9.EL PACIENTE CON APNEA/HIPOPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

Concepto previo: Una apnea viene definida por el cese completo de la señal respiratoria (medida por termistor, cánula nasal o neumotacógrafo) de al menos 10 segundos de duración.

El síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) se incluye dentro de los desórdenes de la respiración durante el sueño.

DEFINICIÓN

-Definición general de Apnea Obstructiva: Cese del flujo aéreo, asociado a un aumento del esfuerzo de la musculatura respiratoria, por un tiempo superior a 10 segundos. -Definición general de Hipopnea: Las Hipoapneas, un subtipo de Apnea Obstructiva, se refieren a una reducción del 50% del flujo aéreo, ocasionando una caída en la saturación de oxígeno y/o a una fragmentación del sueño.

-Índice de apneas hipopneas (IAH)Suma del número de apneas e hipopneas (es el parámetro más frecuentemente utilizado para valorar la gravedad de los trastornos respiratorios durante el sueño).

Se consideran patológicas cuando el índice apnea/hipopnea es superior a 5/hora.

IMPORTANCIA DEL PROBLEMA

-Prevalencia: El SAHS es una patología cada vez más prevalente, algunos estudios estiman que es mayor del 20%

-Sexo y edad: Es más frecuente en hombres (2-4% de los hombres de mediana edad) que en mujeres (1-2% de las mujeres de mediana edad). En las mujeres se encuentra infradiagnosticado.

-En España se estima que más de dos millones de personas pueden ser padecer de SAHS susceptible de tratamiento, encontrándose diagnosticados y tratados menos del 10% de estos pacientes.

FISIOPATOLOGÍA

El colapso de la VAS (vía aérea superior) se produciría por un desequilibrio entre las fuerzas que tienden a colapsarla y las que intentan mantenerla abierta (músculos dilatadores de la faringe) durante el sueño. En el SAHS: el área faríngea se mantiene cerrada dando lugar a los diferentes eventos respiratorios. El colapso se origina a nivel de la faringe y puede ocurrir al final de la espiración o al principio de la inspiración.

Cada episodio de apnea determina, como respuesta a la hipoxemia y a la hipercapnia detectadas por los quimiorreceptores, un aumento progresivo de la presión intrapleural cada vez más negativa, para vencer la obstrucción faríngea.

FACTORES DE RIESGO

-Obesidad: Dentro de los factores de riesgo más importantes para desarrollar SAHS está la obesidad, es el hallazgo más frecuente en estos pacientes (más del 60%).

-Edad.

-Malformaciones craneocefálicas y un perímetro de cuello grande (>43 cm en hombres y >40 cm en mujeres)

-Aleraciones de tejidos blandos:Las alteraciones en los tejidos blandos se pueden encontrar a distintos niveles incluyendo la lengua, la úvula, el paladar blando, la musculatura, las mucosas, el tejido linfático y el vascular. La hipertrofia, la inflamación o el edema de estos tejidos reducen el diámetro de la VAS.

-El consumo de alcohol y otras sustancias depresoras del SNC (como fármacos) pueden contribuir.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas varían de hombres a mujeres y de adultos a niños.

En líneas generales podemos decir que los síntomas clásicos de la enfermedad se dividen en síntomas nocturnos y síntomas diurnos.

Síntomas nocturnos:

Dentro de los síntomas nocturnos destacan los ronquidos y las pausas de apneas referidas por otras personas.

En algunas ocasiones también pueden tener despertares bruscos con asfixia, sueño agitado, movimientos corporales repentinos, caída de la cama, sonambulismo, sequedad de la boca, diaforesis y, más raramente, nicturia y eneuresis.

Síntomas diurnos:

En cuanto a los síntomas diurnos también son muy variados y, sin duda, los más llamativos son la excesiva somnolencia diurna (ESD) y el cansancio.

Otras manifestaciones que, a veces, son más difíciles de relacionar con este síndrome son: irritabilidad, alteraciones del carácter, cambios en la personalidad, pérdida de la memoria, dificultad para la concentración, disminución de la libido, cefaleas matutinas o hipoacusia.

COMPLICACIONES

Debido a la desestructuración, la fragmentación del sueño y la imposibilidad de conciliar un sueño profundo y reparador, se pueden detectar:

-Trastornos psiquiátricos como el síndrome depresivo, la irritabilidad, la paranoia, los trastornos de la conducta y de la personalidad, la disminución de la habilidad motora y de la percepción.

-Alteraciones cardiovasulares: Las cardiacas (arritmias, cardiopatía isquémica, muerte súbita), hipertensión arterial, hipertensión pulmonar, cefaleas, poliglobulia, accidentes cerebrovasculares y, actualmente, también se han relacionado, en diversos estudios, al aumento de riesgo de padecer diabetes mellitus tipo 2.

La hipoxia intermitente da lugar a la liberación de radicales libres de oxígeno que a su vez, activan vías inflamatorias y dañan la función del endotelio vascular. Este daño, junto con el aumento de actividad simpática, predispone a la aparición de hipertensión y aterosclerosis, alteración de la resistencia a la insulina y disregulación del metabolismo de los lípidos.

-Accidentes: El cansancio y la ESD son causantes de accidentes laborales y de tráfico con implicaciones legales El SAHS constituye un factor de riesgo para accidentes de tráfico y laborales (7 a 10 veces aumentado el riesgo que la población general).

ASISTENCIA INTERDISCIPLINARIA

Diagnóstico

1.Medición de la excesiva somnolencia diurna (ESD)

La ESD se puede medir de una forma objetiva o subjetiva.

a)Mediciones subjetivas. Se basan en la valoración del grado de somnolencia diurna mediante la práctica de cuestionarios completados por el paciente o por el médico.

El cuestionario más universalmente aceptado es la escala de Epworth. Consta de ocho preguntas donde se exponen diferentes situaciones de la vida cotidiana y el paciente debe señalar qué posibilidad existiría para él de adormilarse. Se puntúa de 0 a 24 y se considera anormal cuando es igual o superior a 10-12 puntos.

b.Mediciones objetivas. Existen diferentes pruebas para cuantificar la ESD del paciente test que precisan de monitorización polisomnográfica:

1. Test de latencia múltiple del sueño (TLMS). Mide el tiempo que tarda el individuo en quedarse dormido (latencia de sueño) cuando se somete a condiciones favorables y potencialmente inductoras del sueño. Requiere monitorización polisomnográfica. Se considera patológico si la latencia de sueño es menor de 10 minutos.

2. Test de mantenimiento de la vigilancia (TMV). Cuantifica la capacidad del sujeto para mantenerse despierto en unas condiciones de baja estimulación. También requiere monitorización polisomnográfica.

2.Exploración física

Se valora

IMC, Medición del perímetro del cuello, Características de la mandíbula, Permeabilidad nasal, Observación de la VAS con laringoscopia indirecta para descartar obstrucciones, Cavidad oral. Lengua. dentición, Exploración faríngea.

En los niños es muy importante la exploración de las amígdalas y/o vegetaciones, ya que la hipertrofia de las mismas suele ser la causa del SAHS en la mayoría de los casos.

3.Estudios del sueño

a)Polisomnografía

La polisomnografía (PSG) convencional nocturna es la prueba de referencia para el estudio de los trastornos respiratorios durante el sueño. Consiste en el registro simultáneo de variables neurofisiológicas y cardiorrespiratorias que nos permiten evaluar la cantidad y la calidad del sueño e identifica los diferentes eventos respiratorios y su repercusión. Se hace en un laboratorio de sueño en horario nocturno.

Recoge y valora; Parámetros neurofisiológicos (electroencefalograma, electromiograma mentoniano, electrooculagrama), Parámetros respiratorios (flujo aéreo oronasal, pulsioximtría, esfuerzo respiratorio) y Otros parámetros (como electrocardiograma, ronquido, electromiograma tibial y sensor de posición, la presión arterial, pulso).

b)Poligrafía respiratoria

La PR consiste en el registro de las variables respiratorias, cardíacas, ronquido y posición, de igual forma que en la PSG convencional, expuesta previamente, pero sin evaluar los parámetros neurofisiológicos. Esta limitación constituye su principal desventaja frente a la PSG.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento del SAHS es resolver los signos y síntomas de la enfermedad, normalizando la calidad del sueño así como el IAH y las desaturaciones. De esta forma, se reduciría el riesgo de complicaciones sistémicas. Para conseguirlo, contamos con varias opciones terapéuticas que no son excluyentes entre sí y que requieren un abordaje multidisciplinar.

Medidas higiénico dietéticas

-Higiene del sueño: El mal hábito de sueño es la causa más frecuente de somnolencia diurna. Además, se ha observado que la privación de sueño reduce el tono muscular e incrementa la colapsabilidad de la vía aérea. Es recomendable asegurar un ambiente adecuado que favorezca el descanso.

-Obesidad: La reducción de peso produce una mejoría del SAHS.

-Alcohol: Puede agravar o precipitar el SAHS debido a la depresión de la actividad de la musculatura dilatadora de la faringe.

Tabaco; Mayor riesgo de desarrollar roncopatía. Se trata de un agente capaz de causar irritación e inflamación en la VAS, incrementando la resistencia de la misma y, por tanto, el riesgo de desarrollar SAHS.

Fármacos: Las benzodiacepinas disminuyen la respuesta ventilatoria a la hipoxia e hipercapnia.

Hipotiroidismo: Su prevalencia en pacientes con SAHS es mayor que en el resto de la población y el tratamiento del mismo disminuye el IAH.

Posición corporal: Existen casos de SAHS sólo al adoptar el decúbito supino y, en general, esta posición agrava la enfermedad.

Tratamiento farmacológico

No constituyen una alternativa terapéutica en la actualidad.

Existen enfermedades que favorecen la presentación de SAHS como ocurre con el reflujo gastroesofágico. El reflujo gastroesofágico es una afectación común en la población general y se ha relacionado con el SAHS. Se ha observado una disminución en el IAH, así como de los microdespertares en pacientes que están en tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, y una mejoría del reflujo en tratamiento con presión continua positiva en la vía aérea (CPAP).

Tratamiento con presión positiva en la vía aérea (CPAC)

Constituye el tratamiento de elección de este síndrome y está avalado por una clara evidencia científica.

Consiste en una turbina que genera una presión predeterminada a través de una mascarilla adaptada y fijada a la cara del sujeto. De esta forma, se pretende impedir el colapso de la VAS. Gracias a este principio físico, se aumenta el calibre de la VAS y la capacidad residual funcional.

La CPAC:

evita las desaturaciones de oxígeno secundarias, los despertares electroencefalográficos y se normaliza la arquitectura del sueño.

además, la CPAP ocasiona una desaparición de los síntomas de SAHS, una disminución o eliminación de la ESD, capacidad de atención y concentración, así como la calidad de vida. Secundariamente, reduce el riesgo de accidentes tanto laborales como de tráfico e influye en el control tensional en pacientes hipertensos.

El tratamiento con CPAP no es curativo, por lo que su uso debe ser continuado. Por este motivo es muy importante conseguir desde el primer momento una adecuada adherencia al tratamiento.

Dispositivos de avance mandibular

Se emplean en un intento de buscar alternativas terapéuticas, tanto a la cirugía como al tratamiento con CPAP. Se definen como dispositivos que se introducen en la boca y modifican la posición de la mandíbula, la lengua y otras estructuras de soporte de la VAS para el tratamiento del ronquido y/o SAHS.

Tratamiento quirúrgico

Las opciones son variadas y complementarias en muchos casos: Cirugía nasal, Cirugía palatofaríngea (uvulopalatofaringoplastia).