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Universidad Veracruzana. FCQ Químico Farmacéutico Biólogo

INTRODUCCIÓN

La toxocariasis es una infección por nematodos producida por la diseminación de las larvas de

Toxocara canis o Toxocara cati. El Toxocara canis es un huesped habitual del intestino del perro.

La infestación humana se debe a la ingesta accidental de tierra o alimentos contaminados con

huevos dispersados en las heces de los perros (frutas, vegetales…), en el intestino humano, los

huevos se desarrollan hasta larvas que penetran la pared intestinal y se desplazan a varios órganos,

como el hígado, los pulmones, la piel, el cerebro y los ojos. El Toxocara es incapaz de atravesar los

pulmones del hombre, no puede efectuar la migración transtraqueal y convertirse en adulto, dicha

infestación humana puede adquirir dos formas: La toxocariasis ocular y la toxocariasis sistémica o

Larva migrans visceral.

Su diagnóstico se basa en la exploración ocular, la epidemiología y los test serológicos específicos

tales como el Elisa.

La gravedad de esta infección radica en el compromiso de órganos nobles como hígado, ojos,

corazón y sistema nervioso central pudiendo dejar secuelas importantes o incluso la muerte.

Una complicación tardía pero grave es la afección ocular, que va desde una inflamación hasta

enucleaciones inmotivadas.

Esta parasitosis es causa frecuente de eosinofilia severa, siendo muchas veces la única

manifestación, por lo que se debe pensar en toxocariasis como causa probable dentro de los

diagnósticos diferenciales.

Sabiendo que existen 2 tipos de toxocara y que ambas producen cuadros clínicos de importancia

medica, este trabajo solo solo pretende abarcar la toxocara canis que trae como consecuencia la

toxocariasis ocular ya que se posee poca información sobre ella y son pocos los síntomas que la

caracterizan.

OBJETIVO

Se busca crear conciencia en la población para poder prevenir esta enfermedad ya que son pocos los

tratamientos para combatirla tomando como medidas de prevención la limpieza y la alimentación de

sus mascotas, en este caso los perros.

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PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Investigar en fuentes biblioraficas a cerca de la toxocariasis ocular producida por las larvas de

Toxocara canis, asi como lo es su siclo biológico, causas, consecuencias, además de informar a la

población a través de esta investigación documental sobre medidas de prevención y tratamiento.

JUSTIFICACIÓN

La infección por Toxocara Canis es una enfermedad frecuente en niños, que se presenta con poca o

nula sintomatología y con dificultad para el diagnóstico debido al bajo índice de sospecha por parte

de los médicos y consecuentemente la falta de pruebas diagnósticas para esta patología.

ANTECEDENTES

El parasitismo Intestinal se conoce desde épocas tan remotas, que miles de años antes de nuestra

era, ya se tenían nociones de la tenia, filarias y lombrices intestinales y esa fue precisamente la

razón por la que se escogió al gusano como símbolo de la enfermedad.

Se ha definido que un parásito es todo ser vivo que pasa su vida o parte de ella en el interior o

exterior de otro ser vivo más potente que él, nutriéndose del mismo y produciéndole o no

enfermedad. (1)

La toxocariasis en el hombre es producida por el TOXOCARA CANIS (perros y otros cánidos),

Toxocara catis (gatos y otros felinos) y Toxocara leonino (caninos y felinos), comúnmente

conocidos como áscaris del perro o del gato. La característica casi genética del hombre de vivir

rodeado de animales domésticos, ha facilitado que la toxocariasis sea una sapro-zoonosis helmíntica

ampliamente difundida en todo el mundo.

Las larvas de Toxocara fueron identificadas por primera vez en 1952, por Beaver, en una biopsia de

hígado de un niño de dos años. Más tarde, otros autores, observaron larvas de este mismo parásito

en las profundidades del cuerpo, acompañado por hepatomegalia y eosinofilia, por lo que este

síndrome fue denominado larva migrante visceral (LMV); esta patología también puede ser causada

por otros parásitos como Ancylostoma, Spirometra, Alaria y Gnathostoma; pero el causante

principal son las larvas de Toxocara. (1,2)

Ya en 1979, el Comité de Expertos en Zoonosis Parasitarias de la OMS considera que la

toxocariasis humana es un serio problema de salud pública, del cual es necesario preocuparse, pues

su trascendencia se subestima.

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A nivel mundial la prevalencia de Toxocara fluctúa entre un 3,5% - 86%. Se ha reportado en países

como Japón 3,6%, URSS 17,8%, Polonia 3,5%, España 8%, Gran Bretaña 14,3%, Irán 25,6%,

Estados Unidos 4%-33%, México 7,5%, las islas de Santa Lucia 86%, Trinidad 27,2%, Cuba 5,2%,

en América del Sur, como Chile 75%, Argentina 37,9%-63%, Brasil 3,46%-38,8% y Venezuela.

Existen reportes de casos de toxocariasis en Chile, Argentina, Brasil y en el Perú, en el año 1992 se

describieron los tres primeros casos de LMV en niños sin compromiso ocular. (3)

Dentro de las formas clínicas de la infección por Toxocara Canis se encuentra la Larva Migrans

Ocular, la cual origina una lesión ocular que puede llevar a diferentes daños incluso a la ceguera.

Debido a los daños que puede ocasionar, la toxocariasis ocular ha adquirido gran importancia, sin

embargo, no hay muchas referencias sobre este cuadro en la literatura médica nacional y el

conocimiento de esta patología por el personal de salud no es adecuado.

En 1950, Wilder encontró larvas de nemátode en ojos enucleados de niños, por supuesto

retinoblastoma; más tarde en 1956 Nichols identifica a estas larvas como Toxocara Canis. En 1960,

Ashton describe lesiones locales en el polo posterior e inflamación periférica causadas por

Toxocara. Brown en 1970, sólo encontró 25 casos de toxocariasis ocular, en la literatura mundial.

Actualmente se han reportado muchos más casos a nivel mundial, en nuestro país no tenemos

reportes publicados de esta patología. (1,2,3)

Esta zoonosis posiblemente es sub diagnosticada en los diversos entes sanitarios de nuestro país

debido a que no se piensa en ella como agente etiológico y a que no se cuentan con los insumos de

laboratorio para la detección, así que muchos niños son evaluados una vez que se presenten las

complicaciones.

Por tratarse de una patología que no es de notificación obligatoria y por la existencia de casos

asintomáticos, las cifras reales de prevalencia no son bien conocidas y por ello la toxocariasis tiene

un bajo reconocimiento como problema de salud pública. (4)

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DESARROLLO

TOXOCARA CANIS

Toxocara Canis es un parásito intestinal muy común en caninos que produce diversas lesiones y

síntomas. Es el más grande de los ascarídeos encontrado en caninos (Fig.3), siendo considerado

como el principal agente causal de la Toxocariasis humana.

Son gusanos cilíndricos de extremos puntiagudos con 3 labios en su boca, de color rosado claro-

nacarado. Los adultos Hembra (Fig. 1) miden alrededor de 15cm., mientras que los machos (Fig.2)

casi la mitad. Los huevos miden 80um (micrómetros) y las larvas entre 0.4mm de largo x 0.02mm

de ancho. Dadas las condiciones adecuadas, los huevos pueden sobrevivir de 2-4 años. (4,5)

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Fig. 1: T.Canis adulta hembra. Fig.2: T. Canis adulto macho.

En los perros el ciclo biológico es complejo por la diversidad de vías de transmisión: (Fig. 4)

Transmisión directa:

-Por la ingesta de huevos depositados en el suelo.

-Por ingesta de hospedadores paraténicos como cucarachas, lombrices, roedores y Tenebrius sp.

Transmisión indirecta:

-Por pasaje de larvas desde el tejido muscular al intestino delgado (transmisión prenatal o trans-

uterina).

-Por pasaje de larvas a través del calostro, (vía lactogénica)

Los perros con parásitos adultos en el intestino eliminan los huevos junto con las heces, de esta

manera provocan la contaminación biológica del medio ambiente. (4,5,6)

Fig. 3. Ejemplares adultos de Toxocara canis encontrados en caninos.

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CICLO VITAL EN ANIMALES

Los parásitos adultos de Toxocara Canis tienen reproducción sexual, en la que el macho fecunda a

la hembra para que esta mediante huevos disemine la infección al ambiente.

El ciclo normal ocurre sólo en perro y gato, especialmente en cachorros de menos de 5 semanas, en

los que ocurre migración traqueo-bronquial o ciclo de Loos. Este ciclo consiste en que las larvas

infectantes pasan desde el intestino a la circulación mesentérica, de ahí van al hígado y

posteriormente al corazón derecho, una vez ahí migran hacia el pulmón y si son animales menores

de 5 semanas atraviesan el epitelio pulmonar y llegan a los alveolos, posteriormente a la tráquea y

finalmente son deglutidos para alcanzar su estado adulto en el lumen intestinal (Fig. 6). (6)

Fig. 5. Esquema del ciclo de vida deToxocara Canis

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En el caso de los animales mayores de 5 semanas, no son capaces de pasa la membrana alveolar y

se quedan en la circulación general, desde donde van hasta el tejido muscular y quedan en estado de

latencia hasta que se den las condiciones propias para la infección, y en el caso de las hembras

preñadas activarse e infectar a sus cachorros por vía transplacentaria.

Los perros infectados eliminan en sus deposiciones huevos de Toxocara Canis, los cuales en el

medio ambiente y bajo condiciones apropiadas de temperatura y humedad, requieren

aproximadamente de 9-14 días de evolución para disponer de larvas infectantes en su interior. (3,6,)

Las hembras de T. Canis tienen una extraordinaria capacidad reproductiva, pueden excretar más de

100 000 huevos diariamente, de manera que un cachorro mínimamente parasitado puede estar

dispersando alrededor de 150 000 huevos por defecación, alcanzando el nivel de los millones de

huevos en los casos de mayor parasitismo; éstos huevos en el ambiente pueden permanecer

infectivos por varios meses.

El hecho de la habilidad para la transmisión vertical: transplacentaria y transmamaria en la fase

calostral, como las principales formas de contagio en los perros, es el fenómeno biológico que le

permite mostrar una elevadísima prevalencia en los cachorros: 90 - 100 %. Esta tendencia se va

haciendo menor en animales a partir de los 4 - 5 meses de edad, de manera que en la población

adulta la prevalencia fluctúa en alrededor del 15 %. La cita anterior se refiere a estudios realizados

en Norte América y otras ciudades del mundo que incluyen alrededor de 49 000 perros, donde hay

antecedentes de desparasitación. De lo citado, es evidente que los mayores dispersores y

contaminadores son los cachorros. (6,7)

Aquí en el país hay estudios de prevalencia en suelos, que revelan un 53% de prevalencia de

infección en plazas de Asunción. (6)

Fig. 6. Huevos de T. Canis larvados con deterioro de la cubierta y salida de la larva infectiva.

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CICLO VITAL EN EL HOMBRE

La infección en humanos por este parásito se produce al ingerir huevos embrionados a partir de

suelos infectados, por geofagia, manos mal lavadas, onicofagia y por consumo de vegetales

contaminadas.

En cuanto al ciclo biológico del toxocara canis una vez que los huevos larvados son ingeridos, se

lleva a cabo en el intestino delgado, las larvas penetran la mucosa, migran al hígado por la vena

porta, pasan a los pulmones y por la circulación sistémica llegan a diversos tejidos pero sin alcanzar

nuevamente el tracto digestivo (Fig. 7). El daño a los tejidos se debe a la reacción inflamatoria que

dejan las larvas a su paso y de la infección en sí.(8)

Los huevos ingeridos eclosionan liberando las larvas en el intestino, que llegan por vía sanguínea a

las vísceras, principalmente al hígado, donde se producen granulomas eosinofílicos. Durante la

infección se puede observar hepatomegalia, esplenomegalia, fiebre, anorexia, diarrea y síntomas

pulmonares.

Al migrar las larvas por todo el organismo, pueden encontrarse como se mencionó antes en

cualquier tejido u órgano (hígado, pulmones, corazón, cerebro). Esta migración larval deja sus

secuelas de inflamación, hemorragias y necrosis, puede producir un cuadro clínico que en algunas

oportunidades puede ser grave y que se denomina síndrome de Larva Migrante Visceral. Este

síndrome es más frecuente en niños de 1 a 4 años, ya que generalmente, ellos tienen malos hábitos

higiénicos y permanecen más en contacto con los perros y con el ambiente en que estos se

desenvuelven (Fig. 7). (7,8)

Algunas larvas son destruidas por el sistema inmune del hospedero, pero la mayoría solo detienen

su crecimiento manteniéndose vivas y metabólicamente activas.

A veces las larvas pueden alcanzar el sistema nervioso y provocar cuadros de encefalitis o

meningitis; y en otras oportunidades puede ir a localizarse a los ojos provocar una falla visual. Este

cuadro se conoce con el nombre de Toxocariasis Ocular y se observa en niños mayores de 4 años,

adolescentes y adultos.

A su paso por el torrente sanguíneo las larvas de Toxocara Canis producen proteínas glicosiladas,

que normalmente se conoce como antígenos Toxocara excretor-secretor; estos antígenos inducen

una respuesta inmune celular que se caracteriza por la producción de interleucina 4, que promueve

el cambio de isotipos de células B a la producción de inmunoglobulina E y la interleucina 5. estos a

su vez, promueven la diferenciación de eosinófilos y de adhesión vascular. (9)

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Fig. 7. Migración y localizaciones de Toxocara spp en el hombre.

LARVA MIGRANS OCULAR (LMO)

La manifestación clínica más grave de esta parasitosis es la pérdida de la visión del ojo lesionado.

Este síndrome se presenta más comúnmente en niños mayores.

La toxocariasis ocular se describió hace más de 40 años tras el examen anatomopatológico de 46

ojos enucleados por sospecha de retinoblastoma. En 24 de ellos se encontraron larvas o remanentes

hialinos que posteriormente se identificaron como larva de tercer estadio de Toxocara. La afectación

suele ser unilateral y rara vez bilateral. La larva ingresa por los vasos arteriales, formando un

granuloma. La presencia del agente desencadena un cuadro inflamatorio inespecífico que genera

aumento de la celularidad y turbidez del humor vítreo. La evolución natural del proceso

inflamatorio puede llevar a la fibrosis con retracción cicatrizal de la retina y leucocoria. El

compromiso ocular se ha descrito en niños mayores y adultos, sin eosinofilia y con títulos bajos de

anticuerpos. (9,10)

Cursa con leucocoria, uveítis, granulomas retinianos o endoftalmitis crónica, estrabismo, con una

importante disminución de la agudeza visual e incluso pérdida total de la misma. Es más frecuente

en general en niños mayores de 10 años y suele cursar sin la característica eosinofilia de las otras

formas de Toxocariasis.

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El diagnóstico de certeza de esta patología se confirma al identificar la larva en biopsias, autopsias

o, por lo habitual, en los ojos enucleados. En la actualidad, el oftalmólogo se basa en la similitud de

las lesiones en el fondo de ojo con las descritas en casos confirmados por hallazgo de larva de

Toxocara (Fig. 8), ya sea en ojos extirpados, y los resultados de la serología para el

inmunodiagnóstico de esta infección, como es el test de ELISA. (9)

Fig.8: Larva migraña ocular enrollada, que ingresa al ángulo de la cámara anterior.

Formas clínicas de LMO

1. Endoftalmitis crónica, asociada a inflamación activa.

2. Granuloma del polo posterior.

3. Granuloma periférico.

Complicaciones de LMO

Desprendimiento de retina por tracción.

Catarata.

Hemorragias subretinianas

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Estrabismo, hipotonía.

Ceguera

Complicaciones de la Toxocariasis Ocular.

Fig. 10 y 11: Granulomas por toxocariasis

Fig. 12: Endoftalmitis Fig. 13: Desprendimiento de retina por

tracción. Toxocariasis Ocular

Fig. 9: Leucocoria derecha por T.Canis

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DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la infección humana por Toxocara Canis resulta dificultoso debido a que la

sintomatología es inespecífica y similar a la de otras patologías, el parásito adulto no se encuentra

en heces así como tampoco sus huevos y el hallazgo de las larvas en tejidos mediante biopsias de

los granulomas es un hecho excepcional.

Muchas veces la única manifestación la eosinofilia, que en pediatría es un indicador hematológico

que debiera llevar a estudiar su etiología. Entre ellas tener presente al Toxocara Canis. Esta es una

forma indirecta de llegar al diagnóstico.

Por lo tanto, hasta el momento la demostración de anticuerpos específicos en suero es la

herramienta más útil y confiable. Se utiliza el método enzimoinmunoanálisis ELISA ya desde 1979

con una alta sensibilidad y especificidad. El diagnóstico por ELISA se considera positivo a partir

del título 1/32. Sin embargo, las pruebas serológicas producen reacciones cruzadas con otros

ascáridos, principalmente Áscaris lumbricoides, de alta prevalencia en nuestra región. A causa de

estos cruzamientos, es necesario el desarrollo de un método altamente específico que pueda dar el

diagnóstico de certeza en los casos dudosos. La confirmación habitualmente se efectúa mediante

Western Blot, prueba muy específica, evitándose las reacciones cruzadas con otros helmintos. (10)

Dada la persistencia de los anticuerpos en el tiempo luego de la primoinfección, es difícil

diferenciar la infección aguda de la pasada, por lo que los resultados serológicos deben ser

evaluados en el contexto clínico epidemiológico del paciente. Una prueba que aparece como

promisoria en la determinación del status infectivo del paciente es la de ELISA-Avidez-IgG que

emplea urea como agente disociante de los complejos antígeno-anticuerpos. Los anticuerpos de

baja avidez se relacionan con infecciones recientes, mientas que los de alta avidez con infecciones

pasadas o crónicas.

Es de destacar que en numerosos casos de LMO la serología puede no ser concluyente y los

anticuerpos séricos se presentan en bajos niveles o se hallan ausentes, por lo que su confirmación

puede realizarse mediante la detección de anticuerpos específicos anti-Toxocara, producidos

localmente en el ojo (humor acuoso o vítreo). La menor sensibilidad del Elisa en el diagnóstico de

toxocariasis ocular se debe posiblemente a la menor concentración de anticuerpos en el suero de los

pacientes porque la cantidad de larvas es también menor, o porque ha pasado un largo período de

tiempo entre la infección inicial y las manifestaciones oculares. (9,10)

En esta zoonosis es importante el diagnóstico sobre los hospedadores definitivos, los caninos, el que

se lleva a cabo sobre muestras de materia fecal a fin de identificar, o bien el verme adulto, o realizar

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la búsqueda de huevos mediante métodos de enriquecimiento. El suelo es también material

susceptible de análisis en los estudios epidemiológicos, investigándose la presencia de huevos del

parásito. Actualmente existen técnicas moleculares que permiten detectar diferentes estadíos o

fracciones de ADN parasitario.

El diagnóstico de toxocariasis tiene tres componentes:

1. Cuadro clínico sospechoso

2. Laboratorios:

Hemograma: leucocitosis, eosinofilias (>10%)

Hipergamaglobulinemia (IgG, IgM, IgA e IgE)

Aumento de isohemoaglutininas anti A y anti B ( a 1:1024).

3. Serología: ELISA (1:32) o cualitativo según Índice de Muestras y Western Blot (+). (3,5,9)

TRATAMIENTO

Muchos autores sostienen que la mayoría de los pacientes no requieren tratamiento a no ser las

formas graves o sintomáticas.

Anteriormente la primera línea utilizada fue la dietilcarbamazina a razón de 5 -20 mg/kg de peso

(dividida en 2 – 3 tomas) durante 10 a 30 días, con resultados muy dispares, ya que muchos señalan

la falta de reducción de la eosinofilia, aunque las manifestaciones generales (fiebre, anemia, tos,

hepatomegalia), retroceden rápidamente. Cabe señalar que uno de los autores de mayor experiencia

informa sobre tal resultado con la administración de 120 mg tres veces al día durante 1 mes. (10)

En la actualidad el fármaco más activo y de resultados uniformemente parejos en cuanto al

beneficio, prácticamente sin reacciones no terapéuticas es el Tiabendazol, en dosis de 25 a 50 mg/kg

de peso por día (dividida en 2 o 3 tomas), durante al menos 10 días. La respuesta terapéutica

aparece en forma franca tras 3 a 7 días.

Algunos consideran beneficioso el uso de corticoides, en casos de severo compromiso ocular; ya

que los mismos actuarían controlando la reacción inflamatoria.(11)

Por lo tanto una guía de tratamiento por ahora efectiva sería la siguiente:

a) Tiabendazol:

Niños: 25 – 50 mg/kp/día (no exceder 3g diarios), en dos tomas durante 5 a 10 días.

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En caso de no remisión de los síntomas repetir la dosis luego de 15 días.

b) Albendazol:

Niños: 10 mg/kp. Una toma diaria durante 7 días.

O bien: 400 mg. Dos veces por día, durante 5 días (25).

c) Mebendazol:

En menores de 2 años. No se ha establecido.

En niños ≥ 2 años: 100mg dos veces por día, por 3 días.

d) Corticoides:

Agregar al antiparasitario en caso de eosinofilia grave y/o Toxocariasis ocular.

Prednisona: 1-5 mg/kp/día, durante 7 días, luego descenso gradual de la dosis durante 10 a

15 días. (10,11)

Un fármaco de controversia es el ivermectin, considerado el antihelmíntico más potente en la

actualidad, con amplio espectro antivermes, siendo el que está logrando la erradicación terapéutica

de la oncocercosis ocular, causa de millares de casos de ceguera en África.

Con la dosis de 200 microgramos/kg de peso por día durante 3 días, uno de los autores, pudo

contener un brote familiar de estrongiloidiasis invasora y en un caso de toxocariasis encubierta

como síndrome febril-urticariano. Pero en un estudio experimental brasileño que empleó cuyes

infectados con huevos de toxocara por vía oral, y tratados con ivermectin inyectable subcutáneo en

dosis de 200 a 800 microgramos/kg de peso, sólo resulto en niveles de eficacia entre el 54 y 58%,

verificados por examen del material de necropsia a los 23 días de la inoculación. En virtud de la

eficacia confirmada del ivermectin en otras helmintiasis invasoras, incluso la hidatidosis, la

neurocisticercosis, la uncinariasis, la trichiuriasis, y la ascariasis extraintestinal, cabe tener en

cuenta este recurso en presencia de inefectividad ocasional del tiabendazol. Es muy posible que

aparte de la dosificación por kg de peso, la efectividad de éste fármaco depende en mucho de la

prolongación de su administración.

Actualmente se utiliza Ivermectina a la dosis de 200 mcg/kg/peso/vo generalmente dosis única,

aunque usualmente se repite una segunda dosis igual a los 12 días. (12)

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PREVENCIÓN

Las generales para parasitosis; además es importante la desparasitación de los cachorros después de

las 3 semanas de vida, y una vez por mes hasta el año, luego hacerlas periódicas.

Es necesario tener en cuenta que la costumbre en nuestro medio de dejar defecar a los animales en

el suelo de parques, hacer jugar a los niños en los mismos; y los vínculos estrechos de los mismos

con sus mascotas, aumentan la posibilidad de infestación, y por lo tanto se deben evitar.

PRONÓSTICO

El pronóstico para la toxocariasis ocucasi siempre es favorable, aunque puede persistir por años los

niveles de eosinofilia, las manifestaciones clínicas ceden en términos de semanas. Las pocas

muertes informadas han sido resultado del ataque extenso del sistema nervioso central o del

miocardio. (13)

ERRORES MEDICOLEGALES

La principal implicación médica de esta enfermedad es la confusión de larva migrans ocular

(OLM), con el retinoblastoma.

Consultar a un oftalmólogo con experiencia en el tratamiento de las enfermedades

tropicales, cuando existe una duda sobre el diagnóstico, antes de la enucleación del ojo. (13)

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CONCLUCION

La toxocariasis es una enfermedad compleja, y muchas cuestiones están aún sin resolver: se

desconoce la historia natural de la infección en los pacientes asintomáticos, qué pacientes

presentarán compromiso ocular y cuál es la utilidad del tratamiento para prevenir el desarrollo de

lesiones oculares.

Se plantea la necesidad de realizar estudios controlados, con seguimiento a largo plazo, para

conocer la evolución y valorar la eficacia del tratamiento especialmente en aquellos niños

asintomáticos.

Además se pretende llamar la atención de Salud Pública para invertir en el diagnóstico de esta

entidad ya que es de una prevalencia importante, al menos en área rural, y en medidas de educación

y prevención.

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BIBLIOGRAFÍA

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CUADRO DE ACTIVIDADES

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