TERAPI DIURETIK DAN DIURETIK OSMOTIK

TERAPI DIURETIK OSMOTIK (Manitol)Pada Gangguan Sistim PersarafanA. Pendahuluan

Obat-obatan yang menyebabkan suatu keadaan meningkatnya aliran urine disebut Diuretik. Obat-obat ini merupakan penghambat transpor ion yang menurunkan reabsorbsi Na+ dan ion lain seperti Cl+ memasuki urine dalam jumlah lebih banyak dibandingkan dalam keadaan normal bersama-sama air, yang mengangkut secara pasif untuk mempertahankan keseimbangan osmotic. Perubahan Osmotik dimana dalam tubulus menjadi menjadi meningkat karena Natrium lebih banyak dalam urine, dan mengikat air lebih banyak didalam tubulus ginjal. Dan produksi urine menjadi lebih banyak. Dengan demikian diuretic meningkatkan volume urine dan sering mengubah PH-nya serta komposisi ion didalam urine dan darah.Ada beberapa jenis Diuretik, yang sudah dikenal dan sering digunakan dalam pengobatan klien dengan masalah gangguan cairan dan elektrolit. Jenis-jenis tersebut adalah Penghambat Karbonik Anhidrase, Diuretik Kuat (loop Diuretik), Diuretik Tiazid, Diuretik Hemat Kalium, Antagonis ADH dan Diuretik Osmotik ( Mary J Mycek, 2001), (Harian E. Ives & David G Warnock dalam Bertram G. Katzung 2004)

B. Diuretik Osmotik

Istilah diuretic Osmotik biasanya dipakai untuk zat bukan elektrolit yang mudah dan cepat diskskresi oleh ginjal. Suatu zat dapat bertindak sebagai diuretic osmotic apabila memenuhi 4 syarat: (1) difiltrasi secara bebas oleh glomerulus. (2) tidak atau hanya sedikit direbasorbsi sel tubulus ginjal. (3) secara farmakologis merupakan zat yang inert, dan (4) umumnya resisten terhadap perubahan-perubahan metabolic (Sunaryo dalam Sulistia (editor), 2005). Dengan sifat-sifat ini, maka diueretik osmotic dapat diberikan dalam jumlah cukup besar sehingga turut menentukan derajat osmolalitas plasma, filtrate glomerulus dan cairan tubuli.Diuretik Osmotik (manitol) adalah Diuretik yang digunakan dan mempuyai efek meningkatkan produksi urin, dengan cara meningkatkan tekanan osmotic di Filtrasi Glomerulus dan tubulus. Mencegah tubulus mereabsorbsi air. Tubulus proksimal dan ansa henle desenden sangat permeable terhadap reabsobsi air. Diuretik osmotik yang tidak ditransportasi menyebabkan air dipertahankan disegmen ini, yang dapat menimbulkan diuresis air. Contoh lain dari Golongan obat anti DIuretik osmotic adalah: uera, gliserin, isosorbit.Pada gangguan Neurologis, Diuretic Osmotik (Manitol) merupakan jenis Diuretik yang paling banyak digunakan. Manitol adalah suatu Hiperosmotik Agent yang digunakan dengan segera meningkat Volume plasma untuk meningkatkan aliran darah otak dan menghantarkan oksigen (Norma D McNair dalam Black, Joyce M, 2005). Ini merupakan salah satu alasan Manitol sampai saat ini masih digunakan untuk mengobati klien menurunkan peningkatan tenanan intra cranial. Manitol selalu dipakai untuk terapi Oedema Otak, khususnya pada kasus dengan Hernisiasi (Mariannne Chulay, 2006). Manitol masih merupakan obat Magic untuk menurunkan tekanan intra cranial, tetapi jika hanya digunakan sebagai mana mestinya (A.Vincent Tahmburaj,Dr, 2005). Bila tidak semestinya akan menimbulkan Toksisitas dari pemberian Manitol, dan hal ini harus dicegah dan dimonitor (Baca Toksisitas dibawah). Selain itu Manitol merupakan obat pilihan untuk mengurangi tekanan intraokuler. Manitol sering juga digunakan pada kegagalan ginjal akut Oligurie, karena syok, keracunan obat dan trauma.C. FarmakokinetikManitol tidak dimetabolisme terutama oleh Glomerulus Filtrasi, sedikit atau tampa mengalami reabsobsi dan sekresi di tubulus atau bahkan praktis dianggap tidak direabsrbsi. (Sunaryo dalam Sulistia (editor), 2005). Manitol meningkatkan tekanan Osmotik pada Glomerulus Filtrasi dan mencegah tubulus mereabsorbsi air dan sodium. Sehingga Manitol paling sering digunakan diantara obat ini. Sesuai dengan definisi, diuretic osmotic absobsinya jelek bila diberikan peroral, yang berarti bahwa obat ini harus diberikan secara parenteral. Manitol diekresikan melalui Filtrasi Glomerulus dalam waktu 30 60 menit setelah pemberian. Efek yang segera dirasakan klien adalah peningkatan jumlah urine. Bila diberikan peroral manitol menyebabkan diare Osmotik. Karena Efek ini maka Manitol dapat juga digunakan untuk meningkatkan efek pengikatan K+ dan resin atau menghilangkan bahan-bahan toksin dari saluran cerna yang berhubungan dengan zat arang aktif.

D. Farmakodinamik.

Diuretik Osmotik (Manitol) mempunyai tempat utama yaitu: pada Tubulus Proksimal, Ansa Henle dan Duktus kolingens (Sunaryo,2005). Diuresis osmotic digunakan untuk mengatasi kelebihan cairan di jaringan (intra sel) otak . diuretic osmotic yang tetap berada dalam kompartemen intravaskuler efektif dalam mengurangi pembengkakan otak (Ellen Barker. 2002). Manitol adalah larutan Hiperosmolar yang digunakan untuk terapi meningkatkan osmolalitas serum .(Ellen Barker. 2002). Dengan alasan fisiologis ini, Cara kerja Diuretic Osmotik (Manitol) ialah meningkatkan Osmolalitas Plasma dan menarik cairan normal dari dalam sel otak yang osmolarnya rendah ke intravaskuler yang olmolar tinggi, untuk menurunkan oedema Otak. Pada sistim Ginjal bekerja membatasi reabsobsi air terutama pada segmen dimana nefron sangat permeable terhadap air, yaitu tubulus proksimal dan ansa henle desenden. Adanya bahan yang tidak dapat direbasobsi air normal dengan masukkan tekanan osmotic yang melawan keseimbangan. Akibatnya, volume urine meningkat bersamaan dengan ekskresi manitiol. Peningkatan dalam laju aliran urin menurunkan waktu kontak antara cairan dan epitel tubulus sehingga menurunkan reabsobsi Na+. namun demikian, natriureis yang terjadi kurang berarti dibandingkan dengan diureisi air, yang mungkin menyebabkan Hipernatremia. Karena diuretic Osmotik untuk meningkatkan ekskresi air dari pada ekskresi natrium, maka obat ini tidak digunakan untuk mengobati Retensi Na+.(Mary J Mycek, 2001). Manitol mempuyai efek meningkatkan ekskresi sodium, air, potassium dan chloride, dan juga elekterolit lainnya. (Mariannne Chulay, 2006).

Pemberian Manitol untuk menurunkan Tekanan Intra cranial masih terus dipelajari dan merupakan objek penelitian, untuk mengetahui efek, mekanisme kerja dan efektifitas secara klinis manitol untuk menurunkan PTIK. Telah diketahui pemberian manitol banyak mekanisme aksi yang terjadi pada sistim sirkulasi dan darah dalam mengatur haemostasis dan haemodinamik tubuh, sehingga menjadi obat pilihan dalam menurunkan Peningkatan tekanan intra cranial. Berdasarkan Farmakokinetik dan farmakodimik diketahui beberapa Mekanisme aksi dari kerja Manitol sekarang ini adalah segagai berikut:1. Menurunkan Viskositas darah dengan mengurangi haematokrit, yang penting untuk mengurangi tahanan pada pembuluh darah otak dan meningkatkan aliran darahj keotak, yang diikuti dengan cepat vasokontriksi dari pembuluh darah arteriola dan menurunkan volume darah otak. Efek ini terjadi dengan cepat (menit). 2. Manitol tidak terbukti bekerja menurunkan kandungan air dalam jaringan otak yang mengalami injuri, manitol menurunkan kandungan air pada bagian otak yang yang tidak mengalami injuri, yang mana bisa memberikan ruangan lebih untuk bagian otak yang injuri untuk pembengkakan (membesar).3. Cepatnya pemberian dengan Bolus intravena lebih efektif dari pada infuse lambat dalam menurunkan Peningkatan Tekanan intra cranial.4. Terlalu sering pemberian manitol dosis tinggi bisa menimbulkan gagal ginjal. ini dikarenakan efek osmolalitas yang segera merangsang aktivitas tubulus dalam mensekresi urine dan dapat menurunkan sirkulasi ginjal.

5. Pemberian Manitol bersama Lasik (Furosemid) mengalami efek yang sinergis dalam menurunkan PTIK. Respon paling baik akan terjadi jika Manitol diberikan 15 menit sebelum Lasik diberikan. Hal ini harus diikuti dengan perawatan managemen status volume cairan dan elektrolit selama terapi Diuretik.

E. Indikasi dan Dosis pada terapi menurunkan Tekanan Intra Kranial.Indikasi. Terapi penatalaksanaan untuk menurunkan peningkatan Tekanan intra cranial dimulai bila mana tekanan Intra cranial 20-25 mmHg (Dea Mahanes dalam Mariannne Chulay, 2006). Managemen Penatalaksanaan Peningkatan tekanan Intra cranial salah satunya adalah pemberian obat DIuretik Osmotik (Manitol), khususnya pada keadaan patologis Oedema Otak. Tidak direkomendasikan untuk penatalaksanaan Tumor Otak. Seperti yang telah dijelaskan diatas, Diuretik Osmotik (Manitol) menurunkan cairan total tubuh lebih dari kation total tubuh sehingga menurunkan volume cairan intraseluler.

Dosis. Untuk menurunkan tekanan Intra cranial, dosis Manitol 0.25 1 gram/kg Berat Badan diberikan bolus intra vena (Dea Mahanes dalam Mariannne Chulay, 2006). Atau dosis tersebut diberikan intra vena selama lebih dari 10 15 menit. (Hudac & Gallo, 2005). Manitol dapat juga diberikan/dicampur dalam larutan Infus 1.5 2 gram/Kg BB sebagai larutan 15-20% yang diberikan selama 30-60 menit (sunaryo, 2005). Manitol diberikan untuk menghasilkan nilai serum osmolalitas 310 320 mOsm/L (Richard B. Arbour dalam Ignativicius. 2006). Osmolalitas serum seringkali dipertahankan antara 290 310 mOsm (Hudac & Gallo, 2005). Tekanan Intra cranial harus dimonitor, harus turun dalam waktu 60 90 menit, karena efek manitol dimulai setelah 0.5 - 1 jam pemberian. Fungsi ginjal, elektrolit, osmolalitas serum juga dimonitor selama klien mendapatkan Manitol. Perawat Perlu memperhatikan secara serius, pemberian manitol bila Osmolalitas lebih dari 320 mOsm/L. Karena Diureis, Hipotensi dan dehidrasi dapat terjadi dengan pemberian Manitol dalam jumlah dosis yang banyak. Foley Catheter harus dipasang selama klien mendapat Terapi Manitol. Dehidrasi adalah manisfestasi dari peningkatan sodium serum dan nilai osmolalitas.Sedian Obat: Manitol produksi otsuka, Larutan Injeksi 20% dalam 250 ml atau 500 ml (MIMS petunjuk konsultasi, 2005/2006. halaman 149) F. Toksisitas Ekspansi Cairan Ekstraseluler.

Manitol secara cepat didistribusikan ke ruangan Ekstraseluler dan mengeluarkan air dari ruang Intraseluler. Awalnya, hal ini akan menyebabkan ekspansi cairan ektraseluler dan hiponatremia. Efek ini dapat menimbulkan komplikasi gagal jantung kongestif dan akan menimbulkan edema paru. Sakit kepala, mual, dan muntah ditemukan pada penderita yang mendapatkan diuretic ini. Dehidrasi Dan Hipernatremia.

Penggunaan Manitol berlebihan tanpa disertai pergantian air yang cukup dapat menimbulkan dehidrasi berat, kehilangan air dan hipernatremia. Komplikasi ini dapat dihindari dengan memperhatikan ion serum dan keseimbangan cairan. Peningkatan TIK kembali pasca pemberian Manitol.

Meskipun osmotic ini telah lama dipertimbangkan memnyebabkan resiko balik, dengan Tekanan Intra cranial kem,bali tinggi. Atau menjadi lebih tinggi dari tekanan awal penanganan, fenomena seperti ini sekaran dipertayakan kembali. Bebarapa peneliti percaya bahwa resiko ini harusnya tidak terjadi bila pembarian obat dilakukan dengan tepat. Karena alasan ini pembarian manitol harus hati-hati, tepat dan pengawasan atau monitoring respon klien yang benar dan adekuat.Kesimpulan

Manitol merupakan obat terpilih saat ini untuk menurunkan tekanan intracranial (oedema Otak) yang disertai Hernisiasi. Mengingat Manitol mempuyai efek samping dan toksisitas maka pemberiannya harus dimonitor dengan ketat respon yang timbul selama pemberian manitol. Perawat bertanggung jawab terhadap pengawasan respon yang dialami klien akibat terapi Manitol.Disusun oleh Halimudin, dipublish oleh SunardiReference:

A.Vincent Tahmburaj, (2005). Intracranial Pressure. http://www.thamburaj.com/intracranial pressure. akses tangal 12 Februari 2005.

Bertram G Katzung, (2004): Basic and Clinical Pharmakology, 9Th edition,. Prentice Hall.

Ellen Barker. (2002). Neuroscience Nursing, a spectrum of care. Second Edition, Mosby.

Hudak & Gallo; (2005). Critical Care Nursing; A Holistic Aproach. 8/E J-B Lippincott Company.

Mariannne Chulay, Suzanne M. Burns, (2006): AACN Essentials of Critical Care Nursing. International Edition. By Mc Graw Hill.

Mary J Mycek, et all (2001); Lippincotts Illustrated Reviews: Pharmacology, 3th edition, by Limppincott.Black, Joyce M.& Jane Hokanson Hawks; (2005), Medical Surgical Nursing; Clinical Management For Positive Outcomes. Volume 2, 7th edition. Elsevier Saunders. (page 2195)Brunner &Suddarth; (2004). Teksbook Of Medical-Surgical Nursing, 10th edition. Lippincott-Raven Publisher.

Ignativicius & Workman (2006): Medical Surgical Nursing: Critical Thingking For Collaborative Care. Volume 1, 5th edition. Elsevier SaundersPrice & Wilson: (2002). Pathophyiology: Clinical Concepts of Disease Processes. 6th edition. Elsevier Saunders.Sulistia dkk (editor), (2005). Farmakologi dan Terapi. Edisi 4. Penerbit Gaya Baru. jakarta.http://www.skeptcfiles.org/md001/osmoyic.htm. Osmotic Diuretics Mechanisms osmotic agents shift water between comprtements because th. akses tanggal 12 februari 2006. http://www.skeptcfiles.org/md001/osmoyic.htm. Laura Ibsen. Cerebral Resusitation and Increased Intracranial Pressure. Akses tanggal 12 februari 2006.

_____________, (2005/2006). MIMS Petunjuk Konsultasi, United Business Media.Forced diuresis and pH alteration dialysis.(Mekanisme pengeluaran racun)

Peritonial dialysis

Hemodialysis

HemoperfusionMetode untuk meningkatkan elimnation agen beracun

Sebelumnya menyatakan bahwa berulang dosis dengan arang aktif dapat menurunkan kadar darah dari obat-obatan tertentu . metode lain untuk meningkatkan penghapusan agen beracun meliputi diuresis paksa dan perubahan pH , dialisis peritonial , hemodialisis , hemoperfusion , dan penggunaan antibodi spesifik . setelah dekontaminasi lambung , langkah logis berikutnya dalam pengelolaan pasien keracunan adalah untuk mengatasi metode untuk menghilangkan agen beracun yang telah diserap ke dalam darah . faktor yang tercantum dalam tabel 3.10 berguna dalam menentukan kapan metode untuk meningkatkan eliminasi akan berlaku .Diuresis paksa dan perubahan pH

Diuresis paksa pernah direkomendasikan untuk membantu menghilangkan zat kimia yang obat yang dari darah. hal ini berguna ketika senyawa atau metabolit aktif dieliminasi oleh ginjal dan diuresis meningkatkan ekskresi mereka. meskipun banyak agen diuretik telah direkomendasikan selama bertahun-tahun, baik manitol atau furosemid pada umumnya digunakan. penggunaan obat ini pada overdosis adalah penuh dengan komplikasi, seperti edema paru dan otak. Metode ini ditingkatkan eliminasi ginjal tidak lagi dianjurkan. di terbaik, diuresis paksa dapat meningkatkan ekskresi dari dua kali lipat kimia.

Banyak senyawa beracun adalah asam lemah atau basa lemah dan dalam larutan menjadi terionisasi. derajat ionisasi tergantung pada konstanta disosiasi (Ka) dari senyawa dan pH medium; rasio terionisasi ke bentuk non terionisasi senyawa diatur oleh persamaan Henderson-Hasselbach. pada pH fisiologis, sebagian besar obat yang sebagian terionisasi. pKa dari compund tertentu adalah 50% terionisasi (kutub) dan 50% non terionisasi (nonpolar). asam lemah memiliki pKa antara 3-7,5, dan pKa basa lemah berkisar 7,5-10,5.

nonionized (nonpolar) compounds move easily across cell membranes, whereas ionized (polar) compounds are much less diffusible. the goal of urinary pH manipulation is to enhance renal excertion of a compound by increasing the amount of the ionized (polar) form in the kidney. As toxic agents pass through the kidney, hey are filtered, secreted, and reabsorbed across the tubular membrane. The ionized (polar) form is trapped in the renal tubule and excreted; the non ionized form is reabsorbed in the blood. The purpose of pH manipulation is to present to the kidney the compound in its ionized (polar) form so that renal elimination of that compound is enhanced. Ideally, increased elimination of weak acids will occur when urinary pH is more alkaline. Conversely, enhanced elimination of weak bases will occur when urinary pH is non acidic.Alkaline diuresis is achieved by administration of sodium bicarbonate, 1 to 2 mEq/kg every 3 to 4 hr. the objective is to increase urinary pH to between 7 and 8. This will be virtually impossible unless any potassium chloride deficiency has been corrected. The potential uses of urine alkalinization have been with weak acids, such as saclicylates, phenobarbital, and 2,4-dichlorophenoxyacetic acid (2,4-D) (45, 59, 71).

Acid diuresis is possible by using ammounium chloride, 75 mg/kg/24 hr. the endpoint for acidification is a urinary pH between 5,5 6. At one tima, acid diureis was favored to increase the elimination of weak bases, such as amphetamines, phencyclidine, and quinidine. However, because of complications of using acid diuresis and its questionable effectiviness, it is no longer recommended.terionisasi (nonpolar) senyawa bergerak dengan mudah melintasi membran sel, sedangkan terionisasi (kutub) senyawa jauh lebih diffusible. tujuan manipulasi pH urin adalah untuk meningkatkan excertion ginjal dari senyawa dengan meningkatkan jumlah terionisasi (kutub) formulir di ginjal. Sebagai agen beracun melewati ginjal, hey disaring, disekresikan, dan diserap kembali melintasi membran tubular. Terionisasi (kutub) bentuk terperangkap dalam tubulus ginjal dan diekskresikan; bentuk non terionisasi diserap dalam darah. Tujuan dari manipulasi pH adalah untuk menyajikan ke ginjal senyawa dalam terionisasi (kutub) bentuk sehingga eliminasi ginjal senyawa yang ditingkatkan. Idealnya, peningkatan eliminasi asam lemah akan terjadi ketika pH urin lebih basa. Sebaliknya, peningkatan penghapusan basa lemah akan terjadi ketika pH urin adalah non asam.

Diuresis alkali dicapai dengan pemberian natrium bikarbonat, 1 sampai 2 mEq / kg setiap 3 sampai 4 jam. tujuannya adalah untuk meningkatkan pH urin menjadi antara 7 dan 8. Ini akan menjadi hampir mustahil kecuali setiap kekurangan kalium klorida telah diperbaiki. Potensi menggunakan alkalinization urine telah dengan asam lemah, seperti saclicylates, fenobarbital, dan asam 2,4-diklorofenoksiasetat (2,4-D) (45, 59, 71).

Diuresis asam dimungkinkan dengan menggunakan ammounium klorida, 75 mg / kg / 24 jam. endpoint untuk pengasaman adalah pH urin antara 5,5 - 6. Pada satu tima, diureis asam disukai untuk meningkatkan penghapusan basa lemah, seperti amfetamin, phencyclidine, dan quinidine. Namun, karena komplikasi menggunakan asam diuresis dan Efektivitas dipertanyakan, itu tidak lagi dianjurkan.

PAGE 11