Patofisiologi Tinnitus

A. Etiologi

Penyebab tinnitus sebenarnya masih belum dapat dipastikan. Tinnitus dapat

disebabkan oleh adanya penurunan kemampuan pendengaran, antara lain: presbiacusis,

penurunan pendengaran yang diakibatkan oleh suara (noise induced hearing loss),

Meniere’s syndrome, atau neuroma akustik (Wadddell, 2004).

Pendekatan untuk mempelajari etiologi tinnitus dapat dilakukan dengan

membedakan tinnitus menjadi 2 kelompok besar yaitu tinnitus obyektif dan tinnitus

subyektif. Tinnitus obyektif adalah jika suara yang didengar oleh penderita dapat

didengar pula oleh pemeriksa, sedangkan pada tinnitus subyektif suara hanya terdengar

oleh penderita saja (Lockwood et.al.,2002).

Subyektif tinnitus juga dapat disebabkan oleh beberapa keadaan sebagaimana

yang tertera pada tabel 1. Tinnitus subyektif bias disebabkan oleh karena berasal dari

gangguan telinga (otologic), karena efek dari medikasi ataupun obat-obatan (Ototoxic),

gangguan neurologist, gangguan metabolisme, ataupun dikarenakan oleh depresi

psikogenik. Sedangkan tinnitus obyektif dapat disebabkan oleh karena adanya gangguan

vaskularisasi, gangguan neurologist ataupun gangguan pada tuba auditiva atau

Eustachian tube (Crummer & Hassan, 2004).

Secara lebih rinci tinnitus subyektif dapat pula disebabkan oleh adanya

presbiacusis ataupun karena adanya pengaruh suara yang terlalu keras sebagaimana yang

tertera pada tabel 2. Pada tabel dijabarkan mengenai kemungkinan etiologi yang umum

terdapat pada penderita dengan tinnitus subyektif. Etiologi tinnitus subyektif antara lain

adalah : presbiakusis, paparan suara bising yang lama, trauma akustik yaitu terpapar suara

dengan intensitas tinggi sewaktu, otosklerosis yaitu terjadinya proses pengapuran pada

tulang pendengaran di telinga tengah ataupun pengapuran pada cochlea, infeksi,

autoimun, ataupun predisposisi genetic, dan juga trauma pada kepala ataupun leher

(Folmer et.al.,2004).

Sedangkan tinnitus obyektif merupakan tinnitus yang sangat jarang ditemui

(Crummer & Hassan, 2004). Berdasar klasifikasi etiologi tinnitus obyektif oleh

Lockwood et. al., (2002),maka tinnitus obyektif dibagi menjadi dua (2) sub bagian yaitu

pulsatil dan non pulsatil.

Pulsatile TinnitusNeoplasma pada umumnya pada vaskular Glomus tumors atau paragangliomas (chemodectoma,paragangliomas)Glomus tympanicum, glomus jugulare, glomusjugulotympanicumHemangiomaHemangioma N VII, cavernous hemangiomaNeoplasma Vaskular lainyaMeningioma, adenomaLesi VaskularLesi arteri akibat perlukaanAtherosclerotic plaque (carotid atau intracranial)Vaskular malformations (intracranial, dural; dapat berupasekuel dari trauma)AneurysmaCarotid artery dissection (spontan atau traumatik)Kelainan Kongenital arteriAberrant internal carotid arteriPersistent stapedial arteryAbnormalitas VenaAbnormalitas bulbus Jugularis (posisi tinggi,diverticulum, dehiscence, pembesaran)Kelainan vaskular lainnyaFibromuscular dysplasia pada carotid artery

Kompresi Vaskular pada kokhlea atau Nervus auditorikPada root entry zoneKasus LainyaPenyakit Katup Jantung (aortic stenosis, insufficiency)Hipertensi intracranial Benigna ataupseudotumor cerebriHyperdynamic state (eg, anemia, thyrotoxicosis)Otosclerosis dengan anastomosiss antara tulang haversiDengan lapisan endochondral layer

Nonpulsatile TinnitusPalatal myoclonusSpasm, fasciculations, or fibrillations dari m. tensortympani atau m. stapedius emisi otoakustik spontanPatulous eustachian tube

Tinnitus obyektif type pulsatil merupakan tinnitus obyektif yang sering

ditemukan. Tinnitus pulsatil pada umunya diakibatkan oleh adanya turbulensi aliran darah

arteri (percabangan arteri carotis interna) ataupun adanya aliran darah yang sangat cepat

pada pembuluh darah lain di sekitar organ pendengaran. Kelainan aliran darah tersebut

akan menyebabkan hantaran gelombang melalui tulang ataupun didnding pembuluh darah

yang terhubung kepada cochlea, dan menghasilkan interpretasi suara. Sedangkan tinnitus

obyektif tipe non-pulsatil merupakan tinnitus obyektif yang paling jarang ditemukan.

Major cause dari tinnitus non-pulsatil adalah adanya palatal myoclonus yang diakibatkan

adanya kontraksi ritmik pada palatum mole atau soft palatal (Lockwood et. al.,2002).

B. Patofisiologi

B.1. Tinnitus Subyektif

Penyakit atau gangguan pada telinga merupakan sebab yang paling banyak

sebagai etiologi tinnitus subyektif, yang kemudian disebut sebagai otologic disorderatau

gangguan otologik. Sebagian besar tinnitus sebyektif disebabkan oleh hilangnya

kemampuan pendengaran (hearing loss), baik sensorineural ataupun konduktif.

Gangguan pendengaran yang paling sering menyebabkan tinnitus subyektif adalah NIHL

(noise induced hearing loss) karena adanya sumber suara eksternal yang terlalu kuat

impedansinya (Crummer & Hassan, 2004).

Sumber suara yang terlalu keras dapat menyebabkan tinnitus subyektif

dikarenakan oleh impedansi yang terlalu kuat. Suara dengan impedansi diatas 85 dB akan

membuat stereosilia pada organon corti terdefleksi secara lebih kuat atau sudutnya

menjadi lebih tajam, hal ini akan direspon oleh pusat pendengaran dengan suara

berdenging, jika sumber suara tersebut berhenti maka stereosilia akan mengalami

pemulihan ke posisi semula dalam beberapa menit atau beberapa jam. Namun jika

impedansi terlalu tinggi atau suara yang didengar berulang-ulang (continous exposure)

maka akan mengakibatkan kerusakan sel rambut dan stereosilia, yang kemudian akan

mengakibatkan ketulian (hearing loss) ataupun tinnitus kronis dikarenakan oleh adanya

hiperpolaritas dan hiperaktivitas sel rambut yang berakibat adanya impuls terus-menerus

kepa ganglion saraf pendengaran (Folmer et. al., 2004).

Meniere’s syndrome dengan adanya keadaan hidrops pada labirintus

membranaseous dikaranakan cairan endolimphe yang berlebih, tinnitus yang terjadi pada

penyakit ini ditandai dengan adanya episode tinnitus berdenging dan tinnitus suara

bergemuruh (Crummer & Hassan, 2004).

Neoplasma berupa acoustic neuroma juga dapat menyebabkan terjadinya tinnitus

subyektif. Neoplasma ini berasal dari sel schwann yang tumbuh dan menyelimuti

percabangan NC VIII (Nervus Oktavus) yaitu n. vestibularis sehingga terjadi kerusakan

sel-sel saraf bahkan demyelinasi pada saraf tersebut Crummer & Hassan, 2004).

Tinnitus yang diakibatkan oleh obat-obatan digolongkan dalam tinnitus ototoksik.

Ototoksisitas yang terjadi akibat dari penggunaan obat-obatan tertentu sebagaimana telah

dibahas sebelumnya akan mempengaruhi sel-sel rambut pada organon corti, NC VIII,

ataupun saraf-saraf penghubung antara cochlea dengan system nervosa central (Crummer

& Hassan, 2004).

Gangguan neurologis ataupun trauma leher dan kepala juga dapat menyebabkan

adanya tinnitus subyektif, namun demikian patofisiologi ataupun mekanisme terjadinya

tinnitus karena hal ini belum jelas (Crummer & Hassan, 2004).

Penelitian-penelitian yang dilakukan didapatkan karakteristik penderita tinnitus

obyektif yang memiliki gangguan metabolisme antara lain menderita hypothyroidism,

hyperthyroidism, anemia, avitaminosa B12, atau defisiensi Zinc (Zn). Disamping itu

penderita tinnitus rata-rata menunjukkan perubahan sikap dan gangguan psikologis

walaupun sebetulnya depresi merupakan salah satu etiologi dari tinnitus subyektif

(psikogenik). Gangguan tidur, deperesi, dan gangguan konsentrasi lebih banyak

ditemukan pada penderita tinnitus subyektif dibandingkan dengan yang tidak mengalami

gangguan psikologis (Crummer & Hassan, 2004).

B.2. Tinnitus Obyektif

Tinnitus obyektif banyak disebabkan oleh adanya abonormalitas vascular yang

mengenai fistula arteriovenosa congenital, shunt arteriovenosa, glomus jugularis, aliran

darah yang terlalu cepat pada arteri carotis (high-riding carotid) stapedial artery persisten,

kompresi saraf-saraf pendengaran oleh arteri, ataupun dikarenakan oleh adanya kelainan

mekanis seperti adanya palatal myoclonus, gangguan temporo mandibular joint, kekauan

muscullus stapedius pada telinga tengah (Folmer et. al.,2004).

Kelainan pada tuba auditiva (patulous Eustachian tube) akan menyebabkan

terdengarnya suara bergemuruh terutama pada saat bernafas karena kelainan muara tuba

pada nasofaring. Biasanya penderita tinnitus dengan keadaan ini akan menderita

penurunan berat badan, dan mendengar suaranya sendiri saat berbicara atau autophony.

Tinnitus dapat hilang jika dilakukan valsava maneuver atau saat penderita tidur terlentang

dengan kepala dalam keadaan bebas atau tergantung melebihi tempat tidurnya

(Crummer & Hassan, 2004).

B.2.a. Pulsatile Tinnitus

Tinnitus pulsatil banyak diderita oleh pasien dengan turbulensi aliran arteri

ataupun aliran darah yang cepat pada pembuluh darah. Penyakit jantung yang

berhubungan dengan arteriosklerosis dan penuaan meningkatkan prevalensii tinnitus

pulsatil, adanya stenosis arteri juga banyak ditemukan pada penderita dengan tinnitus

jenis ini. Stenosis artery intracranial dapat menyebabkan turbulensi aliran darah pada

bagian stenosis dan bagian distal dari stenosis (Gambar 12). Sementara itu stenosis arteri

carotis merupakan tempat yang umum ditemukan, padahal arteri carotis tempatnya

berdekatan dengan bagian proximal cochlea. Sehingga melalui tulang getarab turbulensi

aliran darah mempengaruhi cochlea dan menyebabkan tinnitus obyektif. Pasien dengan

thyrotoksikosis dan atrial fibrilasi juga dapat menderita tinnitus pulsatill (Lockwood

et.al., 2002)..

B.2.b. Non-pulsatile Tinnitus

Tinnitus jenis ini jarang ditemukan, sementara itu tinnitus obyektif juga

merupakan kasus yang jarang, sehingga dapat dikatakan bahwa kasus non-pulsatil

tinnitus adalah sangat jarang ditemukan. Penyebab terjadinya tinnitus jenis ini

sebagaimana telah dijelaskan pada sub-bab etiologi sebelumnya. Tinnitus jenis ini juga

sering berhubungan dengan kontraksi periodik abnormal pada otot-otot faring, mulut, dan

wajah bagian bawah, sehingga akan mempengaruhi kerja tuba auditiva (Lockwood et. al.,

2002).

C. Pendekatan Diagnosis Klinis untuk Tinnitus

Mengingat penanganan terhadap tinnitus adalah meletakkan dasar pemikiran

bahwa penyakit tersebut adalah gejala dari sebuah penyakit lain yang menyebabkanya,

maka dalam melakukan diagnostik digunakan pendekatan klinis, supaya dapat dibedakan

tinnitus menurut etiologinya (Waddel, 2004; Lockwood et. al., 2002).

Membedakan secara garis besar jenis tinnitus yang diderita dan penilaian secara

menyeluruh terhadap riwayat tinnitus serta penyakit lain merupakan suatu hal yang harus

diteliti. Evaluasi terhadap keluhan tinnitus meliputii (Crummer & Hassan, 2004) :

a. Riwayat tinnitus

Evaluasi tinnitus pada pasien diawali dengan mempelajari keseluruhan

riwayat tinnitus semenjak pertama kali muncul (seperti tertera pada Tabel 5).

Evaluasi tinnitus berdasar riwayat tinnitus meliputi penilaian:

i. Onset

Jika tinnitus berkembang seiring dengan penurunan kemampuan

mendengar atau penderita adalah usia lanjut maka Presbiakusis bias

menjadi penyebabnya.

ii. Lokasi

Tinnitus unilateral bias disebabkan oleh adanya impaksi serumen, otitis

eksterna, dan otitis media. Sedangkan tinnitus unilateral denganunilateral

tuli sensorik merupakan pertanda adanya neuroma akustik.

iii. Bentuk tinnitus (Pattern)

Tinnitus terus-menerus berhubungan dengan ketulian. Tinnitus yang

episodic kemungkinan Meniere’s syndrome. Tinnitus pulsatil kemungkinan

berasal dari kelainan vascular.

iv. Karakteristik

Tinnitus dengan suara rendah dan bergemuruh suspek Meniere’s

syndrome. Sedangkan tinnitus dengan frekuensi tinggi berhubungan

dengan tuli sensorik.

v. Keterhubungan dengan keluhan vertigo dan penurunan kemampuan

pendengaran

Ada hubungan kuat dengan Meniere’s syndrome.

vi. Paparan obat-obatan ototoksik

Kemungkinan disebabkan oleh adanya Noise Inducedatau medication-

induced Hearing Loss.

vii. Perubahan keluhan dan faktor eksaserbasi

Tinnitus dengan patulous Eustachian tube mengurang dengan berbaring

atau melakukan valsava maneuver.

viii. Kelainan Metabolisme

Hiperlipidemi, gangguan tiroid, defisiensi Vitamin B12, anemia, bias

menjadi penyebab tinnitus.

ix. Lainya

Signifikansi keluhan penderita terhadap kualitas hidup sehari-harinya

menjadi pedoman manajemen tinnitus.

b. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan secara komprehensif pada telinga meliputi kanalis akustikus

eksternus, serumen, membrane timpani, ataupun kemungkinan adanya infeksi. Auskultasi

pada leher, periaurikularis, orbita dan mastoid juga harus dilakukan. Uji pendengaran

menggunakan garpu tala (Weber dan Rinne) juga seharusnya dilakukan (Crummer &

Hassan, 2004).

b. Pemeriksan Penunjang

Pemeriksaan menggunakan audiometri sebaiknya dilakukan, karena pada

umunya keluhan tinnitus adalah keluhan subyektif penderita dengan hubungan

kelainan organ pendengaran adalah sangat minimal (Crummer & Hassan,

2004).

Pendekatan diagnostik dalam langkah manajemen tinnitus berdasarkan

kemungkinan penyebabnya dapat dilakukan melalui algoritma yang dibuat oleh Crummer

& Hassan (2004) sebagaimana tertera pada gambar (13)

Sedangkan algoritma yang bertitik berat pada riwayat penyakit untuk

mengklasifikasikan jenis keluhan tinnitus, dan langkah-langkah pemeriksaan yang

diperlukan untuk melakukan evaluasi keluhan tinnitus yang diderita pasien mengikuti

algoritma yang disampaikan oleh Lockwood et.al.(2002) tertera pada.

Langkah evaluasi tinnitus dan perencanaan penatalaksanaannya dapat dilakukan

dengan beberapa tahapan sesuai dengan Gambar 15. Algoritma ini diajukan oleh Folmer

et.al. (2004) sebagai acuan untuk melakukan intervensi berdasarkan keluhan tinnitus pada

pasien.

F. Penatalaksanaan

Di Amerika FDA (Food and Drug Association) hingga saat ini belum memberikan

persetujuan ataupun pengesahan terhadap obat-obatan yang digunakan untuk menangani

tinnitus (Lockwood et.al.,2002).

Tinnitus banyak berhubungan dengan berbagai penyakit ataupun gangguan pada

organ pendengaran hingga pusat pendengaran, pada tataran inii maka tinnitus sebagai

sebuah kelainan yang muncul sebagai kelainan membutuhkan beberapa penanganan

khusus. Tinnitus menyebabkan adanya keluhan depresi, insomnia, ataupun kecemasan,

maka penatalaksanaannya ditujukan pada terapi psikoterapi untuk mengurangi gangguan

tinnitus terhadap kualitas hidupnya. Accoustic Therapy (terapi akustik) di Amerika

merupakan langkah Retraining Therapy yaitu terapi yang diformulasikan khusus secara

individual sesuai riwayat penyakit pasien berupa menyarankan agar pasien mendengarkan

musik yang disukainya pada saat berada di tempat sepi. Jika pasien memiliki kelainan

pendengaran berupa ketulian maka penggunaan alat pendengaran akan menolong

penurunan tinnitus. Hal tersebut enjadi ajuan manajemen atau penatalaksanaan Tinnitus

yang dapat dilakukan selama 1 bulan, 6 bulan, atau 12 bulan tergantung penyakit atau

kelainan yang mendasarinya. Sedangkan sebab-sebab lain berupa abnormalitas pembuluh

darah hingga adanya neoplasma pada otak yang mengakibatkan tinnitus, maka

penatalaksanaannya berada pada penyakit tersebut. Namun pada tuli sensorineural yang

menyebabkan tinnitus kronis merupakan penyakit yang hingga saat ini masih sangat sulit

ditangani, hal ini menuntut adanya penjelasan yang mencukupi kepada penderita tinnitus

kronis dengan penyebab tuli sensorineural (Folmer et.al., 2004).

Penggunaan sediaan agonis reseptor GABA dapat menunjukkan perbaikan pada

penderita dengan tinnitus dalam mekanisme yang masih diteliti (Eggermont & Roberts,

2004).

Teori masking(menutupi), dengan metode noise generator(pembangkitan bunyi)

yang dilakukan dengan menyalakan radio tanpa siaran (hanya desis) ataupun suara fan

(kipas angina) pada saat hendak tidur sehingga tinnitus dikaburkan oleh suara dari luar

dapat membuat penderita lebih baik (Folmer et.al.,2004; Crummer & Hassan, 2004;

Lockwood et.al., 2002; The British Tinnitus Association, 2004).

Pada dasarnya manajemen tinnitus adalah melakukan masking pada penderita sehingga terjadi perubahan persepsi penderita terhadap keluhan tinnitusnya. Pengobatan terhadap penyakit yang menyebabkan tinnitus, ataupun factor-faktor yang menjadi etiologi tinnitus perlu dilakukan untuk mendukung penurunan keluhan tinnitus (Folmer et.al., 2004; Waddel, 2004; Lockwood et.al., 2002, Eggermont & Roberts, 2004).

ASUHAN KEPERAWATAN CEPHALGIA (SAKIT KEPALA)

Diposkan oleh heaven

A. PENGERTIAN

Chefalgia atau sakit kepala adalah salah satu keluhan fisik paling utama manusia. Sakit kepala pada kenyataannya adalah gejala bukan penyakit dan dapat menunjukkan penyakit organik ( neurologi atau penyakit lain), respon stress, vasodilatasi (migren), tegangan otot rangka (sakit kepala tegang) atau kombinasi respon tersebut (Brunner & Suddart).

B. KLASIFIKASI DAN ETIOLOGIKlasifikasi sakit kepala yang paling baru dikeluarkan oleh Headache Classification Cimitte of the International Headache Society sebagai berikut:1. Migren (dengan atau tanpa aura)2. Sakit kepal tegang3. Sakit kepala klaster dan hemikrania paroksismal4. Berbagai sakit kepala yang dikatkan dengan lesi struktural.5. Sakit kepala dikatkan dengan trauma kepala.6. Sakit kepala dihubungkan dengan gangguan vaskuler (mis. Perdarahan subarakhnoid).7. Sakit kepala dihuungkan dengan gangguan intrakranial non vaskuler ( mis. Tumor otak)8. Sakit kepala dihubungkan dengan penggunaan zat kimia tau putus obat.9. Sakit kepala dihubungkan dengan infeksi non sefalik.10. Sakit kepala yang dihubungkan dengan gangguan metabolik (hipoglikemia).11. Sakit kepala atau nyeri wajah yang dihubungkan dengan gangguan kepala, leher atau struktur sekitar kepala ( mis. Glaukoma akut)12. Neuralgia kranial (nyeri menetap berasal dari saraf kranial)

C. PATOFISIOLOGISakit kepala timbul sebagai hasil perangsangan terhadap bangunan-bangunan diwilayah kepala dan leher yang peka terhadap nyeri. Bangunan-bangunan ekstrakranial yang peka nyeri ialah otot-otot okspital, temporal dan frontal, kulit kepala, arteri-arteri subkutis dan periostium. Tulang tengkorak sendiri tidak peka nyeri. Bangunan-bangunan intrakranial yang peka nyeri terdiri dari meninges, terutama dura basalis dan meninges yang mendindingi sinus venosus serta arteri-arteri besar pada basis otak. Sebagian besar dari jaringan otak sendiri tidak peka nyeri.Perangsangan terhadap bangunan-bangunan itu dapat berupa:Ø Infeksi selaput otak : meningitis, ensefalitis.Ø Iritasi kimiawi terhadap selaput otak seperti pada perdarahan subdural atau setelah dilakukan pneumo atau zat kontras ensefalografi.Ø Peregangan selaput otak akibat proses desak ruang intrakranial, penyumbatan jalan lintasan liquor, trombosis venos spinosus, edema serebri atau tekanan intrakranial yang menurun tiba-tiba atau cepat sekali.

Ø Vasodilatasi arteri intrakranial akibat keadaan toksik (seperti pada infeksi umum, intoksikasi alkohol, intoksikasi CO, reaksi alergik), gangguan metabolik (seperti hipoksemia, hipoglikemia dan hiperkapnia), pemakaian obat vasodilatasi, keadaan paska contusio serebri, insufisiensi serebrovasculer akut).Ø Gangguan pembuluh darah ekstrakranial, misalnya vasodilatasi ( migren dan cluster headache) dan radang (arteritis temporalis)Ø Gangguan terhadap otot-otot yang mempunyai hubungan dengan kepala, seperti pada spondiloartrosis deformans servikalis.Ø Penjalaran nyeri (reffererd pain) dari daerah mata (glaukoma, iritis), sinus (sinusitis), baseol kranii ( ca. Nasofaring), gigi geligi (pulpitis dan molar III yang mendesak gigi) dan daerah leher (spondiloartritis deforman servikalis.Ø Ketegangan otot kepala, leher bahu sebagai manifestasi psikoorganik pada keadaan depresi dan stress. Dalam hal ini sakit kepala sininim dari pusing kepala.

D. MANIFESTASI KLINISa. MigrenMigren adalah gejala kompleks yang mempunyai karakteristik pada waktu tertentu dan serangan sakit kepala berat yang terjadi berulang-ulang. Penyebab migren tidak diketahui jelas, tetapi ini dapat disebabkan oleh gangguan vaskuler primer yang biasanya banyak terjadi pada wanita dan mempunyai kecenderungan kuat dalam keluarga.Tanda dan gejala adanya migren pada serebral merupakan hasil dari derajat iskhemia kortikal yang bervariasi. Serangan dimulai dengan vasokonstriksi arteri kulit kepala dam pembuluh darah retina dan serebral. Pembuluh darah intra dan ekstrakranial mengalami dilatasi, yang menyebabkan nyeri dan ketidaknyamanan.Migren klasik dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu:Ø Fase aura.Berlangsung lebih kurang 30 menit, dan dapat memberikan kesempatan bagi pasien untuk menentukan obat yang digunakan untuk mencegah serangan yang dalam. Gejala dari periode ini adalah gangguan penglihatan ( silau ), kesemutan, perasaan gatal pada wajah dan tangan, sedikit lemah pada ekstremitas dan pusing.Periode aura ini berhubungan dengan vasokonstriksi tanpa nyeri yang diawali dengan perubahan fisiologi awal. Aliran darah serebral berkurang, dengan kehilangan autoregulasi laanjut dan kerusakan responsivitas CO2.Ø Fase sakit kepalaFase sakit kepala berdenyut yang berat dan menjadikan tidak mampu yang dihungkan dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi keadaan ini bervariasi, beberapa jam dalam satu hari atau beberapa hari.Ø Fase pemulihanPeriode kontraksi otot leher dan kulit kepala yang dihubungkan dengan sakit otot dan ketegangan lokal. Kelelahan biasanya terjadi, dan pasien dapat tidur untuk waktu yang panjang.

b. Cluster HeadacheCluster Headache adalah beentuk sakit kepal vaskuler lainnya yang sering terjadi pada pria. Serangan datang dalam bentuk yang menumpuk atau berkelompok, dengan nyeri yang menyiksa didaerah mata dan menyebar kedaerah wajah dan temporal. Nyeri diikuti

mata berair dan sumbatan hidung. Serangan berakhir dari 15 menit sampai 2 jam yang menguat dan menurun kekuatannya.Tipe sakit kepala ini dikaitkan dengan dilatasi didaerah dan sekitar arteri ekstrakranualis, yang ditimbulkan oleh alkohol, nitrit, vasodilator dan histamin. Sakit kepala ini berespon terhadap klorpromazin.

c. Tension HeadacheStress fisik dan emosional dapat menyebabkan kontraksi pada otot-otot leher dan kulit kepala, yang menyebabkan sakit kepala karena tegang. Karakteristik dari sakit kepala ini perasaan ada tekanan pada dahi, pelipis, atau belakang leher. Hal ini sering tergambar sebagai “beban berat yang menutupi kepala”. Sakit kepala ini cenderung kronik daripada berat. Pasien membutuhkan ketenangan hati, dan biasanya keadaan ini merupakan ketakutan yang tidak terucapkan. Bantuan simtomatik mungkin diberikan untuk memanaskan pada lokasi, memijat, analgetik, antidepresan dan obat relaksan otot.

E. PENGKAJIANData subyektif dan obyektif sangat penting untuk menentukan tentang penyebab dan sifat dari sakit kepala.v Data Subyektifa. Pengertian pasien tentang sakit kepala dan kemungkinan penyebabnya.b. Sadar tentang adanya faktor pencetus, seperti stress.c. Langkah – langkah untuk mengurangi gejala seperti obat-obatan.d. Tempat, frekwensi, pola dan sifat sakit kepala termasuk tempat nyeri, lama dan interval diantara sakit kepala.e. Awal serangan sakit kepala.f. Ada gejala prodomal atau tidakg. Ada gejala yang menyertai.h. Riwayat sakit kepala dalam keluarga (khusus penting sekali bila migren).i. Situasi yang membuat sakit kepala lebih parah.j. Ada alergi atau tidak.

v Data Obyektifa. Perilaku : gejala yang memperlihatkan stress, kecemasan atau nyeri.b. Perubahan kemampuan dalam melaksanakan aktifitas sehari – hari.c. Terdapat pengkajian anormal dari sistem pengkajian fisik sistem saraf cranial.d. Suhu badane. Drainase dari sinus.

Dalam pengkajian sakit kepala, beberapa butir penting perlu dipertimbangkan. Diantaranya ialah:a. Sakit kepala yang terlokalisir biasanya berhubungan dengan sakit kepala migrain atau gangguan organik.b. Sakit kepala yang menyeluruh biasanya disebabkan oleh penyebab psikologis atau terjadi peningkatan tekanan intrakranial.c. Sakit kepala migren dapat berpindah dari satu sisi kesisi yang lain.

d. Sakit kepala yang disertai peningkatan tekanan intrakranial biasanya timbil pada waktu bangun tidur atau sakit kepala tersebut membengunkan pasien dari tidur.e. Sakit kepala tipe sinus timbul pada pagi hari dan semakin siang menjadi lebih buruk.f. Banyak sakit kepala yang berhubungan dengan kondisi stress.g. Rasa nyeri yang tumpul, menjengkelkan, menghebat dan terus ada, sering terjadi pada sakit kepala yang psikogenis.h. Bahan organis yang menimbulkan nyeri yang tetap dan sifatnya bertambah terus.i. Sakit kapala migrain bisa menyertai mentruasi.sakit kepala bisa didahului makan makanan yang mengandung monosodium glutamat, sodim nitrat, tyramine demikian juga alkohol.j. Tidur terlalu lama, berpuasa, menghirup bau-bauan yang toksis dalam limngkungan kerja dimana ventilasi tidak cukup dapat menjadi penyebab sakit kepala.k. Obat kontrasepsi oral dapat memperberat migrain.l. Tiap yang ditemukan sekunder dari sakit kepala perlu dikaji.

F. DIAGNOSTIK1. CT Scan, menjadi mudah dijangkau sebagai cara yang mudah dan aman untuk menemukan abnormalitas pada susunan saraf pusat.2. MRI Scan, dengan tujuan mendeteksi kondisi patologi otak dan medula spinalis dengan menggunakan tehnik scanning dengan kekuatan magnet untuk membuat bayangan struktur tubuh.3. Pungsi lumbal, dengan mengambil cairan serebrospinalis untuk pemeriksaan. Hal ini tidak dilakukan bila diketahui terjadi peningkatan tekanan intrakranial dan tumor otak, karena penurunan tekanan yang mendadak akibat pengambilan CSF.

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Nyeri b.d stess dan ketegangan, iritasi/tekanan saraf, vasospasme, peningkatan tekana intrakranial.2. Koping individual tak efektif b.d situasi krisis, kerentanan personal, sistem pendukung tidak adequat, kelebihan beban kerja, ketidakadequatan relaksasi, metode koping tidak adequat, nyeri berat, ancaman berlebihan pada diri sendiri.3. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan b.d kurang mengingat, tidak mengenal informasi, keterbatasab kognitif.

H. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN1. Nyeri b.d stess dan ketegangan, iritasi/tekanan saraf, vasospasme, peningkatan tekana intrakranial.Intervensi:a. Pastikan durasi/episode masalah , siapa yang telah dikonsulkan, dan obat dan/atau terapi apa yang telah digunakanb. Teliti keluhan nyeri, catat itensitasnya ( dengan skala 0-10 ), karakteristiknya (misal : berat, berdenyut, konstan) lokasinya, lamanya, faktor yang memperburuk atau meredakan.c. Catat kemungkinan patofisiologi yang khas, misalnya otak/meningeal/infeksi sinus, trauma servikal, hipertensi atau trauma.d. Observasi adanya tanda-tanda nyeri nonverbal, seperi : ekspresi wajah, posisi tubuh,

gelisah, menangis/meringis, menarik diri, diaforesis, perubahan frekuensi jantung/pernafasan, tekanan darah.e. Kaji hubungan faktor fisik/emosi dari keadaan seseorangf. Evaluasi perilaku nyerig. Catat adanya pengaruh nyeri misalnya: hilangnya perhatian pada hidup, penurunan aktivitas, penurunan berat badan.h. Kaji derajat pengambilan langkah yang keliru secara pribadi dari pasien, seperti mengisolasi diri.i. Tentukan isu dari pihak kedua untuk pasien/orang terdekat, seperti asuransi, pasangan/keluargaj. Diskusikan dinamika fisiologi dari ketegangan/ansietas dengan pasien/orang terdekatk. Instruksikan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera jika nyeri itu timbul.l. Tempatkan pada ruangan yang agak gelap sesuai dengan indikasi.m. Anjurkan untuk beristirahat didalam ruangan yang tenang.n. Berikan kompres dingin pada kepala.o. Berikan kompres panans lembab/kering pada kepala, leher, lengan sesuai kebutuhan.p. Masase daerah kepala/leher/lengan jika pasien dapat mentoleransi sentuhan.q. Gunakan teknik sentuhan yang terapeutik, visualisasi, biofeedback, hipnotik sendiri, dan reduksi stres dan teknik relaksasi yang lain.r. Anjurkan pasien untuk menggunakan pernyataan positif “Saya sembuh, saya sedang relaksasi, Saya suka hidup ini”. Sarankan pasien untuk menyadari dialog eksternal-internal dan katakan “berhenti” atau “tunda” jika muncul pikiran yang negatif.s. Observasi adanya mual/muntah. Berikan es, minuman yang mengandung karbonat sesuai indikasi.

2. Koping individual tak efektif b.d situasi krisis, kerentanan personal, sistem pendukung tidak adequat, kelebihan beban kerja, ketidakadequatan relaksasi, metode koping tidak adequat, nyeri berat, ancaman berlebihan pada diri sendiri.Intervensi.a. Dekati pasien dengan ramah dan penuh perhatian. Ambil keuntungan dari kegiatan yang daoat diajarkan.b. Bantu pasien dalam memahami perubahan pada konsep citra tubuh.c. Sarankan pasien untuk mengepresikan perasaannya dan diskusi bagaimana sakit kepala itu mengganggu kerja dan kesenangan dari hidup ini.d. Pastikan dampak penyakitnya terhadap kebutuhan seksual.e. Berikan informasi mengenai penyebab sakit kepala, penagnan, dan hasil yang diharapkan.f. KolaborasiRujuk untuk melakukan konseling dan/atau terapi keluarga atau kelas tempat pelatihan sikap asertif sesuai indikasi.

3. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan b.d kurang mengingat, tidak mengenal informasi, keterbatasab kognitif.Intervensi ;a. Diskusikan etiologi individual dari saki kepala bila diketahui.b. Bantu pasien dalam mengidentifikasikan kemungkinan faktor predisposisi, seperti

stress emosi, suhu yang berlebihan, alergi terhadap makanan/lingkungan tertentu.c. Diskusikan tentang obat-obatan dan efek sampingnya. Nilai kembali kebutuhan untuk menurunkan/menghentikan pengobatan sesuai indikasid. Instruksikan pasien/orang terdekat dalam melakukan program kegiatan/latihan , makanan yang dikonsumsi, dan tindakan yang menimbukan rasa nyaman, seprti masase dan sebagainya.e. Diskusikan mengenai posisi/letak tubuh yang normal.f. Anjurkan pasien/orang terdekat untuk menyediakan waktu agar dapat relaksasi dan bersenang-senang.g. Anjurkan untuk menggunakan aktivitas otak dengan benar, mencintai dan tertawa/tersenyum.h. Sarankan pemakaian musik-musik yang menyenangkan.i. Anjurkan pasien untuk memperhatikan sakit kepala yang dialaminya dan faktor-faktor yang berhubungan atau faktor presipitasinya.j. Berikan informasi tertulis/semacam catatan petunjukk. Identifikasi dan diskusikan timbulnya resiko bahaya yang tidak nyata dan/atau terapi yang bukan terapi medis