terapi oksigen pada anestesi referat

5/22/2018 Terapi Oksigen Pada Anestesi Referat

1/33

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Seseorang tidak dapat hidup tanpa menghirup oksigen. Begitu esensialnya

unsur ini bagi kehidupan sehingga apabila 10 detik saja otak manusia tidak

mendapatkan oksigen, maka yang akan terjadi kemudian adalah penurunan

kesadaran dan apabila terus berlanjut, otak akan mengalami kerusakan yang lebih

berat dan irreversible. Tak hanya untuk bernafas dan mempertahankan kehidupan,

oksigen juga sangat dibutuhkan untuk metabolisme tubuh.

Dengan penemuan yang sangat penting mengenai molekul oksigen oleh

Joseph riestley pada tahun 1!!" dan bukti adanya pertukaran gas pada proses

pernafasan oleh #avoisier, oksigen menjadi suatu $ara pengobatan dalam

pera%atan pasien. Sebelum tahun 1&'0 suplementasi oksigen dievaluasi oleh

Baru$h dkk dan akhirnya pada tahun 1&'0 ditetapkan suatu konsep bah%a oksigen

dapat dipergunakan sebagai terapi. Sejak itu efek hipoksia lebih dimengerti dan

pemberian oksigen pada pasien penyakit paru memba%a dampak meningkatnya

jumlah pera%atan pasien.1

Dua penelitian dasar di a%al 1&(0an memperlihatkan adanya bukti

membaiknya kualitas hidup pada pasien penyakit paru obstruktif kronik )*+

yang mendapat suplemen oksigen. ada studi The Nocturnal Oxygen Therapy

Trial )-*TT, pemberian oksigen 1' jam atau ' jam sehari selama ( bulan dapat

memperbaiki keadaan umum, ke$epatan motorik, dan kekuatan genggaman,

namun tidak memperbaiki emosional mereka atau kualitas hidup mereka. -amun
http://1.bp.blogspot.com/-oMWm_p_KndI/TirLhzufojI/AAAAAAAAAJ0/qyiPc5ExVis/s1600/terapi-oksigen-d.jpg


2/33

penelitian lain memperlihatkan bah%a pemberian oksigen pada pasien/pasien

hipoksemia, dapat memperbaiki harapan hidup, hemodinamik paru, dan kapasitas

latihan. +euntungan lain pemberian oksigen pada beberapa penelitian diantaranya

dapat memperbaiki kor pulmonal, meningkatkan fungsi jantung, memperbaiki

fungsi neuropsikiatrik dan pen$apaian latihan, mengurangi hipertensi pulmonal,

dan memperbaiki metabolisme otot.'

+omposisi udara kering ialah '0,& *', 0,0 2*', !,( -' dan

0,&' unsur inert lainnya, seperti argon dan helium. Tekanan barometer )B di

permukaan laut ialah !(0 mm3g )satu atmosfer. Dengan demikian, tekanan

parsial )dinyatakan dengan lambang . *'udara kering di permukaan laut adalah

0,'1 4 !(0, atau 1(0 mm3g. Tekanan parsial -'dan gas inert lainnya 0,!& 4 !(0,

atau (00 mm3g5 dan 2*'ialah 0,000 4 !(0 atau 0,6 mm3g. Terdapatnya uap

air dalam udara pada berbagai iklim umumnya akan menurunkan persen volume

masing masing gas, sehingga juga sedikit mengurangi tekanan parsial gas gas/

tersebut. 7dara yang seimbang dengan air jenuh dengan uap air, dan udara

inspirasi akan jenuh dengan uap air saat udara tersebut men$apai paru/paru. 6

1.2 Tujuan

8engingat pentingnya pengetahuan tentang hal tersebut maka penulis

men$oba memaparkan tentangterapi oksigen yang penulis dapatkan dari berbagai

sumber. enulisan makalah referat ini bertujuan untuk memberikan informasi

mengenai mati batang otak se$ara singkat.

1.3 Manfaat

ada penulisan referat ini penulis berharap dapat memberikan pengetahuanpada pemba$a mengenai mati batang otak se$ara lebih mendalam, dan sebagai

pembelajaran yang lebih bagi penulis.


3/33

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 !ngga t"!rak#

aru merupakan organ yang elastis, berbentuk keru$ut, dan terletak

dalam rongga dada atau toraks.Mediastinum sentral yang berisi jantung dan

beberapa pembuluh darah besar memisahkan paru tersebut. Setiap paru

mempunyai apeks )bagian atas paru dan dasar.embuluh darah paru dan

bron$hial, bronkus, saraf dan pembuluh limfe memasuki tiap paru pada bagian

hilus dan membentuk akar paru. aru kanan lebih besar dari paru kiri dan

dibagi menjadi tiga lobus oleh fisura interlobaris. aru kiri dibagi menjadi dua

lobus.',6

2.2 Anat!$% &aru ' &aru n!r$al

#obus/lobus tersebut dibagi lagi menjadi 10 segmen sedangkan paru

kiri dibagi menjadi &. roses patologis seperti atelektasis dan pneumoniaseringkali hanya terbatas pada satu lobus dan segmen saja. Suatu lapisan tipis

kontinu dan jaringan elastis, dikenal sebagai pleura, melapisi rongga dada

)pleura parietalis dan menyelubungi setiap paru )pleura viseralis.',6

Di antara pleura parietalis dan pleura viseralis terdapat suatu lapisan

tipis $airan pleura yang berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan itu

bergerak selama pernafasan dan untuk men$egah pemisahan toraks dan paru.

Tidak ada ruangan yang sesungguhnya memisahkan kedua pleura tersebut
http://3.bp.blogspot.com/-nO3KAFJrbPg/TiHTLUQVK6I/AAAAAAAAADo/YFU24r2qCP8/s1600/1.jpg


4/33

sehingga apa yang disebut dengan rongga pleura atau kavitas pleura hanyalah

suatu ruangan potensial.'

Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah dari tekanan atmosfer,

sehingga men$egah kolaps paru. Bila terserang penyakit, pleura mungkin

mengalami peradangan, atau udara ataupun $airan dapat masuk ke dalam

rongga pleura, menyebabkan paru tertekan atau kolaps.6

9da tiga faktor yang mempertahankan tekanan negatif yang normal

ini. ertama, jaringan elasti$ paru memberikan kekuatan kontinu yang

$enderung menarik paru jauh dari rangka toraks. Setelah lahir, paru $enderung

mengerut ke ukuran aslinya yang lebih ke$il daripada bentuknya sebelum

mengembang. Tetapi, permukaan pleura viseralis dan pleura parietalis yang

saling menempel itu tidak dapat dipisahkan, sehingga tetap ada kekuatan

kontinu yang $enderung memisahkannya. +ekuatan ini dikenal sebagai

tekanan negatif dari ruang pleura. Tekanan intrapleura se$ara terus/menerus

bervariasi sepanjang siklus pernafasan, tetapi selalu negatif.'

:aktor utama kedua dalam mempertahankan tekanan negatif

intrapleura adalah kekuatan osmotik yang terdapat di seluruh membrane

pleura. 2airan dalam keadaan normal akan bergerak dari kapiler di dalam

pleura parietalis ke ruang pleura dan kemudian diserap kembali melalui pleura

viseralis. ergerakan $airan pleura dianggap mengikuti hukum Starling

tentang pertukaran transkapiler5 yaitu, pergerakan $airan bergantung pada

selisih perbedaan antara tekanan hidrostatik darah yang $enderung mendorong

$airan keluar dan tekanan onkotik dari protein plasma yang $enderung

menahan $airan agar tetap di dalam. Selisih perbedaan absorbsi $airan pleura

melalui pleura viseralis lebih besar daripada selisih perbedaan pembentukan$airan oleh pleura parietalis sehingga pada ruang pleura dalam keadaan

normal hanya terdapat beberapa milliliter $airan.6

:aktor ketiga yang mendukung tekanan negatif intrapleura adalah

kekuatan pompa limfatik. Sejumlah ke$il protein se$ara normal memasuki

ruang pleura tapi akan dikeluarkan oleh sistem limfatik dalam pleura

parietalis5 terkumpulnya protein di dalam ruang intrapleura akan menga$aukan

keseimbangan osmotik normal tanpa pengeluaran limfatik. +etiga faktor ini


5/33

kemudian, mengatur dan mempertahankan tekanan negatif intrapleura

normal.6

2.3 K!ntr!l &ernafa#an

Terdapat beberapa mekanisme yang berperan memba%a udara ke

dalam paru sehingga pertukaran gas dapat berlangsung. :ungsi mekanis

pergerakan udara masuk dan keluar dari paru disebut ventilasi dan mekanisme

ini dilaksanakan oleh sejumlah komponen yang saling berinteraksi.

+omponen yang berperan penting adalah pompa yang bergerak maju mundur,

disebut pompa pernafasan. ompa ini mempunyai dua komponen volume/

elastis; paru itu sendiri dan dinding yang mengelilingi paru. Dinding terdiri

dari rangka dan dan jaringan rangka toraks, serta diafragma, isi abdomen dan

dinding abdomen. *tot/otot pernafasan yang merupakan bagian dinding toraks

merupakan sumber kekuatan untuk menghembus pompa.

Diafragma )dibantu oleh otot/otot yang dapat mengangkat tulang iga

dan sternum merupakan otot utama yang ikut berperan dalam peningkatan

volume paru dan rangka toraks selama inspirasi5 ekspirasi merupakan suatu

proses pasif pada pernafasan tenang.

*tot/otot pernafasan diatur oleh pusat pernafasan yang terdiri dari

neuron dan reseptor pada pons dan medulla oblongata. usat pernafasan

merupakan bagian sistem saraf yang mengatur semua aspek pernafasan.

:aktor utama pada pengaturan pernafasan adalah respon dari pusat

kemoreseptor dalam pusat pernafasan terhadap tekanan parsial )tegangan

karbon diokasida )a2*' dan p3 darah arteri. eningkatan a2*' atau

penururnan p3 merangsang pernafasan.6,

enurunan tekanan parsial *' dalam darah arteri a*' dapat juga

merangsang ventilasi. +emoreseptor perifer yang terdapat dalam badan karotis

pada bifurkasio arteria komunis dan dalam badan aorta pada arkus aorta, peka

terhadap penurunan a*' dan p3, dan peningkatan a2*'. 9kan tetapi a*'

harus turun dari nilai normal kira/kira sebesar &0/100 mm3g hingga men$apai

sekitar (0 mm3g sebelum ventilasi mendapat rangsangan yang $ukup berarti.


6/33

8ekanisme lain mengontrol jumlah udara yang masuk ke dalam paru.

ada %aktu paru mengembang, reseptor/reseptor ini mengirim sinyal pada

pusat pernafasan agar menghentikan pengembangan lebih lanjut. Sinyal dari

reseptor regang tersebut akan berhenti pada akhir ekspirasi ketika paru dalam

keadaan mengempis dan pusat pernafasan bebas untuk memulai inspirasi lagi.

8ekanisme ini yang dikenal dengan nama refleksHering-Breuer, refleks ini

tidak aktif pada orang de%asa, ke$uali bila volume tidal melebihi 1 liter

seperti pada %aktu berolah raga.


7/33

bronkodilasi, dan neurotransmitter yang digunakan adalah nitrogen oksida.


8/33

mm3g dari 0 mm3g pada %aktu mulai inspirasi. Selisih tekanan antara

jalan nafas dan atmosfer menyebabkan udara mengalir ke dalam paru sampai

tekanan jalan nafas pada akhir inspirasi sama dengan tekanan atmosfer.6,"

Selama pernafasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat

elastisitas dinding dada dan paru. ada %aktu otot interkostalis internus

relaksasi, rangka iga turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam

rongga toraks, menyebabkan volume toraks berkurang. *tot interkostalis

internus dapat menekan iga ke ba%ah dan ke dalam pada %aktu ekspirasi

kuat dan aktif, batuk, muntah, atau defekasi. Selain itu, otot/otot abdomen

dapat berkontraksi sehingga tekanan intraabdomen membesar dan menekan

diafragma ke atas.6,

eningkatan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura

maupun tekanan intrapulmonal. Tekanan intrapulmonal sekarang meningkat

dan men$apai 1 sampai ' mm3g di atas tekanan atmosfer. Selisih tekanan

antara jalan nafas dan atmosfer menjadi terbalik, sehingga udara mengalir

keluar dari paru sampai tekanan jalan nafas dan atmosfer menjadi sama

kembali pada akhir ekspirasi. Tekanan intrapleura selalu berada diba%ah

tekanan atmosfer selama siklus pernafasan.(

Definisi/definisi berikut ini akan berguna dalam pembahasan

ventilasi yang efektif ;

?olume semenit atau ventilasi semenit )?@ adalah volume udara yang

terkumpul selama ekspirasi dalam periode satu menit. ?@dapat dihitung

dengan mengalikan nilai ?Tdengan ke$epatan pernafasan. Dalam

keadaan istirahat, ?@orang de%asa sekitar ( atau ! literA menit.

:rekuensi pernafasan )f atau ke$epatan5 adalah jumlah nafas yang

dilakukan per menit. ada keadaan istirahat, pernafasan orang de%asa

sekitar 10/'0 kali per menit.

?olume tidal )?T adalah banyaknya udara yang diinspirasi atau

diekspirasi pada setiap pernafasan. ?Tsekitar /1' $$AkgBB dan jauh

meningkat pada %aktu melakukan kegiatan fisik yaitu bila bernafas

dalam.


9/33


10/33

pada %aktu *'sampai di trakea, tekanan parsial ini akan mengalami

penurunan sampai sekitar 1& mm3g karena dihangatkan dan dilembabkan

oleh jalan nafas )!(0/! 4 0,'1 1&.

Tekanan parsial uap air pada suhu tubuh adalah ! mm3g. Tekanan

parsial *' yang diinspirasi akan menurun kira/kira 106 mm3g pada saat

men$apai alveoli karena ter$ampur dengan udara dalam ruang mati

anatomik pada saluran jalan nafas.


11/33

2. Hu4ungan antara 5ent%la#% &erfu#%

emindahan gas se$ara efektif antara alveolus dan kapiler paru

membutuhkan distribusi merata dari udara dalam paru dan perfusi )aliran

darah dalam kapiler. Dengan perkataan lain, ventilasi dan perfusi unit

pulmonar harus sesuai. ada orang normal dengan posisi tegak dan dalam

keadaan istirahat, ventilasi dan perfusi hamir seimbang ke$uali pada apeks

paru.!

Sirkulasi pulmoner dengan tekanan dan resistensi rendah

mengakibatkan aliran darah di basis paru lebih besar daripada di bagian apeks,

disebabkan pengaruh gaya tarik bumi. -amun, ventilasinya $ukup merata.

-ilai rata/rata rasio antara ventilasi terhadap perfusi ;!

,67 - 89

-ilai diatas didapatkan melalui rasio rata/rata laju ventilasi alveolar

normal )#Amenit dibagi dengan $urah jantung normal )"#Amenit.

+etidakseimbangan antara proses ventilasi/perfusi terjadi kebanyakan

pada penyakit pernafasan. enyakit paru dan gangguan fungsional pernafasan

dapat diklasifikasikan se$ara fisiologis sesuai jenis penyakit yang dialami,

apakah menimbulkan pirau yang besar )tidak terdapat ventilasi tapi perfusi

normal, sehingga perfusi terbuang sia/sia, ?AF kurang dari 0, atau

menimbulkan penyakit pada ruang mati )ventilasi normal, akan tetapi tanpa

perfusi, ?AF lebih dari 0,.!

2.: Tran#&!r ;2 )ala$ )ara"

*' dapat diangkut dari paru ke jaringan/jaringan melalui dua jalan;

se$ara fisik larut dalam plasma atau se$ara kimia berikatan dengan 3b sebagaioksihemoglobin )3b*'. Ckatan kimia *'dengan 3b ini bersifat reversible,

dan jumlah sesungguhnya yang diangkut dalam bentuk ini mempunyai

hubungan nonlinear dengan tekanan parsial *' dalam darah arteri )a*', yang

ditentukan oleh jumlah *'yang se$ara fisik larut dalam plasma darah.

Selanjutnya, jumlah *' yang se$ara fisik larut dalam plasma mempunyai

hubungan langsung dengan tekanan parsial *' dalam alveolus )9*'.!


12/33

Jumlah *'juga bergantung pada daya larut *' dalam plasma. 3anya

sekitar 1 dari jumlah *' total yang ditranspor dengan $ara ini. 2ara transport

seperti ini tidak memadai untuk mempertahankan hidup %alaupun dalam

keadaan istirahat sekalipun. Sebagian besar *' diangkut oleh 3b yang terdapat

dalam sel darah merah. Dalam keadaan tertentu )misalnya ;kera$unan karbon

monoksida atau hemolisis masif dengan insufisiensi 3b, * ' yang $ukup untuk

mempertahankan hidup dapat diangkut dalam bentuk larutan fisik dengan

memberikan pasien *'bertekanan lebih tinggi dari tekanan atmosfer )ruang

*' hiperbarik.!

Satu gram 3b dapat mengikat 1,6 ml *'. +onsentrasi 3b rata/rata

dalam darah laki/laki de%asa sekitar 1" g per 100 ml sehingga 100 ml darah

dapat mengangkut '0,1 ml *')1" 4 1,6 bila *'jenuh )Sa*' adalah 100.

Tetapi sedikit darah vena $ampuran dari sirkulasi bron$hial ditambahkan ke

darah yang meninggalkan kapiler paru dan sudah teroksigenasi. roses

pengen$eran ini menjelaskan mengapa hanya kira/kira &! persen darah yang

meninggalkan paru menjadi jenuh.(

ada tingkat jaringan, *' akan melepaskan diri dari 3b ke dalam

plasma dan berdifusi dari plasma ke sel/sel jaringan tubuh untuk memenuhi

kebutuhan jaringan yang bersangkutan. 8eskipun kebutuhan jaringan tersebut

bervariasi, namun sekitar !" 3b masih berikatan dengan *'pada %aktu 3b

kembali ke paru dalam bentuk darah vena $ampuran. Jadi hanya sekitar '"

*'dalam darah arteri yang digunakan untuk keperluan jaringan. 3b yang telah

melepaskan *'pada tingkat jaringan disebut 3b tereduksi. 3b tereduksi

ber%arna ungu dan menyebabkan %arna kebiruan pada darah vena, sedangkan

3b*'ber%arna merah terang dan menyebabkan %arna kemerah/merahan padadarah arteri.!

2.9 Kur5a D%#!#%a#% ;k#%"e$!gl!4%n

7ntuk dapat memahami kapasitas angkut *'dengan jelas harus

diketahui afinitas 3b terhadap *'karena suplai *' untuk jaringan maupun

pengambilan *'oleh paru sangat bergantung pada hubungan tersebut. Jika

darah lengkap dipajankan terhadap berbagai tekanan parsial *'dan persentase


13/33

kejenuhan 3b diukur, maka didapatkan kurva berbentuk huruf S bila kedua

pengukuran tersebut digabungkan. +urva ini dikenal dengan nama kurva

disosiasi oksihemoglobin dan menyatakan afinitas 3b terhadap *'pada

berbagai tekanan parsial.!

:akta fisiologis yang sangat penting tentang kurva ini yaitu adanya

bagian atas yang datar. ada bagian atas kurva yang datar, perubahan yang

besar pada tekanan *' akibat sedikit perubahan pada kejenuhan 3b*'. Cni

berarti bah%a jumlah *' yang relatif konstan dapat disuplai ke jaringan bahkan

pada ketinggian yang tinggi saat *'dapat sebesar (0 mm3g atau kurang. Cni

juga berarti bah%a pemberian *'dalam konsentrasi tinggi )udara normal '1

pada pasien dengan hipoksemia ringan )a*'(0/!" mm3g adalah sia/sia,

karena 3b*' hanya dapat ditingkatkan sedikit sekali. elepasan *' ke jaringan

dapat ditingkatkan oleh hubungan *'terhadap Sa*'pada kurva bagian vena

yang $uram. ada bagian ini perubahan/perubahan besar pada

3b*'merupakan akibat sedikit perubahan pada *'.!

9finitas 3b terhadap *'dipengaruhi oleh banyak faktor lain yang

menyertai jaringan dan dapat diubah oleh penyakit. Daftar dari beberapa

faktor tersebut serta pengaruhnya pada afinitas terhadap *'dapat dilihat pada

tabel di ba%ah.!

Ta4el 1. +akt!r'fakt!r


14/33

+eadaan patologis yang dapat menyebabkan asidosis metaboli$, seperti syok

)pembentukan asam laktat berlebihan akibat metabolisme anaerobi$ atau

retensi 2*')seperti yang ditemukan pada banyak penyakit paru akan

menyebabkan pergeseran kurva ke kanan. ergeseran kurva sedikit ke kanan

seperti pada bagian vena kurva normal )p3 !,6 akan membantu pelepasan

*'ke jaringan. ergeseran ini dikenal dengan nama eek Bohr!!

:aktor lain yang menyebabkan pergeseran kurva ke kanan adalah

peningkatan suhu dan ',6 difosfogliserat )',6/DI yaitu fosfat organi$ dalam

sel darah merah yang mengikat 3b dan mengurangi afinitas 3b terhadap *'.

ada anemia dan hipoksemia kronik, ',6/DI sel darah merah meningkat.

8eskipun kemampuan transport *'oleh 3b menurun bila kurva bergeser ke

kanan, namun kemampuan 3b untuk melepaskan *'ke jaringan dipermudah.

+arena itu, pada anemia dan hipoksemia kronik pergeseran kurva ke kanan

merupakan proses kompensasi. ergeseran kurva ke kanan yang disertai

kenaikan suhu, selain menggambarkan adanya kenaikan metabolisme sel dan

peningkatan kebutuhan *', juga merupakan proses adaptasi dan menyebabkan

lebih banyak *'yang dilepaskan ke jaringan dari aliran darah.!

Sebaliknya, peningkatan p3 darah )alkalosis atau penurunan

2*', suhu, dan ',6/DI akan menyebabkan pergeseran kurva disosiasi

oksihemoglobin ke kiri. ergeseran ke kiri menyebabkan peninkatan afinitas

3b terhadap *'. 9kibatnya ambilan *'paru meningkat pada pergeseran ke

kiri, namun pelepasan ke jaringan terganggu. +arena itu se$ara teoretis dapat

terjadi hipoksia )insufisiensi *'jaringan guna memenuhi kebutuhan

metabolisme pada keadaan alkalosis berat, terutama bila disertai dengan

hipoksemia.!

+eadaan ini terjadi selama proses mekanisme overventilasi dengan

respirator atau pada tempat yang tinggi akibat hiperventilasi. +arena

hiperventilasi juga diketahui dapat menurunkan aliran darah serebral karena

penurunan a2*', iskemia serebral juga bertanggung ja%ab atas gejala

berkunang/kunang yang sering terjadi pada kondisi demikian. Darah yang

disimpan akan kehilangan aktifitas ',6/DI, sehingga afinitas 3b terhadap

*'akan meningkat. *leh karena itu, pasien yang menerima transfuse darah


15/33

yang disimpan dalam jumlah banyak kemungkinan akan mengalami gangguan

pelepasan *'ke jaringan karena adanya pergeseran kurva disosiasi 3b*'ke

kiri.!

9finitas 3b diberi batasan melalui *'yang dibutuhkan untuk

menghasilkan kejenuhan "0 )"0. Dalam keadaan normal, "0sekitar '!

mm3g. "0akan meningkat, bila kurva disosiasi bergeser ke kanan

)pengurangan afinitas 3b terhadap *' sedangkan pada pergeseran kurva ke

kiri, )peningkatan afinitas 3b terhadap *', "0akan menurun.!

3omeostasis 2*'juga merupakan suatu aspek penting dalam

ke$ukupan respirasi. Transpor 2*' dari jaringan ke paru untuk dibuang

dilakukan dengan tiga $ara. Sekitar 10 2*'se$ara fisik larut dalam plasma,

karena tidak seperti *', 2*'mudah larut dalam plasma. Sekitar '0

2*'berikatan dengan gugus amino pada 3b )karbaminohemoglobin dalam

sel darah merah, dan sekitar !0 diangkut dalam bentuk bikarbonat plasma

)32*6/. 2*'berikatan dengan air dalam reaksi berikut ini ;

!

=;2> H2; ? H2=;3? H> > H=;3

'


16/33

2.@ Pen%la%an Statu# Pernafa#an

engetahuan tentang gas darah )*', 2*', dan p3 darah arteri saja

tidak $ukup memberikan keterangan tentang transpor *' dan 2*'untuk

memastikan apakah oksigenasi jaringan pasien sudah memadai. Banyak faktor

lain yang ikut berperan dalam proses transport, seperti $urah jantung yang

memadai dan perfusi jaringan, serta difusi gas/gas pada tingkat jaringan.

+arena itu deteksi hipoksia jaringan harus selalu disertai dengan pengamatan

klinis serta interpretasi gas/gas darah.(,!

Cnformasi penting lain yang diperlukan untuk menilai status respirasi

pasien adalah konsentrasi 3b serta persentase kejenuhan 3b. ersentase

kejenuhan 3b tidak bergantung pada konsentrasi 3b, sedangkan kandungan

*'dalam volume persen berhubungan langsung dengan konsentrasi 3b.

?olume persen menunjukkan berapa banyak *'yang dapat dihantarkan ke

jaringan pada a*'tertentu.(,!

2.18 Anal%#a a# Dara"

7ntuk menilai fungsi pernafasan se$ara adekuat, perlu juga

mempelajari hal/hal di luar paru seperti volume dan distribusi gas yang

diangkut oleh sistem sirkulasi.!

a2*'merupakan petunjuk ?9yang terbaik. Bila a2*'meningkat,

penyebab langsung selalu hipoventilsai alveolar. 3ipoventilasi menyebabkan

asidosis respiratorik dan penurunan p3 darah. enyebab langsung penurunan

a2*'adalah selalu hiperventilasi alveolar. 3iperventilasi menyebabkan

alkalosis resiratorik dan kenaikan p3 darah.!

Bila a*' turun sampai di ba%ah nilai normal, terjadi hipoksemia.ada gagal pernafasan yang berat, a*' makin turun sampai 60/0 mm3g.

3ipoksemia akibat penyakit paru disebabkan oleh salah satu atau lebih dari

mekanisme di ba%ah ini!

1. +etidakseimbangan antara proses ventilasi/perfusi )penyebab

tersering

'. 3ipoventilasi alveolar

6. Iangguang difusi


17/33

. irau anatomi$ intrapulmonar. 3ipoksemia akibat tiga kelainan

yang pertama dapat diperbaiki dengan pemberian *'. Tetapi pirau

anatomi$ intrapulmonar )pirau arteriovenosa tidak dapat diatasi

dengan terapi *'.

erubahan gas darah arteri merupakan hal yang kritis dalam diagnosis

kegagalan pernafasan atau ventilasi yang mungkin timbul se$ara perlahan/

lahan. 9pabila kadar a*'tutun di ba%ah normal, terjadi insufisiensi

pernafasan, dan terjadi kegagalan pernafasan bila a*'turun sampai "0

mm3g. a2*'dapat meningkat atau turun sampai di ba%ah nilai normal

pada insufisiensi atau kegagalan pernafasan.(

Ta4el 2. N%la% N!r$al )ar% a# Dara" Arter%

Pengukuran a# Dara" S%$4!l N%la% n!r$al

Tekanan 2*' a2*'

6"/" mm3g

)rata/rata, 0

Tekanan *' a*' 0/100 mm3g

ersentase kejenuhan *' Sa*' &!

+onsentrasi ion hydrogen p3 !,6"/!,"

Bikarbonat 32*6/ ''/'( m@KA#

2.11 Tera&% ;k#%gen

Terapi oksigen merupakan pemberian oksigen sebagai suatu

intervensi medis, dengan konsentrasi yang lebih tinggi disbanding yang

terdapat dalam udara untuk terapi dan pen$egahan terhadap gejala dan

menifestasi dari hipoksia. *ksigen sangat penting untuk metabolisme sel, dan

lebih dari itu, oksigenasi jaringan sangat penting untuk semua fungsi

fisiologis normal.

*ksigen dapat diberikan se$ara temporer selama tidur maupun selama

beraktivitas pada penderita dengan hipoksemia. Selanjutnya pemberian

oksigen dikembangkan terus ke arah ventilasi mekanik, pemakaian oksigen di

rumah. 7ntuk pemberian oksigen dengan aman dan efektif perlu pemahaman

mengenai mekanisme hipoksia, indikasi, efek terapi, dan jenis pemberian

oksigen serta evaluasi penggunaan oksigen tersebut.

2.12 H%&!k#e$%a


18/33

3ipoksemia adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan

konsentrasi oksigen dalam darah arteri )a*' atau saturasi *' arteri )Sa*'

diba%ah nilai normal. 3ipoksemia dibedakan menjadi ringan sedang dan

berat berdasarkan nilai a*'dan Sa*', yaitu;6,

1. 3ipoksemia ringan dinyatakan pada keadaan a*'(0/!& mm3g dan

Sa*'&0/&

'. 3ipoksemia sedang a*'0/(0 mm3g, Sa*'!"/&

6. 3ipoksemia berat bila a*'kurang dari 0 mm3g dan Sa*'kurang dari

!".

3ipoksemia dapat disebabkan oleh gangguan ventilasi, perfusi,

hipoventilasi, pirau, gangguan difusi dan berada ditempat yang tinggi.

+eadaan hipoksemia menyebabkan beberapa perubahan fisiologi yang

bertujuan untuk mempertahankan supaya oksigenasi ke jaringan memadai.

Bila tekanan oksigen arteriol )a*' diba%ah "" mm3g, kendali nafas akan

meningkat, sehingga tekanan oksigen arteriol )a*' yang meningkat dan

sebaliknya tekanan karbondioksida arteri )a2*' menurun, jaringan

vaskuler yang mensuplai darah di jaringan hipoksia mengalami vasodilatasi,

juga terjadi takikardi kompensasi yang akan meningkatkan volume sekun$up

jantung sehingga oksigenasi jaringan dapat diperbaiki.6,

3ipoksia alveolar menyebabkan kontraksi pembuluh pulmoner

sebagai respon untuk memperbaiki rasio ventilasi perfusi di area paru

terganggu, kemudian akan terjadi peningkatan sekresi eritropoitin ginjal

sehingga mengakibatkan eritrositosis dan terjadi peningkatan kapasitas

transfer oksigen. +ontraksi pembuluh darah pulmoner, eritrositosis dan

peningkatan volume sekun$up jantung akan menyebabkan hipertensipulmoner, gagal jantung kanan bahkan dapat menyebabkan kematian.

2.13 H%&!k#%a

3ipoksia adalah kekurangan *' ditingkat jaringan. Cstilah ini lebih

tepat dibandingkan anoksia, sebab jarang dijumpai keadaan dimana benar/

benar tidak ada *' tertinggal dalam jaringan. Jaringan akan mengalami

hipoksia apabila aliran oksigen tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan


19/33

metabolisme jaringan, hal ini dapat terjadi kira/kira /( menit setelah

ventilasi spontan berhenti. Se$ara tradisional, hipoksia dibagi dalam jenis.

+eempat kategori hipoksia adalah sebagai berikut ;"

1. 3ipoksia hipoksik )anoksia anoksik yaitu apabila *' darah arteri

berkurang. 8erupakan masalah pada individu normal pada daerah

ketinggian serta merupakan penyulit pada pneumonia dan berbagai

penyakit sistim pernafasan lainnya. Iejala yang mun$ul pada keadaan ini

antara lain iritabilitas, insomnia, sakit kepala, sesak nafas, mual dan

muntah.

'. 3ipoksia anemik yaitu apabila *' darah arteri normal tetapi mengalami

denervasi. Se%aktu istirahat, hipoksia akibat anemia tidaklah berat, karena

terdapat peningkatan kadar ',6/DI didalam sel darah merah, ke$uali

apabila defisiensi hemoglobin sangat besar. 8eskipun demikian, penderita

anemia mungkin mengalami kesulitan $ukup besar se%aktu melakukan

latihan fisik karena adanya keterbatasan kemampuan meningkatkan

pengangkutan *' ke jaringan aktif.

6. 3ipoksia stagnan akibat sirkulasi yang lambat merupakan masalah bagi

organ seperti ginjal dan jantung saat terjadi syok. 3ipoksia akibat sirkulasi

lambat merupakan masalah bagi organ seperti ginjal dan jantung saat

terjadi syok. 3ati dan mungkin jaringan otak mengalami kerusakan akibat

hipoksia stagnan pada gagal jantung kongestif. ada keadaan normal,

aliran darah ke paru/paru sangat besar, dan dibutuhkan hipotensi jangka

%aktu lama untuk menimbulkan kerusakan yang berarti. -amun, syok

paru dapat terjadi pada kolaps sirkulasi berkepanjangan,terutama didaerah

paru yang letaknya lebih tinggi dari jantung.. 3ipoksia histotoksi adalah hipoksia yang disebabkan oleh hambatan

proses oksidasi jaringan paling sering diakibatkan oleh kera$unan sianida.

Sianida menghambat sitokrom oksidasi serta mungkin beberapa en>im

lainnya. Biru metilen atau nitrit digunakan untuk mengobati kera$unan

sianida. Lat/>at tersebut bekerja dengan sianida, menghasilkan

sianmethemoglobin, suatu senya%a non toksik. emberian terapi oksigen

hiperbarik mungkin juga bermanfaat.


20/33

Jika aliran oksigen ke jaringan berkurang, atau jika penggunaan

berlebihan di jaringan maka metabolisme akan berubah dari aerobik ke

metabolisme anaerobik untuk menyediakan energi yang $ukup untuk

metabolisme. 9pabila ada ketidakseimbangan, akan mengakibatkan produksi

asam laktat berlebihan, menimbulkan asidosis dengan $epat, metabolisme

selule terganggu dan mengakibatkan kematian sel. emeliharaan oksigenasi

jaringan tergantung pada 6 sistem organ yaitu sistem kardiovaskular,

hematologi, dan respirasi.!

2.13.1 Man%fe#ta#% kl%n%k "%&!k#%a

8anifestasi klinik hipoksia tidak spesifik, sangat bervariasi,

tergantung pada lamanya hipoksia, kondisi kesehatan individu, dan

biasanya timbul pada keadaan hipoksia yang sudah berat. 8anifestasi

klinik dapat berupa perubahan status mentalAbersikap labil, pusing,

dispneu, takipneu, respiratory distress, dan aritmia. Sianosis sering

dianggap sebagai tanda dari hipoksia, namun hal ini hanya dapat

dibenarkan apabila tidak terdapat anemia.

7ntuk mengukur hipoksia dapat digunakan alat oksimetri )pulse

oxymetry"dan analisis gas darah. Bila nilai saturasi kurang dari &0

diperkirakan hipoksia, dan membutuhkan oksigen.

Ta4el 3. ejala )an Tan)a'Tan)a H%&!k#%a Akut.

S%#te$ ejala )an tan)a


21/33

Sistem saraf pusat Sakit kepala, perilaku yang tidak sesuai,

bingung, delirium, gelisah, edema papil,

koma

-euromuskular #emah,tremor,hiperrefleks, incoordination

8etabolik


22/33

karbondioksida dan penurunan jumlah oksigen yang diangkut kedalam

jaringan.

Iagal nafas akut sebagai diagnosis tidak dibatasi oleh usia dan dapat

terjadi karena berbagai proses penyakit. Iagal nafas hampir selalu

dihubungkan dengan kelainan diparu,tetapi keterlibatan organ lain dalam

proses respirasi tidak boleh diabaikan.

1. Iagal -afas Tipe C

ada tipe ini terjadi perubahan pertukaran gas yang

diakibatkan kegagalan oksigenasi. a*' O"0 mm3g merupakan

$iri khusus tipe ini, sedangkan a2*' O0 mm3g, meskipun ini

bisa juga disebabkan gagal nafas hiperkapnia. 9da ( kondisi yang

menyebabkan gagal nafas tipe C yaitu;

+etidaknormalan tekanan partial oksigen inspirasi )lo% C*'

+egagalan difusi oksigen

+etidakseimbangan ventilasi A perfusi P?AF mismat$hQ

irau kanan ke kiri

3ipoventilasi alveolar

+onsumsi oksigen jaringan yang tinggi

'. Iagal -afas Tipe CC

Tipe ini dihubungkan dengan peningkatan karbondioksida

karena kegagalan ventilasi dengan oksigen yang relatif $ukup.

Beberapa kelainan utama yang dihubungkan dengan gagal nafas

tipe ini adalah kelainan sistem saraf sentral, kelemahan

neuromuskuler dan deformitas dinding dada.enyebab gagal nafas

tipe CC adalah ;

+erusakan pengaturan sentral

+elemahan neuromuskuler

Trauma spina servikal

+era$unan obat

Cnfeksi

enyakit neuromuskuler


23/33

+elelahan otot respirasi

+elumpuhan saraf frenikus

Iangguan metabolism

Deformitas dada

Distensi abdomen massif

*bstruksi jalan nafas

2.1* Manfaat Tera&% ;k#%gen

Tujuan terapi oksigen adalah mengoptimalkan oksigenasi jaringan

dan meminimalkan asidosis respiratorik. 9da beberapa keuntungan dari

terapi oksigen. Terapi oksigen pada pasien *+ dengan konsentrasi

oksigen yang tepat dapat mengurangi sesak nafas saat aktivitas, dapat

meningkatkan kemampuan beraktifitas dan dapat memperbaiki kualitas

hidup.,

8anfaat lain dari terapi oksigen adalah memperbaiki hemodinamik

paru, kapasitas latihan, kor pulmonal, menurunkan cardiac

output, meningkatkan fungsi jantung, memperbaiki fungsi neuropsikiatrik,

mengurangi hipertensi pulmonal, dan memperbaiki metabolisme otot.,

2.1 In)%ka#% Tera&% ;k#%gen

Dalam pemberian oksigen harus dipertimbangkan apakah pasien

benar/benar membutuhkan oksigen, apakah dibutuhkan terapi oksigen

jangka pendek )$hort-term oxygen therapy" atau terapi oksigen jangka

panjang )%ong term oxygen therapy"!(

Cndikasi untuk pemberian oksigen harus jelas. *ksigen yang

diberikan harus diatur dalam jumlah yang tepat, dan harus dievaluasi agar

mendapat manfaat terapi dan menghindari toksisitas.(

2.1: Tera&% ;k#%gen Jangka Pen)ek

Terapi oksigen jangka pendek merupakan terapi yang dibutuhkan

pada pasien/pasien dengan keadaan hipoksemia akut, diantaranya pneumonia,

*+ dengan eksaserbasi akut, asma bronkial, gangguan kardiovaskular,


24/33

emboli paru. ada keadaan tersebut, oksigen harus segera diberikan se$ara

adekuat. emberian oksigen yang tidak adekuat akan menimbulkan $a$at

tetap dan kematian. ada kondisi ini, oksigen harus diberikan dengan

:i*'(0/100 dalam %aktu pendek sampai kondisi membaik dan terapi yang

spesifik diberikan. Selanjutnya oksigen diberikan dengan dosis yang dapat

mengatasi hipoksemia dan meminimalisasi efek samping. Bila diperlukan,

oksigen harus diberi se$ara terus/menerus."

7ntuk pedoman indikasi terapi oksigen jangka pendek terdapat

rekomendasi dari The &merican #ollege o #hest 'hysicians dan The

National Heart, %ung, and Blood (nstitute)tabel ."

Ta4el (. In)%ka#% Akut Tera&% ;k#%gen"

Cndikasi yang sudah direkomendasi ;

3ipoksemia akut )a*'N (0 mm3g5 Sa*'N &0

#ardiac arrest dan respiratory arrest

3ipotensi )tekanan darah sistolik N 100 mm3g

2urah jantung yang rendah dan asidosis metabolik )bikarbonat N 1

mmolA#

)espiratory distress )frekuensi pernafasan R 'Amin

Cndikasi yang masih dipertanyakan ; Cnfark miokard tanpa komplikasi

Sesak nafas tanpa hipoksemia

+risis sel sabit

9ngina

2.19 Tera&% ;k#%gen Jangka Panjang

Banyak pasien hipoksemia membutuhkan terapi oksigen jangka

panjang. asien dengan *+ merupakan kelompok yang paling banyak

menggunakan terapi oksigen jangka panjang. Studi a%al pada terapi oksigen

jangka panjang pada pasien *+ memperlihatkan bah%a pemberian

oksigen se$ara kontinu selama / minggu menurunkan hematokrit,

memperbaiki toleransi latihan, dan menurunkan tekanan vaskular pulmonar.

ada pasien dengan *+ dan kor pulmonal, terapi oksigen jangka

panjang dapat meningkatkan jangka hidup sekitar ( sampai ! tahun. 9ngka

kematian menurun pada pasien dengan hipoksemia kronis apabila oksigen


25/33

diberikan lebih dari 1' jam sehari dan manfaat survival lebih besar telah

ditunjukkan dengan pemberian oksigen berkesinambungan.

Berdasarkan beberapa penelitian didapatkan bah%a terapi oksigen

jangka panjang dapat memperbaiki harapan hidup. +arena adanya perbaikan

dengan terapi oksigen jangka panjang, maka direkomendasikan untuk pasien

hipoksemia )a*'N "" mm3g atau saturasi oksigen N oksigen

diberikan se$ara terus/menerus ' jam dalam sehari. asien dengan

a*'"(/"& mm3g atau saturasi oksigen , kor pulmonal atau polisitemia

juga memerlukan terapi oksigen jangka panjang.

ada keadaan ini, a%al pemberian oksigen harus dengan konsentrasi

rendah ):i*''/' dan dapat ditingkatkan bertahap berdasarkan hasil

pemeriksaan analisis gas darah, dengan tujuan mengoreksi hipoksemia dan

menghindari penurunan p3 diba%ah !,'(. *ksigen dosis tinggi yang

diberikan kepada pasien *+ yang sudah mengalami gagal nafas tipe CC

)peningkatan karbondioksida oleh karena kegagalan ventilasi dengan

oksigen yang relatif $ukup akan dapat mengurangi efek hipoksik untuk

pemi$u gerakan bernafas dan meningkatkan mismatch ventilasi/perfusi. 3al

ini akan menyebabkan retensi 2*'dan akan menimbulkan asidosis

respiratorik yang berakibat fatal.

asien yang menerima terapi jangka panjang harus dievaluasi ulang

dalam ' bulan untuk menilai apakah hipoksemia menetap atau ada perbaikan

mendapat terapi oksien mengalami perbaikan setelah 1 bulan dan tidak perlu

lagi meneruskan suplemen oksigen.

2.19.1 In)%ka#% tera&% !k#%gen

Ta4el *. In)%ka#% tera&% !k#%gen jangka &anjang

emberian oksigen se$ara kontinyu ;

a*'istirahat O "" mm3g atau saturasi oksigen O

a*'istirahat "(/"& mm3g atau saturasi oksigen & pada satu keadaan ;

/ @dema yang disebabkan karena 23:

/ pulmonal pada pemeriksaan @+I )gelombang R 6mm pada lead

CC, CCC, a?:

@ritrositoma )hematokrit R "(

a*'R "& mm3g atau saturasi oksigen R &

emberian oksigen tidak kontinyu ;

Selama latihan ; a*'O "" mm3g atau saturasi oksigen O

Selama tidur ; a*' O "" mm3g atau saturasi oksigen O dengan


26/33

komplikasi seperti hipertensi pulmoner, somnolen, dan artimia

Ta4el . In)%ka#% tera&% !k#%gen jangka &anjang &a)a &a#%en PP;K

In)%ka#% Pena&a%an tera&% a*'O "" mm3g or Sa*'O

a*'M (0 mm3g atau Sa*' M &0

Dosis oksigen sebaiknya disesuaikan

saat tidur dan latihan

asien dengan kor pulmonal

a*'""/"& mm3g atau Sa*'M

&

9danya pulmonal pada @+I

3ematokrit R ""

Iagal jantung kongestif

a*'M (0 mm3g atau Sa*' M &0


saat tidur dan latihan

Cndikasi khusus

Nocturnal hypoxemia

Tidak ada hipoksemia saat

istirahat, tetapi saturasi

menurun selama latihan

atau tidur

Dosis oksigen sebaiknya disesuaikansaat tidur


saat latihan

2.19.2 K!ntra%n)%ka#%

Suplemen oksigen tidak direkomendasi pada;&

asien dengan keterbatasan jalan nafas yang berat dengan keluhan utamadispneu, tetapi dengan a*'lebih atau sama dengan (0 mm3g dan tidak

mempunyai hipoksia kronik.

asien yang meneruskan merokok, karena kemungkinan prognosis yang

buruk dan dapat meningkatkan resiko kebakaran.

asien yang tidak menerima terapi adekuat.

2.1@ Tekn%k Pe$4er%an ;k#%gen2ara pemberian oksigen dibagi dua jenis, yaitu sistem arus rendah

dan sistem arus tinggi, keduanya masing/masing mempunyai keuntungan

dan kerugian.&

9lat oksigen arus rendah diantaranya kanul nasal, topeng

oksigen, reservoir mask,kateter transtrakheal, dansimple mask!9lat oksigen

arus tinggi diantaranya venturi mask, dan reservoir nebuli*er blenders&!

9lat pemberian oksigen dengan arus rendah.&


27/33

+ateter nasal dan kanul nasal merupakan alat dengan sistem arus

rendah yang digunakan se$ara luas. +anul nasal terdiri dari

sepasang tube dengan panjang ' $m, dipasangkan pada lubang

hidung pasien dan tube dihubungkan se$ara langsung ke oxygen

lo+ meter! 9lat ini dapat menjadi alternatif bila tidak terdapat

masker, terutama bagi pasien yang membutuhkan suplemen

oksigen rendah. +anul nasal arus rendah mengalirkan oksigen ke

nasofaring dengan aliran 1/( #Am, dengan :i*'antara '/0.

9liran yang lebih tinggi tidak meningkatkan :i*'se$ara

bermakna diatas dan akan menyebabkan mukosa membran

menjadi kering. +anul nasal merupakan pilihan bagi pasien yang

mendapatkan terapi oksigen jangka panjang.

a$4ar 1. Kanul na#al

Simple oxygen mask dapat menyediakan 0/(0 :i*', dengan

aliran "/10 #Am. aliran dapat dipertahankan " #Am atau lebihdengan tujuan men$egah 2*'yang telah dikeluarkan dan tertahan

di masker terhirup kembali. enggunaan alat ini dalam jangka

panjang dapat menyebabkan iritasi kulit danpressure sores!
http://1.bp.blogspot.com/-LGvOFxetbIU/TiHTUU5pc1I/AAAAAAAAADs/lcwVnpfb8e0/s1600/2.png


28/33

a$4ar 2.Simple oxygen mask

Partial rebreathing mask merupakansimple mask yang disertai

dengan kantung reservoir. 9liran oksigen harus selalu tersuplai

untuk mempertahankan kantung reservoir minimal sepertiga

sampai setengah penuh pada inspirasi. Sistem ini mengalirkan

oksigen (/10#Am dan dapat menyediakan 0/!0 oksigen.Sedangkan non-rebreathing mask hampir sama denganparsial

rebreathing maskke$uali alat ini memiliki serangkai katup one/

%ay. Satu katup diletakkan diantara kantung dan masker untuk

men$egah udara ekspirasi kembali kedalam kantung. 7ntuk itu

perlu aliran minimal 10#Am. Sistem ini mengalirkan :i*'sebesar

(0/0.
http://4.bp.blogspot.com/-6yZ_TkAnxHs/TiHTVjQEaXI/AAAAAAAAADw/v-dZi3mhAGQ/s1600/3.jpg


29/33

a$4ar 3.Partial rebreathing mask

a$4ar (. N!n're4reat"%ng $a#k

Transtracheal !0


30/33

dan resiko infeksi lokal. +omplikasi yang biasa terjadi pada

pemberian oksigen transtrakea ini adalah emfisema subkutan,

bronkospasme, dan batuk paroksismal. +omplikasi lain

diantaranya infeksi stoma, dan mu$us ball yang dapat

mengakibatkan fatal.

a$4ar *. Tran#trak"eal !k#%gen

9lat pemberian oksigen dengan arus tinggi10

9lat oksigen arus tinggi diantaranya venture maskdan reservoir nebulizer

blenders. 9lat venturi mask menggunakan prinsipet mixing )efek

Bernoulli.et mixing mask,mask dengan arus tinggi, bermanfaat untuk

mengirimkan se$ara akurat konsentrasi oksigen rendah )'/6". ada pasien

dengan *+ dan gagal nafas tipe CC, bernafas dengan mask ini mengurangi

resiko retensi 2*', dan memperbaiki hipoksemia. 9lat tersebut terasa lebih

nyaman dipakai, dan masalah rebreathing diatasi melalui proses pendorongan

dengan arus tinggi tersebut.

Sistem arus tinggi ini dapat mengirimkan sampai 0#Amenit oksigen

melalui mask, yang umumnya $ukup untuk total kebutuhan respirasi.

Dua indikasi klinis untuk penggunaan oksigen dengan arus tinggi adalah

pasien dengan hipoksia yang memerlukan pengendalian :i*', dan pasien

hipoksia dengan ventilasi abnormal.
http://1.bp.blogspot.com/-MEx64r14HD8/TiHTp_XB8LI/AAAAAAAAAD8/kV2CawKXmjQ/s1600/6.gif


31/33

a$4ar . ,entur% $a#k2.28 K!$&l%ka#% Tera&% ;k#%gen

enderita *+ dengan retensi 2*'sering bergantung pada Uhypo4i$

driveV untuk mempertahankan ventilasinya. +onsentrasi *'yang tinggi

dapat mengurangi UdriveV ini. *ksigen sebaiknya hanya diberikan

dengan persentase rendah dan pasien diobservasi se$ara ketat untuk

menilai adanya retensi 2*'.10

+erusakan retina )retrorental fibroplasia menyebabkan kebutaan pada

neonatus, terjadi karena pemberian terapi oksigen yang tidak tepat.

Semua terapi oksigen pada bayi baru lahir harus dimonitor se$ara

berkelanjutan.10

neumonitis dan pembentukan membran hyaline didalam alveoli yang

dapat menyebabkan penurunan pergantian gas dan atelektasis.10

BAB III

PENUTUP
http://3.bp.blogspot.com/-nY3xD2FxPio/TiHTKp4zRVI/AAAAAAAAADk/YGGztXXTEiY/s1600/7.png


32/33

3.1 Ke#%$&ulan

*ksigen merupakan unsur yang paling dibutuhkan bagi kehidupan

manusia, sebentar saja manusia tak mendapat oksigen maka akan langsung

fatal akibatnya. Tak hanya untuk bernafas dan mempertahankan kehidupan,

oksigen juga sangat dibutuhkan untuk metabolisme tubuh. embarian oksigen

dapat memperbaiki keadaan umum, mempermudah perbaikan penyakit dan

memperbaiki kualitas hidup. *ksigen dapat diberikan jangka pendek dan

jangka panjang.

7ntuk pemberian oksigen kita harus mengerti indikasi pemberian oksigen,

teknik yang akan dipakai, dosis oksigen yang akan diberikan, dan lamanya

oksigen yang akan diberikan serta %aktu pemberian. emberian oksigen perlu

selalu dievaluasi sehingga dapat mengoptimalkan pemberian oksigen dan

men$egah terjadinya retensi 2*'.

DA+TA PUSTAKA


33/33

1. 99

terapi oksigen pada anestesi referat

Documents