terapia medico nutricional en la lesión renal aguda

Iván Armando Osuna PadillaLicenciado en Nutrición, Universidad Autónoma de DurangoMaestría en Nutrición Clínica, Instituto Nacional de Salud PúblicaNutriólogo Certificado, Colegio Mexicano de Nutriólogos

Puebla, PueblaJulio 2015

TERAPIA MÉDICO NUTRICIONAL

EN LA LESIÓN RENAL AGUDA-DIPLOMADO EN NUTRICIÓN DEL PACIENTE RENAL-

Fisiología Renal

Avendaño H. Nefrología Clínica. 2ª Ed. 2003. Ed. Panamericana.

• Retroperitoneales

• Tamaño 11 x 6 x 3 cm

• Peso 150 g c/u

• Forma:

• Altamente irrigados

• La unidad morfo-funcional es lanefrona.

Histología; Nefrona

• La unidad morfo-funcional delriñón es la nefrona.

• En un hombre adulto existen de 1.5a 2 millones de nefronas repartidaspor toda la corteza renal. En ellasse distinguen:

– El Glomérulo

– El sistema tubular


Glomérulo

• Consiste en un ovillo decapilares localizados entredos arteriolas (aferente yeferente), dónde se formael ultrafiltrado del plasma.

Riella M. Nutrición y Riñon. 2007. Ed. Panamericana

Sistema de túbulos

• Integrado por una capa únicade células epiteliales, puedesubdividírselo en variossegmentos de acuerdo con susdiferencias anatómicas yfuncionales.

A través de este, las sustancias reabsorbidas vuelven a la circulación y otras son secretadas hacia el interior de los túbulos.


Sistema de Túbulos renal

• Consta de 3 sectores principales

•Parte del túbulo unida a la cápsula glomerular.

•Túbulo responsable de la reabsorción de la mayoría de los pequeños solutos filtrados.

•Se encuentra en la corteza

Túbulo contorneado proximal

•Se divide en tres segmentos: porción descendente fina, porción ascendente fina y porción ascendente gruesa.

•Los iones Na, K y Cl son cotransportados hacia el interior de las células tubulares (secreción).

Asa de Henle

•Zona más alejada de la cápsula glomerular

•Es un tubo muy enrollado

•Se encuentra en la corteza

Túbulo contorneado distal


Sistema Tubular

Osuna-Padilla IA. Proceso de Cuidado Nutricional en la ERC.

Funciones; Hídrico-ácido base

• Equilibrio hidro-electrolítico– Regulación precisa de las concentraciones de Na+.

– Control del volumen y la osmolalidad de la orina; ADH.

• Regulación de la Presión Arterial– Sistema RAA

• Equilibrio ácido-base– El mantenimiento del pH depende del funcionamiento de

sistemas amortiguadores (buffer). El principal amortiguador demedio extracelular es el sistema HCO3/CO2


Funciones • Homeostasis de Calcio

– Cerca del 70% del calcio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal, un 20% en la rama ascendente del asa de Henle, 5-10% en la nefrona distal y una pequeña fracción, menor del 5%, en el túbulo colector.

• Homeostasis del Fósforo

– En personas normales se filtran a diario alrededor de 7 g de P. De estos, apenas 2-25% están presentes en la orina, de modo que la reabsorción tubular de fósforo asciende al 80-90% del total filtrado.

• Homeostasis de la Vitamina D

• Equilibrio de Potasio


Funciones

• Excreción de metabolitos

– El ácido úrico es filtrado libremente enel glomérulo y es reabsorbido y luegosegregado dentro de los túbulosproximales.

– La urea es el producto final delmetabolismo de las proteínas.

– Eliminación de fármacos.


Concepto Lesión Renal Aguda

• La Lesión Renal Aguda (LRA) es definidacomo:– Un descenso abrupto de la función renal,

que incluye un incremento de la creatininasérica y/o una disminución del gastourinario.

– Alteración en la capacidad del riñón paraexcretar los desechos del metabolismo.

– Incapacidad de regular la homeostasis delíquidos y electrolitos.

• Sustituye el término de insuficiencia renalaguda; “refleja todo el espectro dealteraciones que se suceden durante laIRA, y no simplemente la pérdida de lacapacidad renal para eliminar productosde desecho metabólico”.

Kidney International Supplements. 2012; 2:37–68NephSAP. 2007; 6: 281-285

Etiología

• Se considera un síndrome que derivade varias etiologías, entre ellas laazotemia pre-renal, la necrosis tubularaguda, la nefritis intersticial aguda yenfermedades del glomérulo yvasculares agudas, además de otrasetiologías como la nefropatía porobstrucción postrenal.

Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 3: 844-861

AKIAKI

Prerenales

>35%

Renales

>50%

Tubular Intersticial Glomerular

Postrenales

10%

Gandy J. Manual of Dietetic Practice. 5 Ed. 2014. British Dietetic Assoc.

1.- Perfusión renal inadecuada ( prerenales)2.-Enfermedades en el parénquima renal(intrínsecas)3.- Obstrucción (Postrenales)

AKI

PRERENAL

(hipoperfusión glomerular)

Rápidamente reversible al mejorar la perfusión renal y

no asociarse con daño estructural renal.

El coeficiente de BUN/Cr va ser mayor de 20:1 ( normal

10:1).


Etiología

Etiología AKI- Prerenal

Depleción del Volumen Intravascular

• Hemorragias (gastrointestinales, quirúrgicas, postparto); alteraciones digestivas (vómitos, diarreas); pérdidas renales

(diuréticos, cetoacidosis diabética, diabetes insípida, insuficiencia suprarrenal); secuestro de líquidos en el espacio extravascular

(pancreatitis, peritonitis, quemaduras, hipoalbuminemia)

Disminución del volumen circulante

• Reducción del gasto cardiaco (Insuficiencia cardíaca agudo (infarto, trombosis, arritmias); embolia pulmonar masiva; hipertensión

pulmonar, síndrome de compartimento abdominal; Vasodilatación periférica; sepsis, anafilaxis, cirrosis.

Cambios Hemodinámicos intrarenales

• Hipercalcemia, norepinefrina, Ciclosporina, anfotericina B, cirrosis con ascitis (síndrome hepatorrenal)


AKI

RENAL(o lesión parenquimatosa)

Tubular

Isquémica

Tóxica

Intersticial

Infecciosa

No infecciosa

Glomerular

Suele asociarse con HTA, hematuria y

proteinuria.


Etiología

Etiología AKI- Renal

NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA). *

• Lesión de los túbulos renales por mecanismos isquémicos o tóxicos

LESION GLOMERULAR

• Glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivas, hipertensión maligna, vasculitis, síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, toxemia del embarazo, esclerodermia.

LESIÓN TUBULOINTERSTICIAL

• Reacciones alérgicas a fármacos (antibióticos, AINES, diuréticos), infecciones (legionella, leptospira, citomegalovirus, cándidas)

LESIÓN DE GRANDES VASOS

• Obstrucción de arterias renales (placa aterosclerótica, trombosis, embolia), obstrucción de venas renales (trombosis, compresión)


AKI

POSTRENAL

Obstrucción Intratubular

Oxalato, ácido úrico, proteínas del mieloma. Farmacos: metotrexate,

aciclovir.

Obstrucción Extratubular

Pelvis y uréteres: cálculos, coágulos sanguíneos..

Vejiga: obstrucción por tumores, trigonitis e hipertrofia prostática.

Uretra: traumatismo, estenosis.


Etiología

Indicadores para identificar causas etiológicas

Thomas LK, Bohnstadt J. Nutrition Therapy for Chronic Kidney Disease. 2012.

Indice Prerenal Necrosis Tubular Aguda

Sodio Urinario (mEq/L) <20 >40

Fracción excretada de Sodio (%)

<1 >2

Osmolalidad Urinaria (mOsm/L)

>500 <350

BUN/Creatinina sérica >20:1 10:1

Fracción excretada de urea (%)

<35 >50

Fracción Excretada de Sodio= [(Na urinario / Na plasma) / (Creatinina urinaria / Creatinina sérica) ] x 100Fracción Excretada de Urea= [(urea urinaria / urea plasma) / (Creatinina urinaria / Creatinina sérica) ] x 100

Prevalencia• La incidencia de ésta condición va en aumento, presentándose en un 5-20% de los

pacientes hospitalizados, y en 20-50% de los pacientes en Unidades de TerapiaIntensiva, de los cuáles hasta un 50% podría requerir Terapia de Sustitución Renal(TSR).

• Se han identificado como causantes de LRA los factores de exposición y desusceptibilidad;

Exposición SusceptibilidadSepsis

Paciente crítico

Shock circulatorio

Quemaduras

Trauma

Cirugía Cardiaca

Cirugía mayor no cardiaca

Drogas nefrotóxicas

Agentes de radiocontraste

Plantas venenosas y algunos animales

Deshidratación o depleción de volumen

Edad avanzada

Sexo femenino

Raza negra

ERC

Enfermedades crónicas

DM

Cáncer

Anemia

Factores de riesgo para LRA:

Adaptado de Kidney International Supplements. 2012; 2:37–68Kidney International. 2012; 81: 819-825Critical Care Research and Practice. 2013. 479730Critical Care. 2013; 17:204

Clasificación• En el 2004, el grupo de trabajo Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) publicó un consenso

de definición de LRA denominado escala RIFLE, por sus siglas Risk, Injury, Failure, Loss ofKidney Function y End-Stage Kidney Disease.

• Esta clasificación está basada en 2 parámetros; la presencia de cambios en creatininasérica y diuresis. La severidad de la falla renal es dependiente de la severidad de laalteración de estos dos parámetros. Existen 3 etapas según esta clasificación

Creatinina DiuresisRisk

(Riesgo)

Incremento de creatinina 150% el valor basal o disminución

en la TFG >25%

<0.5 ml/k/h durante 6 horas

Injury

(Lesión)


en la TFG >50%


Failure

(Falla)


en la TFG >75% o Creatinina ≥4.0 mg/dL o


Loss

(Perdida)

LRA persistente= pérdida de la función renal por más de 4

semanas.

ESRD Enfermedad Renal Crónica Terminal

Clasificación RIFLE

Journal of Intensive Care Medicine. 2015; 1-6

AKIN

• 2007. Grupo de trabajo Acute Kidney Injury Network (AKIN) modificó la escalaRIFLE, proponiendo la sustitución del término insuficiencia renal aguda porlesión renal aguda, la cual se estratifica en 3 diferentes categorías

AKIN Creatinina Diuresis

1 Incremento de creatinina ≥0.3 mg/dL o

150% el valor basal.


2 Incremento de creatinina 200% el valor

basal.


3 Creatinina ≥4.0 mg/dL o >300% el valor

basal.


Clasificación AKIN

Journal of Intensive Care Medicine. 2015; 1-6

Tratamiento Médico

• El tratamiento médico de la LRA consiste en tratamientoconservador o bien en la instauración de técnicas de depuración enpresencia de :

– Acidosis.

– Hiperkalemias o anormalidades en electrocardiograma.

– diuresis <200 ml en 12 horas o anuria.

– Resistencia a diuréticos con presencia de edema pulmonar,

– Complicaciones urémicas como encefalopatía, pericarditis y sangrados.

Curr Opin in Crit Care. 2011;17(6):556-561.

Semin Dial. 2013; 26(6): 675-681

Tratamiento Médico

HemodiálisisHD

Diálisis PeritonealDP

Existen tres modalidades de tratamiento renal sustitutivo (TRS):

Tratamiento renal sustitutivo continuo

(TRSC).

1.- HD intermitente,realizada cada segundo díapor 4-6 horas

2.- Diálisis sostenida debaja eficiencia, la cual es

realizada 5-6 días por semana,durante 8-12 horas

1.- hemofiltraciónarteriovenosa

continúa

2.- hemofiltraciónveno-venosa

continúa

Es importante conocer los mecanismos de cada uno de los txs, para comprender elimpacto en los requerimientos nutricionales en la población crítica con LRA.

S Afr J Clin Nutr 2014;27(4):187-193

Implicaciones nutricionales del TRS

Hemodiálisis Intermitente TRSC

Pérdida de moléculas solubles en agua- Aminoácidos- Vitaminas hidrosolubles- Electrolitos Activación del catabolismo proteico- Degradación de AA- Degradación de proteínas y células

sanguíneasInhibición de síntesis proteicaIncremento en producción de EROConsecuencias de bioincompatibilidad- Inducción y activación de reacciones inflamatorias, estimulación de catabolismo.

Pérdida de calorCargas excesivas de sustratos- citrato, lactato, glucosa, etc.Pérdida de nutrimentos- Aminoácidos- Vitaminas hidrosolubles- SelenioPérdida de electrolitosEliminación de péptidos bioactivos y proteínas - hormonas, albumina.Consecuencias de bioincompatibilidad- Inducción y activación de reacciones inflamatorias, estimulación de catabolismo.

Kopple J. Nutritional Management of Renal Disease. 3rd Ed. 2012. Academic Press.

Impacto Nutricional de la LRA

LRA

Cascada Inflamatoria

(citocinas pro inflamatorias)

Uremia: Tiene un efecto negativo en la

regulación de la respuesta anti-inflamatoria

Respuesta Anti-

inflamatoria

Proceso Inflamatorio

UremiaDistribución

de agua Corporal Total

Jou

rnalo

f Inten

siveC

areM

edicin

e. 20

15

; 1-6

Cu

rrO

pin

Clin

Nu

trM

etabC

are. 20

13

; 16

(2): 2

17

-22

4

Impacto Nutricional de la LRA

LRA

Cascada Inflamatoria

(citocinas pro inflamatorias)

Uremia: Tiene un efecto negativo en la

regulación de la respuesta anti-inflamatoria

Respuesta Anti-

inflamatoria

Proceso Inflamatorio

UremiaDistribución

de agua Corporal Total

Repercusiones en el ESTADO NUTRICIONAL

Jou

rnalo

f Inten

siveC

areM

edicin

e. 20

15

; 1-6

Cu

rrO

pin

Clin

Nu

trM

etabC

are. 20

13

; 16

(2): 2

17

-22

4

Alteraciones Metabólicas

Estado Crítico

Respuesta Inflamatoria

Alteraciones en el metabolismo de HC, Lípidos y Proteínas

HC

Hiperglucemia por unincremento en laglucogenólisis hepática ygluconeogénesis debido a laacción de hormonascatabólicas (norepinefrina,glucagón, cortisol).

RI; cuya severidad secorrelaciona con mortalidad.

Lip

Incremento en los TG,lipoproteinas de muy bajadensidad (VLDL) y baja densidad(LDL),Disminución del colesterol total yde las lipoproteínas de altadensidad (HDL).

Disminución de la lipasa hepáticay de la lipoprotein lipasa periférica

Prot

LRA + estado crítico =catabolismo proteico durantemayor tiempo, a consecuenciade la presencia de acidosismetabólica, además de existiruna disminución en la síntesisproteica y en el transporte deaminoácidos al interior delmúsculo esquelético.

Nutrition in Clinical Practice. 2011; 26(4): 374-381

Gasto Energético y LRA

• La LRA sin presencia de comorbilidades parece no incrementar de forma

significativa el GET. Sin embargo, en presencia de sepsis, el GET se encuentraincrementado.

• En los individuos críticos con LRA, las concentraciones plasmáticas elevadas decatecolaminas, cortisol, glucagón, y los mediadores inflamatorios, ocasionanun incremento en el catabolismo muscular, mayor resistencia a la insulina eincrementos en gluconeogénesis/glucogenólisis, pudiendo observar unincremento en el GET, aproximadamente 130% comparado con un individuosin patología, calculado mediante la ecuación de Harris-Benedict.


JPEN. 2011; 35(2): 217-222

Impacto en otros Nutrimentos

• La LRA ocasiona un mayor estrés oxidativo,incrementando con ello las necesidades dealgunos micronutrimentos y elementos trazacon papel antioxidante (vitamina C, E, zinc,selenio) así como en el TRSC) se produce unapérdida de electrolitos, aminoácidos yproteínas (de 12-7.5 g/día), elementos traza(Zinc, selenio, manganeso), y vitaminas delcomplejo hidrosoluble.

Micronutrimento LRA TRSC

Elementos Traza

Zinc ↓ ↑

Selenio ↓ ↓↓

Cobre --- ↓↓

Cromo ↓↓

Manganeso ↑(Controversial) ↓↓

Hierro ↓ ↓

Niquel ↓ ↑

Vitaminas

Ac. Fólico --- ↓

Piridoxina ↓ ↓

Tiamina ↓ ↓↓

Vitamina C ↓(Controversial) ↓

Vitamina A ↑ ---

Vitamina D ↓ ---

Vitamina E ↓ ↓

Seminars in Dialysis. 2011; 24(2): 169-175JPEN. 2011; 35(2): 217-222

M e

n N

C. I

ván

Osu

na

Pad

illa,

NC Desgaste Proteico

Energético (DPE)

Kidney International. 2008; 73: 391-398

Diagnóstico DPE


Criterios Mediciones

Bioquímicos

Albúmina <3.8 g/dL

Prealbúmina <30 mg/dL

Colesterol < 100 mg/dL

Masa Corporal

IMC <22 kg/m2 (65 a) <23 kg/m2 (>65 a)

Pérdida de peso involuntaria ≥5% en 3 meses o pérdida

≥10 % en 6 meses (no edema)

Porcentaje de Grasa corporal <10%

Masa Muscular

Desgaste muscular: Disminución de ≥5% de la masa

muscular en los últimos 3 meses, o ≥10% en 6 meses.

AMB disminuida (reducción >10% respecto p50)

Disminución en aclaramiento de creatinina.

Ingesta

Dietética

Ingesta menor a 0.8 g/kg de proteína en HD o DP, o 0.6

g/kg en pacientes con ERC progresiva

<25 kcal/kg durante al menos 2 meses.

Cumplir con un criterio de al menos 3 rubros.

Otras herramientas diagnósticas DPECriterios Mediciones

Bioquímicos

Bioquímicos: Transferrina, urea, triglicéridos, bicarbonato.

Hormonas: Leptina, grelina, hormonas de crecimiento.

Marcadores de Inflamación: PCR, IL-6, TNF-1, IL-1, Amiloide Sérico A

Biometría Hemática: % de linfocitos, Cuenta Total de Linfocitos

Masa Corporal y

Composición

Corporal

Nitrógeno Corporal Total

Potasio Corporal Total

Estudios basados en fuentes de energía (Bioimpedancia, DEXA,

Análisis de Vectores de BIA).

Peso Bajo el agua o Desplazamiento de Aire

Medición de fibras musculares.

Herramientas de

Tamizaje

Valoración global subjetiva

Score de Malnutrición Inflamación

Ingesta Dietética

Cuestionarios de evaluación del apetito.

Cuestionarios de Frecuencia Alimentaria.

Medición del Gasto Energético por Calorimetría Indirecta


Etiología del DPE en la LRA

Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2013; 16(2): 217-224M e

n N

C. I

ván

Osu

na

Pad

illa,

NC

Consecuencias del DPE

• DEP en pacientes con LRA se relaciona con:

– Peores resultados clínicos,

– Mayor estancia hospitalaria

– Incremento en el riesgo de complicaciones (sepsis, sangrados, arritmias, falla respiratoria, etc)

– Incrementos en mortalidad hospitalaria.

J Am Soc Nephrol. 1999; 10:581–593

NDT Plus. 2010; 3: 1-7

Inflamación PersistentePCR,IL6,TNF-α

Anorexia Depresión Incremento del gasto energético Efectos

catabólicos directos:

Utilización de la vía ubiquitin

proteasa y NF Kβ

Efectos catabólicos indirectos:Insulina y

corticoesteroides

Supresión y/o resistencia a

hormonas anabólicas: GH,

testosterona, IGF-1

MalnutriciónIngesta deficiente

HipercatabolismoPérdida de masa muscular

DPE

Otras causas de DPE:• Acidosis• Comorbilidades• DM• Pérdida de nutrientes en el

dializado• Alteraciones metabólicas• Anemia• Edema


M e

n N

C. I

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Osu

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illa,

NC

Inflamación como detonante

Inflamación PersistentePCR,IL6,TNF-α

Anorexia Depresión Incremento del gasto energético Efectos

catabólicos directos:

Utilización de la vía ubiquitin

proteasa y NF Kβ

Efectos catabólicos indirectos:Insulina y

corticoesteroides

Supresión y/o resistencia a

hormonas anabólicas: GH,

testosterona, IGF-1

MalnutriciónIngesta deficiente

HipercatabolismoPérdida de masa muscular

DPE

Otras causas de DPE:• Acidosis• Comorbilidades• DM• Pérdida de nutrientes en el

dializado• Alteraciones metabólicas• Anemia• Edema


M e

n N

C. I

ván

Osu

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Pad

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NC

Proceso de Cuidado Nutricional

- PCN -

JADA. 2008. 108(7): 1113-1117

Modelo de Proceso de Cuidado Nutricional

M e

n N

C. I

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Osu

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illa,

NC

Herramientas de Tamizaje ¿Qué son?

• “El proceso que se utiliza para identificaren el paciente características que serelacionan con problemas de nutrición”.

• Su propósito es identificar con rapidéz alos individuos desnutridos o en riesgonutricional (valorando pérdida de peso,cambios en la ingestión de alimentos,presencia de enfermedad crónica,incrementos en los requerimientosenergéticos y de nutrimentos, entreotros.

Nutri Clin Pract. 2008; 23: 366

Herramientas de Screening/Tamizaje

Valoración Global Subjetiva; Herramienta mediante la cual se clasifica el estado nutricional de manera sistemática sobre la base de la historia clínica y el examen físico.

Recomendada por NKF para el tamizaje de pacientes con ERC.

Detecta presencia de desnutrición, pero no de grado.

Journal of Renal Nutrition. 2004; 4(15): 191-200

Journal of Renal Nutrition. 2004; 4(15): 191-200

Nutric-Score

Critical Care. 2011;15(6):R268.Clin Nutr. 2015; 15: S0261-5614

Heyland y cols. desarrollaron y validaron una puntuación en pacientescríticos para evaluar el riesgo de eventos adversos (mortalidad, días deventilación mecánica) potencialmente modificables por la intervenciónnutricional intensiva.Esta puntuación denominada NUTRIC (Nutrition Risk in the Criticallyill). Incluye factores- Constitucionales- Gravedad de la enfermedad- Inanición e inflamaciónResultado= Pronóstico de los pacientes

Nutric-Score


La utilidad de los indicadores antropométricos

se encuentra limitada debido a las alteraciones en

el agua corporal.

Indicadores bioquímicos relacionados al estado nutricional como las

proteínas viscerales, pierden su valor debido al estado

inflamatorio.

Albúmina; mortalidadPrealbúmina ↑5 mg= ↓29%

mortalidad

CT <150mg/dL= ↓50% de supervivencia

PCR+ albúmina; identificar px en mayor riesgo de mortalidad.

BN en pxs <50 ml/min/SC pierde exactitud.

Mantener lo más cercano a 0.

Epidemiología Inversa; IMC

Valoración Global Subjetiva, buen predictor de riesgo de

mortalidad.

Nutr Clin Pract. 2014; 29 (1): 56-62

Evaluación del estado nutricional

UNA; Cuantificación estrés catabólico

BIA; utilidad controversial

Variables para la Evaluación y Monitoreo Nutricional y sus limitantes

Parámetros Nutricionales LimitacionesAlbumina, prealbúmina, colesterol Pueden estar disminuidos independientemente de la presencia de DPE.

Conteo de Linfocitos Poca especificidad.

Cambios en el peso corporal Agua Corporal Total incrementada en LRA.

Sobrecarga hídrica puede enmascarar cambios en masa muscular.

Antropometría (PCT, CMB, etc.). Influenciados por edema en brazos.

Tasa Catabólica Proteica o equivalente de

aparición de nitrógeno proteico (PNA)

Su medición requiere cálculos basados en la cinética de la urea durante la TRSC,

más la recolección de los líquidos dializantes.

Gasto Energético Las fórmulas predictivas pierden su utilidad debido a que están basadas en el

peso corporal.

Herramientas de Tamizaje Pocos estudios los utilizan en LRA.

Herramientas de utilidad en estudioValores de laboratorio

Hormona de Crecimiento e IGF-1 Pocos datos en LRA.

Marcadores inflamatorios (PCR, citocinas) No son parámetros nutricionales. Indicadores de riesgo de DPE.

Composición Corporal

Nitrógeno Corporal Total Técnica de investigación (alto costo)

Tamaño de las fibras musculares Técnica de investigación (alto costo)

Análisis de Bioimpedancia Sin datos en LRA

Tomografia Computarizada o Resonancia

Magnética

Sin datos en LRA

Adaptado de Seminars in Dialysis. 2011; 24 (2): 169-175

Cálculo de Aparición del Nitrógeno Uréico

• El catabolismo es clasificado según elresultado de aparición de nitrógenoureico;– Catabolismo Leve UNA= <5 g/día

– Catabolismo Moderado= 5-10 g/día

– Catabolismo severo= >10 g/día,

Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care. 2009; 12: 241-244

Nutr Hosp. 2005; 20(S2): 18-21

Aparición del nitrógeno ureico es la suma delnitrógeno ureico urinario más el nitrógenoureido en líquido dialítico más el cambio en el«pool» de urea orgánica.

Aparición de Nitrógeno Ureico (ANU)

• NUU: Medido en recolección de orina de 24 hrs (g/d)

• NUD: Medido en dializado de 24 hrs (g/d)

• NUSi= BUN prediálisis

• NUSa= BUN post-diálisis

• En individuos sin TRS: NUD=0En HDI NUD=0

Wiggins K. American Dietetic Association. 2004.

Evaluación Clínica

• Debido a las alteraciones en los indicadoresA y B, el examen físico es una de las únicasalternativas para determinar el desgaste dela masa muscular y tejido adiposo.

• Se han establecido los parámetros a evaluarpara poder diferenciar entre una depleciónleve, moderada y severa.


Video Exploración Física

En ausencia de edema

• Monitoreo de Peso Corporal

• Monitoreo de Circunferencias Musculares

– Circunferencia Media de brazo

• Monitoreo de Tejido adiposo

– Pliegue Cutáneo Tricipital

• Utilización de Indicadores Musculares

– Área Muscular del Brazo Corregida

• De utilidad para diagnóstico de DPE

Antropometría; Evaluación de Peso

• % pérdida de Peso = (Peso Habitual – Peso Actual) / Peso Habitual x 100

Tiempo Perd. Severa

1 semana >2%

1 mes >5%

3 meses >7.5%

6 meses >10%

Perd. Mod

1- 2%

5%

% Perdida de Peso

7.50%

10%

Pocket Guide to Nutritional Assessment of the Patient with Chronic Kidney Disease. 2009. 4 th ed. New York, NY: National Kidney Foundation Council on Renal Nutrition.

Cálculo de Peso Teórico NHANES II

Complexión:

Talla cmCirc. Muñeca

RESULTADOS

Hombres Mujeres

>10.5 Pequeña

>11.0 Pequeña

9.6-10.5 Mediana

10.1-11.0 Mediana

<9.6 Grande

<10.1 Grande

Frisancho AR: New Standards of weight and body composition by frame size and height for assessmentof nutritional status of adults and the elderly. Am J Clin Nutr. 40:808-819,1984

Evaluación de la Musculatura

• Circunferencia Media de Brazo.

– Medición de la circunferencia en el punto medio del brazo, entre el olecranon y el acromion, con el brazo relajado.

• Perímetro Muscular del Brazo (PMB)= CMB-(3.1416 x PCT cm)

• Área Muscular del Brazo (AMB)= CMB-(3.1416 x PCT cm)2 / 12.56

-10 si es hombre

- 6.5 si es mujer


Interpretación de PBM y del AMB

• Comparación de los valores con las referencias, identificando el percentil correspondiente.

• Usar al paciente como su propio estándar en mediciones subsecuentes.


Interpretación AMB Hombres

Frisancho AR: Anthropometric Standards for the Assessment of Growth and Nutritional Status.TheUniversity of Michigan Press, 1993

Normal Desnutrición Leve/moderada

Desnutrición grave

≥15 <15 <5

Criterio de diagnóstico DPE; % adecuación < 90% al p50

Interpretación AMB Mujeres

Frisancho AR: Anthropometric Standards for the Assessment of Growth and Nutritional Status.TheUniversity of Michigan Press, 1993

Normal Desnutrición Leve/moderada

Desnutrición grave

≥15 <15 <5

Evaluación de tejido Adiposo

• Evaluación de 4 pliegues;

– Utilizar sumatoria o

– Utilizar ecuaciones de Densidad Corporal

• Pliegue Cutáneo Tricipital

– Medición con un plicómetro al nivel del tríceps del brazo, en el punto medio.


Interpretación Tríceps hombres

Frisancho AR: AnthropometricStandards for the Assessment of Growth and Nutritional Status. TheUniversity of Michigan Press, 1993

Interpretación Tríceps Mujeres

Frisancho AR: AnthropometricStandards for the Assessment of Growthand Nutritional Status. The University of Michigan Press, 1993

Estado Nutricional

Obesidad Exceso de Peso

Adecuado Desnutrición leve

Desnutrición Moderada

Desnutrición Grave

% PCT >120% 120-110% 110-90% 90-80% 80-70% <70%

Ejercicio

• Peso 89.3 kg, Masculino, 36 años. Dx. LRA. Se desconoce su peso habitual.

• Talla 1.72 m• Circunferencia de Muñeca: 16.4 cm

– IMC– Complexión– Peso Teórico

• CMB: 32.4 cm, PCT: 26 mm, – cAMB: Interpretación– PCT Interpretación

Bioimpedancia Eléctrica; Concepto

• La evaluación de la BIA es unatécnica sencilla, rápida, noinvasiva y reproductible,pudiendo ser llevada al área delpaciente crítico, para medir lacomposición corporal total através de sus parámetrosbásicos, resistencia (R) yreactancia (Xc).

De Lima. Nutr Hosp. 2015;31(3):1278-1285

Vectores de bioimpedancia

Malbrain L. Anaesthesiology Intensive Therapy. 2014; 46(5): 381–391

BIA en paciente crítico

• Para estimar el ACT, la MLG, la masa celular corporal y la MG, la BIAasume que el estado de hidratación es constante en todos losindividuos.

• Paciente crítico frecuentemente cursa con edema, ascitis, líquidos IV ydiuréticos. Pocos estudios evalúan su utilización en pacientes críticos.

• Algunos autores proponen el cálculo de la Masa Celular Corporal comoindicador nutricional.

Nogueira M. Rev Assoc Med Bras 2011; 57(5):587-592Ismael et al. Critical Care. 2014; 18:R49

BCM (kg) = 0.266 × height (cm) + 0.287 × mean leg circumference (cm) + 0.305 × Δ weight (kg) – 0.406 × trunk length (cm) – 13.52 where

Utilidad de Bioimpedancia Eléctrica

PA: 3.95±1.47

ISI formula=0.032*(age decade) -0.086*(male) 0.109*(nephrotoxic) +0.109*(oliguria) +0.116*(hypotension) +0.122*(jaundice) +0.150*(coma) -0.154*(consciousness) +0.182*(assisted respiration) +0.210.

Lavilla FJ. Nephrol. Dial. Transplant. 2015; 30(s3): iii466De Lima. Nutr Hosp. 2015;31(3):1278-1285

El ángulo de fase (AF) es una medida obtenidadesde la relación entre las medidas directas de Ry Xc: Ángulo de fase = arco tangente reactancia /resistencia x 180 °/π1 , siendo independiente delas ecuaciones de regresión o del peso,pudiendo ser medido incluso en situaciones enque las hipótesis de BIA no son válidas (obesidady disturbios de hidratación, como ascitis yedema), eliminando una gran fuente de errorcausal

Valores deseados:Hombres:>5.0 °Mujeres:>4.6°

Diagnósticos Nutricionales

• Alteración en la utilización de nutrimentos.

• Consumo energético proteico inadecuado.

• Consumo oral inadecuado.

• Incapacidad para la vía oral.

• Incremento en los requerimientos proteicos.

• Incremento en las necesidades de nutrimentos.

Terapia Médico Nutricional

Para manejo nutricional es deimportancia tomar en cuenta lasalteraciones metabólicas y elestado proinflamatoriorelacionado a la lesión renal, asícomo las alteraciones asociadas alos TRS.

Metas de la TMN

Evitar el Desgaste Proteico Energético

Preservar el estado nutricional y la masa muscular

Evitar mayores alteraciones metabólicas

Evitar las complicaciones

Mejorar la cicatrización

Brindar soporte al sistema inmunológico

Disminuir el estado inflamatorio

Mejorar la actividad antioxidante y la función endotelial.

Reducir la mortalidad. NDT Plus. 2010; 3: 1-7

Requerimientos Nutrimentales

El gasto energético rara vez excede 1.3 veces el GEB calculado por la ecuación de Harris-Benedict, manteniéndose en 27 kcal/kg en individuos

críticos con LRA. Debido a que el peso actual está altamente influenciado por el balance de líquidos, los cálculos deberán estar basados en el peso habitual o en el peso teórico del paciente, de

desconocerse el primero

Las guías ESPEN recomiendan un aporte de 20-30 kcal/kg no proteicas.

Journal of Renal Nutrition. 2013; 23(3): 255-258Clinical Nutrition. 2009; 28 : 401–414

Gasto energético en paciente crítico con VMI; Revisión Sistemática

% de subestimación y sobreestimación de energía según ecuaciones predictivas

AKI + Crítico

Ecuación Subestimación <90%

Sobreestimación>10%

Exactitud ±10%

Exactitud ±10%

HB 54% 7% 29% X 1.25 = 27.5%

Ireton-Jones 20% 40% 40%

PSU 2003 27% 0% 73% 21.2 %

Otras 21% 18% 61% Mifflin: 25%

PrescripcionesMixtas

39% 12% 49% Faisy= 6.2%

Otras: MSJ, Faisy, Frankenfield, Fusco, Kleiber, Liu, Schofield, SwinamerCI: Calorimetría Indirecta

Discrepancia entre resultados (18 ensayos incluidos).

PSU ±10% en el 73% de los casos.

Tatacu-Babet OA. JPEN. 2015; Online First. 10.1177/0148607114567898Goes C. Nephrol. Dial. Transplant. 2015;30 (s3): iii442-iii443.

80 pacientes; 64 años, 69% hombres. 81% con TRS. IMC 28.5 kg/m2.

Fórmulas VMI

• Penn State University 2004GET= (Mifflin x 0.96) + Tmáx (167) + VE(31) – 6212

• Penn State University mayores 60 años (2010)GET= (Mifflin x 0.71) + Tmáx(85) + VE(64) – 3085

VE= Ventilación minuto (L/minuto);

TMax = Temperatura máxima en las últimas 24 hrs

Para pacientes con FIO2 <60

Frankenfield D. JPEN. 2004; 28(4): 259-264Frankenfield D. JPEN. 2009; 33(1): 27-36Choban P. JPEN. 2013; 37(6): 714-744

Proteínas

• Se propone un aporte de 0.6-0.8 g/kg/día (max 1) enindividuos que están en terapia conservadora, con uncatabolismo leve o en aquellos con AKI I.

• En aquellos con terapia extracorpórea y catabolismomoderado, se recomienda un aporte de 1.0-1.5g/kg/día, y en aquellos con Tratamiento RenalSustitutivo Continuo, un aporte máximo de 1.7 g/kg ,proponiéndose un aporte hasta de 2.5 g/kg.

• No hay evidencia suficiente que respalde la utilizaciónde soluciones de aminoácidos esenciales, pudiendoutilizarse las soluciones de aminoácidos estándar.

JPEN. 2010; 34(4): 366-377

Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care. 2009; 12: 241-244

Hidratos de Carbono

• Se recomienda un aporte de 3-5g/kg/día, con un máximo de 7g/kg/día.

• Lípidos el aporte no deberá exceder1.5 g/kg/día, con un promedio de 0.8-1.2 g/kg, prefiriendo emulsiones detriglicéridos de cadena media).

Seminars in Dialysis. 2011; 24(2): 169-175Clinical Nutrition. 2009; 28 : 401–414

Recomendaciones Nutrimentales en la LRA

ESPEN ASPEN Fiaccadori E. SEMICYUC-SENPE

Energía 20-30 kcal no

proteicas

GEB x 1.1-1.2

20-30 kcal/d (Hasta 35

kcal en TRSC)

25-30 kcal/kg/d 20-30 kcal no proteicas

Terapia

conservadora/Catabolismo

leve

0.6-0.8 g/kg (máximo

1 g/kg)

0.6-1.0 g/kg/día 0.8-1.0 g/kg/PT 0.6-0.8 g/kg

Terapia

extracórporea/Catabolismo

moderado

1.0—1.5 g/kg/día 1.5-2.0 g/kg/d 1.2-1.5 g/kg/PT 1.0-1.5g/kg

Terapia

continua/Catabolismo

Severo

Hasta 1.7 g/kg/día 1.8-2.5 g/kg/día 1.7-2.0 g/kg/PT 1.7-2.2 g/kg

HC 3-5 g/kg/día (Hasta 7

g/kg/d)

5-7 g/kg 5-7 g/kg/PT 2-5 g/kg

Lípidos 0.8-1.2 g/kg (máximo

1.5 g/kg

1.2-1.5 g/kg 1.2-1.5 g/kg/PT 0.8-1.2 g/kg

Nutr Clin Pract. 2014; 29 (1): 56-62Med Intensiva. 2011; 35(S1): 22-27Seminars in Dialysis. 2011; 24(2): 169-175Clinical Nutrition. 2009; 28 : 401–414

Vitaminas y Minerales

50-100 mg/día de vitamina C, hasta 150-200 mg/día en

aquellos en TRSC.

1 mg de folato y 10 mg de piridoxina al día

Tiamina 100 mg/día

100 mcg/d de selenio

No se recomienda la suplementación de vitaminas

liposolubles.


Crit Care Med. 2009;37:2033-2044

Se ha propuesto la suplementación con omega3, identificando una disminución en larespuesta inflamatoria y disminución en lainfiltración de macrófagos en modelosanimales

No hay un consenso en lo que respecta a la dosis de glutamina y omega 3 a utilizar.

Glutamina

Se cree que puede agravar el estado urémico, sin embargo no existe una contraindicación para su

utilización. Estudios en modelos animales han documentado mayor estrés oxidativo y mayor apoptosis en las

células tubulares renales durante la LRA, las cuales pueden ser atenuadas mediante la suplementación

de glutamina, pudiendo necesitar mayores dosis cuándo reciben TRS.

Omega 3

Otras suplementaciones


Crit Care Med. 2009;37:2033-2044

Frontiers in Immunology. 2013; 4: 1-13

Intervenciones en ERC. Aplicable a LRA

Clinical Nutrition. 2009; 28: 401–414

Evaluación Nutricional (ABCDE)

- Desnutrición Moderada- Ingesta espontánea de≤30 kcal/kg≤1.1 g/kg de proteína

- Desnutrición Severa- IMC <20- %PP >10% en 6 m- Albúmina <3.5 g/dL- Prealbúmina <30 mg/dL

Ingesta espontánea>20 kcal/kg/d

Consejería NutricionalTMN

Suplementos Orales Nutricionales

Sin mejorías Sin mejorías

NPID Nutrición Enteral, si no es posible, NPT por CVC

Poca aceptación

Ingesta espontánea<20 kcal/kg/d o condiciones

hipermetabólicas

SUPLEMENTOS ORALES

NUTRICIONALES EN MÉXICO

Nat Rev Nephrol. 2011; 7: 369-384JPEN. 2014; 38(8): 960-965

Producto Kcal Prote

g

HC

g

Lípidos

g

Agua

ml

Fósforo

mg

Potasio

Mg

Sodio

mg

Específicos para pacientes con ERC

Nepro HP 434 19.2 38 22.8 172.3 171 251 251

Nepro Low Prot 475 7.1 60.7 22.7 169 175 265 185

Enterex Renal 480 20 56 20 161 140 140 240

Fressuport RNL 275.5 20.0 21.6 16.6 230 131 89.1 17.9

Formulas Poliméricas Estándar

Ensure 237ml 254 9 41 6 190 250 370 200

Enterex 237ml 250 9 34 9 195 200 320 200

Fresubin 236ml 242 8.8 34.8 8.3 200 155 328.6 139.4

Específicos para Diabetes

Glucerna SR 232 11 29 8.1 200 249 429 199

Fresubin D 236 10.62 28.13 11.8 200 155.7 314.9 244.7

Enterex

Diabetic

240 12.0 27.0 9 202 174.9 370 210

Fresubin Fibra 237 8.8 34.8 8.3 200 155 328.5 165.2

Específicos para patologías

Ensure Plus 237 351 13 50 11 180 300 420 220

Fresubin Plus 350 12.8 49.2 11.2 180 155.2 328.6 170

Supportan 300 20 24.8 13.4 152 240 256 95

Pulmocare 358 14.8 25 22.1 186 250 465 310

Prosure 308 17 46 6.4 198 263 500 375Información reportada por Laboratorios Victus, Fresenius Kabi, Pisa, Abbott

Densamente calóricos; precaución en px. Con riesgo de sx. De realimentación.

Se pueden ajustar a las necesidades nutrimentales

Nutrición Parenteral Intradialítica (HD)

• A considerarse sólo hasta que la TMN y NOS no ha dadoresultados.

• NPID es insuficiente para alcanzar los requerimientos demacros y micronutrimentos del paciente.

• Puede proveer entre 500-1000 kcal y 50-100 g de proteínas en<1 L de volumen por tratamiento dialítico.

• Aproximadamente 10% de los AA infundidos se pierden en eldializado.

Nutrition in Clinical Practice. 2009; 24(4): 470-480Jpen. 2010; 34(4): 366-377

Indicaciones de NPID. • Incapacidad para tolera una nutrición oral adecuada (incluyendo

suplementos nutricionales o NE) o• Intolerancia a la NE (incapacidad para alcanzar sus

requerimientos en 3 meses)+ 3 características:

BC Renal Agency. . Intradialytic Parenteral Nutrition. 2014. Nutrition in Clinical Practice. 2009; 24(4): 470-480

Ingesta proteica <0.8 g/kg o <25 kcal/kg Tasa Proteica Catabólica < 0.80 g/kg Valoración Global Subjetiva = C Examen físico con detección de depleción moderada-severa Pérdida de peso >10%=<90% de PT o <80% de PH PCT <6 mm en hombres, <12 mm en mujeres. Creatinina sérica <8.0 mg/dL Albúmina <3.4 g/dL

Evidencia de NPID

Kidney International; 2013: 84, 1096–1107J Am Soc Nephrol 2007; 18: 2583-259

Estudio FINESe aleatorizaron casi 200 pacientes a NPID asociada a ONS versus ONS únicamente. La NPID no mejoró lamortalidad a 2 años, ni la tasa de hospitalización. Sin embargo, se demostró un aumento de los niveles deprealbúmina por encima de 30 mg/l, predictor independiente de disminución de la mortalidad a 2 años del 54%,así como de una disminución de los ingresos hospitalarios y de una mejoría del bienestar general, medido por elíndice de Karnofsky.

Composición

• Aminoácidos; Soluciones al 20% (100 g=500 ml). Proveer 1.2-1.4 g/kg durante la sesión.• Dextrosa; Cantidades dependen de control glucémico . Reporte de incrementos 20-100

mg/dL en pacientes sin DM durante la infusión de NPID. Recomendable proveer <100g/infusión para minimizar fluctuaciones.

• Lípidos; necesario evaluar el aclaramiento de lípidos (TAG pre y post diálisis). >250 mg/dL 6 hrs después o >400 mg/dL durante la infusión indican pobre aclaramiento.


Progresión de infusión según ESPEN

a) NPID deberá ser infundida en una tasa constante durante las 4 horas desesión de HD.

b) NPID deberá iniciarse de forma progresiva, a una tasa de 8 mml/kg (500ml en una persona de 60 kg) durante la primera semana, e irseincrementando a máximo 16 ml/kg, sin exceder los 1000 ml/sesión.

c) NPID debe de prescribirse controlando la ultrafiltración.

d) Se deben suplementar 75 mmol de Na por litro de NPID para compensarlas pérdidas durante la ultrafiltración.

RIESGO POR LA RAPIDA INFUSIÓN

Clinical Nutrition. 2009; 28: 401–414

Nutrición Intraperitoneal (NPIP) (DP)

• Utilizada en Diálisis Peritoneal.– Proveer una bolsa de AA sin glucosa,

reemplazando 1 o 2 tiempos de dializado.– Remover determinado volumen de glucosa

del dializado y sustituirlo por un volumen deAA en la bolsa.

– Combinar AA y glucosa en todos los tiemposde intercambios (utilizado en Europa).

• Puede ayudar a disminuir la absorciónexcesiva de energía a partir de la glucosa,disminuyendo con ello lahipertrigliceridemia e hiperglucemia.


Complicaciones NPIP

• Suele asociarse conhiperkalemia, hipofosfatemia yacidosis, requiere demonitoreo constante.

• Se relaciona con mejorías enbalance nitrogenado yparámetros nutricionales(transferrina, AA plasmáticos,albúmina).

• Sin efectos en mortalidad.

NDT Plus. 2010; 3: 109-117

Soporte Nutricional en el Paciente Crítico

Adaptado de Cano NJ, et al. Clin Nutr 2009;28:401e14

Situaciones clínicas:

Pacientes catabólicos con TRSC suelen precisaruna nutrición mixta, ya que los aportes en elinicio de la NE temprana no son suficientes paraalcanzar los requerimientos elevados.

La Sociedad Española de nutrición Enteral yParenteral recomienda la NPID, y la nutriciónintraperitoneal en casos donde los pacientescursan con un catabolismo leve.

Med Intensiva. 2011; 35(S1): 22-27

NPT Indicaciones

• No se logra iniciar VO o NEdurante los primeros 7 díasde estancia. No se alcanza100% meta en losprimeros 7 días víaNE(suplementaria).– Se inicia al 7mo día

cuando el pacienteestaba en buen estadonutricio.

• Iniciar de forma tempranasi NE no es posible, enpacientes con deteriorodel estado nutricio (%PP>10-15) o %PT <90%.

McClave S. JPEN. 2009: 33(3); 277-316Singer P. Clinical Nutrition. 2009; 28: 387–400

• No se logra iniciar VO oNE durante los primeros3 días, iniciar primeras24-48 hrs.

• No se alcanza 100%meta en los primeros 2días víaNE(suplementaria).

NE Indicaciones

CRITICOS• Se prevé una incapacidad a VO mayor a 6 días.• No se logra iniciar VO durante los primeros 3 días de estancia. (ESPEN)No Críticos Px desnutrido que se espera sea incapaz de comer >5 a 7 días Paciente bien nutrido que se espera sea incapaz de comer >7 a 9 días.

McClave S. JPEN. 2009: 33(3); 277-316Kreymann. Clinical Nutrition. 2006; 25, 210–223

Inicio una vez se encuentrehemodinámicamenteestable;TAM, dosis decatecolaminas, equilibrioelectrolítico, motilidadgástrica

¿NE Temprana o Tardía?

• Efecto en mortalidad. ↓ RR 0.68• Efecto en Infecciones ↓ RR 0.76

www.criticalcarenutrition.comHasse J. Nutr Clin Pract. 2014

McClave S. JPEN. 2009: 33(3); 277-316..

• Mejorías en trasplante hepático,quemaduras, RI post-qx gastrointestinal.↓Respuesta inmunológica en pancreatitisaguda severa.

• Costos Económicos: US$14,462 porpaciente (95% IC US$5,464 a US$23,669)

Beneficios de NE Temprana

Vizzini A. Nutrition. 2011. 17; 129-132

Mantenimiento de la función de la barreraintestinal

Incremento en la secreción de moco, IgA

Mantenimiento de la peristalsis y de laperfusión sanguínea

Atenúa la inflamación y el estrés oxidativo

Brinda soporte al GALT

Provee mejoras en absorción de glucosa

SELECCIÓN DE LA VÍA DE ALIMENTACIÓN

Gottschlich M. ASPEN. 2006

Gottschlich M. ASPEN. 2006

Infusión continua

• En pacientes no críticos

– 50-60 ml/h

• Incrementos de 10-25 ml/h cada 4-6 horas

• En pacientes críticos

– 10-30 ml/h

• Incrementos de 10-20 ml cada 6-8 horas

Alcanzar meta entre 24-72 hrs.Charney P.American Dietetic Association. 2006

Monitoreo

Es de importancia evaluar la provisión de calorías mediante elsoporte nutricional, esto debido a que diversos autores hanreportado una relación inversa entre mortalidad y provisión deenergía y días de ventilación mecánica; así como menores tasas deegreso hospitalaria en pacientes críticos sin LRA.

Sabatino y cols encontraron un déficit calórico de -12 777 kcal y -509 g/día de proteínas tras 7 días de soportenutricional en 78 pacientes con LRA ; deudas que no se han logrado correlacionar con peores resultados en estapoblación.

La evaluación periódica de Tasa Catabólica Proteica o equivalente de aparición de nitrógeno proteico (PNA) ayuda a tomar la decisión de la cantidad de proteínas a proveer mediante el

soporte nutricional, y a monitorear la suficiencia de las mismas. Critical Care. 2014; 18: R29Nephrol Dial Transplant. 2015; 30(3): iii447Blood Purif. 2014; 37: 325-334

Control glucémico= Catabolismo proteicoMeta: 110-149 mg/dL

Conclusión

• LA LRA asociada a la enfermedad es un estado inflamatoriocaracterizado por un incremento en el gasto energético, resistencia a lainsulina y pérdida de tejido muscular, situando al paciente en un riesgoincrementado de Desgaste Proteico Energético.

• Es necesaria la instauración de un soporte nutricional acorde a lasnecesidades nutrimentales propias de la enfermedad y de la terapiarenal sustitutiva que el paciente esté recibiendo, mejorando con ello elestado nutricional y los resultados clínicos del paciente.

M en NC. Iván Armando Osuna Padilla, [email protected], [email protected]

http://eduardolobatonrd.wordpress.com

¡GRACIAS!

Ejercicio

• #1. Femenino de 42 años de edad, con diagnósticos de choque séptico deorigen pulmonar, VIH/SIDA C3, Pneumonía por PCP y Pseudomonamultidrogoresistente. El día de hoy se observa incremento en la creatininasérica de 0.3 mg/dL respecto al día de ayer, por lo que es diagnósticada conAKI 1. Es su segundo día de estancia en la unidad de cuidados intensivos.Actualmente bajo sedación con midazolam, con apoyo de ventilaciónmecánica invasiva. Tiene un peso de 79.3 kg, y talla de 1.53 m. Losparámetros de ventilador muestran un Vm de 7.1 L/min, y unatemperatura máxima el día de ayer de 36.5 °C. Establehemodinámicamente. Sin datos de edema/ascitis.

• ¿Cuáles son sus requerimientos?• ¿Cuál es la vía de alimentación más adecuada?

Penn State University 2004GET= (Mifflin x 0.96) + Tmax (167) + VE(31) – 6212

terapia medico nutricional en la lesión renal aguda

Health & Medicine