trastornos electrolíticos más comunes: diagnóstico y … · renina-angiotensina-aldosterona. 2...

1

Trastornos ElectrolTrastornos Electrolííticos Mticos Máás s Comunes: Comunes:

DiagnDiagnóóstico y Manejostico y Manejo

Dr. Fernando González F.Facultad de Medicina Oriente

Universidad de Chile

HiperkalemiaHiperkalemiaAsociada a ManipulaciAsociada a Manipulacióón del Eje n del Eje

ReninaRenina--AngiotensinaAngiotensina--AldosteronaAldosterona

2

Efectos del Estudio RALESEfectos del Estudio RALES

DN Juurlink, et al NEJM 2004; 351:543-551

Aumentoen las Prescripcionesde Espironolactonaen Usuarios de IECA.

3



Aumentoen Hospitalizacionespor Hiperkalemiaen Pacientes con ICC

Recientemente Hospitalizados y Usuarios de IECA.



Aumentoen Mortalidadpor Hiperkalemiaen Pacientes con ICCRecientemente Hospitalizados y Usuarios de IECA.

4


Patrones de PrescripciPatrones de Prescripcióón de Otros n de Otros Medicamentos en Pacientes Recientemente Medicamentos en Pacientes Recientemente Hospitalizados por ICC y en Tratamiento Hospitalizados por ICC y en Tratamiento

con IECAcon IECA

LC Reardon. ArchInternMed.1998;158:26-32

HyperkalemiaHyperkalemiaen Pacientes Ambulatoriosen Pacientes AmbulatoriosUsuarios de IECA: Factores de RiesgoUsuarios de IECA: Factores de Riesgo

5

HyperkalemiaHyperkalemiaen Pacientes Ambulatoriosen Pacientes AmbulatoriosUsuarios de IECAUsuarios de IECA



6

BiffF. PalmerNEJM 2004; 351:585-592

Factores de Riesgo Para Desarrollar Factores de Riesgo Para Desarrollar HyperkalemiaHyperkalemiaen Pacientes Ambulatorios Usuarios de IECAen Pacientes Ambulatorios Usuarios de IECA

• Enfermedad Renal Crónica: Especialmente VFG<30 ml/min• Diabetes mellitus• Insuficiencia cardiaca descompensada• Depleción de volumen• Edad avanzada• Drogas que interfieran con el manejo renal del potasio:

– AINEs, β-bloqueadores, Inhibidores calcineurina (ciclosporina, tacrolimus), heparina, ketoconazol, diuréticos ahorradores de potasio, trimetroprim, pentamidina

• Suplementos de potasio: Sal “light”

¿¿Por quPor quéése Desarrolla la se Desarrolla la HiperkalemiaHiperkalemia??

7

K+ATP

ADP

Na+

Glucosa

EpinefrinaInsulina

Aldosterona

Na+/K+ ATP-asa

Receptor Hormonal

Manejo Celular del PotasioManejo Celular del Potasio

Aumentan K+ Intracelular

• Insulina• Agonistas β2-adrenérgicos• Aldosterona

Reducen K+ Intracelular• Agonistas α-adrenérgicos• Ejercicio• Acidemia• Hiperosmolalidad

Na+

K+

GlucosaInsulinaEpinefrinaAldosterona

ATP

ADP

Carga Aguda de KCarga Aguda de K++

8

PCT: Contorneado ProximalPR: Pars RectaTDL: Henle DescendenteTAL: Henla AscendenteDCT: Contorneado DistalCCD: Colector CorticalOMCD: Colector Medular ExternoIMCD: Colector Medular Interno

300

400

60

Determinantes de la SecreciDeterminantes de la Secrecióón n Distal de PotasioDistal de Potasio

Oferta de Sodio• Diuréticos• Diuresis Osmótica• Trastornos Acido-Base

Excreción Urinaria Na+

Excr

eció

n U

rina

ria

K+

Anión No Reabsorbible• β-hidroxibutirato• Bicarbonato• Otro

Oferta de Na+

Excr

eció

n U

rina

ria

K+

Cl-

Anión-

9

BiffF. Palmer

NEJ

M 2

004;

351

:585

-592

¿¿CCóómo Evitar y Tratar la mo Evitar y Tratar la HiperkalemiaHiperkalemiaAsociada a IECA?Asociada a IECA?

• Estime la VFG: Fórmulas de Crockoft, MDRD• Discontinúe otras drogas que puedan ocasionar

hiperkalemia• Suspenda las sales potásicas y restrinja el K+ dietético• Tiazida o furosemida (si VFG<30 ml/min)• Bicarbonato sódico 25-50 mEq/d (1-2 cuch/d)• IECA a dosis baja o cambie a un ARAII• Control K+ en una semana• No usar >25 mg/d espironolactona concomitantemente

con IECA o ARAII y nuncasi VFG<30 ml/min• Si K+>5.5 mEq/L a pesar de lo anterior, suspenda el

IECA o ARAII.


10


HiponatremiaHiponatremiaAsociada a HospitalizaciAsociada a Hospitalizacióón por n por Morbilidad MMorbilidad Méédica o Quirdica o Quirúúrgicargica

11

IntroducciIntroduccióónn

• La hiponatremia es la alteración electrolítica más frecuente: 15-30% de los pacientes hospitalizados.

• Aunque la mayoría de los casos es asintomática, es importante porque:1. La hiponatremia aguda causa morbilidad y mortalidad

significativas2. La corrección rápida de la hiponatremia crónica puede

condicionar importantes secuelas neurológicas y/o la muerte

3. Muchas veces, la hiponatremia es iatrogénica

J Verbalis, et al. Am J Med The American Journal of Medicine 2007; 120 (11A): S1–S21

Consideraciones FisiolConsideraciones Fisiolóógicasgicas

Agua totalCorporal =0.6 * Kg

MasaIndividuo=Nº Kg

VEC=0.33*ATC

VIC=0.67*ATC

Na+K+

12

Consideraciones FisiolConsideraciones Fisiolóógicasgicas

Concentración = Masa .

Volumen

Na+K+

H2O

(Na+)e = (K+)i

(Na+)pl = (Na+)e = (K+)i

(Na+)pl = masa Na+ + masa K+

H2O total

HiponatremiaHiponatremia= Hipo= Hipo--osmolaridadosmolaridad

Osmolaridad = OsmolesVolumen solución

Osmolaridad = 2*[Na+] + [glucosa] + [urea]

Osmolaridad = 2*[Na+] + [glucosa] + [urea]18 2.8

Osmolaridad 2*[Na+]

13

HiponatremiaHiponatremia: : Mecanismos de GeneraciMecanismos de Generacióónn

• Aumento Agua Total Corporal• Reducción Masa de Sodio (Agua constante)• Reducción Masa de Potasio (Agua

constante)• Combinaciones

[Na+]pl = masa Na+ + masa K+

H2O total

Aumento del Agua TotalAumento del Agua Total

Na+K+

H2O

Na+K+

H2O

Dilución VEC y VICH2O

14

DiluciDilucióón de VEC y VICn de VEC y VIC

Na+K+

H2OEliminación ExcesoAgua

ReducciónOsmolaridadesVEC y VIC

RestituciRestitucióón Normalidadn Normalidad

Na+K+

H2O Eliminación ExcesoAgua

ReducciónOsmolaridadesVEC y VIC

15

PPéérdida de Sodio rdida de Sodio (Agua constante)(Agua constante)

Na+K+

H2O

Caída Masa Sodio

Contracción VEC

Na+K+

H2O

Na+K+

H2O

Paso de Agua del VEC al VIC


H2O

Na+K+

16


Na+

H2O

K+

VEC Contraído

Dilución VIC

Reducción OsmolaridadPlasmática

Eliminación ExcesoAgua

RestituciRestitucióón Normalidadn Normalidad

Na+

H2O

K+

Osmolaridad NormalVEC Contraído

Na+K+

H2O

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Conclusiones FisiolConclusiones Fisiolóógicasgicas

• La Ganancia neta de agua no produce hiponatremia. El riñón eliminará el exceso de agua

• La Pérdida neta de sodio (o también de potasio) no produce hiponatremia. El riñón eliminará el exceso relativo de agua, aunque en esta condición habrá contracción del VEC (masa total de sodio) (o del VIC en el caso de la caída de la masa total de potasio)

¿¿Entonces, cEntonces, cóómo se produce mo se produce una una HiponatremiaHiponatremia??

ADH

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Curso Temporal de la distribuciCurso Temporal de la distribucióón y n y EliminaciEliminacióón de una Carga de Aguan de una Carga de Agua

50

100

Carga Agua

Distribuciónen VEC y VIC

2 4

Horas

31

ExcreciónRenal

Res

pues

ta T

otal

%

RegulaciRegulacióón de la n de la OsmolalidadOsmolalidad: ADH: ADH

• Alza de 1-2% de la osmolalidad del plasma desencadenan la secreción de ADH en la neurohipófisis

• Cambios importantes (=�10-15%) del VCE también gatillan la secreción de ADH

270 275 280 285 290 295 300

AD

H p

lasm

átic

a (p

g/m

l)

5

10

132.5 135 137.5 140 142.5 145 147.5

Osmolalidad plasmática (mOsm/Kg)

Sodio plasmático (mEq/L)

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EstEstíímulos de Secrecimulos de Secrecióón de ADHn de ADH

270 275 280 285 290 295 300

% d

e Res

pues

ta

50

100

132.5 135 137.5 140 142.5 145 147.5



ADH Sed

AD

H p

lasm

átic

a (p

g/m

l)

5

15

Reducción de Volumen Circulante Efectivo

-10% -20% -30%

10

Efecto del Volumen Circulante Efecto del Volumen Circulante sobre la sobre la OsmorregulaciOsmorregulacióónnpor ADHpor ADH

270 275 280 285 290 295 300

132.5 135 137.5 140 142.5 145 147.5



AD

H p

lasm

átic

a (p

g/m

l)

5

10

Normal

VolumenCirculanteEfectivo

VolumenCirculanteEfectivo

20

ADH en ADH en HiponatremiaHiponatremia

•Regulación Osmótica Fisiológica–Insuficiencia renal + ingesta acuosa excesiva

–Insuficiente capacidad renal de dilución de la orina

•Regulación Osmótica Alterada–Mediada por Barorreceptores

•VEC alto: Síndromes edematosos

•VEC normal: Hipotiroidismo, Addison

•VEC contraído: Estados hipovolémicos

–Secreción Autónoma de ADH: SSIADH

HiponatremiaHiponatremiaen Hospitalizados en Hospitalizados por Causa Quirpor Causa Quirúúrgicargica

• Depleción de Volumen Extracelular– Ayuno– Drogas: diuréticos – Terceros espacios, pérdidas patológicas, drenajes

• Manipulación de peritoneo• Náuseas• Dolor• Drogas: nicotina, fenotiazinas, tricíclicos, fluoxetina,

carbamazepina, omeprazole, ciclofosfamida, vincristina, AINEs, etc

ADHelevada por causa Hipovolémica

Estimulación de secreción de ADH

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HiponatremiaHiponatremiaen Hospitalizados en Hospitalizados por Causa Mpor Causa Méédicadica

• Depleción de Volumen Extracelular– Ayuno– Drogas: diuréticos, IECAs– Pérdidas patológicas, glucosuria

• Enfermedades de SNC: AVEs, HSA, etc• Infecciones pulmonares, ventilación mecánica, SIDA,

ejercicio extenuante, tumores• Dieta con “abundante agua” y/o muy pobre en proteínas• Drogas: nicotina, fenotiazinas, tricíclicos, fluoxetina,

carbamazepina, omeprazole, ciclofosfamida, vincristina, AINEs, etc

ADHelevada por causa Hipovolémica

Estimulación de secreción de ADH

Los Hospitalizados suelen Tener Los Hospitalizados suelen Tener ADH Elevada y ADH Elevada y ……

• Dietas frecuentes con “abundante líquido”• Restricción de “sal”• Hidratación parenteral con soluciones

hipotónicas:– Suero Glucosado: Osmolalidad 0%– Suero Glucosalino: Osmolalidad 50%– SG X% + NaCl 4 g/L: Osmolalidad 45%– SG X% + NaCl 4 g/L + KCl 2 g/L: 68%

• Diuréticos para que “orinar”

Y los doctores les damos exceso de agua libre que Y los doctores les damos exceso de agua libre que el enfermo no serel enfermo no seráácapaz de eliminar capaz de eliminar ……..

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Tratamiento de la Tratamiento de la HiponatremiaHiponatremia

• Prevenirla: Asegurar un adecuado volumen extracelular, evitar la administración de soluciones hipotónicas en pacientes con posible exceso de ADH

• Restricción de agua: 500 ml/m2

• Estimulación de la pérdida de agua libre por vía renal: soluciones hipertónicas, drogas reductoras de la capacidad de concentración de la orina

• Antagonistas de la ADH

trastornos electrolíticos más comunes: diagnóstico y … · renina-angiotensina-aldosterona. 2...

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