UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE HONDURAS DEL VALLE DE SULA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

UNIDAD DE INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA

POSTGRADO DE PEDIATRÍA

TRABAJO DE TESIS: Caracterización clínico-epidemiológica de Traumatismo Craneoencefálico Severo

Pediátrico en Hospital Nacional Mario Catarino Rivas 2016-2018.

Presentado por:

Sofia Marlene Cardona Pineda

Previa opción al título de Pediatra

Asesor Metodológico: Dra. Luisamaría Pineda

Asesor temático: Dr. Iván Estrada, Dr. Raúl Anariba

SAN PEDRO SULA, CORTES, HONDURAS. 2018

AUTORIDADES UNIVERSITARIAS. UNAH

RECTOR

DR. FRANCISCO JOSÉ HERRERA ALVARADO

VICERECTORA ACADÉMICA

MSc. BELINDA FLORES.

SECRETARIA GENERAL

ABG. ENMA VIRGINIA RIVERA MEJIA

DIRECTOR DE INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA Y POSGRADOS

PhD. SANTIAGO JAIME RUIZ

DECANO DE FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

DR.JORGE VALLE

SECRETARIA DE FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

DRA. BETTY YAMILETH ÁVILA

COORDINADOR GENERAL POSGRADOS DE MEDICINA FCM.

DR. ARNOLDO ZELAYA

AUTORIDADES UNIVERSITARIAS

UNAH-VS

DIRECTORA MSc. ISBELA ORELLANA RAMÍREZ

SUBDIRECTORA ACADÉMICO

MSc. ADA CANTARERO NOLASCO

SUBDIRECTOR VINCULACIÓN UNIVERSIDAD- SOCIEDAD

LIC. GABRIELA MARIA OLIVEROS

SUBDIRECTOR DE DESARROLLO ESTUDIANTIL, CULTURA, ARTE Y DEPORTE

DRA. YESSY MADRID MENA

SECRETARIA

MSc. ALFREDO ALCANTARA REYES

COORDINADOR DE POSGRADOS UNAH-VS

MSc. ROGER MELENDEZ

DIRECTOR ESCUELA UNIVERSITARIA DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD

DR. JOSÉ RAÚL ARITA CHÁVEZ

JEFE DEPARTAMENTO MEDICINA CLÍNICA INTEGRAL

DRA. ROSSANY ETELINA ESCALANTE

COORDINADOR CARRERA DE MEDICINA

DR. JOSÉ PASTOR LAÍNEZ MACIS

COORDINADOR POSGRADO DE PEDIATRIA

DR. GABRIEL ENRIQUE BENNETT RECONCO

COORDINADORA REGIONAL INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA UNAH-VS

DRA. TANIA SOLEDAD LICONA RIVERA

COORDINADORA DE INVESTIGACION POSTGRADO PEDIATRIA

DRA. KAREN ERAZO

AGRADECIMIENTOS

A los doctores Iván Estrada, Raúl Anariba y Luisamaría Pineda sin cuya dirección y

asesoría este trabajo no hubiera sido posible. A los profesores de nuestro Postgrado de

Pediatría y Médicos Asistenciales que nos motivaron a seguir adelante y que permiten

nuestra formación académica.

Agradezco también al personal del servicio de archivo del Hospital Nacional Mario

Catarino Rivas por la colaboración en la facilitación de expedientes clínicos de donde se

recopilo la información.

DEDICATORIA

Dedico este trabajo a mis Padres José Delmis y Nidia Marlene, a mi Esposo y familia, a

quienes quite parte de su tiempo y que me disculparon no compartir momentos en

nuestra familia para cumplir esta meta.

“… y los hombres debieran saber que del cerebro y de ninguna otra parte

más tienen la dicha, el deleite, la risa y las bromas, así como las penas, las

aflicciones, abatimiento y por el en forma especial adquirimos sabiduría, conocimiento y

ver, escuchar y saber lo que es sucio y lo que es

agradable, lo que es dulce y lo que no tiene sabor……” escritos

hipocráticos.

TABLA DE CONTENIDO

Pág.

INTRODUCCION 1

CAPITULO I: PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 3

1.1 ANTECEDENTES O MARCO HISTORICO 3

1.2 JUSTIFICACIÓN 5

1.3 PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN 7

CAPITULO II: OBJETIVOS 8

2.1 OBJETIVO GENERAL 8

2.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS 8

CAPITULO III: MARCO TEORICO 9

CAPITULO IV: DISEÑO METODOLÓGICO 23

4.1 ENFOQUE DE LA INVESTIGACIÓN 23

4.2 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN 23

4.3 ALCANCE DE LA INVESTIGACION 23

4.4 IDENTIFICACIÓN DE LAS VARIABLES 23

4.5 POBLACIÓN Y MUESTRA 23

4.6 METODO DE MUESTREO 23

4.7 CRITERIOS DE INCLUSIÓN 23

4.8 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 24

CAPITULO V: PLAN DE RECOLECCIÓN DE DATOS 24

5.1 METODO DE RECOLECCIÓN 24

5.2 TECNICA DE RECOLECCIÓN 24

5.3 INSTRUMENTO 24

CAPITULO VI: PLAN DE ANALISIS DE DATOS 24

6.1 PROCESAMIENTO DE DATOS 24

6.2 TABULACIÓN DE DATOS 24

6.3 ANALISIS DE DATOS 24

6.4 INTERPRETACION DE DATOS 24

CAPITULO VII: CONSIDERACIONES ETICAS 25

7.1 PRINCIPIOS ETICOS A CONSIDERAR 25

7.2 CLASIFICACIÓN DEL RIESGO DE LA INVESTIGACIÓN 25

7.3 CONSENTIMIENTO INFORMADO 25

CAPITULO VIII: RESULTADOS 26

CAPITULO IX: DISCUSIÓN 29

CAPITULO X: CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 34

CAPITULO XI: REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 36

CAPITULO XII: ANEXOS 43

12.1 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 43

12.2 PRESUPUESTO 44

12.3 OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES 45

12.4 INSTRUMENTO 53

12.5 TABLAS Y GRAFICOS 57

1

INTRODUCCIÓN

Los accidentes representan una importante causa de morbilidad y mortalidad a cualquier

edad, y la población pediátrica no es la excepción, así las lesiones en niños siguen siendo

un problema de salud pública en todo el mundo. La Organización Mundial de la Salud

(OMS) estima que mueren, en todo el mundo, aproximadamente 100 niños cada hora a

causa de lesiones, de las cuales el 90% son no intencionales [1]. El trauma pediátrico

está definido como todas aquellas lesiones «no intencionadas» que ponen en peligro la

vida del paciente de forma global; y de manera específica podemos decir que son

aquéllas que alteran la homeostasis de los órganos y sistemas del paciente pediátrico

secundarios a causas externas que alteran la integridad de dicha homeostasis [2].

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) el trauma craneoencefálico (TCE) es

una situación de salud pública que se ha convertido en un problema socioeconómico a

nivel mundial. Por tanto, el panorama es estremecedor y preocupante ya que se estima

que para el 2020 se convierta en una de las primeras causas de muerte y discapacidad

en el mundo (Soto, 2013). El TCE representa el 9% al 35% de muerte accidental en la

niñez, la mayoría de los casos secundario a politraumatismos, de estos traumas

aproximadamente 60,000 de los casos al año producen la muerte y cerca a los 90,000

casos producen condiciones de discapacidad permanente (Fernández, 2010) [3]. Se ha

documentado que el 15.8% de los pacientes pediátricos requieren ser tratados en una

unidad de cuidados intensivos (Guillen, 2013). El TCE afecta la etapa aguda a nivel

vascular, neuronal, glial, y cardiorrespiratorio, alterando funciones motoras, sensoriales

y cognitivas que se definen como secuelas en meses o años [3].

Existen factores que favorecen que el paciente pediátrico sea víctima de lesiones

accidentales, por ejemplo, su falta de experiencia, la imprudencia propia de su edad, y

en el caso del paciente lactante y preescolar, su capacidad exploradora. El espíritu

temerario del adolescente y la necesidad psicológica de aceptación social

frecuentemente lo impulsan a tomar actitudes de riesgo. Existen otros elementos que

predisponen al paciente pediátrico al momento de sufrir lesiones por accidentes en los

diferentes escenarios, factores que los hacen diferentes a los adultos y que son

2

determinantes para el pronóstico de los mismos, por ejemplo el diámetro y el peso de la

cabeza, la estatura, la gran cantidad de agua corporal total que hace más elásticos

ligamentos importantes en columna, la laxitud de los huesos largos, menor rigidez en la

pared abdominal y la flexibilidad de las estructuras de protección en la cabeza de los

pacientes. Cada año, alrededor de 10 millones de niños en todo el mundo requieren

hospitalización a consecuencia de lesiones no intencionales; de ellas, el 95% ocurren en

países de ingresos económicos intermedios o bajos [1].

Finalmente el tratamiento y la evaluación del trauma pediátrico requieren no solo de un

amplio conocimiento sobre la anatomo-fisiología, sino sobre los mecanismos y posibles

órganos involucrados en cada uno de estos; la edad de presentación más frecuente,

distribución por género, región geográfica donde más ocurren, así como todas las

características sociodemográficas y clínicas que se relacionan con el trauma, para así

poder ofrecer un completo e integral manejo, con el objetivo de ofrecer un estratégico y

adecuado plan de promoción y prevención, optimización del recurso físico y humano

dentro de las instituciones, que en conjunto permita crear datos epidemiológicos para la

región y formar así, parte de las casuísticas nacionales e internacionales.

3

I. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

1.1 ANTECEDENTES O MARCO HISTÓRICO

Se han realizado algunos estudios referentes a traumatismo craneoencefálico (TCE) a

nivel nacional, uno de ellos fue el de Vásquez-Ávila O.J. & Cols., los cuales tuvieron por

objetivo conocer la incidencia, lesiones más frecuentes, morbilidad y secuelas tempranas

del Traumatismo craneoencefálico por machete en el Hospital Escuela Universitario

(HEU) de la ciudad de Tegucigalpa, Honduras de 1998 al 2000, encontrando que el 55%

de los pacientes se encontraba en estado de ebriedad al momento del trauma, 16

pacientes presentaron lesión de estructuras vasculares vitales como ser los senos

venosos durales, 18 pacientes tenían déficit neurológico al momento del alta; el móvil

más frecuente del trauma fue la riña y la mortalidad total fue de 3 pacientes (1.7 %) [4].

Otro estudio realizado por Ortega J.E. & Cols., sobre trauma por caída en movimiento en

pacientes que acudieron a la sala de emergencia de cirugía de adultos del Hospital Dr.

Mario Catarino Rivas en el 2001, encontraron que la población más afectada era

procedente del área rural, sexo masculino y edad entre 11 y 30 años, con una mortalidad

del 14.3% [5].

El estudio hondureño más reciente correspondiente al año 2017 que se encuentra en las

bases de datos, esta realizado en población adulta de pacientes ingresados a la

emergencia de Cirugía del HEU por Traumatismo Craneoencefálico por Zelaya Arriola

K.Z. & Cols., demostró que el género más afectado fue el masculino, en edades de 18-

29 años, el mecanismo de producción más frecuente fue el atropellamiento, siendo la

complicación más frecuente la hemorragia subaracnoidea en el 31.4% [6].

Como antecedente previo a los ya mencionados se realizó un estudio en el año 1984

realizado por Espinal F.R. sobre TCE en la población infantil del Instituto Hondureño de

Seguridad Social de Honduras (IHSS) en la ciudad de Tegucigalpa, Honduras y se

determinó que la edad más frecuente afectada fue de 0-2 años, predominó con mayor

4

afectación el género masculino, la causa más frecuente fue la caída, y el síntoma

principalmente encontrado fue la alteración del estado de consciencia (52.9%) [7].

En Honduras se cuenta con poca epidemiología que sustente las cifras de traumatismo

craneoencefálico en la población pediátrica de manera reciente y sobre todo en el área

noroccidental. Para el año 2001, se realizó un estudio de caracterización sobre

traumatismo craneoencefálico en el Hospital Escuela, Hospital Materno Infantil y

emergencia Materno Infantil del Instituto Hondureño de Seguridad Social, que incluyó un

total de 214 niños. Dentro de los resultados se evidenció la media de edad de 4-6 años

(rango de 0-14), la mayoría de los pacientes fueron procedentes del Distrito Central y un

porcentaje menor fueron referidos de hospitales regionales. De este total, el 47.2% era

menor de 3 años presentando TCE leve a severo, siendo el mecanismo lesional más

frecuente las caídas de gradas interiores respectivamente [8].

Para el año 2016, se realizó un estudio sobre relación entre índice de trauma pediátrico

y mortalidad en el Hospital Mario Catarino Rivas en el periodo de junio 2015-2016, por

Lazo Calderón B.X. encontrando una predilección por el género masculino, siendo el

grupo etario más frecuente el de 8-11 años (26.5%), y el traumatismo craneoencefálico

se presentó en el 53.0% de los casos. El mecanismo de trauma fue el atropellamiento y

el lugar más frecuente en la calle [9].

El Hospital Mario Catarino Rivas es considerado el Hospital de referencia para la zona

norte de Honduras, pero este no cuenta con cifras de incidencia y prevalencia sobre

traumatismo craneoencefálico en población pediátrica actualizadas. Asimismo, no se han

realizado estudios de investigación científica que evidencien las características clínicas,

manejo extra e intrahospitalario, así como el manejo dentro de la Unidad de Cuidados

Intensivos Pediátricos respectivamente, a su vez, datos que demuestren la evolución del

manejo hospitalario que incida directamente en la calidad de vida de los pacientes

atendidos en este centro hospitalario.

5

1.2 JUSTIFICACIÓN

El TCE continúa siendo un importante problema de morbilidad y mortalidad en la

población pediátrica a pesar de los esfuerzos realizados para disminuir su incidencia

[10]. Representa por lo menos la mitad de las muertes relacionadas con trauma y el

soporte del tratamiento y la rehabilitación de estos pacientes impacta en elevados

costos para los sistemas de salud. Los traumatismos son una epidemia desatendida

en los países en vías de desarrollo. El estudio fundamental Global burden of disease

and risk factors (Carga de morbilidad mundial y factores de riesgo) calculó que los

traumatismos constituían en 1990 más del 15% de los problemas de salud en el

mundo y preveía que la cifra aumentará hasta el 20% para 2020 [11].

Más del 90% de las muertes por traumatismo se producen en países con ingresos

bajos y medios, en los que no suelen aplicarse medidas de prevención y cuyos

sistemas de salud están menos preparados para afrontar este tipo de situaciones.

Los traumatismos contribuyen claramente al círculo vicioso de la pobreza y producen

consecuencias económicas y sociales que afectan a personas, comunidades y

sociedades. Respecto a la población general, los pacientes pediátricos presentan

mayor frecuencia de lesión intracraneal, distinta respuesta ante la agresión y mejor

pronóstico para igual grado de lesión cerebral en otras edades, debido a

consideraciones anatómicas y fisiopatológicas [10].

El efecto socioeconómico de las incapacidades por traumatismo se multiplica en los

países con ingresos bajos, que suelen contar con sistemas poco desarrollados de

cuidados y rehabilitación postraumáticos, y con una infraestructura de bienestar social

deficiente o inexistente. De todos los tipos de traumatismos, se ha prestado, con

acierto, atención prioritaria a los derivados de accidentes de tránsito [10].

El TCE representa hasta 10% de las atenciones en los servicios de urgencias, acompaña

hasta el 70% de los traumas severos y causa 25 a 80% de las muertes secundarias a un

trauma. En el mundo causa aproximadamente 4.000 atenciones, 400 hospitalizaciones

6

y hasta 30 muertes por cada 100.000 niños por año. Hasta 52% de los sobrevivientes de

un TCE tiene secuelas al egreso y necesitan terapias de rehabilitación prolongada y

costosa. Es necesario conocer la epidemiología local para iniciar las medidas preventivas

apropiadas [12].

En Honduras, los accidentes alcanzan la tercera posición en cuanto a causa de

discapacidad, con un 21%. En la mayoría de los casos se trata de accidentes comunes

en la casa y el resto son laborales, colisiones del tránsito, consecuencias de la

delincuencia y la guerra (Handicap International – PNUD, 2004). Se estima que las

colisiones en las vías de tránsito representan 3% de este total [13].

El impacto que genera un TCE según su severidad en la calidad de vida del paciente

pediátrico y el de sus familiares es considerable; sumado a esto, los altos costos que

genera el ingreso de un paciente a la unidad de cuidados intensivos pediátricos, según

su evolución y su estadía intrahospitalaria, generan una carga económica que sobrepasa

las exigencias en salud, por lo que es necesario realizar un estudio que describa las

características clínicas y epidemiológicas de este importante problema en salud que nos

permita intervenir de forma eficiente y oportuna para su manejo, y sobre todo, al

aumentar los conocimientos nos facilite desarrollar prácticas preventivas para disminuir

la incidencia de estos en nuestro país.

En vista que existen pocos estudios realizados sobre esta temática, y a su vez, poca

epidemiología descrita, consideramos la importancia de determinar datos que generen

soluciones a corto, mediano y largo plazo, y que, sobre todo, den respuesta a mejorar la

intervención y el manejo de estos pacientes en las unidades prestadoras de salud.

Por esta razón formulamos la siguiente pregunta de investigación: ¿Cuáles son las

características clínico-epidemiológicas de traumatismo craneoencefálico severo

pediátrico en el Hospital Nacional Mario Catarino Rivas (HNMCR) en el periodo de enero

de 2016 a mayo de 2018?

7

1.3 PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN:

¿Cuáles son las características clínico-epidemiológicas de traumatismo

craneoencefálico severo pediátrico en el Hospital Nacional Mario Catarino Rivas en el

periodo de enero de 2016 a mayo de 2018?

8

II. OBJETIVOS

2.1 OBJETIVO GENERAL

• Caracterizar clínica y epidemiológicamente los traumatismos craneoencefálicos

severos en la población pediátrica de igual o mayor a 2 años y menores de 18

años atendidos en el Hospital Nacional Mario Catarino Rivas en el área de Unidad

de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) durante enero 2016 a mayo 2018.

2.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS

• Identificar las características sociodemográficas de los pacientes pediátricos con

TEC Severo atendidos en el HNMCR en el área de UCIP, durante enero 2016 a

mayo 2018.

• Detallar las características del mecanismo de trauma de los pacientes atendidos

en el HNMCR ingresados en el área de UCIP durante enero 2016 a mayo 2018.

• Especificar las manifestaciones clínicas al ingreso de los pacientes pediátricos

con TEC Severo atendidos en el HNMCR en el área de UCIP durante enero 2016

a mayo 2018.

• Describir el manejo terapéutico en la UCIP de los pacientes en estudio.

• Registrar las complicaciones asociadas con mayor frecuencia al TEC severo

pediátrico de los pacientes atendidos en el HNMCR en el área de UCIP durante

enero 2016 a mayo 2018.

• Estimar la tasa de mortalidad por TEC Severo en la UCIP del HMCR en los

pacientes atendidos durante enero 2016 a mayo 2018 y describir los factores

predisponentes asociados.

9

III. MARCO TEÓRICO

3.1 MARCO CONCEPTUAL:

3.1.1 El traumatismo craneoencefálico (TCE): Se define como un intercambio brusco

de energía mecánica causado por una fuerza externa que tiene como resultado una

alteración a nivel anatómico y/o funcional (motora, sensorial y/o cognitiva) del encéfalo y

sus envolturas, en forma precoz o tardía, permanente o transitoria [14].

3.1.2 Craneotomía descompresiva (CD): Conocida también como la extirpación

quirúrgica de una porción del cráneo, es un procedimiento que se realiza con el propósito

de aliviar la presión intracraneal elevada con una mejoría de los resultados en pacientes

con lesión cerebral traumática específica [15,16].

3.1.3 Hipotermia profiláctica: Procedimiento que tiene como objetivo reducir el daño

tisular asociado con el trauma del sistema nervioso central ejerciendo su efecto

neuroprotector, y a su vez, tiene la capacidad de reducir la presión intracraneal [15,16].

3.1.4 Terapia hiperosmolar: Terapia de soluciones hipertónicas cuyo fin es disminuir la

presión intracraneal mediante la reducción de la viscosidad sanguínea y la consecuente

constricción de las arteriolas piales, permitiendo una mejoría del flujo micro circulatorio y

disminución de la presión intracraneal [15,16].

3.1.5 Drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR): El drenaje continuo de LCR a través

de derivaciones ventriculares externas (tema controvertido para la práctica) es una

práctica relativamente común en la edad pediátrica con evidencia que respalda mejoras

tanto en el manejo de la presión intracraneal como en los biomarcadores de lesión,

considerando que nos permite tanto la medición de la presión intracraneal como el

manejo de esta a través del drenaje controlado de LCR en pacientes con Glasgow inicial

menor a 6 durante sus primeras 12 horas de manejo [15,16].

10

3.1.6 Terapia de ventilación: Estrategia terapéutica que consiste en asistir

mecánicamente la ventilación pulmonar. Los pacientes con lesión cerebral traumática

(TBI) grave requieren protección definitiva de la vía aérea porque están en riesgo de

aspiración pulmonar o compromiso de la función respiratoria con hipoxemia o

hipercapnia o hipocapnia secundaria perjudicial para estos pacientes. Además, el control

de la vía aérea nos permite optar a la hiperventilación transitoria en el caso de herniación

cerebral [15,16].

3.1.7 Terapia nutricional: La terapia nutricional consiste en el aporte calórico ofertado

a los pacientes con lesión cerebral traumática grave, el tiempo de inicio, forma de

administración y velocidad de aumento del aporte calórico ofertado y sus beneficios o

efectos deletéreos hacia el paciente. La interacción compleja del cuerpo con el soporte

nutricional se magnifica durante la enfermedad, particularmente después de una lesión

cerebral traumática grave. Existe una asociación de mayor gasto de energía en etapas

tempranas de la lesión [15,16].

3.1.8 Profilaxis antibiótica: La profilaxis antibiótica es la utilización de un fármaco para

prevenir un proceso infeccioso. Considerando que la lesión cerebral traumática grave

puede aumentar la susceptibilidad del paciente a la infección debido a la ventilación

mecánica necesaria para prevenir la obstrucción de las vías respiratorias, la aspiración

y la consiguiente hipoxia, además del control invasivo. Los riesgos de infección tales

como las neumonías asociadas al ventilador y las bacteriemias asociadas a la vía central

están aumentadas en todos los pacientes críticos [15,16].

3.1.9 Profilaxis anticonvulsiva: Las convulsiones sintomáticas agudas pueden ocurrir

como resultado de una lesión cerebral traumática grave. Tales eventos postraumáticos

se clasifican como tempranos cuando ocurren dentro de los 7 días de la lesión o tardíos

cuando ocurren después de los 7 días posteriores a la lesión es por eso que el uso de

fármacos antiepilépticos para evitar las crisis convulsivas post trauma se debe realizar

en la primera semana post trauma [15,16].

11

3.1.10 Monitoreo de presión de perfusión cerebral/presión intracraneal (PIC): Es

una técnica de uso habitual para el control y tratamiento de pacientes neurológicos y

neuroquirúrgicos que cursan con hipertensión intracraneal u otros procesos neurológicos

que cursan con deterioro de nivel de conciencia secundario a edema cerebral e

hipertensión intracraneal, la cual se puede realizar de manera invasiva y no invasiva

[15,16].

3.2 MARCO REFERENCIAL 3.2.1 Epidemiología

En todo el mundo, cada año más de 10 millones de TCE provocan la hospitalización o la

muerte [14]. En la población pediátrica es la primera causa de morbimortalidad en la

Unión Americana. Ocurren 150,000 traumas de cráneo severo en este grupo etario, con

un total de 7,000 muertes y con un porcentaje más alto de discapacidad [17]. La

importancia de esta patología estriba fundamentalmente en la alta incidencia, dado que

cada año se producen entre 80,000 y 100,000 nuevos casos de TCE (incidencia de 150

a 250 / 100,000 habitantes / año), aceptándose que el 50% de todos ellos se producen

en individuos menores de 15 años [18]. Para el año 2001 se realizó un estudio de

caracterización en el Hospital materno infantil – Hospital Escuela – y unidad materno

infantil del IHSS en la ciudad de Tegucigalpa, encontrando una prevalencia en la

población pediátrica del 2.3% de TCE severo en una muestra de 214 pacientes

pediátricos respectivamente. Hasta la actualidad no se cuenta con datos recientes ni

actualizados en este grupo etario estudiados bajo esta temática [8]. Otro estudio

realizado por Matamoros D.J. & Cols. en el Hospital Escuela y el IHSS evidenciaron que

las primeras causas de ingreso fueron el politraumatismo en el Hospital Escuela y trauma

en el IHSS, siendo el sexo masculino el más afectado, reportando el traumatismo

encéfalo-craneano por caída de altura en ambos hospitales como la primera causa

diagnostica de su ingreso al hospital proponiendo la aplicación y utilización de El Índice

de Trauma Pediátrico dentro de la evaluación de estos pacientes en ambos hospitales

[19].

12

3.2.2 Clasificación

Para la clasificación clínica, adecuada y universal del TCE es utilizada La Escala de

Coma de Glasgow (ECG), esta se basa en evaluar el compromiso neurológico. Esta

escala tiene 3 componentes: el área motora, el área verbal y la respuesta a la apertura

ocular. Con un puntaje mínimo de 3 y máximo de 15. De acuerdo al puntaje evaluado en

el paciente, puede clasificarse como:

• TCE leve con un Glasgow inicial de 13-15 puntos, cuyo mecanismo de producción

haya sido de baja energía, no presente amnesia postraumática, focalidad

neurológica ni signos externos de sospecha de fractura craneal.

• TCE moderado con un Glasgow es de 9 a 12 puntos, pérdida de conciencia mayor

a 1 minuto/5 minutos (según autores), vómitos persistentes, cefalea progresiva o

letargia, amnesia o convulsión postraumática, traumatismo múltiple, impactos por

alta energía, accidentes de tráfico y/o caídas de alturas superiores a 2 metros. La

mortalidad en estos casos es del 3% y, en todos ellos, hay indicación de

realización de TC (tomografía computarizada) craneal y observación hospitalaria.

• TCE severo con un Glasgow igual o menor a 8 puntos, presencia de herida

penetrante, lesiones sospechosas de fractura de la base del cráneo o déficit

neurológico establecido. Este grupo de pacientes presentan una alta morbilidad y

una mortalidad estimada del 40-50%, por lo que requieren hospitalización en una

Unidad de Cuidados Intensivos [17,20].

3.2.3 Mecanismos lesionales

Los mecanismos más frecuentes de los TCE son las caídas de altura, las caídas del

mismo plano de sustentación y los accidentes de tráfico. Las caídas de altura predominan

en los menores de 6 años y representan alrededor del 30% de la patología traumática

infantil. Las caídas de poca altura o del mismo plano de sustentación (por ejemplo, de un

cambiador para bebé) son más comunes en los lactantes y los accidentes de tráfico

predominan en los mayores de 6 años. Los choques con una energía cinética muy alta

entre peatones y vehículos livianos son responsables, en el medio urbano, de alrededor

13

del 60% de los TCE graves en niños de 6-12 años. En estos casos, las lesiones son muy

graves y predominan por lo general en un contexto de politraumatismos [21].

Los contribuyentes a traumatismo cerebral incluyen daño focal debido a lesión tisular

directa y lesión difusa debida a la aceleración/deceleración, lo que resulta en edema

cerebral y lesión axonal difusa [22]. La lesión cerebral causada por un traumatismo se

divide clásicamente en:

1. Lesión cerebral primaria: se define como la disrupción del tejido cerebral,

resultado directo del trauma en la corteza o por movimientos de aceleración

desaceleración del cerebro dentro del cráneo, seguido de lesiones focales (únicas

o múltiples, unilaterales o bilaterales) que lesionan la barrera hematoencefálica.

Entre los tipos de lesión primaria se encuentran: contusión, laceración del cuero

cabelludo, fractura de cráneo, conmoción cerebral, contusión y laceración

cerebral, hemorragia cerebral (epidural, subdural, subaracnoidea,

intraparenquimatosa).

2. Lesión cerebral secundaria: se refiere a la lesión subsiguiente de las células

cerebrales no dañadas por el evento traumático inicial que se manifiestan posterior

al trauma. Entre estas lesiones se encuentran: Tumefacción o hiperemia cerebral

postraumática (También llamado cerebro congestivo), edema cerebral,

hemorragias de Duret (hemorragias secundarias del tallo), herniaciones

cerebrales, de las amígdalas cerebelosas, del uncus del hipocampo

(transtentorial) y del giro del cíngulo (subfalcial) [23,24].

Cuando los pacientes con TCE Severo llegan al hospital, la lesión primaria es no tratable

en la mayoría de los casos. Sin embargo, la lesión secundaria es prevenible, evitando la

hipoxemia, hipotensión y otros factores que desencadenan este tipo de lesión, ya que, a

pesar de también ser tratable, las secuelas y pronostico funcional a largo plazo son poco

favorables para el paciente. Las medidas para evitar lesión cerebral secundaria son

objetivos terapéuticos descritos ya en guías de manejo a nivel internacional [22].

14

3.2.4 Manifestaciones clínicas

La mayoría de los traumatismos no producen daño cerebral y cursan con ausencia de

síntomas o signos exploratorios. Los distintos tipos de daño cerebral pueden

correlacionarse con una serie de manifestaciones clínicas. A partir de los dos años los

hallazgos físicos y los síntomas sugerentes de lesión intracraneal han demostrado tener

un valor predictivo positivo de lesión intracraneal similar al de los adultos (nivel de

evidencia B). Estas manifestaciones son las siguientes:

– Alteraciones de la consciencia. La pérdida de consciencia inmediata al

traumatismo es relativamente frecuente, y sólo ha demostrado ser un factor de riesgo

independiente si su duración supera los 5 minutos. Una pérdida de conciencia supone

perse, un traumatismo de intensidad moderada/alta. La presencia o ausencia de este

síntoma y su duración son factores pronósticos de la gravedad del TCE.

– Amnesia postraumática. Es un síntoma relativamente frecuente que la mayor

parte de las veces no determina la existencia de lesión intracraneal, sin embargo, hay

lesiones cerebrales que afectan a la región temporal y pueden manifestarse con este

síntoma. Por tanto, un TCE que presente amnesia postraumática no debe considerarse

como leve [19,25].

– Signos neurológicos. Son extraordinariamente variados y dependen de las áreas

cerebrales lesionadas. Pueden aparecer desde el momento del traumatismo, acompañar

a una alteración de la consciencia inicial o presentarse tras un intervalo libre de síntomas.

Debido a su alto valor predictivo de lesión intracraneal, se debe realizar la exploración

neurológica sistematizada a todos los pacientes con TCE, y ante su presencia, la

valoración periódica de su evolución.

– Convulsiones. Un síntoma infrecuente tras un TCE. Según el momento de

aparición, se clasifican en: Crisis inmediatas (ocurren en segundos o minutos tras el

traumatismo y se manifiestan con atonía o hipertonía generalizada), crisis precoces

(aparecen entre la primera hora y los 7 días posteriores al traumatismo, y pueden

manifestarse como crisis parciales simples o crisis parciales con generalización

secundaria), crisis tardías (ocurren después de la primera semana postraumatismo,

siendo más frecuentes durante el primer mes y rara su aparición a partir de 1 año) .

15

– Alteración de las funciones vitales. Con relativa frecuencia, en los momentos

iniciales de los TCE se producen alteraciones transitorias de la frecuencia cardiaca y la

tensión arterial, que se normalizan en un corto espacio de tiempo. Estas manifestaciones

pueden ser desencadenadas por una reacción vagal, que suele acompañarse de

vómitos, cefalea (síntoma de empeoramiento progresivo si se acompaña de otras

alteraciones neurológicas) y obnubilación leve, que mejoran paulatinamente. Pasado

este primer momento, las alteraciones del ritmo cardíaco, la tensión arterial o la

frecuencia respiratoria deben considerarse como un motivo de alarma [19,25].

3.2.5 Diagnóstico clínico / Valoración

La valoración neurológica primaria incluye la evaluación de la Escala de Glasgow, el

tamaño y la reacción pupilar. Se complementa la valoración, evaluando la presencia y

severidad de focalización. Con estos elementos se establece la sospecha de una lesión

en expansión [26].

Tamaño Respuesta a la luz Interpretación

Midriasis unilateral Poca reactividad Herniación uncal, trauma

Midriasis bilateral Perezosas o no reactivas Mala perfusión cerebral, muerte

cerebral, lesión del III par bilateral, intoxicación con atropina o pilocarpina.

Midriasis unilateral o anisocóricas

Reflejo directo negativo e Indirecto conservado (pupila

de Marcus Gunn). Lesión del nervio óptico

Isocóricas No reactivas a la luz Lesión mesencefálica

Miosis Reactivas a la luz

Lesión a nivel del diencéfalo, trastornos metabólicos, drogas

Como la heroína, barbitúricos, pilocarpina.

Miosis puntiforme No reactivas a la luz Lesión póntica.

Fuente: Fernández-Laverde M. Et al. Manejo actual del trauma encéfalo craneano severo en

niños.

La presencia de déficit neurológico es el dato más valorable como predictor de lesión

intracraneal. La pérdida de conocimiento o la convulsión aumenta el riesgo, aunque

pueden darse entre el 3 y el 10% de los casos de traumatismo craneal leve y no significan

necesariamente que el traumatismo tenga un peor pronóstico. Síntomas inespecíficos

16

como vómitos o cefalea no tienen suficiente valor predictivo, aunque según su intensidad

o persistencia podrán ser motivo de alarma [27].

Valoración clínica Inicial: El objetivo primario del cuidado prehospitalario es retirar al

paciente traumatizado de la zona de peligro y transportarlo a áreas donde pueda iniciarse

el tratamiento adecuado, evitando el empeoramiento de la condición inicial. El paciente

debe ser evaluado rápidamente, inmovilizado con un collar cervical y tabla, para ser

trasladado al centro de trauma definitivo. Dos variables clínicas, la hipoxia y la

hipotensión han mostrado correlacionarse con un pobre pronóstico de los pacientes.

Generalmente los pacientes traumatizados, con un puntaje menor de 9 en la escala de

coma de Glasgow (EG), deberán ser intubados. Es mandatorio obtener una vía de

acceso intravenoso y un soporte circulatorio con líquidos de resucitación [28].

Evaluación Primaria: El enfoque inicial para todos los pacientes en deterioro o en

estado crítico es el mismo: se evalúa la vía aérea, respiración, circulación, la invalidez y

la exposición, secuencia abreviada por sus siglas iniciales en inglés (ACBDE). La

evaluación de la vía aérea consiste en determinar la habilidad del paciente en controlar

su respiración y ventilación, evaluando las circunstancias que pueden obstaculizar la vía

aérea. Luego la respiración, usualmente evaluada observando el tórax del paciente,

verificando si la expansión es adecuada y simétrica, además es importante una óptima

auscultación pulmonar, como también determinar una adecuada ventilación con

oximetría de pulso y monitoreo de dióxido de carbono. La evaluación de la circulación se

realiza objetivando la presión arterial. Cualquier evidencia de pérdida sanguínea amerita

tratamiento inmediato. Lo siguiente a evaluar es la invalidez, usualmente con breve

evaluación neurológica usando la Escala de Glasgow. Cualquier estado de conciencia

alterado en un paciente sin hipotensión o hipoxia deberá indicarnos la presencia de una

lesión traumática cerebral hasta que se demuestre lo contrario y estará indicado la

realización de una tomografía cerebral [28].

Evaluación secundaria: Esta inicia luego de la aproximación primaria cuando el

paciente ha sido estabilizado. Usualmente consiste de una reevaluación completa del

17

paciente y realización de exámenes adicionales; es necesario un examen neurológico

dirigido pero detallado. Detalles sobre la lesión inicial tales como el tiempo y mecanismo,

retomar aspectos del examen neurológico inicial serán pertinentes para el diagnóstico y

manejo. Datos sobre la pérdida inicial de la conciencia, crisis convulsivas antes o

después del evento, uso se cinturón de seguridad, impacto de alta o baja velocidad o

movimientos motores iniciales pueden guiarnos a una rápida decisión de manejo en el

escenario hospitalario [28].

3.2.6 Diagnóstico de imagen

Es necesario elegir la exploración de diagnóstico por la imagen que consideremos más

adecuada.

1. Radiografía simple: Aproximadamente un 35% de los niños que ingresan en el

hospital por traumatismo craneal presentan una fractura. Según su forma pueden

ser lineales (75%), diastásicas o con depresión de fragmentos.

2. Tomografía computarizada (TC): Tiene una gran capacidad para visualizar las

lesiones traumáticas agudas y es una exploración rápida, por lo que puede

considerarse el método de elección tanto diagnóstico como de seguimiento en el

niño con traumatismo craneal. Una TC realizada en las primeras 6 h después de

éste puede no detectar diversas lesiones, por lo que será necesario repetirla para

poder dirigir el tratamiento médico-quirúrgico.

3. Ecografía transfontanelar: Puede ayudar en la detección de lesiones

intracraneales importantes (hematoma epidural o subdural grande), así como en

la detección de defectos en la duramadre que obligarán a un seguimiento para

descubrir una posible fractura progresiva.

4. Resonancia magnética: Su utilidad en la fase aguda del TCE es bastante

limitada, ya que es más cara y requiere un mayor tiempo para su realización.

Estaría indicada ante la sospecha de lesión medular, lesiones no detectables con

tomografía computarizada y evidente deterioro neurológico, generalmente

necesaria en casos de TCE severo bajo estas características ya descritas [27].

18

3.2.7 Tratamiento

Resucitación inicial: Las intervenciones iniciales deben ir dirigidas a disminuir o evitar

el aumento de la presión endocraneana y maximizar la perfusión cerebral, asegurando

una adecuada entrega de oxígeno al tejido cerebral. Estos objetivos se consiguen con

una vía aérea permeable y asegurada, una buena ventilación y una adecuada función

circulatoria. La hipotensión, definida como una presión sistólica menor que el percentil

cinco para la edad, se ha relacionado con un 61% de mortalidad en niños con TEC severo

y a un 85% de mortalidad cuando adicionalmente hay hipoxia. El primer signo de

disminución de la perfusión en el niño lesionado es la taquicardia. Otros signos de

hipoperfusión son: disminución de pulsos periféricos, disminución de la temperatura de

la piel, y un llenado capilar mayor de dos segundos. La transfusión de glóbulos rojos está

indicada durante la resucitación para tener un valor de hemoglobina al menos de 10

mg/dl. Los líquidos usados como primera opción en la reanimación son los cristaloides.

En las primeras 48 horas se deben evitar las soluciones dextrosadas. Todos los niños

deben recibir al ingreso oxígeno suplementario al 100%. La hipoxemia se ha definido

como una saturación de oxígeno inferior a 90% o la presencia de apnea, cianosis y

niveles de presión arterial de oxígeno menor a 60-65 mmHg [26,27].

Monitoreo de la presión intracraneana (PIC): Un pilar del cuidado de los pacientes con

lesión cerebral grave ha sido el monitoreo y el tratamiento de la presión intracraneal. En

general las indicaciones de medir la PIC son: Glasgow menor a ocho, tomografía de

cráneo simple anormal, con tomografías de cráneo simple normales si el paciente

presenta posturas motoras anormales y presiones debajo del percentil para su edad. Las

metas que se deben alcanzar en pacientes con TEC severo son: Mantener presión

intracraneal (PIC) arriba de 5 mmHg en menores o iguales a 5 años, de 6 mmHg a <15

mmHg en menores de 6 a 15 años y <20 mmHg en mayores de 15 años, que nos

permitan junto a los valores de presión arterial media presiones de perfusión cerebral

(PPC) mayores a 60 mmHg [17,21,26].

19

Tratamiento de la hipertensión intracraneana: Para lactantes y escolares el manejo

de hipertensión intracraneana debe iniciarse en 15 mmHg. Los valores de PPC van de

60 mmHg a 100 mmHg, los cuales se han asociado con resultados favorables. Algunos

autores definen 40 mmHg como umbral de PPC para la supervivencia. Se sugieren unos

valores mínimos objetivos de PPC, de acuerdo a tres rangos de edad: de 2 a 6 años, 53

mmHg; de 7 a10 años, 63 mmHg; y de 11 a16 años, 65 mmHg. Las terapias de primera

línea (Elevación de la cabeza, mantener la cabeza posición neutral, analgesia, sedación

intravenosa, bloqueo neuromuscular, terapia hiperosmolar, drenaje de LCR) se utilizan

para disminuir la PIC sin embargo cuando estas medidas son insuficientes debido a la

patología intracraneal, se utilizan las terapias de segunda línea (coma barbitúrico,

craniectomía descompresiva, hipotermia) que son mucho más agresivas y con mayores

riesgos [17,21,26].

Terapia hiperosmolar: Los dos agentes hiperosmolares más usados son el manitol y

las soluciones hipertónicas de solución salina. Estas han demostrado eficiencia con la

diminución de la PIC y la selección del uso de una u otra solución dependerá del entorno

general de cada paciente ya que ambas son equivalentes excepto en el entorno de la

hipotensión y la hiponatremia. La dosis de las soluciones salinas hipertónicas a una

concentración al 3% en infusión continua va desde 0.1 a 1 ml/kg/hora. La dosis de bolo

es de 6.5 ml/kg a 10ml/kg hasta lograr una osmolaridad de 320 mOsm/L y más que

osmolaridad un sodio sérico de 145 mEq/L (máximo de 155 a 160 mEq/L). El manitol es

eficaz para el control de la presión intracraneal elevada a dosis de 0.25 gramos a 1 gramo

por kilo corporal [17,21,26].

Sedación y analgesia: El dolor y el estrés incrementan la tasa metabólica cerebral y la

presión intracraneal. Los analgésicos y sedantes se utilizan para tratar el dolor, adaptar

al niño a la ventilación mecánica, evitar el estrés y producir mayor confort. El uso de

sedantes y analgésicos puede ocasionar disminución en la presión arterial y en algunos

casos vasodilatación cerebral, aumento del volumen sanguíneo cerebral y aumento de

la PIC. El fentanilo y el midazolam son frecuentemente utilizados. La infusión con

propofol no se recomienda en pacientes pediátricos debido a que se han reportado casos

20

de acidosis metabólica persistente y muerte, aunque se puede considerar en

hipertensión endocraneana refractaria que no responde a terapia hiperosmolar, posee

inicio y compensación rápidos, lo que permite repetir la evaluación neurológica. Sin

embargo, si se usa, la presión sanguínea debe monitorearse de forma invasiva

cuidadosamente debido al potencial de hipotensión. Los efectos cardiovasculares se

pueden minimizar titulando la infusión, en lugar de administrar dosis en bolo. El síndrome

de infusión de propofol asociado a acidosis y muerte antes descrita puede ocurrir si la

infusión es más de 4 mg/kg/h y persiste durante más de 48 horas [17,21,29].

Bloqueo neuromuscular: Este disminuye la PIC por descenso de la presión de la vía

aérea e intratorácica facilitando las demandas metabólicas al eliminar la contracción del

músculo esquelético. El bloqueo neuromuscular se reservará para indicaciones muy

específicas como administración de bolos previa analgesia, sedación y posteriormente

la relajación ya que limita la valoración neurológica posterior [17,21,29].

Drenaje del LCR: En la población pediátrica, el drenaje continuo del líquido

cefalorraquídeo es una práctica relativamente común, con evidencia que respalda su

utilidad. Si el paciente cuenta con catéter intraventricular para la medición de la PIC

puede extraerse dejando la derivación ventricular externa abierta de forma continua o

intermitente, esta práctica debe ser considerada en pacientes con Glasgow menor de 6

durante las primeras 12 horas de manejo [17,21,29].

Profilaxis anticonvulsiva: Las convulsiones postraumáticas se clasifican en tempranas

si ocurren en los primeros 7 días y tardías después de 7 días. Las convulsiones deben

de tratarse de manera inmediata porque aumentan el daño cerebral secundario al

aumentar los requerimientos metabólicos de oxígeno, aumentan la PIC, la hipoxia

cerebral y la liberación de neurotransmisores. Las guías recomiendan el tratamiento con

fenitoína (dosis de 20 mg/kg/día) como dosis de carga y posteriores dosis de

mantenimiento durante los primeros 7 días para prevenir las convulsiones precoces. No

está indicado el tratamiento para evitar las convulsiones tardías. Algunos autores

sugieren el uso de levetiracetam como nueva alternativa para la misma finalidad con

21

iguales efectos y beneficios y con la ventaja de no necesitar monitoreo de niveles séricos

de anticonvulsivantes [21,29].

Coma barbitúrico: En los pacientes estables con HIC refractaria al manejo de terapia

de primera línea, pueden ser candidatos a infusión continua con barbitúricos; éstos

disminuyen el metabolismo cerebral y el consumo de oxígeno. La efectividad de coma

por barbitúricos se ha cuestionado, sin embargo, existe evidencia de que puede ser

benéfico. La dosis de tiopental en bolo con el fin de disminuir la PIC puede ser de 3-5

mg/kg/dosis y la infusión continua 1-4 mg/kg/hora. El paciente deberá tener una

monitorización hemodinámica estrecha [17,21,29].

Craniectomía descompresiva: No hay una evidencia suficiente para determinar los

beneficios en adultos, sin embargo, en los pacientes pediátricos existe una evidencia

modesta de la efectividad en este procedimiento. Se reportan mejores resultados en

pacientes que reciben craniectomía descompresiva de manera temprana. Según las

guías del 2012, la craniectomía descompresiva con duroplastía, dejando el hueso

extirpado fuera del cráneo, puede emplearse en niños con TCE que muestren signos de

deterioro neurológico, herniación cerebral o que desarrollen HIC refractaria al tratamiento

médico durante las fases precoces [15-17,21,22,29].

Hipotermia: La hipotermia moderada (32° a 33°C) al comienzo de las primeras 8 horas

y durante las siguientes 48 horas se puede considerar como medida para el manejo de

la hipertensión intracraneal. Si se decide inducir a hipotermia, el recalentamiento deberá

de hacerse de manera controlada incrementando 0.5°C por hora como máximo. [15-

17,21,22,29].

Hiperventilación: La hiperventilación profiláctica se deberá de evitar PaCO2 <30 mmHg

en las primeras 48 horas después del trauma. Si se decide hiperventilar al paciente como

manejo del cráneo hipertensivo refractario se deberá de implementar el neuro monitoreo

avanzado (saturación tisular cerebral de oxígeno) para evitar la isquemia cerebral.

Mantener los valores fisiológicos entre 35-45 mmHg [15-17,21,22,29].

22

Corticoesteroides: Los esteroides no están indicados en el trauma de cráneo, no

mejoran el pronóstico ni disminuyen la hipertensión intracraneal en trauma severo de

cráneo y aumentan el riesgo de infecciones [15-17,21,22,29].

Glucosa y nutrición: Un adecuado soporte nutricio es fundamental en cualquier

paciente críticamente enfermo, el trauma de cráneo severo crea un estado

hipermetabólico que no solo se presenta en la fase aguda sino también en la

convalecencia. La hiperglucemia se ha asociado con un pronóstico neurológico

desfavorable. Si se presenta la hiperglucemia deberá de tratarse y los umbrales para el

manejo son variables, la recomendación es que sea por debajo de 180 mg/dl. El inicio

del aporte calórico del paciente con lesión cerebral traumática severa se debe iniciar

dentro de las primeras 48 horas de manejo alcanzando la meta del aporte calórico acorde

a paciente al 5 día de manejo máximo 7 día de manejo considerando la alternativa de

sondas transpiloricas para evitar o disminuir la incidencia de neumonías asociadas a

ventilación [15-17,21,26,28,29].

Los parámetros estándar/objetivos terapéuticos en pacientes pediátricos con TEC severo

se resumen en: Oximetría de pulso 90%, PaO2=100 mmHg, PaCO2=35-45 mmHg,

Presión arterial media=70-80 mmHg, pH=7.35 – 7.45, PIC=20 mmHg, Presión de

perfusión cerebral=60mmHg, Glicemia= 80-180 mg/dl, sodio sérico=135-145 y, con uso

de solución salina hipertónica 145-155, INR=1.4, plaquetas=75,000/mm3, hemoglobina

>8 mg/dl [15,17,22,29-31].

Pronóstico: La heterogeneidad del Traumatismo de Cráneo es uno de los más

importantes desafíos asociados con la predicción de particulares resultados. Hay una

serie de medidas objetivas de resultado funcional que se han desarrollado pero la

mayoría de las últimas directrices de la asociación americana de neurocirugía y de

neurotrauma y cuidados críticos indico que los cinco factores que son más frecuentes

utilizados para determinar el pronóstico del paciente son la puntuación de Escala de

Glasgow, edad, respuesta pupilar, presencia de hipotensión y anomalías en la imagen

tomográfica [32].

23

IV. DISEÑO METODOLÓGICO

4.1 Enfoque de la investigación: Cuantitativo

4.2 Diseño de la investigación: Observacional, retrospectivo, transversal.

4.3 Alcance de la investigación: Descriptivo.

4.4 Identificación de las variables: variable dependiente (características clínico-

epidemiológicas del traumatismo de cráneo severo), variable independiente (datos

sociodemográficos, características clínicas y del ingreso, manejo en UCIP,

complicaciones, evolución).

4.5 Población y muestra:

4.5.1 Población/universo: Pacientes pediátricos mayores o iguales a 2 años y menores

de 18 años que ingresaron a la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos por

traumatismo craneoencefálico severo durante enero 2016 a mayo 2018.

4.5.2 Área: Unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP), departamento de

Pediatría, Hospital Nacional Mario Catarino Rivas.

4.6 Método de Muestreo: Muestreo por conveniencia. (Todos los pacientes pediátricos

mayores o iguales a 2 años de edad y menores de 18 años con diagnóstico de trauma

craneoencefálico severo que ingresaron a la unidad de cuidados intensivos pediátricos

de enero 2016 a mayo de 2018.

Tamaño de la muestra: 77 pacientes

4.7 Criterios de selección

4.7.1 Criterios de inclusión: Pacientes pediátricos mayores o iguales a 2 años de edad

y menores de 18 años que ingresaron a la Unidad de Cuidados Intensivos por

traumatismo craneoencefálico severo durante enero 2016 a mayo 2018 (29 meses), con

expediente clínico completo.

24

4.7.2 Criterios de exclusión: Pacientes pediátricos ingresados a la Unidad de cuidados

intensivos por causa no traumática u otro tipo de traumatismo, que fueran trasladados a

otro centro hospitalario en su estancia en UCIP, que su diagnóstico sea TCE leve o

moderado (Glasgow mayor a 8 puntos), pacientes menores de 2 años y mayores o

iguales a 18 años, expedientes clínicos incompletos, exámenes de imagen ausentes o

no realizados o no descritos en el expediente.

V. PLAN DE RECOLECCIÓN DE DATOS

5.1 Método de recolección: De un total de 809 pacientes registrados y anotados en el

libro de ingresos y egresos de la UCIP del HNMCR durante los 29 meses del estudio,

fueron enlistados 123 expedientes bajo el diagnóstico de TCE. Estos 123 expedientes

fueron solicitados al departamento de estadística para su revisión.

5.2 Técnica de recolección: De la lista de los 123 expedientes solicitados al

departamento de estadística para su revisión se completo una muestra de 77 pacientes,

21 expedientes no fueron encontrados y 25 no cumplían los criterios de inclusión.

5.3 Instrumento: Cuestionario con preguntas cerradas que incluye datos

sociodemográficos, características del traumatismo, manifestaciones clínicas al ingreso,

tratamiento en UCIP, complicaciones asociadas y condición de egreso.

VI. PLAN DE ANÁLISIS DE DATOS

6.1 Procesamiento de datos: Paquete estadístico Epiinfo versión 7.2.2.6 (CDC Atlanta)

6.2 Tabulación de datos: Se realizó una base de datos para ingresar cada instrumento

recolectado.

6.3 Análisis: Univariado

6.4 Interpretación de datos: Los resultados se presentan como frecuencias

porcentajes, rangos y promedios.

25

Limitaciones en el estudio: Al ser un estudio retrospectivo no permitió encontrar la

totalidad de los expedientes por las dificultades de nuestros archivos y además solo se

puede evaluar lo que esta descrito claramente dentro del expediente.

VII. CONSIDERACIONES ETICAS

7.1 Principios éticos a considerar:

A. Principio de respeto a la dignidad humana: Se garantiza la confidencialidad

de la información, asegurando la protección de los datos tomados de los expedientes.

B. Beneficencia: No maleficencia, se aseguró la protección de la información

personal de los expedientes.

C. Justicia: Los datos obtenidos se publicarán acorde a lo obtenido sin procurar

beneficio de ninguna persona o institución.

7.2 Clasificación del riesgo de la investigación

Categoría I: Investigación sin riesgo.

7.3 Consentimiento informado: en vista que la unidad de análisis son expedientes

clínicos, se solicitó permiso institucional para el acceso a la información de estos.

26

VIII. RESULTADOS

Un total de 77 pacientes fueron admitidos en el periodo del estudio donde 54 (70.1%)

fueron hombres y 23 (29.9%) mujeres, según estos resultados la relación hombre-mujer

es de 4 hombres por cada mujer que sufre TCE severo (4:1).

La edad media encontrada en los pacientes incluidos fue de 10 años en un rango de

edad de 2 a 18 años, el 64.9% de los pacientes pertenecen al área urbana y el 6% de

los pacientes incluidos eran analfabetas excluyendo de esto último a los menores de 5

años. (Tabla 1).

La distribución por edad de los pacientes demostró que el grupo etario más afectado

(40.2%) fue la edad escolar que comprende los niños de 6 a 12 años, seguido de los

preadolescentes y adolescentes (20.8%) cada grupo. (Tabla 1).

En general el accidente de tránsito fue el modo de lesión más común en un 64.9%, de

los cuales 26% eran peatones y 18.2% se conducían en motocicleta. De los accidentes

de tránsito descritos el 36.4% fue por atropellamiento, 18.2% por colisión y 6.5% por

volcamiento.

El segundo mecanismo de lesión encontrado fue las caídas de altura en un 32.4%. El

79.2% de los accidentes ocurrieron en lugares públicos sin encontrar trauma dentro del

área escolar.

El 89.6% de los pacientes fueron referidos de hospitales regionales: El Hospital de El

Progreso con 15.6% de las referencias recibidas, Hospital Atlántida de La Ceiba con

14.3% y el Hospital Juan Manuel Gálvez con 11.7%. (Tabla 2).

La evaluación clínica descrita en los expedientes consultados reveló pérdida del estado

de conciencia en 75 pacientes (97.4%) y vómitos y convulsiones en 22 pacientes

(28.6%). El estigma de lesión externa de cráneo con mayor frecuencia descrito fue en la

región temporal en 40 pacientes (52%). Se encontró anisocoria en 23 (29.9%) de los

pacientes y en 70 (90.9%) de los pacientes el reflejo pupilar continuaba presente. (Tabla

3).

27

El 94.8% de los pacientes mantenían pulsioximetria mayor a ≥ 90% a su ingreso.

Además, se describió trauma extra craneano en el 85.7% de los cuales el 54.5% tenían

laceraciones, heridas o excoriaciones en diferentes partes del cuerpo y el 37.7%

presentaron fracturas óseas. (Tabla 3).

Los hallazgos de la tomografía computarizada que con mayor frecuencia fueron descritos

son el edema cerebral en el 79.2% de los pacientes, seguido de contusión hemorrágica

en el 24.7% y hemorragia subaracnoidea en el 22.1% de los casos. (Tabla 4).

Se le realizó manejo neuroquirúrgico al 29.9% de los pacientes, de las cuales 39.1%

fueron craneotomías descompresivas e igual número de drenajes de hematoma epidural

o subdural. (Tabla 4).

Se describió las características generales del manejo y las variables relacionadas del

laboratorio con el manejo del trauma de cráneo severo y se encontró que el 19.5% de

los pacientes requirieron manejo de hiperglicemia, el 62.3% requirieron el uso de algún

tipo de hemoderivado, el 63.6% necesitaron manejo por cifras tensionales menores a la

recomendación de los lineamientos internacionales de manejo de TCE severo,

destacando que la droga más utilizada fue la epinefrina en el 42.8% de los pacientes y

norepinefrina en el 35.1%. El manejo del dolor en 48 pacientes se realizó con sedo-

analgesia encontrando que la combinación que más se utilizó fue fentanilo-midazolam

en el 65% de los casos. Además, se evidenció que en el 94.8% se mantenían niveles

gasométricos de PaCO2 entre 35 a 45 mmHg a su ingreso a la unidad. (Tabla 5).

En los 74 pacientes (96.1%) que se inició la alimentación fue de forma enteral, en el

45.9% de ellos se inició antes de las 12 horas, 39.1% antes de las 48 horas y 15% antes

de las 72 horas. (Tabla 5).

El 66.2% de los pacientes recibieron terapia anticonvulsivante, el 90.9% de los pacientes

se manejó con solución salina hipertónica al 3%, no se utilizó ninguna otra terapia

hiperosmolar y solo en el 5% de todos los pacientes del estudio se reportó hipernatremia

28

con sodio sérico mayor a 160 mEq/L. Ninguno de los pacientes recibió dispositivo de

monitorización de presión intracraneana. (Tabla 5).

El 57% de los pacientes no presentó ninguna complicación asociada a la estancia en la

UCIP y de las complicaciones que con mayor frecuencia se encontró fue la Neumonía

Asociada a Ventilación Mecánica en el 30% de los afectados. (Gráfico 1).

El tiempo de estancia hospitalaria fue de 48 horas a una semana en el 61% de los casos.

(Gráfico 2).

La tasa de prevalencia de TCE severo en la población total dentro del periodo de estudio

en la UCIP del HNMCR fue de 9.5% y la mortalidad por esta patología fue del 10%

(Gráfico 3).

La escala de Glasgow al ingreso de los 8 pacientes que fallecieron era de 7 a 8 puntos

en 1 (12.5%) paciente, de 5 a 6 puntos en 6 (75%) de los pacientes y, de 3 a 4 puntos

en 1 (12.5%) de los pacientes, así como anisocoria y reflejo pupilar ausente en el 75%

de estos pacientes. Dos de ellos recibieron manejo por hiperglicemia, al ingreso 4 de

ellos tenía sodio menor de 145 mEq/L y uno solo de los pacientes presentó sodio sérico

mayor a 160 mEq/L a las 24 horas de estancia en la unidad. Se evidenció que 5 (62.5%)

de los pacientes fallecidos se sometieron a procedimiento neuroquirúrgico. El 37.5% (3

pacientes) fallecieron en las primeras 24 horas, 25% (2) en las primeras 48 horas y 37.5%

(3) a los 5 días o más de estancia en UCIP. (Tabla 6).

29

IX. DISCUSION

El TCE es una condición común que afecta a niños de todo el mundo y representa un

problema de salud pública mundial y es completamente subestimado en nuestro país

debido a la falta de investigación y datos de buena calidad; solo en los Estados Unidos

se estima que 475,000 niños de 0 a 14 años sufren cada año1 traumatismo

craneoencefálico. Esto resulta en más de 7,000 muertes, 60,000 hospitalizaciones y

600,000 visitas al departamento de emergencia anualmente entre niños

estadounidenses [33]. En el presente estudio, la edad media de incidencia fue de 10

años, contrario a las edades encontradas en literaturas consultadas como el estudio

realizado por Corea Galeano X. y colaboradores en Nicaragua que fue de 5.27 años [34],

y el estudio de Chaitanya K. y colaboradores en la India que fue de 5.5 años [35].

Los datos emitidos por el CDC (Centers for Disease Control and Prevention) en su

reporte de distribución porcentual de las lesiones relacionadas con TCE por grupo de

edad y mecanismo de lesión en Estados Unidos (2006-2010) describen que 72.8% de

los niños de 0-4 años acudieron a urgencias por caídas de altura como principal etiología

del TCE y que las contusiones, lesiones y accidentes de tránsito por vehículos de motor

fueron las causas más frecuentes de TCE en niños de 5 a los 14 años de edad [35, 36].

La causa principal de TCE severo que se encontró en este estudio fue el accidente de

tránsito en escolares, preadolescentes y adolescentes y la segunda causa las caídas de

altura. Al igual que el reporte del CDC, en nuestro estudio encontramos que los niños

mayores de 5 años tienen una mayor incidencia de lesiones moderadas a graves que

son tratadas en el hospital y una incidencia mucho mayor de lesiones fatales [37].

En comparación con el estudio realizado en Nicaragua, nosotros también encontramos

como mecanismo del trauma la caída de caballo, ya que en ambos países se observa

transitar por las calles carretas de caballos.

30

En este estudio, el sexo masculino predominó con una relación de 4 hombres por cada

mujer (4:1), mayor a lo reportado en diferentes investigaciones, donde los pacientes de

este sexo son los más afectados, pero en una menor relación (1.8:1 y 1.05:1). [33, 35].

El 64.9% de los pacientes provenían de áreas urbanas, donde se encuentra mayor

circulación vehicular y que corresponde al principal mecanismo de trauma encontrado.

El 89.6% de los pacientes eran referidos encontrando como desventaja que los lugares

de referencia al HNMCR se encuentran a más de una hora de distancia, la llegada tardía

de los pacientes del sitio de la lesión y/o del hospital primario de referencia aumenta su

morbilidad al no poder recibir el manejo inicial en “la hora dorada”, lo que no es acorde

al estudio nicaragüense realizado por Corea Galeano X. y colaboradores [34] donde

describen que al igual que este estudio sus pacientes provienen de áreas urbanas pero

con mejor tiempo de transporte y mejores condiciones descritas de los hospitales

primarios que refieren, considerando que los centros regionales de nuestro país no

cuentan con tomografía axial computarizada, ambulancias adecuadamente equipadas,

entre otras necesidades.

La tasa de mortalidad que se encontró en nuestra investigación fue de 10%, siendo

mayor en comparación a la del estudio nicaragüense donde apenas alcanzan el 4.3%,

aunque ellos incluyen en su población de estudio TCE leve y moderado [34]; pero, iguales

tasas de mortalidad a la nuestra se observan reportadas para áreas de Sudáfrica,

España, Suecia y Estados Unidos en el estudio de Revisión de la Epidemiologia Global

del TEC de Dewan M.C. y colaboradores del año 2016 [33].

El síntoma que con mayor frecuencia se encontró descrito fue la pérdida del estado de

conciencia en el 97.4% de los pacientes, seguido de vómitos y convulsiones en 28.6%.

Los niños con vómitos como síntoma de presentación única generalmente no tienen

lesión intracraneal, pero el antecedente de vómitos después de un traumatismo de

cráneo aumenta los riesgos posteriores. A diferencia de otros estudios donde engloban

el TEC leve, moderado y severo dentro de sus muestras poblacionales y que el vómito

31

es el síntoma encontrado con mayor frecuencia, este estudio engloba solamente

pacientes con traumatismo de cráneo severo lo que podría considerarse como causa

para obtener diferentes resultados [35,38].

La neuroimagen desempeña un papel crítico en la evaluación de pacientes con TCE,

actualmente, el objetivo principal de la obtención de imágenes en TCE es determinar la

presencia o ausencia de lesión cerebral clínicamente abordable ya sea de manera

quirúrgica, ingreso con observación cercana o alta en el hogar. Existe un fuerte consenso

y evidencia de que la Tomografía Computarizada sin contraste es la prueba de imagen

diagnóstica inicial elegida para los pacientes con TCE agudo de moderada a severa

(recomendación de clase I) [39].

Se encontró en esta investigación que solo el 96.1% de los pacientes contaban con

estudio de tomografía computarizada, considerando que la recomendaciones a nivel

internacional lo recomiendan como la prueba inicial para todo paciente con TCE severo.

El edema cerebral fue el hallazgo más frecuente en los estudios de TC realizados,

seguido de la contusión hemorrágica al igual que el estudio de Corea Galeano X. y

colaboradores en Nicaragua y al de Satapathy M. y colaboradores realizado en la India

en el año 2016, contrario al de Chaitanya K. y colaboradores en la India del 2018 en el

que el hallazgo tomográfico más frecuente fue la fractura de cráneo [34, 35, 40].

Se evidencio que el 29.9% de los pacientes requirió manejo neuroquirúrgico cifra mucho

mayor que el 19.7% y 10% reportado por Satapathy M. en el 2016 y Chaitanya en el 2018

en la india respectivamente y al 17.4% reportado en el estudio nicaragüense de Corea

Galeano X. y colaboradores. [34, 35, 40].

Las técnicas de monitoreo en pacientes con lesión cerebral traumática se pueden dividir

en tres categorías: monitoreo de presión intracraneal, monitoreo de flujo sanguíneo y

monitoreo de sustratos bioquímicos. En nuestro centro hospitalario no se cuenta con

tecnología para la medida de la PIC, ni del flujo sanguíneo cerebral lo cual está indicado

dentro del manejo, sobre todo en aquellos pacientes sometidos a procedimientos

32

neuroquirúrgicos. A pesar de no contar con tecnología de punta, la clínica continúa

siendo el pilar más importante del tratamiento en este tipo de pacientes. El advenimiento

de la formulación de guías internacionales de manejo permite el abordaje dinámico de

los que sufren TCE severo. [15, 16, 41, 42].

La piedra angular del tratamiento para el TCE severo es la prevención/mitigación de una

lesión cerebral secundaria relacionada principalmente con la perfusión cerebral

inadecuada que resulta del desarrollo de hipertensión intracraneal o el aumento del

metabolismo cerebral. En el estudio publicado por la Revista Critical Care en el 2014

sobre si la adherencia a las pautas de la guía del 2003 mejoraba la supervivencia y el

pronóstico neurológico, se evidenció que tres recomendaciones de la guía se asociaron

de forma independiente con la supervivencia: ausencia de hipoxia prehospitalaria, inicio

temprano de nutrición (antes de las primeras 72 horas) y PaCO2> 30 mm Hg en ausencia

de signos radiológicos o clínicos de hernia cerebral [41, 43].

Dentro de nuestros pacientes se documentó el apego a dichas recomendaciones

encontrando que el 96.1% de los pacientes inicio nutrición enteral temprana antes de las

72 horas y de estos 34 (45.9%) de los pacientes la iniciaron antes de las 12 horas,

encontrando estudios similares como el de Ponce y Ponce de León del año 2015 donde

se describe que el inicio de la nutrición enteral temprana antes de las 24 horas disminuye

las comorbilidades asociadas a la desnutrición intrahospitalaria, los días de estancia

hospitalaria y días de ventilación mecánica [43].

Los pacientes en los que se evidencio datos de edema cerebral recibieron manejo con

solución salina hipertónica al 3%, se evitó desde su ingreso a la unidad datos de

hiperventilación o de hipoxia, con saturaciones de pulsioximetria, niveles de PaCO2

adecuados al ingreso a la unidad; así como también se evidencio el seguimiento de

recomendaciones que permiten disminuir la tasa metabólica cerebral manteniendo la

eutermia, niveles de glicemia, evitando el dolor, las convulsiones y mantener los valores

laboratoriales dentro de lo recomendado en cuanto a valor plaquetario, INR y

hemoglobina.

33

En los 8 pacientes que fallecieron encontramos múltiples factores de mal pronóstico a su

ingreso dentro de los que podríamos destacar que 7 (87.5%) tenían Glasgow menor de

6 puntos, el 75% tenían reflejo pupilar ausente, 5 (62.5%) requirieron neurocirugía y 4

ingresaron con valores de sodio menores a los recomendados por la guía de manejo y

uno presentó hipernatremia con sodio mayor a 160 mEq/L a las 24 horas de su estancia.

Además, 3 de los pacientes requirieron larga estadía hospitalaria e inicio tardío de

alimentación enteral relacionándose con la presencia de enfermedades propias de la

UCIP como complicación y aumento de su morbilidad. [15, 16, 44, 45].

34

X. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

10.1 CONCLUSIONES

1. El grupo etáreo más afectado fueron los escolares 29 (37.7%), seguido de los

preadolescentes y adolescentes, del sexo masculino 54 (70.1%), de procedencia

urbana 50 (64.9%).

2. El mecanismo de lesión más frecuente para TCE Severo fue el accidente de tránsito

en 50 (64.9%), lo que discrepa en cuanto al mecanismo lesional en otros estudios.

3. El síntoma que con mayor frecuencia se encontró descrito fue la pérdida del estado

de conciencia en el 97.4% de los pacientes, seguido de vomito y convulsiones en

28.6%, lo que no es acorde a otros estudios.

4. Se encontró que solo el 96.1% de los pacientes contaban con estudio de tomografía

computarizada, el edema cerebral fue el hallazgo más frecuente (79.2%) en los

estudios de TC realizados, seguido de la contusión hemorrágica (24.7%); el 29.9%

de los pacientes requirió manejo neuroquirúrgico y ninguno recibió monitoreo de

presión intracraneal.

5. Del manejo terapéutico destaca que se utilizó solución salina hipertónica al 3% en la

totalidad de pacientes que requirieron uso de terapia hiperosmolar, el 96.1% de los

pacientes inicio nutrición enteral temprana antes de las 72 horas y de estos, 34

(45.9%) pacientes la iniciaron antes de las 12 horas, las drogas utilizadas para la

sedación y analgesia fueron midazolam y fentanilo en la mayoría, y se evidenció el

apego a las directrices descritas en las normas internacionales de manejo de TCE

severo.

6. El 57% de los pacientes no presentó complicaciones asociadas y la complicación más

frecuente en los pacientes fue la neumonía asociada a ventilación mecánica. La

35

estancia hospitalaria dentro de la UCIP, en el 61%, fue de 48 horas a 1 semana. La

tasa de mortalidad en el estudio fue del 10.4%.

10.2 RECOMENDACIONES

1. A la Secretaria de Salud: considerando que la piedra angular del tratamiento

para el TCE severo es la prevención/mitigación de una lesión cerebral secundaria

y el recibir manejo adecuado en la “hora dorada”, se capacite y se brinde el

material y equipo necesario a nuestros centros hospitalarios para aminorar la

morbilidad y las secuelas a largo plazo producto de un manejo y de un transporte

inadecuado inicial.

2. A las autoridades del HNMCR: brindar a todo el personal involucrado en el

abordaje de pacientes pediátricos con TEC severo capacitaciones que permitan

conocer las guías internacionales de manejo disponibles, para así establecer

protocolos médico/quirúrgicos que promuevan la unanimidad entre los diferentes

servicios permitiendo el mayor cumplimiento de las guías existentes, en beneficio

del paciente.

3. A la Secretaria de Salud, Secretaría de Obras Públicas, Transporte y

Vivienda y Secretaría de Educación: brindar tanto dentro y fuera de las

instituciones de salud campañas de seguridad vial que permitan crear conciencia

sobre las consecuencias y altas tasas de mortalidad y discapacidad secundarias

a la falta de aplicación de medidas y cumplimiento de leyes de tránsito ya

establecidas.

4. A mis compañeros: continuar con estudios que nos permitan conocer la

epidemiologia y características clínicas de nuestros pacientes y dar seguimiento

a estudios como este para conocer el estado funcional y cognitivo a largo plazo

de los pacientes que sobreviven y son manejados en nuestras unidades.

36

XI. BIBLIOGRAFÍA

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43

XII. ANEXOS

12.1 Cronograma de Actividades

Actividad

2016 Junio 2018

Julio 2018

Agosto 2016

Octubre 2018-Enero

2019

Propuesta de tema

x

Elección de asesor y revisor

x

Aprobación de tema

x

Revisión de bibliografía.

x

Elaboración de protocolo

x

Revisión de protocolo por comité técnico

x

Aprobación de protocolo

x

Elaboración de boleta de recolección de datos

x

Revisión de expedientes

x x x x x x x x x x x x

Tabulación y análisis

x x x x x x x x x x x x

Impresión x

44

12.2 Presupuesto

CANTIDAD TIEMPO TOTAL

Gastos

personales

Todos los

recurridos para

la tesis

Julio 2017 a

enero 2019

L. 15,000.00

Equipo

(computadora,

internet,

impresora)

1 computadora,

1 red wifi, 1

impresora

Julio 2017 a

enero 2019

L. 5,000.00

Transporte y

movilización

Movilización en

automóvil

Julio 2017 a

enero 2019

L. 5,000.00

Materiales de

oficina

(fotocopias,

lápices, otros)

100 fotocopias,

5 lápices tinta

negro,

impresiones

Marzo 2018-

enero 2019

L. 1,000.00

Tabulación de

datos (Creación

de base de

datos e

inserción de

instrumentos

1 base de datos,

100 encuestas

tabuladas

Junio 2018 –

julio 2018

L. 5,000.00

Total L. 31,000.00

45

12.3 OPERACIONALIZACION DE VARIABLES

VARIABLE DEFINICIÓN DIMENSIÓN INDICADOR ÍNDICE Edad Tiempo

cronológico desde el nacimiento

hasta la actualidad

Años vividos Descrito en el expediente clínico

Edad en años: - Lactante mayor (2 años) - Preescolar (3-5 años) - Escolar (6-12 años) - Preadolescente (13-14 años) - Adolescente (15-18 años)

Sexo Grupo de individuos con características

comunes

Hombre Mujer

- Hombre - Mujer

Procedencia Lugar de origen del paciente

Geográfica Departamento/ Municipio

- Rural - Urbana

Ocupación Actividad o trabajo realizado

Condición

laboral

Actividad a la que se dedica, si aplica

- Empleado - No empleado - Auto-empleado - Estudiante - Ama de casa - Dependiente - No aplica - Otro

Escolaridad Nivel académico alcanzado

Año escolar en curso

- Analfabeta - Escolaridad básica completa/incompleta - Escolaridad media completa/incompleta - Escolaridad superior completa/incompleta - No aplica

Raza

Características físicas distintivas

entre distintas personas

Tipo de raza a la que pertenece

- Blanca - Indígena - Mestiza - Negra - Caucásica - Otra

Características del trauma:

Mecanismo de la lesión

Descripción de características de los hallazgos o de

lesiones traumáticas,

referencia y vía de transporte al

centro hospitalario

Lo que el padre, paramédico o encargado del traslado refiera

- Golpe, fuerza contundente - Caída mismo/distinto plano de sustentación - accidente transito - HXAB - HXAF - Descarga de energía eléctrica - Maltrato infantil - Otro

46

Región anatómica en

cráneo afectada

Sitio anatómico donde se produjo

la lesión

Lo que el padre, paramédico o encargado del traslado refiera

- Área cefálica frontal - Área cefálica Temporal - Área cefálica Parietal - Área cefálica Occipital

Lugar del accidente

Fue referido

Lugar de referencia

Mecanismo de transporte al

centro hospitalario

Forma del accidente:

Transporte de la víctima

Transporte de la contraparte

Lugar donde ocurrió el accidente

Lugar de donde se realizó la referencia

Medio de transporte para

traslado hospitalario

Tipo de transporte en el que se conducía la

víctima

Tipo de transporte en el que se conducía la contraparte

Lo que el padre, paramédico o encargado del traslado refiera Lo que el padre, paramédico o encargado del traslado refiera Lo que el padre, paramédico o encargado del

- Casa/hogar - Escuela/lugar de estudio - Sitio público - Calle/avenida - No especificado - Otro - Si - No - Unidad de salud (CIS) - Hospital Regional - Unidad IHSS - Hospital privado - Cruz roja-verde-bomberos - Otro - No Aplica - Ambulancia pública - Ambulancia privada - Ambulancia cuerpos de socorro - Vehículo particular - No consignado - Otro - Peatón - Bicicleta - Motocicleta - Automóvil - Pick up - Camión Autobús - Otro - No Aplica - Peatón - Bicicleta - Motocicleta - Automóvil

47

Tipo de accidente

Mecanismo por el cual se produjo el

accidente

traslado refiera

- Pick up - Camión Autobús - Otro - No aplica - Atropellamiento - Choque - Volcamiento - No consignado - Otro

-

Escala de Glasgow Ameritó ventilación mecánica (al arribo a Unidad de emergencia) Presencia de trauma extra craneano / Sitio anatómico afectado Tipo de lesión

Escala que mide el estado de

consciencia del paciente pediátrico

Estrategia terapéutica que

consiste en asistir mecánicamente la

ventilación pulmonar

espontanea cuando esta es

deficiente

Presencia de lesiones

anatómicas concomitantes al

TCE Severo

Mecanismo de lesión que

produce el trauma extra craneano

Valorado por el médico tratante Valorado por el médico tratante Valorado por el médico tratante Valorado por el médico tratante

Se tomó para TCE severo lo siguiente: 7 - 8 puntos 4 - 6 puntos 3 puntos - Si - No - Si - No Sitio anatómico: - Tórax - Abdomen - Pelvis - Miembros superiores e inferiores - Genitales - Cara - No aplica - Otros - Trauma cerrado - Herida penetrante - Herida superficial-lasceraciones-excoriaciones - No aplica - Otros

48

Manifestaciones clínicas

Signos o síntomas presentados y

encontrados en el paciente

pediátrico con TCE severo

Valorado por el médico tratante

- Alteraciones del estado de consciencia - Convulsiones - Vómitos - Hemorragias - Otros

Examen físico: Tamaño pupilar.

Alteraciones

pupilares

Reflejo pupilar

Signos clínicos de lesiones

graves

Alteraciones en la

constricción, forma y reacción a

la luz

Presencia de constricción o

dilatación de la pupila

Signos sugestivos

de daño óseo y cerebral severo

Hallazgos por el evaluador clínico Hallazgos por el evaluador clínico Hallazgos por el evaluador clínico

- < 4 mm - > 4 mm - No consignado - No aplica

- Miosis - Midriasis - Anisocoria - Isocoria - No consignado - Presente - Ausente - Signo de battle (equimosis retroauricular) - Otorragia / hemotimpano - Equimosis periorbitaria - Otolicuorrea-rinolicuorrea - Epistaxis - Parálisis VII-VIII PC - Hifema - Otros

Se realizo TC/ Costo de la TC Hallazgos en TC

Se realizó TC al momento del ingreso del paciente

Recurso

económico utilizado para rea

realizar la TC

Signos radiológicos

encontrados en examen de

imagen.

Se realizó TC Persona que realizó la TC Signos de TC

- Si - No - Personal/familiar - Hospitalario - Otro - Edema cerebral - Hemorragia subgaleal - Hemorragia subaracnoidea

49

Ameritó Neurocirugía

Procedimiento aplicado si

presenta una complicación

quirúrgica neurológica de

urgencia

Valorado por neurocirujano

- Hematoma subdural/epidural - Hemorragia intracraneal - Fractura de cráneo desplazada/no desplazada - Contusión hemorrágica - Desviación de la línea media - Hemorragia intraventricular - Otros - Si - No

Manejo en UCIP

Manejo general según metas de

manejo

Manejo terapéutico al ingreso de la

UCIP

Metas según parámetros fisiológicos

Manejo por el médico tratante

Glicemia al ingreso: - <60 mg/dl - 60-179 mg/dl - >180 mg/dl Manejo con insulina: - Si - No - Cuanto Tiempo - No Aplica Sodio plasmático:

- < 145 mEq/L

- 145-160 mEq/L

- > 160 mEq/L Terapia hiperosmolar: - Solución salina al 3% - Manitol - Ninguno Transfusión de hemoderivados: - Si - No

50

Tipo de hemoderivados: - Plasma - Plaquetas - GRE PAM ≥ Percentil 50 para edad: - Si - No Aminas vasoactivas: - Si - No Control de temperatura: - <36.5°C

- 36.5-38.3°C - > 38.3 °C Valores PaCO2: - <30 mmHg

- 30-35 mmHg - >35 mmHg Antibioticoterapia intravenosa: - Si - No Manejo del dolor: - Analgésicos a horario - Sedo-analgesia en infusión - Sedación en infusión Terapia nutricional: - Si - No Tipo de terapia nutricional: - Enteral - Parenteral Terapia anticonvulsivantes: - Si - No

51

Cabeza central y elevada a 30°: - Si - No Fue intubado: - Si - No Pulsioximetría - <90%

- >90% Medición PIC (≥20): - Si - No Catéter venoso central: - Si - No Tipo de acceso venoso: - Yugular interno - Yugular externo - Subclavio derecho - Subclavio izquierdo - Femoral

Complicaciones Secuelas asociadas a TEC

severo

Presentadas Según la evolución del paciente durante su ingreso en la UCIP

- Herniación cerebral - Sepsis nosocomial - Neumonía asociada a ventilación - Encefalitis - Ventriculitis - Hidrocefalia compresiva - Infección del catéter - Falla hepática - Falla Renal - Falla hemodinámica - Trombosis / embolia - Choque refractario a aminas - CID - SIADH - Cerebro perdedor de sal - SDRAS - Ninguno - Otros

52

Condición del paciente al

egreso

Condición de vida del paciente pediátrico al

egreso de la UCIP

Evolución clínica del paciente

- Vivo - Muerto

-

53

“CARACTERIZACIÓN CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICA DE TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO SEVERO PEDIÁTRICO EN HOSPITAL MARIO CATARINO RIVAS

2016-2018” MR3 Dra. Sofía Marlene Cardona Pineda – Postgrado Pediatría

Número de encuesta______ # Expediente: ____________________ Fecha de nacimiento: ____/____/_____ 1. DATOS SOCIODEMOGRÁFICOS a. Edad (años): ________ *Grupo etáreo: Lactante mayor____ Preescolar____ Escolar____ Preadolescente____ Adolescente____ b. Sexo: Masculino____ Femenino____ c. Procedencia: Rural___ Urbana___ ¿Departamento/Municipio? _______________________________________________________ d. Ocupación: Empleado____ No empleado_____ Auto-empleado_____ Estudiante _____ Ama de casa _____ Dependiente____ No aplica____ Otro____ ¿Cuál? _________________________________________ e. Escolaridad: Analfabeta____ EB incompleta____ EB completa____ EM incompleta ____ EM completa ____ ES incompleta____ ES completa ____ no aplica____ f. Raza: Blanca____ Indígena____ Mestiza____ Negra____ Otra____ ABREVIACIONES. EB: educación básica // EM: educación media // ES: educación superior.

2. CARACTERÍSTICAS DEL TRAUMA Y MANIFESTACIONES CLINICAS

o CARACTERISTICAS DEL TRAUMA 1. Mecanismo de la lesión: Golpe, fuerza contundente ____ Caída en mismo plano de sustentación ____ Caída en diferente plano de sustentación ____ Accidente de tránsito ____ HXAF ____ HXAB____ Descargas de energía eléctrica ____ maltrato infantil ____ Otros ____ ¿Cuáles? _________________ 2. Región anatómica afectada: Frontal____ Temporal____ Parietal____ Occipital____ 3. Lugar del accidente: Casa/hogar____ Escuela/lugar de estudio____ Sitio público____ Calle/avenida____ No especificado____ Otro ____ ¿Cuál? _____________________________________________________ 4. Referido: Si____ No____ 5. Lugar de referencia: Unidad de salud (CIS) ____ Hospital Regional____ Unidad IHSS____ Hospital privado____ Cruz roja-verde/bomberos____ Otro____ ¿Cuál? ____________________________ No aplica____ 6. Transporte al centro hospitalario: Ambulancia pública____ Ambulancia privada____ Ambulancia cuerpos de socorro____ Vehículo particular____ no consignado ____ Otro____ ¿Cuál? _______________________________ En caso de accidente de tránsito conteste 7 y 8: 7. Transporte de la víctima: Peatón____ Bicicleta____ Motocicleta____ Automóvil____ Pick up____ Camión____ Autobús____ Otro____ ¿Cuál? _______________________ No aplica____ 8. Transporte de la contraparte: Peatón____ Bicicleta____ Motocicleta____ Automóvil____ Pick up____ Camión____ Autobús____ Otro____ ¿Cuál? _______________________ No aplica____

54

9. Tipo de accidente: Atropellamiento____ Colisión____ Choque____ Volcamiento____ no consignado____ Otro____ ¿Cuál? ___________________ No aplica_____________

o DATOS CLÍNICOS AL INGRESO 1. Escala de Glasgow al ingreso (puntos): ______ Ameritó ventilación mecánica (al arribo a Unidad de emergencia): Si____ No____ 2. Presencia de trauma extra-craneano: Si____ No____ 3. Sitio anatómico afectado: Tórax____ Abdomen____ Pelvis____ Miembros superiores e inferiores____ Genitales____ Cara____ No aplica____ Otros____ ¿Cuáles? __________ 4. Tipo de lesión: trauma cerrado____ herida penetrante____ Herida superficial/laceraciones/excoriaciones____ fracturas____ No aplica____ Otros____ ¿Cuáles? _______________________________________ 5. Manifestaciones clínicas: Alteraciones del estado de consciencia____ Convulsiones____ Vómitos____ Hemorragias____ Otros____ ¿Cuáles? _____________________________________ Examen físico: Tamaño pupilar: <4mm____ >4mm____ No consignado____ No Aplica _______ Alteraciones pupilares: Miosis____ Midriasis____ Anisocoria____ Isocoria____ No consignado____ Otro____ Reflejo pupilar: presente____ ausente____ Signos clínicos de lesiones graves: Signo de battle (equimosis retroauricular) ____ Otorragia/hemotimpano____ equimosis periorbitaria____ otolicuorrea-rinolicuorrea____ epistaxis____ parálisis VII-VIII PC____ Hifema____ Otros____ ¿Cuáles? __________________ Ninguno______ 6. Se realizó TAC: Si____ No____- Costo de la TAC: Personal/familiar____ hospitalario____ Otro____ ¿Cuál? __________________ 7. Hallazgos de TAC: Edema cerebral____ Hemorragia subgaleal____ Hemorragia subaracnoidea____ hematoma subdural____ Hematoma epidural____ Hemorragia intracraneal____ Fractura de cráneo desplazada____ Fractura NO desplazada____ Contusión hemorrágica____ Desviación de la línea media____ hemorragia intraventricular____ Otros____ ¿Cuáles? ____________________________________ 8. Ameritó neurocirugía: Si____ No____ (Indicación): ___________________ # de

intervenciones quirúrgicas: ____

ABREVIACIONES. HXAF: Herida por arma de fuego. HXAB: Herida por arma blanca. 3. MANEJO EN U.C.I.P 1. Glicemia (al ingreso de la UCI): ________ (g/dl) *<60 mg/dl______ 12 hrs______24hrs______ 48hrs______ 72 hrs______

*60-179 mg/dl______ 12 hrs______24hrs______ 48hrs______ 72 hrs______ *>180 mg/dl______ 12 hrs______24hrs______ 48hrs______ 72 hrs______ Manejo de la hiperglicemia con insulina: Si____ No____ ¿Cuánto tiempo? __________________________ No aplica____

55

2. Sodio plasmático (al ingreso de la UCI): ________ (mEq/L) *<145 mEq/L______ 12hrs______ 24hrs______ 48hrs______ 72 hrs______

*145-160 mEq/L ______ 12hrs______ 24hrs______ 48hrs______ 72 hrs_____ *>160 mEq/L______ 12hrs______24hrs______ 48hrs______ 72 hrs______ Terapia hiperosmolar: SS hiperosmolar (3%)____ Manitol____ Ninguno____ 3. Valores de biometría hemática al ingreso:

- Hemoglobina (al ingreso de la UCI): ________(g/dl)

- Plaquetas (al ingreso de la UCI): ______(mm3/ml)

- INR (al ingreso de la UCI): ________

-Ameritó transfusión sanguínea: Si____ No____ ¿Cuáles y cuantas? Plasma (____)

Plaquetas (____) GRE (____).

4. Presión arterial media (PAM) ≥ Percentil 50 para edad: Si____ No____

5. Uso de aminas vasoactivas: Si____ No____ ¿Cuáles, cuánto tiempo?

_______________________________________________________________

6. Temperatura (°C) al ingreso: <36.5____ 36.5 - 38.3____ >38.3____

7. Valores de PaCO2 (mmHg) al ingreso: <35____ 35-45____ >45____

8. Uso de antibióticos intravenosos: Si____ No____

9. Manejo del dolor: Analgésicos a horario____ Sedo-analgesia en infusión____

Sedación en infusión____ ¿Cuáles? ________________________

10. Terapia nutricional: Si____ No____ Tipo de nutrición: enteral____

parenteral____ ¿Desde el ingreso, en cuánto tiempo se inició? ______________

11. Terapia profiláctica anticonvulsivante: Si____ No____

12. Cabeza central y elevada a 30°: Si____ No____

13. Fue intubado: Si____ No____ Pulsioximetría al ingreso <90%____ >90%____

Medición PIC: Si____ No____ Fue ≥ 20mmHg: Si____ No____ No aplica____

14. Se colocó catéter venoso central: Si____ No____

- Tipo de acceso venoso: Yugular interno____ Yugular externo____ Subclavio

derecho____ Subclavio izquierdo____ Femoral____ No aplica____

ABREVIACIONES. PIC: Presión intracraneal // HIC: Hipertensión intracraneal //

56

4. COMPLICACIONES Herniación cerebral____ Sepsis nosocomial____ Neumonía asociada a ventilación____

Encefalitis____ Ventriculitis____ Hidrocefalia compresiva____ infección del catéter____

Falla hepática____ Falla Renal____ Falla hemodinámica____ Trombosis/embolia____

Choque refractario a aminas____ CID____ SIADH____ Cerebro perdedor de sal____

SDRAS____ Ninguno____ Otros____ ¿Cuáles?

______________________________________________

ABREVIACIONES. SIHAD: Síndrome inadecuado de hormona antidiurética // SDRA: Síndrome distrés respiratorio agudo.

5. CONDICIÓN Y EVOLUCIÓN 1. Fecha de ingreso: ___/___/_____ 2. Fecha de egreso: ___/___/_____

2. Estancia hospitalaria (días): ______

3. Condición del paciente al egreso de UCIP: Vivo____ Muerto____

OBSERVACIONES: _________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

57

RESULTADOS FINALES (N=77)

Tabla 1. Distribución de características sociodemográficas de los pacientes pediátricos

con TEC Severo ingresados a la UCIP del HNMCR, 2016-2018. N=77

Características N (%)

Grupo etáreo Escolar Adolescente Preadolescente Preescolar Lactante mayor

31 (40.2) 16 (20.8) 16 (20.8) 13 (16.9) 1 (1.3)

Edad (años) 6-12 13-14 15-18 3-5 2 Rango Promedio

31 (40.2) 16 (20.8) 16 (20.8) 13 (16.9) 1 (1.3) 2-18 10

Sexo Mujer Hombre

23 (29.9) 54 (70.1)

Procedencia Urbana Rural

50 (64.9) 27 (35.1)

Ocupación Estudiante

Dependiente Empleado

45 (58.4) 28 (36.4) 4 (5.2)

Escolaridad Escolaridad básica incompleta Escolaridad media incompleta No aplica Escolaridad básica completa Analfabeta Educación superior incompleta

29 (37.7) 16 (20.8) 13 (16.8) 12 (15.6) 6 (7.8) 1 (1.3)

Fuente: Archivo de historias clínicas Hospital Mario Catarino Rivas 2016-2018

58

Tabla 2. Características del mecanismo de trauma de los pacientes ingresados a la UCIP por TEC severo, atendidos en el HNMCR, 2016-2018. N=77

Características del trauma N (%)

Mecanismo de la lesión Accidente de tránsito Caída en distinto plano de sustentación Caída en mismo plano de sustentación Herida por arma blanca

50 (64.9) 25 (32.4) 1 (1.3) 1 (1.3)

Lugar de accidente Sitio público Casa hogar

61 (79.2) 16 (20.8)

Referido Si No

69 (89.6) 8 (10.4)

Lugar de referencia Hospital regional

Cruz Roja/Verde/Bomberos No aplica

Unidad IHSS Hospital privado Unidad De Salud (CIS)

56 (72.7) 8 (10.4) 6 (7.8) 3 (3.9) 3 (3.9) 1 (1.3)

Hospital Regional No aplica Hospital de El Progreso (Yoro) Hospital Atlántida (Ceiba) Hospital Juan Manuel Gálvez (Gracias) Hospital Regional de Occidente (SRC) Hospital Puerto Cortés Hospital San Marcos (Ocotepeque) Hospital Santa Barbara Integrado (SB) Hospital San Isidro (Tocoa) Hospital Tela Integrado (Tela) Transporte de la victima No aplica Peatón Motocicleta Bicicleta Automóvil Pickup Autobús Otro* Tipo de accidente Atropellamiento No aplica Colisión/Choque Volcamiento Otro**

21 (27.2) 12 (15.6) 11 (14.3) 9 (11.7) 6 (7.8) 5 (6.5) 5 (6.5) 4 (5.2) 2 (2.6) 2 (2.6)

26 (33.8) 20 (26.0) 14 (18.2) 7 (9.1) 5 (6.5) 3 (3.9) 1 (1.3) 1 (1.3)

28 (36.4) 27 (35.0) 14 (18.2) 5 (6.5) 3 (3.9)

* Caballo ** Caída de caballo, bicicleta, paila de automóvil. Fuente: Archivo de historias clínicas Hospital Mario Catarino Rivas 2016-2018

59

Tabla 3. Manifestaciones clínicas al ingreso de los pacientes pediátricos, ingresados a

la UCIP con TEC Severo, atendidos en el HNMCR, 2016-2018. N=77

Características del trauma N (%)

Escala de Glasgow al Ingreso (Puntos) 7 – 8 4 – 6 3 Región cráneo afectada Temporal Frontal Parietal Occipital

59 (76.6) 16 (20.8) 2 (2.6)

40 (52.0) 31 (40.2) 24 (31.2) 9 (11.7

Presencia de trauma extra-craneano Si No

66 (85.7) 11 (14.3)

Sitio anatómico afectado Miembros superiores e inferiores Cara Tórax No aplica Abdomen Pelvis

54 (70.1) 23 (29.9) 14 (18.2) 11 (14.3) 8 (10.4) 1 (1.3)

Tipo de lesión Herida superficial/laceraciones/excoriaciones Fracturas Trauma cerrado No aplica Otros*

42 (54.5) 29 (37.7) 12 (15.6) 11 (23.9) 10 (13.0)

Manifestaciones clínicas Alteraciones del estado de consciencia Convulsiones Vómitos Hemorragias

75 (97.4) 22 (28.6) 22 (28.6) 3 (4.3)

Tamaño pupilar ≤ 4mm No Aplica No consignado > 4mm Alteraciones pupilares Isocoria Anisocoria Miosis Midriasis Reflejo pupilar Presente Ausente

53 (68.8) 20 (26.0) 3 (3.9) 1 (1.3)

50 (64.9) 23 (29.9) 3 (3.9) 1 (1.3)

70 (90.9) 7 (9.1)

60

Signos clínicos de lesiones graves Ninguno Epistaxis Otorragia/hemotímpano Equimosis periorbitaria Signo de battle (equimosis retroauricular)

55 (71.4) 12 (15.6) 7 (9.1) 6 (7.8) 1 (1.3)

Fue intubado Si No

77 (100.0)

0 (0.0) Pulsioximetría al ingreso ≥ 90% < 90%

73 (94.8) 4 (5.2)

*Otros: Amputación traumática de mano (1), contusión pulmonar (5), lesión esplénica (1), neumotórax (2),

tórax inestable (1)

Fuente: Archivo de historias clínicas Hospital Mario Catarino Rivas 2016-2018

61

Tabla 4. Datos laboratoriales e imagenológicos de los pacientes pediátricos con TEC

Severo ingresados a la UCIP, atendidos en el HNMCR, 2016-2018. N=77

Examen N (%)

Se realizó TAC Si No

74 (96.1) 3 (3.9)

Hallazgos de TAC Edema cerebral Contusión hemorrágica Hemorragia subaracnoidea Hematoma epidural Fractura NO desplazada Hematoma subdural Fractura de cráneo desplazada Hemorragia subgaleal Hemorragia intracraneal Desviación de la línea media Hemorragia intraventricular Otros*

61 (79.2) 19 (24.7) 17 (22.1) 14 (18.2) 11 (14.3) 9 (11.7) 6 (7.8) 3 (3.9) 2 (2.6) 1 (1.3) 1 (1.3) 2 (2.6)

Ameritó neurocirugía No Si**

54 (70.1) 23 (29.9)

Valores laboratoriales AL INGRESO Glicemia (mg/dl) 80 – 180 >180 < 80 Sodio (mEq/L) 135 – 145 146 – 160 >160 <135

Hemoglobina (g/dl) ≥ 8 < 8

Plaquetas (mm3/ml) ≥ 75,000 < 75,000 INR < 1.4

≥ 1.4

68 (88.3) 5 (6.5) 4 (5.2)

60 (77.9) 8 (10.4) 5 (6.5) 4 (5.2)

74 (96.1) 3 (3.9)

76 (98.7) 1 (1.3)

46 (59.7) 31 (40.3)

*Hidrocefalia, neumoencéfalo neumoventrículo.

**Indicación: Colocación DVP (1), cráneo hipertensivo (1), craneotomía descompresiva (7), drenaje

hematoma epidural (6), drenaje hematoma subdural (3), fractura con hundimiento (1), fractura expuesta

de cráneo (1), síndrome de herniación uncal (1), no especificado (2)

Fuente: Archivo de historias clínicas Hospital Mario Catarino Rivas 2016-2018

62

Tabla 5. Manejo terapéutico dentro de la UCIP, de los pacientes con TEC Severo atendidos en el HNMCR, 2016-2018. N=77

Medida terapéutica N (%) Manejo de hiperglicemia No Si Tiempo (10 – 48 hrs)

47 (61.0) 15 (19.5) 15 (19.5)

Terapia hiperosmolar Solución salina hiperosmolar (3%) Ninguno

70 (90.9)

7 (9.1) Transfusión sanguínea Si No Tipo de derivado sanguíneo GRE (1-3 unidades) Plasma (1-3 unidades) Presión arterial media ≥ percentil 50 para edad No Si Uso de aminas vasoactivas Si No Tipo de aminas vasoactivas utilizadas Epinefrina Norepinefrina Dopamina Dobutamina

48 (62.3) 29 (37.7)

45 (58.4) 14 (18.2)

46 (59.7) 31 (40.3)

49 (63.6) 28 (36.4)

33 (42.8) 27 (35.1) 15 (19.5)

6 (7.8) Temperatura al ingreso 36.5 - 38.3 <36.5 >38.3

63 (81.8)

7 (9.1) 7 (9.1)

Valores de PaCO2 (mmHg) al ingreso:

35-45 <35 >45

73 (94.8)

3 (3.9) 1 (1.3)

Uso de antibióticos intravenosos: Si

77 (100.0)

Manejo del dolor: Sedo-analgesia en infusión Sedación en infusión Analgésicos a horario Tipo de analgésicos Fentanilo/Midazolam Midazolam

48 (62.3) 29 (37.7)

0 (0.0)

50 (65.0) 27 (35.0)

Terapia nutricional: Si (Enteral) No se inicio Tiempo de inicio nutrición enteral: ≤ 12 horas 13-47 horas 48-72 horas

74 (96.1)

3 (3.9)

34 (45.9) 29 (39.1) 11 (15.0)

Terapia profiláctica anticonvulsivante Si No

51 (66.2) 26 (33.8)

Cabeza central y elevada a 30° Si

77 (100.0)

63

Se colocó catéter venoso central: Si No

75 (97.4)

2 (2.6) Tipo de acceso venoso Subclavio derecho Subclavio izquierdo No aplica

69 (89.6)

6 (7.8) 2 (2.6)

Fuente: Archivo de historias clínicas Hospital Mario Catarino Rivas 2016-2018

64

Tabla 6. Mortalidad por TEC Severo en pacientes pediátricos ingresados a la UCIP, atendidos en el HMCR, 2016-2018. N=8.

Examen N (%)

Puntaje de Glasgow 7 - 8 puntos 5 - 6 puntos 3 - 4 puntos

1 (12.5) 6 (75.0) 1 (12.5)

Alteraciones pupilares Anisocoria Isocoria Midriasis Miosis

6 (75.0) 1 (12.5) 1 (12.5) 0 (0.0)

Reflejo pupilar Ausente Presente Hallazgos de la TAC Edema cerebral Hematoma subdural Hematoma epidural Hemorragia subaracnoidea Hemorragia intracraneal Fractura de cráneo desplazada Contusión hemorrágica Desviación de la línea media Glicemia ≥ 180 mg/dl Si No Sodio menor 145 mEq/L Si No Estancia hospitalaria (días) 1 2 6 8 12 Ameritó neurocirugía

Si No

6 (75.0) 2 (25.0)

7 (87.5) 3 (37.5) 1 (12.5) 1 (12.5) 1 (12.5) 1 (12.5) 1 (12.5) 1 (12.5)

2 (25.0) 6 (75.0)

4 (50.0) 4 (50.0)

3 (37.5) 2 (25.0 1 (12.5) 1 (12.5) 1 (12.5)

5 (62.5%) 3 (37.5%)

Fuente: Archivo de historias clínicas Hospital Mario Catarino Rivas 2016-2018

65

Gráfico 1. Complicaciones presentadas en los pacientes con TEC Severo ingresados a UCIP del HNMCR, 2016-2018, N=77

*Otras complicaciones: Daño axonal difuso (2), ECV isquémico (1), traqueostomía (3), gastrostomía (2),

Neumotórax (3), úlceras corneales (1)

** SDRAS: Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo / CID: Coagulación Vascular / IAAS: Infecciones

asociadas a atención en salud.

Fuente: Archivo de historias clínicas Hospital Mario Catarino Rivas 2016-2018

57%

30%

9%

5%

8%

4%

4%

4%

1%

6%

4%

5%

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100%

Ninguna

Neumonía asociada a ventilación

Otra

Herniación cerebral

IAAS**

SDRAS**

Falla hemodinámica

Falla renal

Infección del cateter

Choque refractario a aminas

CID**

Cerebro perdedor de sal

PORCENTAJE

CO

MP

LIC

AC

ION

ES P

RES

ENTA

DA

S

66

Gráfico 2. Tiempo de permanencia hospitalaria dentro de la UCIP de los pacientes con TEC

Severo, atendidos en el HNMCR, 2016-2018. N=77.

Fuente: Archivo de historias clínicas Hospital Mario Catarino Rivas 2016-2018

Gráfico 3. Condición de egreso de los pacientes ingresados a la UCIP con TEC severo,

atendidos en el HNMCR, 2016-2018. N=77.

Fuente: Archivo de historias clínicas Hospital Mario Catarino Rivas 2016-2018

19%

61%

6%

13%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

1 - 2 semanas 48 hrs - 1 semana > 2 semanas < 48 hrs

Po

rce

nta

je

Tiempo de estancia hospitalaria

10%

90%

Muerto Vivo

67

Gráfico 4. Traslado a sala hospitalaria de los pacientes pediátricos con TEC severo, que fueron

atendidos en la UCIP del HNMCR, 2016-2018. N=77.

Fuente: Archivo de historias clínicas Hospital Mario Catarino Rivas 2016-2018

45.5%

18.2%

15.6%

7.8%

5.2%

3.9%

1.3%

1.3%

1.3%

0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35% 40% 45% 50%

Neurocirugía

Medicina pediátrica

Adolescentes

Otro

Cirugía pediátrica

Ortopedia pediátrica

Emergencia

IHSS

SOP

Porcentaje de traslados por sala

Sala

de

tra

slad

o H

MC

R