DicLE TIP DERGiSi (JOURNAL OF MEDICAL SCHOOl) C:28 S:3-4

Tip I DIABETES MELiTUSLU HASTALARIN

PERioDONTOLOJiDEKi ONEMi

Rkret jPEK'

A. GOIar OOGRU 4

Murat SOKER2

Ayfer jPEK 5

Tansel MIZRAK3

Kenan HASPOLA T 6

6ZET

Tip-1 diyabet (insu/ine baglt diyabet) insulin sekresyonunun ~k az veya hi~o/mamast karakterizedir. Tip-1 diyabet hasta/arma akut komplikasyon/ar ile tam konur.Ba$/angt~ ya$t gene/de 11-13 ya$ arasmdadtr. Diyabette agtz kuru/ugu, hemorajik vegangrenoz stomatit/eri, spesifik glossitis, cheilitis, aft/arta bir/ikte interdental papilla/arda$i$me ve dokunmada kanama i/e ba$/ayangingivitis/er, suratle periodontitise donu$erek,di$/erde liiksasyon/ara neden o/abilir. Diyabetin ya/mz ba$ma periodontal hasta/tknedeni o/dugunu be/irtmek mumkiin deg;/d;r. Ancak diyabet/ilerde periodons;yum, /oka/irritasyon/ara ka~1 daha hassas olup g;ng;val ;ndeks oram daha yuksekt;r. AYrlcaenfeks;yon, kontro/ edilmeyen diyabetli/erde olaym setrini bozabilir. Kontro/ a/tmda o/anregule d;yabetl;/erde enfeksiyondan korunmak ;t;in antib;yot;k kullammma gerek yoktur.Ancak diyabet; kontro/ altma a/mmalan hasta/arda prof;/akt;k o/arak ant;b;yot;kuygu/amasl oneri/ir. D;$ tedav; p/am, hastanm d;tabetinin kontro/ a/tmda o/upo/mamasma gore yapt/". Kontro/ a/tmda o/mayan d;yabet;k/erde efekt;f ce"ah;uygu/ama/ar yapt/mama/ldtr. 9iinkii bOytehasta/arda postoperatif enfeksiyon risk; arttlgt;t;in iyile$me gecikir. AYrlca yumu$8k doku/arl travmatize etmemek ;t;in ~ok dikkat/i~/t$t/mal1d". Sonu~ o/arak di$hek;m/eri bu tUr hasta/arda yon/end;rici sorum/u/ugudogru/tusunda davranabilme/; ve uygun tedaviJeriyapab;/me/eri ;pn diyabet;n sistem;k veoral bu/gularlmn ne o/dugunu ve bu hasta/ara yak/a$tm/armm nast/ o/mast gerektigininb;/incinde o/ma/arldlr.

Anahtar Kelime/.: Diyabet, Oral Bu/gu/ar, Periodontal Durum. Tedav; Plan.

GiRi~

Diabetes Mellitus (OM), pankreastaki Langerhans adaclklarmm BHOcrelerinin hipofonksiyonu, buna bagll olarak kan glikoz seviyesinina~ln yOklemesive idrardan ~eker atlhml ve karaterize olan, toplumun %2-10'u gibi bOyOkbir bolOmOnOetkileyerek mikroanjiopati, makroanjiopative noropatiler gibi ciddi komplikasyonlara yol acabilen, insOlinyoklugunabagll olarak geli~en endokrinal bir hastahktlr (1,4,5). PankreasmLangerhans adaclklanndaki hOcrelerdensalgllanan insOlinyoklugunda,ozellikle glikozun kas hOcre membranlanndan ge~i~i azahrken, kandaglikoz dOzeli yOkselir. Hiperglisemi, glikozOri olu~turarak osmotikdiOrisise neden olarak poliOri tablosunun olu~masma saglar. PoliOri,hipotalamustaki susama merkezini aktive ederken, volOm noksanllglolu~arak polidipsi meydana gelir.

(1) D.O. D~ Hekimli!)iFakOltesl Periodontolojl Anabilim Oah Yardlmcl ~nti. (3.4) 0.0. Oi~ Heklmll!jiFakOltesiPeriodontoloji Anabllim Oah Yardlmcl O0Q8nti. (2) 0.0. Tip FakOResiQocuk Sa!)h!)1ye Hastahklan AnabllimOahYardlmcl O0Q8ntl.(6) 0.0. Tip FakOResiQocuk Sa!)hgl ye Hastahklan Anablllm Dah ProfesOrO.(5) DlyarbaklrSSK Hastanesl A!)lz ye O~ Sa!)hgl Merkezi

48

Allnan besinler yeterli olarak metabolize edilemedigi ve vOcut ieingerekli olan kalori idrarla atlldlgl iein, malnutrisyon geli~ir. Bununsonucunda da polifaji g6rOIOr. Oiyabetin en 6nemli 6zelligi insOlinaktivitesi beta kullanlmmdaki mutlak veya r61atifdO~O~lerdir.YetersizinsOlin aktivitesi beta hOcrelerinin saYlsmdaki azall~a bagll olarakmeydana gelir (1,4,5,10,12).

Oiyabetin JOvenil tip (Tip I Oiabet, insOline baglmll diyabet) veeri~kin diyabet (Tip 11Oiyabet, YnsOlinebaglmll olmayan diyabet) olmakOzereiki ana tipi vardlr (3,7,10,12).

insOline baglmll diabetes mellitus (lOOM) Tip I: Buna JOvenilDiabetes veya JOvenil-onset Oiyabet'te denilmektedir. Tip I (lOOM)insOlin sekresyonunun eok az olmasl veya hie olmamasl ilekarakterizedir. Bu hastalara insOlin verilmedigi taktirde ketoasidoztablosu geli~ir. Slkllkla eocuklarda ve gene eri~kinlerde gorOIOr.insOlinOreten hOcrelerinin immOn mekanizmalan ile tahrip olmalan sonucuendojen insOlintamamma yakm klsmmm kaybl soz konusudur. KontrolOzordur ve hOCreleriYlkan faktorOn ne oldugu kesinlikle bilinmemektedir.Sadece plazma glikozunun kontrol altmda tutmak icin degil, bununyamnda diyabetik ketoasidozu onlemek ve hayatl devam ettirmek icineksojen insulin verilmesi ~rttlr. Diabetin etyolojisinde kal.ttmm rolOfazladtr. Kahtlmm yanmda ee~itli enfeksiyoz hastallklann cevreko~ullanntn, stresinin ve beslenme bozuklanmn predispozan faktoroldugu bifinmektedir (7,12,17).

Cevresel fakt6rOnvirOsolabilecegi ileri sOrOlmO~tOr.Fakat, virOsOnbu tip dilabetteki rolOnOndogrudan olmad.gl, viral enfeksiyonu izleyenimmOnolojikolaylann diyabet nedeni oldugu gosterilmi~tir (7). Hastalannkanmda IgG sm.fmdan adaclk hOcre antikorlan bUlunmasl, Tip IDiyabetin otoimmOn hastahk oldugu dO~Oncesinidesteklemektedir vekatlllmla yak," bir ilgi gostermez (3,7,12,17).

Tip I IOMM'de slkhkla hastallk aniden ba~lar. En onemli bulguHiperglisemidir. Hiperglisemi, normalde % 80-120 mg olan achk kan~ekeri (AK~) seviyesinin % 40'10 Ozerine Clkmasldlr. Tip I lOOMhastalarmln bilinen semptomlan olan polifaji, polidipsi ve poliOri,anorexia'ya ve enfeksiyona egilimi artlran klinik sebeplerdir (3,8,10). Kilokalbmm polifaji ile birlikte olmasl 6zellik ta~lr. Halsizlik, kaslardakramplar, bulamk g6rme, menstOrasyon bozuklugu gorOlebilir. insOlinyokluguna bagll olarak glisemi ve yag asitleri artar ve keton cisimleri(asettoasetik asit, beta hidroxibOtirik asit ve aseton) kanda ve idrardag6rOIOr.Ketonlar kuvvetli asit olduklanndan kan pH'sl aside dogru kayarve buna da diyabetik ketoasidoz denir (12,17).

Diabetes mellitus zamanla diger dokulan da etkiler. Oiyabetli

49

hastalarda glomerOler bazal membran (nefropati), retina (retinopati,katarakt, glokom), periferal sinirler (n6ropati) ve kardiyovaskOler sistemgibi pek ~ok doku ve organda patolojik degi~iklikler slkllkla g6rOlmektedir(4,5,6,16,17,21).

Diaybetik ketoasidoz diabetiklerde akut olarak ortaya ~Ikan en6nemli diyabet komplikasyonlardandlr ve Tip I IDDM'de slkllklag6rOlebilir. RegOleolmaml~ diyabette bir ~ok oral komplikasyonlar ortaya~Ikabilir. BOtOndiyabetik hastalarda, oral mukozada cheliosis, kuruluk,~atlaklar, yanma hissi gibi degi~iklikler ile aglz kurulugu ve nefesinaseton kokmasl karakteristik 6zelliklerde tOkOrOk miktan azalml~,yogunlugu artml~ ve pH'sl asit taraflna ka~ml~tlr. TOkOrOgOnkalitesi vekantitesindeki degi~im, di~ta~lannda artl~, periodontal hastallklannslkllgl, mine hipoplazisi ve hipokalsifikasyonu ile di~ ~OrOklerindeartl~aneden olur. Dikkati ~eken nokta bu ~OrOklerin az agnll olmasldlr.Ozellikle JOvenil diyabetlerde ~OrOksOzpulpa nekrozlan g6zlenmi~tir.Diabetiklerde g6rOlen periodontal hastallklar alveolde yaygmrezorpsiyonlara neden olur. Bunun sonucunda di~lerde uzama vemobilitele yol a~ar. Diyabette g6rOlen en ciddi mukoza lezyonlan,etyolojisi belli olmayan lekeler veya hemorajik noktalar ~eklinde ba~laYlpOlserasyonlarla devam eden primitif gangren ile aglz yaralanmnkomplikasyonlan ~eklinde ortaya Clkan sekonder gangren diveisimlendirilen gangren6z stomatitlerdoir. Gangren6z stomatitlerinba~langlC semptomu bazen kOCOkbir yara olabilir. Bu lezyonunetrafmda gri renkte nekrotik bir tabaka belirebilir ve bu durum bOtOnagza yaYllabilir. Stomatitis diabetikada tedavi yerel ve geneldir.Diyabetin kontrol altlna allnmasl yamnda aglz baklml ve yumu~atlclgargaralar tedavinin esaSlnl te~kil eder (1,11,12,17,18,20).

Diyabet ye Periodonsiyum

Klinik G6rOnOm: Diyabet ile oral hastallgm meydana geli~iaraslnda kesin bir iIi~ki oldugu hakklnda g6rO~ birligi bulunmamaklaberaber, yaygln g6rO~diyabetli birellerde periodontitisin slk g6rOldOgOve hlzll geli~tigi ~eklindedir. Cogu ara~tlrlcl 6zellikle insOline baglmlldiyabette periodontitis g6rOlme slkllglnln daha fazla oldugunu raporetmektedir (2,16,21). Diyabetle slkl slklla ili~kisi olan iki oral klinik tabletammlanml~tlr. Bunlardan ilki akut gingival apse ve digeri de sapll veyasapslz proliferasyon ile di~ kaYlplandlr (3). Polipler gingival marjinaltlnda Clklntl olu~turarak di~etini di~ten itme egilimindedir. Gingivalhipertrofinin belirtisi parlak klrmlZI renktir. Bu apseler ye poliplernondiabetiklerde de ortaya ~Ikabilir, fakat daha az slkllkla g6rOlOr(3,13).

Diyabet ~iddetli seyreden bir gingivitis ile beraber g6rOlebilir.interdental papillerde ~i~me ve dokunmada kanama vardlr. GingiYitislerbazen sOratle marjinal stomatitise d6nO~Orler.Di~ler cabuk sallamr bir

50

duruma gelir. Di~lerde her yonden gorOlen bu geni~ hareketlerin sebebialveolde meldana gelen total erimelerdir. Bilhassa di~lerin Ost ~enedesallanarak, dO~melerini yaygm kemik rezorpsiyonlan takip eder. Budurum damagm dOzle~mesineyol a~r (12,17).

Benzer lokal iritanlarm varhgmda, iyi kontrol edilmemi~ (carranza)diabetiklerde, periodontal hastallgm prevelansl ve ~iddetinondiabetiklerden daha yOksektir. Buna daha fazla ata~man kaybl,sondlama ile artan kanama, artml~ di~ mobilitesini de dahil edebiliriz.Buna ragmen ba~ka 9ah~malarda diyabet ile periodontal durumarasmda ili~ki bulunamaml~tlr (3). Diyabette di~ta~lan genellikle ~kturve 90cuklarda gingival bolge altmda bazen pigmentli bir halka ~eklindegorOIOr (1).

Diyabetin ba~ladlgl ya~, sOresi,pubertal evrede bulunma durumu,elde edilen verilerin degerlendirilmesinden soma onem kazanml~tlr.Sonu~lar, dental plak miktarlanndaki farklarla ilgili bulunamaml~tlr (9).Ara~tlflcllar plak yOzdes: e~it olmasma ragmen zaYlf kontrollOdeneklerde gingival kanama skorlanm, iyi kontrol edilenlere gore,olduk~ yOksek bulmu~lardlr (9). Gingival kanamanm, hiperglisemininnedenoldugubiyolojik degi~ikliklerin plaga kar!?1direnci azaltmasmdandolaYI meydana geldigini ileri sOrOtmektedirler.Bu nedenle hastalardagingival enflamasyonun onlenmesinde azami plak kontrolOnOnsaglanmasJnInCOkonemli olduQunuvurgulaml!?lardlr(9).

Son epidemiyolojik ~h~malar ~iddetli periodontitisi ve periodontalhastahgm ilerJemesiniyakla~lk 2-3 kat arttlrdlglnl gostermi~tir (6). ZaYlforal hijyenli diyabet hastalannda, ~ok ~iddetli gingival enflamasyonlar,derin periodontal cepler, hlzh kemik kaybl ve periodontal apseler slk slkmeydana gelmektedir. JOvenil dilabetlilerde yaygm periodontal Ylklm,hastamn ya~lndan dolaYIdikkati ~ker. Bununla beraber yeti~kin diyabethastalannda ise kemik kaybl ve gingival degi~iklikler yoktur (3,15,16,21).

Bazl ara!?tlTlcllar tarafmdan periodonsiyumun, kontrollO vekontrolsOz diyabetiklerde farkll reaksiyonlar gosterebildigi iddiaedilmektedir(13,14,21). KontrolsOz dilabetiklerde, marjinal gingivitistenakut supuratif periodontitise kadar degi~en oranlarda di~eti iltihabl, di~mobilitesi, perkOsyonda agfl, hlzll alveol kemik kaybl, subgingivalproliferasyon ve multiple gingival apselerle karakterize bir table varken,kontrollOdiabetiklerde, bu grup semptomlarda ara slra azalma, hafiflemeve rezorpsiyon gorOlmektedir.Bu daha ~ok kronik ve dejeneratif nitelikteve diyabetin sOresi ile ili~kiligorOnmektedir(13).

Epidemiyolojik ~h~malar diyabetes mellitusun periodontitisler i~inbir risk faktorO oldugunu gostermi~tir (12,15,21). Tervonen vearkada~lan, 1991 'de kendilerinin ve 1974'te Bay ve arkada~lafl ile

51

1996'da Westfelt ve arkada~lan yaptlklan c;all~malarda, diyabetlihastalann bOtOngruplannda ve nondiyabetik hastalarda periodontaltedaviye e~it cevap aldlklarlnJ belirtmi~lerdir (15). Diyabetik hastalararasmdaki periodontal hastallk riskinin degi~kenliginden dolaYl, c;e~itlihasta kategorilerinin peridonotal terapiye cevabmda farklar olacaglbeklenmektedir. Bundan yola C;lkarak,Tervonen ve arkada~lan 36 Tip Idiyabet ve 10 sistemik olarak sagllkll kontrol bireyinde, hastalannperidonotal terapiye verdikleri cevabl degerlendiren bir c;all~mayapml~lardlr (15). Diyabet grubu, glikozili hemoglobin ve dilabetkomplikasyonlanna gore (grup I: iyi metabolik kontrol vekomplikasyonsuz 13 birey, grup 11:retinopatili veya retinopatisiz degi~ikmetabolik kontrollO 15 ki~i, grup Ill: ~iddetli diyabet, uzun sOreli zaYlfmetabolik kontrol ve c;oksaYlda komplikasyonlu olmak Ozere) Oc;grubaaYlrml~lardlr. Klinik olc;Omleri (plak indeksi, subgingival kalkulus,sondlama cep derinligi kanama zamam, klinik atac;man seviyesi) ilkmuayenede ve terapiden 1-6 ve 12 ay sonra yapml~lardlr. Takip edilenperiyodun sonunda, bOtOngruplarda plak indeksinde onemsiz bir artl~gozlemlemi~lerdir. Diyabetin alt gruplannda ise plak skorlannda anlamllfark bulamaml~lardlr. Bununla ~iddetli diyabetli hastalarda (grup Ill),diger gruplardan daha fazla subgingival kalkulus olu~tugu ve ceplerinyeniden derinle~mesinin digerlerinden daha hlzl! oldugunu 6 ve 12 ayhkkontrollerde gozlemlemi~lerdir. Aynca bu grup, vine digerlerinden fazlasaYlda 4mm ve Ozerindeceplere sahiptir. Ba~langlc;ta,batOn gruplarda,bolgelerin %50-%60'1 sondlama ile kanamasma ragmen tedavisonraslnda bu oramn % 40'a kadar dO~tOgOnOsaptaml~lardlr (15).

Flrath ve arkada~lan, 77 uzun sOreli jOvenil diyabetli veperiodontitisli e;ocuk ve gene; hastalar ile sistemik ae;ldan sagllkll veperiodontitisli aym ya~ ve cinsiyetlerde 77 kontrol grubu bireylerikar~lla~tlrarak periodontal dokularda, diyabete bagll her hangi birharabiyet meldana gelip gelmedigini ortaya e;lkarmak amaclyla birc;ah~mayapml~lardlr (5). Bu ki~ilerin ae;hkkan ~ekeri, fruktozamin veglikozili hemoglobin (HbA1) degerleri ile plak indeksleri, gingival indeks,sondlama ile kanama, sondlama cep derinligi ve klinik atae;mandegerlerini tedavi oncesi ve sonrasl kaydetmi~lerdir. Degerlendirmeninsonucunda; plak indeksi, gingival indeks ve ortalama ya~ degerleriae;lsmdan .iki grup arasmda istatistiksel anlamll fark bulamaml~lardlr.Diyabet grubunun cep derinligi ve klinik atae;man kaybl degerlerini,kontrol grubundan anlamh olarak daha yOksekbulmu~lardlr. Laboratuarverilerine gore ae;hk kan ~ekeri, fruktozamin ve HbA1 degerlerinidiyabetlilerde anlamll olarak yOksek bulmu~lardlr. Diyabetin sOresi vegingival sagllk araslnda hie;bir ili~ki bulamamalanna ragmen; sOre ileklinik atae;mankaybma egilimin arttlgml ve serum fruktozamin degeri ilegingival saghk arasmda pozitif bir baglantl oldugunu saptaml~lardlr (5).

52

Seppala ve arkada~lan 47 uzun sOreli Tip I IDMM hastaslndatoplam 106 cepte , aynC8 55 sagllkh bireyde 4-6 mm araslnda degi~en51 cepte subgingival mikrofloraYI karanllk alan mikroskobisindedegerlendirmi~lerdir (14). Diyabet hastalannln 26'slnl, zallf kontrollOdiger 21 'i ise kontrol altma ahnml~ hastalardan olu~turmu~lardl. Her birbirey icin plak indeksi, kanama indeksi, cep derinligi, atacman kaybl vealveolar kemik kaybml radyografik olarak kaYlt etmi~lerdir. ZaYlfkontrollO hastalar digerlerinden daha fazla kan glikoz seviyesi ve plakindeksi skorlan gostermi~lerdir. Karanllk alan mikroskobisinde ceplerintamammda spiroketler, hareketli cubuklar, koklar, flamentler vefusiformlar oldugunu olu~tugunu tespit etmi~lerdi. 4mm'den kOCOkceplerdeki mikrobiyal morfotiplerinde iki grup arasmda istatistikselanlamh fark bulamaml~lardlr. 4mm'nin Ozerindekiperiodontal ceplerdezaYlf kontrollO hastalarda digerlerinden daha az miktarda kok daha fazlamiktarda fliform ve fusiform bakteri saptaml~lardlr. Spiroketler vehiueketli cubuklann yOzdesi, 4-6 mm ve 6 mm'nin Ozerindeki ceplerdezaYlf kontrollO hastalarda digerlerinden epey yOksek bulmu~lardlr.Sondlama cep derinligi ve ortalama atacman seviyesinde iki gruparasmda anlamll fark bulamazlarken, zaYlf kontrollO hastalann iyikontrolJOlerden daha fazla aproksimal alveolar kemik kayblgOsterdiklerinibelirtm~lerdir (14).

GOven ve arkada~lart periodontal hastallga egilimi olan ya~lan18-27 araslI1dald 10 insOline baglmll diyabet hastasl ite aym ya~larda10 sagllklJ bireyde tOkOrOkperoksidaz aktivitesini degerlendirmi~lerdir(8). Ortalama deQer sagllkh bireylerde 0.0025 0.001 IU/ml iken, tip-Idiyabetli hastalarda 0.051 0.015 IU/ml olarak bulunmu~tur. Aproksimalplak indeksi (API), modifiye sulkus kanama indeksi (modSBI) ve cepderinliklerini klinik olarak degerlendirmi~ler ve modSBI ve API degerlerinistraslyla diyabetlilerde %60 ve %68 iken sagllkll birellerde vineslraslyla %0 ve %10.67 olarak tespit etmi~lerdir (8).

Tedavi Yaklaflml: Kapsamh bir periodontal tedavi kontrolsOzdiyabette kontrendike olup, ancak kontrol altmdaki hastalarauygulanabilir. TOm diyabet hastalannda tedavile ba~lamadan oncehastanm hekimiyle konsOltasyon yapllmalldlr. Kontrol altmdakihastalarda epinefrinsiz lokal anastetik maddeler kullamlabilir.Operasyondan 2 gOn once profilaktik (tercihen penisilin) antibiyotikkullamlmahdlr. Aynca, yapllacak laboratuar tetkikleri (seri kan glikozu,postprandial glikoz, glikoz tolerans ve Orinerglikoz testleri gibi) diyabetinsevilesi, ~iddeti ve durumu hakkmda bilgi verebilir (11,17).

Diyabetli hastalar, enfeksiyonlara kar~1 direncsiz olduklan icinasepsi ve antisepsiye cok dikkat edilmelidir. Aynca enfeksiyon, kontroledilmeyen dilabetiklerde olaym seyrini bozar. Kontrol altmda olan regOle

53

diyabetiklerdeenfeksiyonlardankorunmak iQinantibiyotik kullammmagerek yoktur. Ancak diyabeti kontrol altma allnamayan hastalardaproflaktik olarak antibiyotik uygulamasl onerilir (11).

Di~ tedavi plam, hastanm diyabetinin kontrol altmda olupolmamasma gore yaplhr. Kontrol altmda olmayan diyabetiklerde elektifcerrahi uygulamalar yapllmamalldlr. yunku boyle hastalardapostoperatif enfeksilon riski arttlgl iQiniyile~me gecikir. Aynca yumu~akdokulan travmatize etmemek iQinQokdikkatli Q811~llmahdlr(11,17,20).

iyi bir dental ve medikal baklm altmda olan diyabetik hastalarauygulanan di~ tedavisi, diyabetik olmayan hastalara gore farkh bir yamtvermez. Kronik oral rahatslzllklannm, ozellikle periodontal sorunlaroldugunu gormek ~a~lrtlcl degildir. Bu nedenle iyi bir di~ta~1temizligiyaplldlktan sonra, belirli aralarla periodik muayene Qagtrip , kontrolaltmda tutulmalan gerekir. Aynca hastamn bu konudaki motivasyonuQt)konemlidir.EgerhastayaprotezyapllacaksaQt)kdikkatliolunmalldlr.Kurallara uyulmadan yapllacak bir protez, periodonsiyumda Qokhlzh bir~ekilde ilerleyen defektlere neden olur (17,20).

Di~hekimi randevulanm, sabah saatlerinde, ozellikle kahvaltldanve sabah insulin uygulamasmdan 1-2 saat sonraya ayarlamahdlr(18,20). Di~hekimi diyabetik olan hastasmda tedavi slraslnda herhangibir degi~ikilik gordugunde, hastamn durumunu degerlendirebilmeli vemeydana gelebilecek acil durumlarda ne yapmasl gerektigini bilmelidir.Diyabetik hastalarda ~uur kaybl ya hipoglisemik insulin reaksilonudur veinsulin ~oku olarak da bilinir, ya da ketoasidozdur. insulin reaksiyonlangenellikle hastamn her zamanki gibi insulin uyguladlgl, ancak yeterinceyemek yemedigi zamanlarda, ani ~uur kaybl ve kotO hissetme gibisemptomlarla kendini belli eder. Ketoasidoz ise daha yava~ olarakgeli~en bir durumdur, hasta durumun farkmdadlr ve genellikle di~randevusunu iptal eder (11).

Diaforetik ve kendini kotu hisseden diyabetli hastaya ~ekerli suveya portakal suyu gibi iQecekler verilebilir. Bazl durumlarda ornegin~uur kaybl oldugundan intravenoz glukoz infizyonu ba~lanmalldlr.Kuwetsizlik, diaforez ve ~uur kaybl hipoglisemi nedeniyle meydanagelir. Ancak hasta hiperglisemik ise ve aynca glikoz uygulamaslyapllml~sa, hipoglesemide hayat kurtaran glukoz, burada dahadakotule~tirir. Boyle hastalarm acil olarak, hastane ko~ullannda izlenmesigerekir (11).

Diabetli hastalarda adrenalinsiz lokal anestezikler tercih edilmelidir.yunku adrenalin, kan ~ekerini yukseltir. Aynca diabetli hastalarda, pekQok organda ornegin, kalpte, koroner damarlarda anjiopatilerolu~abileceginden adrenalin bu damarlarda spazmlara neden olabilir.

54

Glukoz metabolizmasl, asit baz dengesi bozulmu§l,kontrolOzor ve tekrareden, ketoasidozu olan hastalarda emosyonel sorunlann geli~mesinormaldir. Bu nedenle bu hastalar ila~lannm dOzenli kullammma vediyetlerine gerekli dikkati gostermeyebilirler. Bunun yam slra di~ vedi~etleri i~in gerekli lokal temizligi yapmayabilir. Oysa diyabetikhastalarm periodontal a~ldan optimum sagllk durumlanm korumak i~inbaklm yapmalan gerektigi di~ hekimi tarafmdan belirtilir. Gereklimotivasyon saglamrsa, bu baklmlan diger ila~ ve diyet tedavisineyanslyacaktlr. DolaYlslyla di~ hekimi bu hastalarda yonlendiricisorumlulugu dogrultusunda davranabilmeli ve uygun tedavileriyapabilmelidir (11).

Di~ hekimi diyabetik olan hastaslnda, tedavi slrasmda herhangi birdegi§liklik gordOgOnde, hastamn durumunu degerlendirebilmeli vemeydana gelebilecek acil durumlarda ne yapmasl gerektigini bilmelidir(11).

Hiperglisemi ve metabolik kontrolOn iyi olmamasl gingivalkanamaYIartlrmaktadlr. BOtOngingivitislerin YlklCIperiodontal hastallgadonO~memesine ragmen, bozuk glikoz dengesi pek 90k biyolojikdegi~ikliklere neden olmakta ve buda di~etinin plaga kar~1 direncinidO~Ormektedir. Bu nedenle ozellikle kontrollO diyabetik 9Qcuk vegen~lerde gingival emflamasyonun onlenmesinde azami plakkontrolOnOnsaglanmasl ~k onemlidir (9).

Kontrol altma allnml~ diyabetlilerde, diyabetin kontrolO diyet veyainsUlin ya da diger ila~larla saglanabilir. iyi kontrol altma allnml~diyabetlilerde, normal doku reaksiyonlan. normal bir dentisyon,enfeksiyonlara kar~1 normal savunma mekamzmasl gorOlmekte, di~~OrOgOinsidansmda artl~ gorOlmemektedir(3).

Di~ hekimleri her hastanm diyabetik durumu hakkmda dikkatliolmalldlrlar. Periodontal tedavinin prognozu icin, glikozile hemoglobinseviyelerinin, diyabetin sOresinin ve ba~ka bir komplikasyon olupolmadlglnm mutlaka bilinmesi gereklidir. Vine diyabetli hastalannyakmlan da bu ki§lilerindi~ ve aglz problemlerine kar§llgerekli duyarllhkve hassasiyet gostermelidirler (9).

Diyabetin kontrolO icin belirlenen hedef, kan ~eker dOzeyinindengede tutulmasldlr. Bu denge, antidiyabetik ilac tedavisiyle yadainsOlin hormonunun ya~am boyu belirlenen dozlarda verilmesiylesaglanabilir. ilaclarm dOzenliolarak kullanrlmasl ya~am kalitesini artlrlr(9).

55

SUMMARY

THE IMPORTANCES OF IDDM PA TIENTS ON THE PERIODONTOLGY

Isulin dependent diabetes mellitus (lOOP) is characterized by the low or nonsecretion of insulin. Patients with lOOM are mosty diagnosed by its acute complications.Theinitiatingage is 11-13 yearsin generallowsalivaysecretion,pale and hemorrhagegangrenous stomatitis, spasific glossitis, cheil/itis, afts, swellings of interdental papillas,gingivitis starting with contract bleeding may cause periodontitis and result in luxations ofthe teeht, in conclusion. Diabetes is not itself a cause of the periodontal disease.However periodontium is more sensitive to local irritations and the gingival ihdex ishigher in diabetic cases. Enfections may even change the process in ill-uncontrolleddiabetics. No antibiotic usage is advised for the normal regulary controlled diabeticpatients, but profilaktic antibiotic usage is suggested for nonregulated diabetics. Dentaltreatment is planned according to the control status of these cases. Effective surgicaltreatment are postponed in uncontrolled diabetics. These cases will not get recoveredearly because of the increased risk of postoperative infections. The case has to beoperated also carefully so as not to cause injuries on the soft tissue.

In concluison dentist should be aware of the appopriate treatment method for thediabetic patients considering both the systemic and dental findings with the probablecomplications as well.

Key Words: Diabat,Oral findings, Periodontal healt, Treatment method.

KAYNAKLAR

1. Akozsoy. F., Konukman, E : Aglz Hastahklan 1. Cilt, 61-69, Yelken Matbaasl,istanbul 1972.

2. Ataoglu, T., GOrsel, M. : Periodontoloji, 62. Damla Ofset 2. Baskl Ekim 1997.

3. Carranza Fermin, A., Newman Micheal, P. : Clinical Periodontology, 8 th edition.190-192,1996.

4. Flratll, E, Yllmaz, 0., Onan, V. : The Relationship Between Clinical Attachment lossand The Duration of insulin-Dependet Diseases Mellitus (IDDM)In Children andAdolescents. J. Clin. PeriodontoI23;362-366, 1996.

5. Flrath, E, Meri~, H.: Diabetes Mellitus'a bagh olarak GbrOlen iltihabi PeriodontalHastahklar. Y.U. Di~ Hekimligi. Fak. Derg. 26:4, Arahk 1992.

6. Giavanni, E, Sal vi, Collines, B.Y., Arnold, A.A., Lang, N.P., Offenbacher, S. :Monocltic TNF and Secretion Patterns In IDDN Patients With Periodontal Diseases.J. Clin. Periodontol 24:8-16. 1997.

7. Guven, O. : Aglz Hastahklan ve yene Cerrahisinde immOnoloji, 181-199, A.U.Baslmevi, Ankara 1995.

8. Guven, Y., Satman, Y., Din~ag, N., Alptekin, S. : Salivan Peroxide Activity In WholeSaliva of Patients With Insulin-Dependet (tlpe-1) Diabetes Mellitus. J. Clin.Periodontol 23:879-881, 1996.

9. Karjalainen, K.M., Knuuttila, M.L.E. : The Onset of Diabetes and Poor MetabolicControl Increases Gingival Bleeding In Children and Adolecans WithInsulin-DependetDiabetesMellitusJ.Clin.Periodontol.23: 1060-1067, 1996.

56

10. Orbak, R. : Kontrol altmdaki Diyabetik Bireylerde Aglz Kokusunu Gidermek iCinYapllan Farkll Periodontal Tedavi Yakla§lmlan. A.U. Di§ Hek. Fak. Dergisi, 23(2-3)197-201; 1996.

11. Ozcan,$irin. : Oral Diagnoz; 267-274, Y.U. BaSI,mevi istanbul1997.

12. OztOrk, A., Kesken, A. : Di§hekimliginde Tlbbi Sorunlar. 112-120, Ozyurt Ofset veTipo Matbaaclllk, Ankara 1997.

13. Richardson, E.R. : Periodontal Disease In Children and Adolecans : State of Art.,91-94.

14. Seppala, B., Ainamo, J. : Dark Field Micropscopy of The Subgingival Microflora InInsulin-Dependent Diabetics. J. Clin. Periodontol. 23;63-67, 1996.

15. Tervonen, T., Karjalainen, K. : Periodontal Disease Related To Diabetic Status. J.Clin. Periodontal. 24;505-510, 1997.

16. Thorstenson, T., Kuylenstierma, J., Hugoson, A. : Medical Status and CompyicationsIn Relation to Periodontal Disease Experiens In Insulin-Dependent Diabetics. J. Clin.l?eriodontol23;194-202, 1997.

17.Tokgoz,M., Yuceta~,M.R. : Di§hekimligive SistemikHastallklar,141-152, Nobel TipKitabevleri Ud.~., 1995.

18. Turker, M., YClceta§,$. : AglzDi§ Cene Hastallklan ye Cerrahisi, 23, Atlas Kitapc;thkLtd.§t. Ankara 1997.

19. Tyldesley, W.R. :Oral Medicine. 2 th edition, 1994,221.

20. Onlu, F, Gurses, N. : Ana HatJanyla Periodontoloji, 22-23, Ege O. Baslmevi, izmir.1997.

21. Westfelt, E, Rllander, H., Blohme, G., Jonasson, P., lindhe, J. : The Effect ofPeriodontal Therapy In Diabetics. Results after Years. J.Clin.Periodontol. 23;92-100,1996.