toxocara y toxoplasma en población de riesgo ocupacional

48
DR. IGNACIO TRONCOSO TORO RED ZOONOSIS. SOCIEDAD CHILENA DE ZOONOSIS. SOCIEDAD CHILENA DE INFECTOLOGÍA TOXOCARA Y TOXOPLASMA EN POBLACIÓN DE RIESGO OCUPACIONAL Chillán, 26 de Junio 2015 SOCIEDAD CHILENA DE ZOONOSIS

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D R . I G N A C I O T R O N C O S O T O R O R E D Z O O N O S I S . S O C I E D A D C H I L E N A D E Z O O N O S I S . S O C I E D A D

C H I L E N A D E I N F E C T O L O G Í A

TOXOCARA Y TOXOPLASMA EN POBLACIÓN DE RIESGO

OCUPACIONAL

Chillán, 26 de Junio 2015

SOCIEDAD CHILENA DE ZOONOSIS

TOXOCARIOSIS

Vol. XLIX, N° 1, Enero-Julio, 2009 5

Delgado O. & Rodríguez-Morales A. J.

En relación a la toxocariasis ocular, síndrome

de larva migrans ocular (SLMO) u oftalmitis

granulomatosa, ésta también fue descrita por primera

vez en los Estados Unidos de América (Wilder,

1950), incluso 2 años antes que el SLMV, y ha sido

descrita en diferentes partes del mundo, pero aun

relativamente poco estudiada, comparada con otras

entidades oftalmológicas y parasitarias. En Venezuela

el primer caso de toxocariasis ocular fue comprobado

por Cordero-Moreno en 1978 (Cordero-Moreno,

1978). Al igual que con el SLMV, en otros países

latinoamericanos, como Perú, la descripción del SLMO

ha sido mas reciente (1999) (Miranda et al., 1999).

ETIOLOGÍA

Taxonomía

Toxocara canis Werner (1782), es el ascarídeo

de los perros domésticos (Canis famil iaris). Su

morfología es similar a la del nemátodo Ascaris

lumbricoides, los machos adultos miden de 4 a 10 cms

de longitud y las hembras de 6,5 a 18 cms de longitud

(Fig. 3). Los huevos miden aproximadamente 85 x

75  μm,  son  de  mayor  tamaño  que  los  de  Ascaris (que

miden  habitualmente  60  x  30  μm)  (Fig.  3)  (Garcia,  

2007; John et al., 2006; Manson et al., 2003). Los

huevos de T. canis no se encuentran en el ser humano,

sólo en las heces de los perros y en suelos contaminados

(Tabla I) (Manson et al., 2003).

Toxocara cati Schrank (1788), es el ascarídeo

de los gatos. Su morfología es muy similar a la de

T. canis, los machos adultos miden de 3 a 6 cms de

longitud y las hembras de 4 a 7 cms de longitud. Los

huevos  miden  aproximadamente  75  x  70  μm,  siendo  de  

menor tamaño que los de T. canis, pero mayores que

los de A. lumbricoides (Bouchet et al., 2003; Eberhard

& Alfano, 1998). Al igual que ocurre con los huevos

de T. canis, los de T. cati no se encuentran en el ser

humano, solo en las heces de los gatos y en suelos

contaminados (Garcia, 2007; Manson et al., 2003).

Otras especies del género Toxocara han sido

descritas en diferentes hospedadores vertebrados tales

como T. malaysiensis (Gibbons, 2001), reportada en

gatos domésticos (Felis catus) en Malasia (Gibbons

et al., 2001; Li et al., 2006); T. lyncis (Macchioni,

1999), caracterizada en linces (Lynx caracal) en

Somalia (Macchioni, 1999); T. vitulorum (Goeze,

1782), descrita en ganado (vacas, bufalos, bisones)

y  en  otros  mamíferos  (roedores,  conejos)  (Ferreira  &  

Starke-Buzetti, 2005; Goossens et al., 2007; Lamina,

1971); T. genettae (Warren, 1972), documentada en

vivérridos (Genetta genetta) en Europa (Sanmartin

et al., 1992). En la la Tabla II se presenta una lista

detallada de las especies del género Toxocara y su

ubicación taxonómica.

Desafortunadamente existen aun pocos

estudios sobre la estructura genética del género

Toxocara, a la fecha han sido secuenciados relativamente

pocos nucleótidos de las especies que lo componen. En

el GeneBank®, la base de datos de secuencias genéticas

del NIH (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Genbank/), se

encuentran secuencias de nucleótidos solo para cinco

especies del género Toxocara. En la Fig. 4 se muestran

las secuencias de los genes ITS 2 (internal transcribed

spacer) de dichas especies, y sus relaciones evolutivas

inferidas por el método de máxima parsimonia.

Ciclo de Vida

En el perro el ciclo de vida de T. canis

es similar al observado en A. lumbr icoides en

el ser humano, con la diferencia de la infección

transplacentaria y transmamaria. Los cachorros nacen

infectados e inician con el tiempo la eliminación de

Fig. 2. Relación entre la prevalencia de infección

por Toxocara canis y la edad del perro (generado

a partir de los datos de Acha et al., 2001; Barriga,

1988; Hoskins et al., 1982; Jordan et al., 1993;

Kirkpatrick, 1988; Lightner et al., 1978; Ramirez-

Barrios et al., 2004; Vanparijs et al., 1991; Visco et

al., 1977; Visco et al., 1978)

TOXOCARIOSIS

ETIOLOGÍA

• Hembra puede llegar a depositar 200.000 huevos.

• Dimorfismo sexual.

• Huevos no se encuentran en el ser humano.

(Alvarez, 2000).

CICLO BIOLÓGICO

Migración y localizaciones de Toxocara spp en el hombre (Archelli y col., 2008)

EPIDEMIOLOGÍA

Distribución mundial de la toxocariasis (Overgaauw, 1997).

ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO

• Enfermedad en los animales:

- Nivel mundial 2 %– 43% (Maguiña y col., 2004)

- Chile En perros 27% - 50% (Alcaíno y Tagle, 1970; Torres y col., 1972)

En gatos 84% - 99% (Franjola y Matzner, 1982; Alcaíno y col., 1992)

• Contaminación ambiental:

- Rangos de contaminación 0 a 1,3% como 66 – 68,3% (De la Fé y col., 2006)

- Santiago, Chile 33,3% (Castillo y col., 1999)

- Temuco, La Araucanía, Chile 48,3% helmintos de los que un 12,4% corresponde a Toxocara spp. (Armstrong y col., 2011)

• Toxocariosis humana:

- Nivel mundial 2,6% - 83% (Maguiña y col., 2004)

- América Latina 7,3% - 39% (Maguiña y col., 2004)

ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO

TRANSMISIÓN

• Vía oral directa o geofagia

• Vía oral indirecta

(Archelli y Kozubsky, 2008).

SIGNOS CLÍNICOS

Las formas clínicas de la toxocariosis en humanos pueden ser clasificadas de la siguiente manera: (Pawlowski, 2001)

i. Sistémica: Larva Migrans Visceral (LMV), completa o clásica e incompleta.

ii. Compartimentada: Toxocariosis Ocular (TO) y Neurológica (TN).

iii. Encubierta (TE).

iv. Asintomática (TA).

Santiago Pablo, 2015. Seguridad alimentaria bromatología y microbiología de los alimentos.

Bol. Mal. Salud Amb.12

Aspectos clínico-epidemiológicos de la toxocariasis

y destruida por la reacción granulomatosa lo cual

bloquea su potencial migración pero también conlleva

a patología (Manson et al., 2003). En el ser humano

las larvas no se desarrollan, pero pueden permanecer

vivas tanto como 11 años, de acuerdo a lo que se ha

demostrado experimentalmente (Despommier, 2003;

Manson et al., 2003). En el pasado, y recientemente,

se ha sugerido el poder encontrar parásitos adultos

de T. canis o T. cati en seres humanos, lo cual debe

entenderse más como una exposición a estos estadios,

sin desarrollo en el ser humano, que una infección por

los mismos (Eberhard & Alfano, 1998; von Reyn et al.,

1978). Es posible que los niños, estando en contacto

o manipulando los parásitos adultos expulsados por

cachorros de perros o gatos, puedan ingerir los vermes

y consecuentemente vomitarlos o expulsarlos con las

heces (Eberhard & Alfano, 1998).

Transmisión

La principal fuente de infección son los

cachorros, los cuales, como se ha mencionado,

excretan grandes cantidades de huevos (Despommier,

2003; Manson et al., 2003). La infección es adquirida

por los niños al jugar en suelos contaminados o en

parques, similar a lo que ocurre en la infección por

A. lumbricoides, y también ocurre en asociación con

el fenómeno de ingestión de tierra, y quizá con otras

formas de pica (CIE-9 307.52; CIE-10 F98.3)(Manson

et al., 2003), fenómeno común en niños, pero que

también se observa en otros grupos etarios (Glickman

& Schantz, 1981). La infección directa a través de

la manipulación de los cachorros no se considera un

riesgo mayor debido a que la embrionación de los

huevos excretados de T. canis requiere un mínimo

de dos semanas (Manson et al., 2003; Overgaauw,

1997a).

Adicionalmente a los perros y gatos, otros

animales, particularmente peridomésticos, como

ardillas, liebres y otros mamíferos pequeños y

medianos, pueden jugar un papel importante en la

dispersión de los huevos embrionados (Despommier,

2003; Dubinsky et al., 1995). Las aves que se alimentan

primariamente en el suelo (como pichones, palomas,

gorriones) pueden ser hospedadores paraténicos,

Fig. 6. Ciclo de Vida de Toxocara spp. en el Ser Humano.

DIAGNÓSTICO

Actualmente, se debe tener en cuenta hasta cinco datos clínicos para catalogar una toxocarosis sintomática: (Smith y col, 2009; Pawlowski,

2001).

I. Características de la historia del paciente

II. Signos y síntomas clínicos encontrados

III. Inmunoserología positiva

IV. Presencia de eosinofilia

V. Niveles incrementados de IgE total

PREVENCIÓN

• Control de la contaminación ambiental.

• Desparasitación de las mascotas.

• Lavado de manos continuo.

• Mantener limpia el área donde viven las mascotas.

• Educación de la población.

DATOS PUBLICADOS

• Prevalencia en Médicos veterinarios de la VIII

Región.

Felipe Cábala 2014

7.5%

92.5%

Positivos

Negativos

20

14

6

5%

7.14%

6.6%

0 5 10 15 20 25

25-35 AÑOS

36-44 AÑOS

≥ 45 AÑOS

positivos Total

DATOS NO PUBLICADOS

19

21

0

3

0

14.3%

0 5 10 15 20 25

MUJERES

HOMBRES

porcentaje Seropositivos Total

40

35

3

27

27

11.1%

6

6

0

2

2

0

0 5 10 15 20 25 30 35 40 45

TOTAL

CON MASCOTA

POSITIVOS

No realiza Con protección Sin protección Total

• Prevalencia en Médicos veterinarios de la VIII

Región.

Felipe Cábala 2014

DATOS NO PUBLICADOS

SEXO POSITIVOS / TOTAL PORCENTAJE

FEMENINO 2/28 7,1%

MASCULINO 0/12 0%

TOTAL 2/40 5%

Prevalencia en

estudiantes de

Medicina Veterinaria

Carolina Abarca

DATOS NO PUBLICADOS

POSITIVOS / TOTAL PORCENTAJE

SI 2/32 6,2%

NO 0/6 0%

NO CONTESTA 0/2 0%

TOTAL 2/40 5%

DATOS NO PUBLICADOS

POSITIVOS / TOTAL PORCENTAJE

SI 0/14 0%

NO 2/24 8,3%

NO CONTESTA 0/2 0%

TOTAL 2/40 8,3%

DATOS NO PUBLICADOS

TOXOPLASMOSIS

TOXOPLASMOSIS

SEM de un quiste cerebral en un ratón

©David Ferguson.

Taquizoítos (Trofozoítos)

© Dennis Kunkel Microscopy

Toxoplasma gondii es un protozoo, perteneciente al orden Coccidia y al

Phyllum Apicomplexa.

Se presenta en tres formas:

•Ooquiste que contiene esporozoítos.

•Taquizoíto, forma proliferativa.

•Bradizoíto, que vive en los quistes tisulares.

Ooquiste esporulado

© Facultad de Biología UCM

ETIOLOGÍA

Ciclo vital de Toxoplasma gondii (Koneman et al., 2004).

CICLO BIOLÓGICO

Según la Organización Mundial de la Salud (2006), existen 7,5 millones

de infectados y 55.185 nuevos casos por año. En América hay 80 a 100

millones de personas en riesgo de adquirir la enfermedad (Payá et al.,

2012).

Prevalencia mundial de infección gestacional y congénita de T. gondii

(Pappas et al., 2009)

EPIDEMIOLOGÍA

20 - 40% Población adulta - E.E.U.U.

(Sanz, 2010)

50 a 80% Población Adulta –

Europa. (Sanz, 2010)

54% Mujeres embarazadas -

Francia.

(Rosso et al., 2007)

12% Mujeres embarazadas -

Suecia.

(Rosso et al., 2007)

58% - Costa Rica*

52,5% - mujeres gestante-

Colombia*

47% - Población general*******

35,8% - Trinidad y Tobago*

43 a 60% - Venezuela*

44% - Mujeres gestantes - La Habana, Cuba*

56,6% - Minas Gerais – Brasil*

56,6% - Paraná – Brasil*

20% - Región de los Lagos – Chile*****

10% - Med. Vet - Región del Bíobío – Chile**

37 y 25%. Población general - Chile*****

60% - Benef. Anim. Región del Bíobío – Chile***

36,9%. Población adulta joven - Chile****** * Reátegui y Vela, 2011.

** Poblete, 2013.

*** Soto, 2013.

**** Zamorano et al. 1998

***** Payá et al., 2012

****** Canales et al., 2010

******* Blanco et al., 2011

VÍA DE ADQUISICIÓN FORMA INFECTANTE

Digestiva*

Congénita**

Transfusión de sangre o leucocitos

Transplante de órganos

Inoculación accidental en

laboratorio

Reinfección endógena***

Quiste, ooquiste*

Taquizoíto**

Taquizoítos

Quistes, taquizoítos

Taquizoítos, quistes, ooquistes

Quistes, taquizoítos***

Principales modos de transmisión de T. gondii en humanos (Carrada-Bravo, 2004).

TRANSMISIÓN

•Toxoplasmosis sistémica congénita

•Toxoplasmosis sistémica adquirida

•Toxoplasmosis en el huésped inmunocomprometido

•Toxoplasmosis ocular (Mesa et al., 2011).

Toxoplasmosis ocular Toxoplasmosis cutánea Toxoplasmosis congénita

SIGNOS CLÍNICOS

INDIRECTAS

•TÉCNICA SABIN Y FELDMAN: Método clásico y específico, trabaja con parásitos vivos. Los parásitos se tiñen con azul de metileno.

•INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA (IFI): Mide IgG , no requiere trabajar con parásitos vivo. Se adhieren a la pared del parásito que observan fluorescentes.

•ENZYM LINKED IMMUNOSORBENT ASSAY (ELISA): Detección de IgA específica

•INMUNOANÁLISIS QUIMIOLUMINISCENTE: IgA, IgG, IgM, técnica simple, suero.

DIRECTAS

•POLYMERASE CHAIN REACTION (PCR): Amplifica ADN del parásito. Indica le presencia del parasito en liquido y tejidos.

•INOCULACIÓN Y CULTIVO: Aísla el parásito en infecciones agudas en sangre, LCR,

esputo y en tejidos infectados.

DIAGNÓSTICO

La eliminación diaria de las deposiciones contenidas en cajas de

arena, minimiza la infección con ooquistes (al menos 24 horas a

temperatura ambiente para esporular y ser infectantes) (López et al.,

2013).

De manera universal, son importantes el lavado frecuente de manos

e higiene en la manipulación de alimentos. No ingerir carne poco

cocida y frutas o verduras mal lavadas (Mora, 2011; Payá et al., 2012).

La toxoplasmosis congénita es una enfermedad prevenible mediante

el chequeo pregestacional y la adopción de medidas de profilaxis

primarias en las gestantes seronegativas (Baquero-Atigao et al., 2013).

Siempre se debe realizar un screening serologico en donantes y

receptores en trasplante de sangre y médula ósea (TMO). La transmision de un donante seropositivo a un receptor seronegativo es

posible pero muy infrecuente (Mora, 2011).

PREVENCIÓN

Toxoplasma

gondii Oocyst–

specifi c Antibodies

and Source of

Infection

Claudia A. Muñoz-Zanzi, Paulina Fry, Blaz Lesina,

and Dolores Hill

Infection source can determine cost-effective public

health interventions. To quantify risk of acquiring Toxoplas-

ma gondii from environmental sources versus from meat, we

examined serum from pregnant women in Chile. Because

43% had oocyst-specifi c antibodies, we conclude that con-

taminated meat remains the primary source of infection but

that environmental sources also pose substantial risk.

Toxoplasmosis is a zoonotic disease that occurs world-

wide and is caused by the protozoon Toxoplasma gon-

dii. The public health relevance of toxoplasmosis relates to

congenital (1) and postnatal infection (2–4). The distribu-

tion of postnatal infection is highly variable worldwide, or

even within a country, probably because of environmental,

socioeconomic, and cultural factors. Seroprevalence esti-

mates range from 11% in the United States (5) to >70% in

Brazil (6). Postnatal infection is caused by ingestion of un-

dercooked meat containing tissue cysts; ingestion of water,

fruits, vegetables, and shellfi sh contaminated with oocysts;

or unintentional ingestion of cat feces or soil that contain

oocysts (7,8). Population studies to determine specifi c risk

factors for infection and source attribution have been based

on the epidemiologic analysis of information from ques-

tionnaires administered to infected and uninfected persons;

however, applicability of this method is limited. The rela-

tive roles of various potential sources are not known and

probably vary from population to population. Knowledge

of sources of infection within a specifi c type of commu-

nity can provide valuable information for designing cost-

effective food safety and public health interventions. Our

objective, therefore, was to quantify the risk of acquiring

infection from environmental sources (oocysts) compared

with the risk from eating meat. We did so by detecting an-

tibodies against a recombinant sporozoite-specifi c protein

(SSP), which is found only in the oocyst (sporozoite) stage

of the parasite (9,10).

The Study

We used 494 banked serum samples from pregnant

women in Valdivia Province, southern Chile, who had

participated in an unrelated study. T. gondii prevalence

in this population was high (39%). A convenience sample

was selected from among women who were at least 18

years of age at the time of their fi rst prenatal visit at 1 of

5 public clinics, which served mostly low-income persons

from urban communities. Information available was age,

gestation time, residency (urban or rural), socioeconomic

status, and education level. Because of the small sample

size, p<0.1 was considered signifi cant. The study protocol

(0901E57685) was approved by the University of Minne-

sota Institutional Review Board.

Past exposure to T. gondii was determined qualitatively

by immunoglobulin (Ig) G, detected by using a commercial

enzyme immunoassay kit (Toxoplasma IgG EIA, Bio-Rad

Laboratories, Redmond, WA, USA). According to the man-

ufacturer, sensitivity and specifi city of this assay were 83%

and 93%, respectively. Approximate timing of infection for

patients with IgG-positive samples was ascertained by us-

ing a commercial solid-phase enzyme immunoassay (Toxo-

plasma gondii IgG Avidity EIA; Ani Labsystems Ltd. Oy,

Vantaa, Finland) to determine avidity (binding ability) in-

dex. According to manufacturer recommendations, results

were interpreted as follows: avidity <15%, acute infection;

15%–30%, possible infection during the past 6 months; and

>30%, infection not within the past 3 months.

A Western blot assay developed at the Animal Para-

sitic Diseases Laboratory of the US Department of Agri-

culture, with estimated sensitivity and specifi city of 88%

and 100%, respectively, was used to qualitatively evaluate

IgG-positive serum samples for antibodies to SSP. Details

of the assay protocol and validation procedures have been

submitted for publication (D. Hill et al., unpub. data, www.

ars.usda.gov/research/projects/projects.htm?ACCN_NO=

409642&showpars=true&fy=2009).

A total of 193 samples were positive for T. gondii

IgG; overall seroprevalence was 39.1% (90% confi dence

interval [CI] 34.9%–43.5%) (Figure). Age of seropositive

women was higher than that of seronegative women (p =

0.011). In addition, college-level education was protec-

tive for T. gondii exposure (p = 0.077) (Table). Of 180 T.

gondii IgG–positive women with available SSP results, 64

(35.5%) had SSP antibodies. Validation of the SSP assay

indicated that SSP antibodies tend to decrease over time

and can become undetectable after 6–8 months (Hill et al.,

unpub. data); therefore, we calculated the proportion of

the study population with SSP antibodies among women

with evidence of recent (within the past 6 months) infec-

Emerging Infectious Diseases • www.cdc.gov/eid • Vol. 16, No. 10, October 2010 1591

Author affi liations: University of Minnesota, Minneapolis, Minneso-

ta, USA (C. Muñoz-Zanzi); Universidad Austral de Chile, Valdivia,

Chile (C. Muñoz-Zanzi, P. Fry, B. Lesina); and United States De-

partment of Agriculture, Beltsville, Maryland, USA (D. Hill)

DOI: 10.3201/eid1610.091674

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Boletín chileno de parasitologíaversión impresa ISSN 0365-9402

Bol. chil. parasitol. v.55 n.3-4 Santiago jul. 2000

http://dx.doi.org/10.4067/S0365-94022000000300012

Frecuencia de anticuerpos anti Toxoplasm a gondii

en gatos de la ciudad de Valdivia, Chile.

Francisca Ovalle1, Alejandro García2, Jorge Thibauth3 y Myriam Lorca2

1) Facultad de Ciencas Veterinarias y Pecuarias, Universidad Autral de

Chile. 2) Programa de Parasitología, ICBM, Facultad de Medicina, Universidad

de Chile. 3) Departamento de Inmunología, Facultad de Ciencias Veterinarias

y Pecuarias, Universidad Austral de Chile.

Abstract

Frequency of anti-Toxoplasm a gondii antibodies in cats from Valdivia city,

Chile

Toxoplasmosis is a parasitic zoonosis. The importance of the cat as related to

this parasitose lies in the fact that it is not only the definite host of the parasite, but responsible for its

dissemination through the release of oocysts, which subsequently infect both humans and other animals.

The objective of this study was to determine the serological prevalence of Toxoplasm a gondii in the feline

population of the city of Valdivia (Chile) and to establish the possible epidemiological implications of this

prevalence. With these goals in mind the technique of indirect immunofluorescence was implemented to detect

anti- T. gondii species - specific IgG. Blood samples from 97 cats (selected using a directed sampling process)

from different sectors of Valdivia were collected. The sample included 46 males and 51 females of different ages,

Positive and negative control sera obtained from de United States were used to verify the results, observed by UV

microscopy. The anti-feline IgG antibody was used as directed by the manufecturer (Sigma).

Of the 97 selected cats, 32 were found to be positive with a titre higher than 1:4, a prevalence of 33.0%. The

number of infected males as compared to the number of infected females was found to be statiscally insignificant,

using the chi-square analysis with p less than 0.1. In contrast, a definite correlation between age and seropositivity

was found; infection levels were higher in older animals.

These results are consistent with those obtained in different studies on this topic that have been performed in

different parts of the world. However, they would seem to be in conflict with other, similar studies that have been

done recently in Chile; this may be due to the fact that the cats selected for this study were exposed to different

climatic conditions than those examined in previous works.

In conclusion, it has been determined that in Valdivia exist cats infected by T. gondii, which indicate the presence

of the necessary epidemiological conditions for the persistence of this parasitic cycle and the source of infection for

humans and other animals.

Palabras clave ( Key w ords) : toxoplasmosis; infección en gatos (cats infection); diagnóstico (diagnosis);

prevalencia (prevalence).

De un total de 97 gatos muestreados y analizados mediante la prueba de IFI, 32 resultaron positivos a la presencia

de IgG específica anti-T. gondii, lo que corresponde a una prevalencia de 33,0% (Tabla I).

TABLA I

Resultados serológicos obtenidos mediante IFI para toxoplasmosis, según edad y sexo en 97 gatos de

Valdivia, Chile.

Edad Machos Hembras Total

(Años) N exami- Positivos N exami- Positivas N exami- Positivos

nados nadas nados

N % N % N %

0-1 22 5 22,7 17 03 17,7 39 08 20,5

2-4 28 8 40,0 27 10 37,0 47 18 38,3

0>5 04 1 25,0 07 05 71,4 11 06 54,6

Total 46 140 30,4 51 18 35,3 97 32 33,0

*Resultados estadísticamente significativos. p<: 0.001

La prevalencia en machos alcanzó a 30,4 y a 35,3% en hembras, no apreciándose diferenciasestadísticamente significativas. De acuerdo a los resultados obtenidos según edad y sexo y además los

resultados en cada grupo etáreo, la prevalencia osciló entre 20,5 y 54,6%, observándose una correlación

estadística con la edad.

En la Tabla II se pueden observar las manifestaciones clínicas que se constataron en 16 de los 97 gatos

muestreados; 9 de los gatos presentaron manifestaciones clínicas asociadas a serología positiva.

TABLA IIAsociación entre seropositividad y manifestaciones clínicas encontradas en 16 de los 97 gatos

muestreados para T. gondii en Valdivia.

Manifestaciones

Clínicas

Total Resultado serológico

NegativoPositivo

Diarrea6 6

-

Neumonia 3 - 3

Compromiso general* 3 - 3

Lesiones oculares 2 - 2

Anemia2

1 1

Total160 7 9

DATOS PUBLICADOS

DATOS PUBLICADOS

2

16

10,00%

2

13

14,30% 0

11

0% 0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

Positivos Total Porcentaje

25-34 años 35-44 años ≥ 45 años • Prevalencia de Toxoplasma Médicos veterinarios de la VIII Región

• Tesis Marcela Poblete

DATOS NO PUBLICADOS

Hábitos alimenticios Positivos/ total Porcentaje

Carne y verduras 4/38 10,53%

Sólo verduras 0/2 0%

Total 4/40 10,53%

Poseen mascotas total Porcentaje

Si 35 87,5%

No 5 22,5%

Total 40 100%

DATOS NO PUBLICADOS

Recolección Heces Positivos/total Porcentaje

Con Protección 1/6 16,6%

Sin Protección 3/27 11,1%

No realiza 0/7 0%

• Prevalencia de

Toxoplasma Médicos

veterinarios de la VIII Región

• Tesis Marcela Poblete

DATOS NO PUBLICADOS

• Prevalencia de

Toxoplasma en criaderos felinos

• Tesis Cristian Leal

DATOS NO PUBLICADOS

• Prevalencia de

Toxoplasma en criaderos felinos

• Tesis Cristian Leal

DATOS NO PUBLICADOS

• Prevalencia de

Toxoplasma en

criaderos felinos

• Tesis Cristian Leal

DATOS NO PUBLICADOS

22%

78%

Positivos Negativos

94%

6%

Mayores de 21 años Menores de 21 años

• Prevalencia de Toxoplasma en

estudiantes

• Tesis Andrea Cuevas

DATOS NO PUBLICADOS

25%

75%

Hombres Mujeres

• Prevalencia de

Toxoplasma en

estudiantes

• Tesis Andrea

Cuevas

DATOS NO PUBLICADOS

23%

7%

44%

0%

77%

93%

56%

100%

S I E M P RE C AS I S I E M PRE O C AS I O N AL M E N T E N U N C A

Positivos Negativos• Prevalencia de

Toxoplasma en

estudiantes

• Tesis Andrea Cuevas

22% 19%

37%

78% 81%

63%

C O N P R O T E C C I Ó N S I N P R O T E C C I Ó N N O R E AL I Z A

Positivo Negativo

DATOS NO PUBLICADOS

12%

63%

19%

6%

LIMPIEZA DE HECES

Con Protección Sin Protección No Realiza No Posee Mascotas

• Prevalencia de Toxoplasma en estudiantes

• Tesis Andrea Cuevas

DATOS NO PUBLICADOS

24

61,5

0

10

20

30

40

50

60

70

N° de individuos

Porcentaje de individuos seropositivos

• Prevalencia de Toxoplasma en operarios de planta faenadora

Tesis Natalia Soto

DATOS NO PUBLICADOS

66,60% 35,90% 87,20% 94,90%

17

8

19

1

Guantes Mascarilla Desinfección del material Lavado de manos luego de

manipular carne

Uso/Realiza Seropositivos

DATOS NO PUBLICADOS

33% 64,10%

12,80% 5,10%

7

16

5

1

Guantes Mascarilla Desinfección del Material Lavado de Manos luego de

manipular carne

No Uso/ No Realiza Seropositivos

DATOS NO PUBLICADOS

12,80% 41% 100% 2

10

24

consumo de carne

cruda

consumo de carne

poco cocida

lavado de manos

antes de comer

si consume/realiza seropositivos

87,20% 59%

22

14

consumo de carne

cruda

consumo de carne

pococ cocida

lavado de manos

antes de comer

no consume/ realiza seropositivos

DATOS NO PUBLICADOS

Tiempo

(años)

individuos

Positivos Prevalencia

1 12 7 58,3%

3 9 6 66,6%

5 6 3 50%

10 1 0 0%

>10 11 8 72,7%

2

37

1

23

0

5

10

15

20

25

30

35

40

Hasta 3 días 4-7 días

N° individuos Seropositivos

DATOS NO PUBLICADOS

INFORMACIÓN ZOONOSIS