BAB I

PENDAHULUAN

Regurgitasi trikuspid adalah insufisiensi umum. Karena sebagian besar

asimtomatik dan tidak mudah terdengar pada pemeriksaan fisik, seringkali hanya

didiagnosis dengan echocardiography yang dilakukan untuk indikasi lain.

Penyakit katup tricuspid (TV) mengenai 0,8% dari populasi umum. 35% dari

gagal jantung (HF), 30% adalah regurgitasi mitral berat (MR) dan

sampai dengan 50% pasien katup mitral (MV) yang melakukan operasi bedah

berkembang berkembang menjadi tricuspid regurgitasi (TR) dalam berbagai

derajat. TR mempengaruhi kematian secara signifikan, dengan 1-tahun

kelangsungan hidup pada pasien dengan tidak ada TR, TR ringan, sedang dan

berat adalah masing-masing 91, 90, 70 dan 60%.1

1

BAB II

ISI

2.1 Anatomi Dan Fungsi Katup Trikuspid

Kompleks katup trikuspid mirip dengan katup mitral namun memiliki

variabilitas yang lebih besar. Ini terdiri dari anulus, daun katup, ventrikel kanan

(RV), otot papiler, dan korda tendinea. Katup trikuspid terletak antara atrium

kanan (RA) dan RV dan sedikit lebih apikal dari posisi dari katup mitral.2

Katup trikuspid memiliki tiga daun katup dengan ukuran yang tidak sama:

daun katup anterior biasanya yang terbesar dan memanjang dari infundibula

daerah anterior ke posterior dinding inferolateral; daun katup septal memanjang

dari septum interventrikular ke perbatasan ventrikel posterior, daun katup

posterior melekat bersama margin posterior anulus dari septum ke inferolateral

dinding. Penyisipan daun katup septum dari katup trikuspid relatif apikal terhadap

masuknya septum dari leaflet mitral anterior.2

Anulus trikuspid, memberikan dukungan kuat bagi daun katup trikuspid,

sedikit lebih besar dari anulus katup mitral. Anulus trikuspid menunjukkan

struktur non-planar dengan pola berbentuk elips pelana, memiliki dua poin tinggi

(superior berorientasi menuju RA) dan dua poin rendah (inferior berorientasi RV

yang terbaik terlihat pada pertengahan sistol). Diameter annulus katup trikuspid

pada orang dewasa adalah 28 +5 mm. Dilatasi annular trikuspid diastolik,

diameternya adalah 21 mm/m2 (.35 mm). Korelasi antara diameter annulus

trikuspid dan keparahan TR: a.trikuspid sistolik annulus diameter 3,2 cm atau

2

diameter annulus tricuspid diastolik 3,4 cm penanda yang sering mendukung TR

yang lebih signifikan. Gerak normal dan kontraksi dari annulus trikuspid juga

berkontribusi untuk mempertahankan kompetensi katup. Kontraksi yang normal

(penurunan di daerah annular dalam sistol) dari annulus trikuspid adalah 25%.

Langkah-langkah referensi saat ini digunakan untuk mengusulkan perbaikan katup

tricuspid pada saat operasi katup.2

2.2 Definisi Regurgitasi Trikuspid

Regurgitasi trikuspid adalah kegagalan ventrikel kanan yang menyebabkan

darah bocor kembali melalui katup trikuspid dari ventrikel kanan ke atrium kanan

jantung.3 Pada regurgitasi katup tricuspid, ketika ventrikel kanan berkontraksi,

yang terjadi bukan hanya pemompaan darah ke paru-paru, tetapi juga pengaliran

kembali sejumlah darah ke atrium kanan. Kebocoran ini akan menyebabkan

meningkatnya tekanan di dalam atrium kanan dan menyebabkan pembesaran

atrium kanan. Tekanan yang tinggi ini diteruskan ke dalam vena yang memasuki

3

atrium, sehingga menimbulkan tahanan terhadap aliran darah dari tubuh yang

masuk ke jantung.4

2.3 Etiologi dan patofisiologi

Patofisiologi dari regurgitasi tricuspid berfocus pada kelainan struktur

katup. Kelainan katup bisa merupakan kelainan primer structural dari daun katup

dan cordae atau sekunder dari disfungsi dan dilatasi otot jantung. Regurgitasi

tricuspid bisa disebabkan oleh dilatasi annulus katup tricuspid pada gagal jantung

kanan dengan sebab apapun, demam reumatik (dimana hampir selalu berhubungan

dengan penyakit katup mitral dan atau aorta), atau endokarditis pada pecandu

obat.5

TR dengan derajat fisiologis yang ringan sering ditemui pada individu tanpa

penyakit. Prevalensi bisa mencapai 65-75% . Pada echocardiography, TR

fisiologis dikaitkan dengan daun katup normal dan tidak ada dilatasi RV.

Lokasinya biasanya pada daerah kecil yang berdekatan dengan penutupan katup

(<1 cm), dengan jet sentral tipis dan tidak sepanjang seluruh sistol. Puncak

kecepatan sistolik adalah antara 1,7 dan 2,3 m / s.2

TR paling sering terlihat pada pasien dengan katup ganda

Penyakit terutama aorta atau penyakit katup mitral, yang paling penyebab umum

TR bukanlah penyakit katup trikuspid primer (organik TR) melainkan gangguan

katup (sekunder atau TR fungsional) yang disebabkan oleh pelebaran dan RV /

atau anulus trikuspid. Berbagai proses penyakit primer dapat mempengaruhi

kompleks katup trikuspid langsung dan menyebabkan inkompetensi katup:

infektif endokarditis, penyakit bawaan seperti Ebstein anomali atau

4

atrioventrikular kanal, demam rematik, sindrom karsinoid, endomyocardial

fibrosis, myxomatous degenerasi katup trikuspid menyebabkan prolaps,

menembus dan nonpenetrating trauma, dan iatrogenik kerusakan selama jantung

operasi, biopsi, dan kateter penempatan di bilik jantung kanan.2

Regurgitasi katup trikuspidalis biasanya muncul akibat pembesaran

ventrikel kanan dan bukan karena penyakit katup primer. Beberapa penyebab dari

regurgitasi katup trikuspidalis yaitu:

Demam rheumatic; 80% pasien demam rheumatic memiliki TR fungsional

akibat hipertensi pulmonal dengan pembesaran ventrikel kanan, sedangkan

20%nya memiliki TR organik karena kelainan pada katup trikuspid akibat

inflamasi dari rheumatic tersebut

Sindrom karsinoid, merupakan tipe tumor yang biasanya terdapat pada

usus kecil atau apendiks dan bermetastasis hingga ke liver. Tumor ini

melepaskan metabolit serotonin yang dapat membentuk plak endokardial

di bagian kanan jantung. Jika plak tersebut mengenai katup trikuspid,

dapat terjadi imobilisasi katup, dan dapat berujung pada TR atau stenosis

tricuspid. Dalam penyakit karsinoid, katup menjadi menebal, fibrosis

dengan nyata dibatasi gerak selama siklus jantung.

Umumnya, regurgitasi katup trikuspidalis bersifat fungsional dan sekunder

terhadap dilatasi dari annullus trikuspid. TR yang bersifat fungsional dapat

menyebabkan pembesaran ventrikel kanan. TR biasanya terdapat pada fase akhir

gagal jantung akibat demam rheumatik atau penyakit jantung kongenital yang

disertai hipertensi pulmonal. Demam rheumatik dapat menyebabkan TR

5

primer/organik dan berhubungan dengan stenosis trikuspid. Selain itu, keadaan

yang menyebabkan TR yaitu infark otot papilaris ventrikel kanan, prolaps katup

trikuspid, penyakit jantung karsinoid, fibrosis endomyocardial, endokarditis

infektif, dan trauma. Penyakit malformasi Ebstein yang menunjukkan adanya

defek pada kanal atrioventrikularis juga dapat menyebabkan TR walaupun tidak

sering. 2,3

2.4 Gejala klinis dan tingkat TR

Pada sebagian besar pasien, gejala sisi kiri mendominasi (sesak napas,

ortopnu, dipsnu nocturnal). Pasien dapat mengeluh adanya pulsasi di leher yang

terlihat akibat peningkatan tekanan vena, retensi cairan (pembengkakan abdomen

dan ekstremitas bawah), nyeri kuadran kanan atas (kongesti hepar), anoreksia, dan

penurunan berat badan.6

6

Regurgitasi trikuspid bisa dihasilkan dari perubahan struktural salah satu

atau semua komponen aparatur katup trikuspid. Komponen termasuk selebaran,

korda tendinea, anulus, dan otot papiler atau ventrikel kanan yang berdekatan

(RV) otot. Lesi dapat diklasifikasikan sebagai primer bila disebabkan oleh

kelainan intrinsik dari aparat katup atau sebagai sekunder bila disebabkan oleh

dilatasi RV.2

Gejala klinis pada TR biasanya merupakan akibat dari kongesti vena

sistemik dan reduksi curah jantung. Terdapat pulsasi ventrikel kanan pada daerah

parasternal kiri dan terdapat murmur holosistolik sepanjang garis sternal kiri, yang

menjadi lebih jelas saat inspirasi dan berkurang selama ekspirasi.2

Tanda-tanda TR yang berat termasuk RA dan dilatasi RV, vena cava

inferior dan vena hati yang melebar, dilatasi sinus koroner dan sistolik dari

septum interatrial menuju LA rendah. Bukti dilatasi jantung kanan tidak spesifik

untuk TR tetapi dapat dicatat dalam kondisi lain (regurgitasi katup paru,

kiri ke kanan atrium shunt, aliran balik vena anomali). 2

7

Pembagian derajat TR

8

Empat contoh derajat TR

Subcostal echocardiogram pada pasien dengan TR berat

9

2.5 Diagnosis regurgitasi trikuspid

Berdasarkan pemeriksaan TR yang dilakukan, dapat ditemukan beberapa

hasil yaitu:5

Tekanan tinggi pada vena jugularis. Gelombang “v” raksasa pada

denyut vena jugularis dan pulsasi sistolik dari hati yang membesar

(keduanya terjadi akibat transmisi pengisian ventrikel melalui katup

tricuspid yang terbuka); dan

Pembesaran ventrikel kanan yang menyebabkan pulsasi yang jelas

pada tepi sterna kiri bawah dan murmur pansistolik, yang lebih jelas

saat inspirasi, terdengar di tepi bawah sternum.

Liver yang teraba pulsasinya karena regurgitasi darah dari ventrikel

kanan menyebabkan peningkatan tekanan di vena sistemik

EKG menunjukkan perubahan akibat pembesaran ventrikel kanan,

seperti infark myokard dinding inferior, yang dapat menyebabkan

TR. Ekokardiografi dapat menunjukkan adanya dilatasi ventrikel

kanan dan katup trikuspid yang mengalami prolaps, scarring, atau

10

abnormalitas letak katup. Ekokardiografi Doppler dapat digunakan

untuk menentukan derajat TR. 6

Warna aliran Doppler

Grading tingkat keparahan TR pada prinsipnya mirip dengan MR. Namun,

karena standar untuk menentukan tingkat keparahan TR kurang kuat

daripada MR, algoritma untuk aliran warna yang berhubungan berasal parameter

untuk keparahan TR kurang berkembang dengan baik.2

2.6 Penatalaksanaan

Terapi untuk menangani TR bertujuan untuk menangani kondisi

peningkatan ukuran atau tekanan ventrikel kanan, yang dapat diatasi dengan

pemberian obat diuretik. Penanganan dengan pembedahan dilakukan pada

keadaan yang berat. TR yang tidak memiliki hipertensi pulmonal, seperti yang

terjadi pada endokarditis infektif atau trauma, biasanya dapat sembuh tanpa

pembedahan.

Pada pasien dengan penyakit katup mitral dan TR akibat adanya hipertensi

pulmonal dan pembesaran ventrikel kanan, penanganan dengan pembedahan pada

katup mitral dapat mengurangi tekanan pulmonal dan mengurangi terjadinya TR.

Pada TR yang berat dengan adanya kelainan primer pada katup, dapat dilakukan

annuloplasti trikuspidalis (teknik memasukkan cincin plastik ke dalam katup),

perbaikan katup trikuspid terbuka, atau penggantian katup trikuspid.2,3

TR persisten atau berulang telah dilaporkan pada sampai dengan 20-50%

dari pasien yang menjalani katup mitral surgery. Dalam TR fungsional, ini

11

telah berhubungan dengan tingkat pembatasan daun katup trikuspid dan

keparahan dilatasi annular trikuspid.2

2.7 Prognosis

Untuk berbagai kondisi, terutama tekanan darah tinggi di paru-paru dan

pembengkakan pada ruang jantung kanan bawah, dapat diatasi. Perbaikan katup

atau bedah biasanya memberikan perbaikan. Namun, orang dengan regurgitasi

trikuspid berat sehingga tidak dapat diperbaiki mungkin memiliki prognosis

buruk.7

12

BAB III

PENUTUP

Regurgitasi trikuspid adalah kegagalan ventrikel kanan yang menyebabkan

darah bocor kembali melalui katup trikuspid dari ventrikel kanan ke atrium kanan

jantung. Umumnya, regurgitasi katup trikuspidalis bersifat fungsional dan

sekunder terhadap dilatasi dari annullus trikuspid. TR yang bersifat fungsional

dapat menyebabkan pembesaran ventrikel kanan. TR biasanya terdapat pada fase

akhir gagal jantung akibat demam rheumatik atau penyakit jantung kongenital

yang disertai hipertensi pulmonal. Demam rheumatik dapat menyebabkan TR

primer/organik dan berhubungan dengan stenosis trikuspid. Selain itu, keadaan

yang menyebabkan TR yaitu infark otot papilaris ventrikel kanan, prolaps katup

trikuspid, penyakit jantung karsinoid, fibrosis endomyocardial, endokarditis

infektif, dan trauma. Penyakit malformasi Ebstein yang menunjukkan adanya

defek pada kanal atrioventrikularis juga dapat menyebabkan TR walaupun tidak

sering.

Pada sebagian besar pasien, gejala sisi kiri mendominasi (sesak napas,

ortopnu, dipsnu nocturnal). Pasien dapat mengeluh adanya pulsasi di leher yang

terlihat akibat peningkatan tekanan vena, retensi cairan (pembengkakan abdomen

dan ekstremitas bawah), nyeri kuadran kanan atas (kongesti hepar), anoreksia, dan

penurunan berat badan. Pada pasien dengan penyakit katup mitral dan TR akibat

adanya hipertensi pulmonal dan pembesaran ventrikel kanan, penanganan dengan

pembedahan pada katup mitral dapat mengurangi tekanan pulmonal dan

13

mengurangi terjadinya TR. Pada TR yang berat dengan adanya kelainan primer

pada katup, dapat dilakukan annuloplasti trikuspidalis (teknik memasukkan cincin

plastik ke dalam katup), perbaikan katup trikuspid terbuka, atau penggantian

katup trikuspid

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Vasiliki Katsia, Leonidas Raftopoulosb, Constantina Aggelib Tricuspid regurgitation after successful mitral valve surgery. Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery 15 (2012) 102–108.

2. Patrizio Lancellotti, Luis Moura, Luc A. Pierard. European Association of Echocardiography recommendations for the assessment of valvular regurgitation. Part 2: mitral and tricuspid regurgitation (native valve disease). European Journal of Echocardiography (2010) 11, 307–332.

3. Jason H. Rogers, Steven F. Bolling. The Tricuspid Valve : Current Perspective and Evolving Management of Tricuspid Regurgitation. Circulation. 2009;119:2718-2725

4. R. David, W.David, B. John. Kedokteran klinis edisi Keenam: Penyakit Kardiovaskular. Erlangga, 2003.

5. www. medscape.com; tricuspid regurgitation. Didownload pada tanggal 12 September 2012.

6. Huon H.G, Keith D.D, John M.M, Iain A.S. Kardiologi; penyakit katup jantung. Erlangga, 2002.

7. www. Medlineplus.gov; tricuspid regurgitation. Didownload pada tanggal 12 September 2012.

15