the hipokalemia

7/25/2019 The Hipokalemia

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INPOTASIO

30004000 mEq (50-55mEq/Kg)

Funciones:- Metabolismo celular

Poliuria(insensibilidad ADH)

- Concentracin IC y EC Potencial de membrana

(potencial de accin)140 mEq/L4 mEq/L

ATPasaNa+- K+

3:2

Funciones:- Distribucin de K IC y EC- Excrecin urinaria

Alimentacin

Destruccin endgena celularFisiolgicas :Na K ATPasaCatecolaminasInsulinaConcentracin plasmtica de KEjercicio fsico

ROSE & POST, Trastornos de los Electrolitos y del Equilibrio cido-Base. 5EdicinEditorial Marban. Pgs.: 372 - 396; 836 - 876.

5-10 mEq/L0-10mEq/L 40-120mEq/L

Excrecin y secrecin

3,5-5 mEq/L


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TRASTORNOHIDROELECTROLTICO

Distribucin interna debe tener una eficiencia mximaEl movimiento de: 1.5% - 2% K celular al EC : concentracinplasmtica hasta ms de 8mEq/L

Patolgicas:Enfermedades crnicaspH extracelularHiperosmolaridadTasa de destruccin celular

HARRISON, Medicina Interna. 18 Edicin - Editorial Mc Graw Hill. Mexico, 2013, Pgs.: 351 - 355.


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HIPOPOTASEMIA

Potasio srico menor de 3.5 mEq/L.

CLASIFICACION :

Leve: 3 y 3,5 mEq/L,

Moderada: 2.5 y 3 mEq/L y

Severa: menor de 2.5 mEq/L

AVENDAO L. HERNANDO, Nefrologa Clnica 3 Edicin, Editorial Panamericana, Pgs.: 60 - 65.


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ETIOLOGA

Disminucin del aporte Ingesta alimenticia insuficiente Ingestin de arcilla

Redistribucin intracelular, produciendo HPP transitoria Elevacin del pH extracelular Aumento de la insulina disponible Actividad beta adrenrgica elevada Parlisis episdica Tratamiento de anemias megaloblsticas Seudohipopotasemia Hipotermia Intoxicacin por cloroquina



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ETIOLOGA

Aumento de las perdidas digestivas

Aumento de las perdidas urinarias Diurticos de asa y tiazidas

Exceso de mineralocorticoides Sndrome de Liddle

Sndrome de Bartter o de Gitelman

Aumento de flujo hacia la nefrona distal Diurticos de asa y tiazidas

Nefropatas pierde sal



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ETIOLOGA

Reabsorcin de sodio con un anin no reabsorbible Vmitos y aspiracin nasogstrica Acidosis metablica Derivados de la penicilina

Anfotericina B Hipomagnesemia Poliuria L-dopa

Aumento de las perdidas de sudoracinDilisisDeplecin de potasio sin hipopotasemia



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FISIOPATOLOGA

Cuatro mecanismos: Falta de aporte (raro) Redistribucin hacia el espacio intracelular Prdidas extra renales (habitualmente digestivas)

Prdidas renales

Principal causa es la perdida extrarrenal (diarrea aguda, los vmitospersistentes, la succin gstrica o el drenaje intestinal prolongado,siendo obviamente la diarrea aguda la principal causa de hipokalemiaen nios)

En condiciones normales la concentracin de potasio en las heces ennios lactantes vara entre 49 a 61 mEq/L lo que explica ciertos estadosde hipokalemia severos. La desnutricin est ligada al aporteinsuficiente as como la alimentacin parenteral

NELSON, Tratado de Pediatra. 19a Edicin - Editorial Elsevier Saunders. 2013, Pgs.: 279 - 285.


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CUADRO CLNICO

Depende del grado y la velocidad de la prdida Las prdidas superiores al 10% del potasio son sintomticas con

manifestaciones clnicas:

Nelson Tratado de Pediatra 19 Edicin

MUSCULO ESQUELTICAS: Debilidad muscular, fatiga, astenia, calambres, parestesias,

hiporreflexia y ocasionalmente mialgias. Desciende de 2.5 mEq/L: deterioro bioqumico con elevacin de las

enzimas musculares Desciende de 2.0 mEq/L puede presentar rabdomiolisis y

mioglobinuria La debilidad muscular suele ser ascendente y proximal y puede variar

desde una debilidad discreta hasta parlisis total y paro respiratorio


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GASTROINTESTINALES

Estreimiento, leo

METABLICAS Y RENALESAlcalosis metablica, disminucin en la capacidad para concentrar la orinacon poliuria, disminucin del flujo sanguneo renal y de la filtracinglomerular

SNCLetargia, irritabilidad, sntomas psicticos, favorece la entrada enencefalopata heptica

CARDACAS

Predisposicin a intoxicacin digitalica. alteracin de EKG (aplanamiento einversin de las ondas T, onda U prominente, descensos del ST, prolongacindel QT y PR)

Nelson Tratado de Pediatra 19 Edicin


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DIAGNOSTICO

Clnico

Es indispensable la medicin de los nivelessricos de potasio concomitantemente con latoma del EKG

gases arteriales, los niveles de glucosa y laspruebas de funcin renal (descartar o

confirmar la existencia de una alcalosis)

Evaluar Potasio urinario


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DIAGNOSTICO


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TRATAMIENTO

En la mayoria de los casos no es una emergencia. Lareposicion debe inciarse por l via oral: Gluconato de potasio,en forma liquida y despues de las comidas

Hipotasemia leve ( K 3-3.5 mEq/L ): suplementar la dieta conalimentos ricos en potasio

Hipotasemia leve moderada (K 2.5 - 3 mEq/l): aporte oral depotasio, siendo recomendable su administracin con la

comida por riesgo de ulcus gastroduodenal Hipotasemia severa ( K menor de 2.5 mEq/da): La

administracin intravenosa de ClK se emplea en los serviciosde urgencias

ROSE & POST, Trastornos de los Electrolitos ydel Equilibrio cido-Base. 5Edicin


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TRATAMIENTO Si existe un dficit grave debe iniciarse la terapia parenteral:

Velocidad de administracin no mayor de 20 mEq/h

Dosis diaria no mayor de 150 mEq

En lactantes no deber aplicarse dosis mayores de 3 mEq/ kg/d

Cloruro potsico suele ser la eleccin habitual para la correccin

Pacientes con acidosis e hipopotasemia pueden recibir acetatopotsico o citrato potsico

Si hay hipofosfatemia, entonces parte del dficit de potasio puede

reemplazarse con fosfato potsico Los diurticos ahorradores de potasio eficaces para los pacientes

con excesivas prdidas urinarias


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BIBLIOGRAFA

NELSON, Tratado de Pediatra. 19a Edicin - EditorialElsevier Saunders. 2013, Pgs.: 279 - 285.

HARRISON, Medicina Interna. 18 Edicin - Editorial McGraw Hill. Mexico, 2013, Pgs.: 351 - 355.

ROSE & POST, Trastornosde los Electrolitos y del Equilibriocido-Base. 5 Edicin Editorial Marban. Pgs.: 372 -396; 836 - 876.

FARRERAS, ROZMAN; Medicina Interna. 17a Edicin,2012, Pgs.:783785.

AVENDAO L. HERNANDO, NefrologaClnica 3 Edicin,Editorial Panamericana, Pgs.: 60 - 65. ASOCIACIN ESPAOLA DE NEFROLOGA PEDITRICA. 2014

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