento de enzimas hepáticas es por la necrosis hemorrágica periportal en la periferia del lóbulo hepático
Hemorragia puede causar: Ruptura hepática Hematoma subcapsular
Síndrome de HELLP
Hemólisis Enzimas hepáticas ELevadas Plaquetas bajas(Low Platelets)
d
EL ENCÉFALO La evidencia es compatible con
Vasoespasmo Deterioro de la autorregulación e
hiperdistensión pasiva de las arteriolas cerebrales
Anomalías EEG inespecíficas luego de convulsiones
Principales lesiones post mortem: Edema Hiperemia Anemia focal Trombosis Hemorragia
Aunque los trastornos visuales sean frecuentes en la preeclampsia grave, la ceguera, aislada o acompañando a las convulsiones no lo es.
El vaso espasmo de las a.retinianas se asoc. a trastornos visuales
Es raro que una mujer con eclampsia no recupere la conciencia despues de una convulsión.
Es probable que el coma represente Incapacidad para autorregular el flujo
sanguíneo cerebral en la HT aguda grave, el resultado es edema cerebral generalizado
Hemorragia intracraneana debido a ruptura de vaso intracerebral, malform. A-V, o un aneurisma en fresa.
RIEGO UTERO PLACENTARIO
↓ Ø arteriolas miometriales de 500 μm a 200 μm
Se mide con velocimetría doopler pulsada color
Aura Teresa Matos Viloria
07-0448
Aparición de convulsiones y/o coma en pacientes preeclámpticas sin causa neurológica desencadenante.
Una de las formas más graves.
1% la desarrolla + frec. en el3er trimestre.
Los ataques pueden aparecer antes, durante o después del parto; eclámpsia ante partum, intra partum o post partum.
Cualquier crisis que aparezca después de 48h pasado el parto se considera lesión del SNC.
Caracterizada por convulsiones clónicas y tónicas que inician en la boca, luego hay contracción muscular generalizada dura de 15-20 seg. Hay contracción y relajación alternativamente, las mandíbulas se abren y cierran violentamente con salida de espuma por la boca; este dura 1 min.
El diafragma permanece inmóvil. Luego sobreviene el coma y la paciente no recuerda nada.
Luego de un ataque, la FR y puede presentar estertores. Cianosis, temp. a 39.5C
Proteinuria y hemoglobinuria. Edema – o masivo.
Pueden ser tan rápidas que parezca una única convulsión prolongada o puede ser una Eclámpsia intercurrente.
La cefalea, alteraciones en la visión, dolor en epigastrio o hipocondrio derecho; son síntomas que deben despertar sospecha.
En la mayoría a las 2 sem. Post parto desaparece
Edema de pulmón. Sx de ICC FC, TA, cianosis. Hemorragia cerebral masiva. Psicosis 1-2 sem. Ceguera por edema de la retina o vasospasmo art. Cerebrales posteriores.
Es igual a la de la preeclámpsia basada en el vasospasmo.
Los factores de riesgo son iguales a los de la preeclampsia.
Cuidados prenatales ausentes o de pobre calidad.
Epilepsia Tumores Encefalitis/meningitis Porfiria aguda
Grave Tasa de mortalidad
Objetivos Detección prenatal
temprana
Atención intrahospitalaria1. Examen detallado 2. Medición de peso3. Análisis para
proteinuria4. Toma de TA5. Analíticas6. Evaluación del
producto
Pre eclampsia leve
Prematuridad
Pre eclampsia moderada o grave
Cesárea electiva
Fármacos antihipertensivos
Parto sin retraso VS Tratamiento a la expectativa
Glucocorticoides
1. Controlar crisis convulsivas
2. Administración de antihipertensivos
3. Evitar de diuréticos y limitar líquidos IV
4. Parto
Sulfato de magnesio
Anti convulsivante Efectos sobre el útero Efectos fetales eficacia
Antihipertensivos
Hidralazina Labetalol Nifedipina
Hipertensión postparto grave inmediata
Diuréticos y agentes hiperosmoticos
Terapia con líquidos
H hemolysis
EL elevated liver enzymes
LP low platelets count
ANTECEDENTEANTECEDENTES S
Siglo XIX, Schroml reportó en literatura obstétrica a pacientes con defectos de la coagulación y microtrombos.
1954, se describieron pacientes con la asociación de hemólisis, trombocitopenia y disfunción hepática asociada con preeclampsia grave.
En 1976, Goodling y colaboradores informaron 16 casos y denominaron a la preeclampsia severa “otro gran imitador”, debido a que todas las pacientes fueron diagnosticadas erróneamente como otras enfermedades asociadas con la gestación.
En 1982, Louis Weinstein introdujo las siglas HELLP (del inglés hemolysis, H; elevated liver enzimes, EL; y low platelets count, LP) para definir a un grupo de pacientes con o sin preeclampsia/eclampsia con los hallazgos antes descritos.
En 1991, Redman realizó una modificación al término para aquellas pacientes en las cuales no se podía reconocer la anemia hemolítica y lo denominó ELLP.
INCIDENCIAINCIDENCIA 0,2-0,6% de los embarazos 4-14% de las hipertensas embarazadas 57% en mayores de en mayores de 25 años 57% en blancas 52% en primíparas 71% 27 y 36 semanas de gestación. 0,5-0,9 % de todas las gestaciones y entre el 4-14,% de todas aquellas mujeres
que desarrollan preeclampsia/eclampsia. 0.1 –0.6% de todas las gestantes y 4 – 12% de mujeres con preeclampsia
severa. Es una emergencia, requiere rápida terminación del embarazo 2/3 casos se presentan antes del parto. 1/3 de casos post parto. La proteinuria e hipertensión pueden estar ausentes en un 15 al 20% de los
casos. Mortalidad materna del 24% y mortalidad perinatal del 30-40%.
SÍNDROME DE HELLP. SÍNDROME DE HELLP. CLASIFICACIÓN DE MISSISSIPPI. CLASIFICACIÓN DE MISSISSIPPI.
CLASE Plaquetopenia
LDH AST-ALT
1 Severa <50000
>600 IU/L >70 IU/L
2 Moderada >50000 <100000
>600 IU/L >70 IU/L
3 Ligera >100000 <150000
>600 IU/L >40 IU/L <70 IU/L
PE severa Eclampsia (sin HELLP)
>150000 <400 IU/L <40IU/L
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍAFrotis sangre periférica: esquistocitos
CUADRO CUADRO CLÍNICOCLÍNICO
MORTALIDAD 1-10%,MAXIMO 25%•CID 20%•NECROSIS TUBULAR Y FALLA RENAL 7%•DPP 16%•EDEMA AGUDO DE PULMON•ROTURA HEPATICA O HEMATOMA
SUBCAPSULAR HEPATICO (2%) •HEMORRAGIA INTRACEREBRAL •HEMATOMAS O INFECCION DE HERIDA
OPERATORIA