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TERAPEUTICAS DE LAS ALTERACIONES EN ENDOCRINOLOGIA

Y ENFERMEDADES METABOLICAS

INTRODUCCION

La corteza suprarrenal es laresponsable de la secreción de tres tiposde hormonas:

Glucocorticoides (cortisol): responsablesde la regulación del metabolismo de lasgrasas, hidratos de carbono y proteínas.

Mineralocorticoides (aldosterona): quemantiene la homeostasis de loselectrolitos alterando la secreción depotasio y magnesio y la reabsorcióntubular de sodio.

Andrógenos, testosterona y estradiol.En este capítulo vamos a estudiar tanto

los problemas debidos a la hipofuncióncomo aquellos debidos a hiperfunción dela glándula suprarrenal.

HIPERFUNCION DE LA GLANDULASUPRARRENAL

El Síndrome de Cushing se caracterizapor obesidad, hipertensión, fatiga,amenorrea, estrías cutáneas, hirsutismo y

edemas. Este síndrome es el resultado delos efectos suprafisiológicos de nivelesaltos de corticoides originados tanto porla superproducción por las glándulassuprarrenales como por la administraciónexógena. La superproducción de hormonaadenocorticotropa (ACTH) sintetizada enla glándula hipofisaria causa el síndromede Cushing en el 70% de los casos. Deéstos el 85% se deben a adenomashipofisarios.

Tabla IMANIFESTACIONES CLÍNICAS

Manifestaciones clínicas % pacientes

Obesidad 90Hipertensión 85Cara en forma de luna 84Intolerancia a la glucosa 80Disfunciones menstruales 76Hirsutismo 72Estrías cutáneas 67Miopatías 65Pérdida de fuerza 58Osteoporosis 55Cambios psíquicos 55

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USO CLINICO DE LOS CORTICOIDES Y DISFUNCIONESADENOCORTICALES

BRAVO JOSE, P. (FIR III), GARCIA PELAEZ, M. (FIR III)

Coordinador: BONAL, J.Hospital Santa Creu i San Pau (Barcelona)

El tratamiento del síndrome deCushing depende de la etiología. Si no setrata convenientemente se asocia a unalto porcentaje de morbi-mortalidad. A lolargo del caso clínico sobre estaenfermedad estudiaremos el tratamientoconcreto.

HIPOFUNCION DE LA GLANDULASUPRARRENAL

La insuficiencia suprarrenal primaria oenfermedad de Addison consiste en ladestrucción de todas las regiones de lacorteza suprarrenal. La insuficienciasecundaria generalmente está provocadapor la supresión farmacológica por dosisaltas de corticoides empleados en eltratamiento de enfermedades noendocrinas.

El 90% de la corteza puede estardestruida antes que se manifiesten lossíntomas de insuficiencia (tabla III).

El tratamiento de la enfermedad deAddison debe incluir una educaciónadecuada del paciente. Los fármacos deelección son: prednisona, hidrocortisona.

Tabla IIIMANIFESTACIONES CLÍNICAS

Manifestaciones clínicas % pacientes

Pérdida de fuerza 99Pérdida de peso 97Aumento de la pigmentación 95Hipotensión 90Vitíligo 20

OBJETIVOS

Los objetivos de los dos casos queveremos a continuación son lossiguientes:

– Conocer la etiología de laenfermedad y su diagnóstico diferencial.

– Conocer el tratamiento específico decada una de las enfermedades.

– Conocer los posibles efectosadversos que los tratamientos puedenprovocar.

METODOLOGIA

– Conocer la sintomatología.– Tratamiento adecuado para cada

Manual de Farmacia Hospitalaria

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Tabla IIDIFERENTES ETIOLOGÍAS DEL SÍNDROME DE CUSHING Y SUS DIFERENCIAS

Dependencia Adenoma Carcinoma Síndrome ACTH hipofisaria adrenal adrenal ectópico

Evolución Lento Lento Rápido RápidoSíntomas Moderado Moderado Severo AtípicoSexo/edad dominante hombre/mujer Niños HombresVirilización + + +++ +Conc plasm. ACTH Elevado 0 0 ElevadoTest de supresión 50% positivo No supresión No supresión No supresión

con dexametasona o superior

caso.– Monitorización de los posibles

efectos adversos de los medicamentosutilizados y su posología.

– Información al paciente para unmejor control de la enfermedad y paraevitar los efectos adversos.

BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA

CATERSON, I.D.; BOYAGES, S.C. et al. «EndocrineDiseases». En SPEIGHT, T.M.; HOLDFORD, N.H.G.(eds.) Avery's Drug Treatment, 4.a ed., NewZealand: Adis International limited, 1997, pp. 725-808.

FREDA, P.U.; WARDLAW, S.L.; BRUCE, J.N.; POST,K.D., y GOLAND, R.S. Differential diagnosis inCushing Syndrome. Use of Corticotropin-releasinghormone. Medicine (Baltimore): 1995; 74: 74-81.

GUMS, J.G., y WILT, V.M. «Disorders of the adrenalgland». En DIPIRO, J.T.; TALBERT, L.R.; YEE,G.C.; MATZKE, G.R., ed. Pharmacotherapy. APathophysiologic Approach, 3.a ed., Stamford:Appleton & Lange, 1996, pp. 1547-1564.

LUCAS, T. «Endocrinología». En MUÑOZ, B.; VILLA,L.F. Manual de Medicina Clínica. Diagnóstico yterapéutica. 2.a ed., Madrid: Andrómaco, 1993,pp. 480-501.

MANZANARES, J.M.; FLORES, L., y HALPERIN, I.«Ketoconazol en el tratamiento del síndrome deCushing». El farmacéutico hospitales, 1996;76: 39-41.

ORTH, D.N. «Cushing's syndrome». N Engl J Med,1995; 332: 791-803.

WILLIAMS, G.H., y DLUHY, R.G. «Diseases of theadrenal cortex». En ISSELBACHER, K.J.;BRAUNWALD, E.; WILSON, J.D., et al., (eds).Harrison's Principles of Internal medicine, 13 ed.,United States: Mc Graw-Hill, Inc, 1994, pp. 1953-1976.

CASO PRACTICO 1

PLANTEAMIENTO

Mujer de 20 años con síndrome deCushing diagnosticado a los 9 años porpresentar importante aumento de peso,

cambio de carácter, adinamia, polifagia.Posteriormente aparecieron rasgos típicosdel síndrome de Cushing (obesidad, acnéy enrojecimiento facial, estrías enabdomen y muslos y giba de búfalo). Sedetectó ausencia de ritmo de cortisol,ACTH elevada y cortisoluria elevada.Inicialmente recibió tratamiento conketoconazol que hubo de ser suspendidoa los 10 días por intolerancia gástrica. Sele realizó suprarrenalectomía al añosiguiente presentando insuficienciasuprarrenal que requirió tratamiento conhidrocortisona durante un año. Ese mismoaño se observa la existencia de unadenoma hipofisario no detectado enTACs previos. Se le practica unaadenomectomía selectiva y presentamejoría sintomática aproximadamentedurante 5 años. En el año siguientepresentó un empeoramiento progresivo delsíndrome de Cushing iniciándosetratamiento con ketoconazol ydexametasona sin respuesta. Mediante uncateterismo de senos petrosos sedeterminó el origen hipofisario delsíndrome. Recibió radioterapia con el fin dereducir la dosis de tratamiento médicofundamentalmente por motivospsicológicos. Actualmente está controladacon metirapona y ketoconazol.

CUESTIONES

– Tratamiento recomendado en estesíndrome.

– Dosificación y requisitos especialessi se necesitan.

– Monitorización de los efectosadversos.

– Educación al paciente.

Terapéuticas de las alteraciones en Endocrinología y Enfermedades Metabólicas

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DISCUSION

El síndrome de Cushing como hemosvisto anteriormente puede deberse avarias causas, la más común es unadenoma hipofisario como ocurre en estecaso. El abordaje del tratamiento de estesíndrome contempla tres aspectos:quirúrgico, radiológico y farmacológico. Ennuestro caso podemos observar que serealizan los tres. Nos vamos a centrar enel tratamiento farmacológico que es el quemás nos interesa. En esta pacienteprimero se empieza a utilizar elketoconazol que es un derivadoimidazólico que se comporta como unpotente inhibidor de la síntesis esteroideagonadal y adrenal. Las dosis que seutilizan para reducir la síntesis decorticoides son entre 300-1.000 mg/díadividido en tres o cuatro tomas. Sueficacia es bastante alta. Sus efectosadversos son molestias gastrointestinales,prurito y alteración transitoria de losenzimas hepáticos. En este caso en unprimer momento su tolerancia no es buenapero después la paciente lo utiliza sinproblemas. Por otra parte cuando seobserva un pérdida de eficacia seintroduce en la terapia el tratamiento conmetirapona. Este fármaco inhibe la enzima11-hidroxilasa que es la responsable de lasíntesis de glucocorticoides. Estemedicamento no se encuentracomercializado en España por lo que eltratamiento se debe pedir al Ministerio deSanidad y Consumo vía medicamentosExtranjeros. En cuanto a los efectosadversos hay que ir con precaución ya quepuede producir náuseas y vómitos, dolorabdominal, dolor de cabeza, sedación,hipotensión y reacciones de

hipersensibilidad. Puede ocurrir pero másraramente hipoadrenalismo, hirsutismo ydepresión de la médula ósea. El uso demetirapona durante largos períodos detiempo puede producir hipertensión. Poreso es muy importante realizar una buenaeducación al paciente explicándole que untratamiento crónico puede producirledistintos efectos adversos. Tambiénexplicarle que no debe suspender eltratamiento si no se lo indica su médico,si se olvida de tomar una dosis se la tomelo antes posible y no duplique las dosis.En caso de aparición de efectos adversosintolerables o desagradables consultar almédico o farmacéutico antes desuspender el tratamiento.

CASO PRACTICO II

PANTEAMIENTO

Paciente mujer de 68 años de edad quees trasladada al servicio de urgencias delhospital tras sufrir un síncope. En elmomento de su ingreso la paciente seencuentra desorientada y con debilidadgeneralizada.

Antecedentes clínicos: Hipotiroidismodiagnosticado hace 20 años,histerectomía realizada hace 30 años,osteoartritis.

Tratamiento habitual: estrógenosconjugados 0,625 mg/día vo, levotiroxina75 mcg/día vo.

Examen físico a su ingreso: Tensiónarterial: 92/53 mmHg, temperatura: 38 oC,talla: 172 cm, peso: 58 kg (refiere pérdidade 3 kg en los últimos tres meses). Sinalteraciones en el electrocardiograma.

Valores analíticos en plasma: Na: 124


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mEq/l, K: 5 mEq/l, Cl: 92 mEq/l, urea: 4,3mmol/l, creatinina: 62 mcmol/l, glucosa:1,5 mmol/l, AST: 28 UI/l, ALT: 33 UI/l,GGT: 52 UI/l, fosfatasa alcalina: 103 UI/l,bilirrubina total: 18,8 mcmol/l, bilirrubinadirecta: 5,13 mcmol/l, albúmina: 36 g/l,Ca: 2,65 mmol/l, fósforo: 1 mmol/l, TSH:7,35 µui/ml, Hemoglobina: 112 g/l,hematocrito: 35%, plaquetas: 218.000/mm3, leucocitos: 6.500/mm3 con 29%polimorfonucleares, 2% bandas, 8%eosinófilos, 59% linfocitos y 2%monocitos.

Día 1. La paciente es ingresada ensala donde se le corrige la hipoglicemiae hiponatremia con: 50 ml de sueroglucosado 50% seguido de infusión desuero glucosado 10% y suerofisiológico.

Niveles séricos de cortisol: 20 mcg/l.Se le practica un test corto deestimulación con ACTH sintética,determinando cortisol a los 60 minutosde: 220 mcg/l (Normal > 200 mcg/l).

Se obtienen niveles de ACTH enplasma que son de 3 pg/ml.

Día 2. Por resonancia magnéticacraneal no se visualiza tumor pituitario nihipotalámico.

Test de estimulación de la hormonaliberadora de corticotropina (CRH) revelala existencia de una insuficiencia adrenalterciaria resultado de un déficithipotalámico de CRH.

Se administra hidrocortisona 100 mgen bolus iv seguidos por 100 mg/6 h iv.

Día 4. Paciente estabilizada se inicia laterapia de sustitución con hidrocortisonapor vo: iniciando con 20 mg por lamañana y 10 mg por la noche.

Día 5. La paciente presenta un buenestado mental, se han corregido los

niveles de glucosa y electrólitos ensangre, y la presión arterial está dentro dela normalidad.

Se aumenta la dosis de levotiroxina a100 mcg/día vo tras repetir niveles deTSH y constatar que eran bajos.

CUESTIONES

– Tratamiento recomendado en estesíndrome.

– Dosificación y requisitos especialessi se necesitan.

– Monitorización de los efectosadversos.

– Educación al paciente.

DISCUSION

Como reemplazo de su déficit de cortisolpuede emplearse hidrocortisona, cortisona,prednisona, metilprednisolona,triamcinolona, dexametasona ybetametasona. La principal diferencia entreestos productos es su relativa potenciamineral y glucocorticoide. Hidrocortisona esel fármaco de elección para terapiasubstitutiva. Debe iniciarse la terapia condexametasona para evitar interferencias conlas medidas de cortisol plasmático. Una vezel paciente está estable se inicia lahidrocortisona.

El tratamiento crónico consiste enterapia de sustituciónglucocorticoide/mineralocorticoide. Lospacientes con insuficiencia adrenal terciariano suelen requerir terapia de sustituciónmineralcorticoide, ya que normalmente lasecreción de aldosterona no se veafectada. Sin embargo, esta pacienterequiere mineralcorticoides ya que ingresó


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con hiponatremia. La hidrocortisona tieneun mayor efecto mineralcorticoide que lametilprednisolona, prednisona ydexametasona. Por ello, la hidrocortisonaserá el tratamiento de elección. Lahidrocortisona debe administrarse 2 vecesal día con la dosis de la mañana superior ala de la noche (para simular al máximo elritmo circadiano de la secreción de cortisolendógena).

Aunque los niveles de TSH al ingresoson bajos, deben ser interpretados concautela. El mismo estado de enfermedady la hospitalización modifican los test defunción tiroidea. Una vez la paciente seencuentre estable deben repetirse los testde función tiroidea y entonces pautar laterapia de sustitución adecuada.

El test corto de estimulación con ACTHsintética se realiza administrando 0,25 mgde ACTH im, determinando el cortisolprevio (basal) y a los 60 minutos. Larespuesta normal son niveles de cortisolestimulado > 180 mcg/l; incremento

mínimo sobre el basal > 70 mcg/l.La CRH es un medicamento extranjero

y como tal debe ser solicitado al Ministeriode Sanidad y Productos Sanitarios.

Es importante saber que el tratamientocrónico con corticoides pueden producirefectos adversos importantes y por tantodebe monitorizarse regularmente alpaciente para minimizar estos efectosadversos. Los más importantes son:hiperglucemia, hiperlipidemia, hipertensión,osteoporosis, hipopotasemia y tambiénpuede producir a largo plazo el síndrome deCushing. También es necesario unaeducación al paciente para que se tomebien estos medicamentos, generalmente aprimera hora de la mañana, también esmuy importante no suspender bruscamenteel tratamiento porque se agudizaría lainsuficiencia suprarrenal. En caso deaparición de efectos adversos gravesconsultar con su médico.

INTRODUCCION

Las glándulas paratiroides, en númerode cuatro, están formadas por masas ohileras de células de dos clases:

– Principales o no granuladas, confunción endocrina.

– Oxífilas o eosinófilas, en pequeñonúmero y sin funciones conocidas.

La función de la hormona paratiroidea(PTH) consiste en mantener laconcentración de calcio del líquidoextracelular. La disminución del calcioiónico del plasma estimula su secreción ysu aumento la inhibe. Reguladoresindirectos de la secreción son el fosfato yel pH plasmáticos, al alterar el grado enque el calcio forma complejos (fosfatos) ose une a la albúmina (pH). La PTH actúadirectamente sobre el hueso y el riñón eindirectamente sobre el intestino a travésde su efecto sobre la síntesis de 1,25dihidroxicolecalciferol, aumentando los

niveles de calcio en suero. La producciónde hormona paratiroidea se halla sometidaa un control riguroso por la concentraciónde los iones calcio séricos. Este sistemade retroalimentación es uno de losmecanismos homeostáticos másimportantes.

La ausencia o déficit de PTH esresponsable de la hipocalcemia queocasiona los síntomas en elhipoparatiroidismo. Las manifestacionesclínicas de hipocalcemia pueden incluirsíntomas neuromusculares y neurológicos,siendo los más frecuentes tetania concalambres musculares, espasmocarpopedal, gesticulación facial y en loscasos extremos espasmos laríngeos yconvulsiones. En casos crónicos puede serresponsable de alteraciones neurológicascomo irritabilidad, depresión o psicosis yde trastornos cardiovasculares comoarritmias, etc.

La causa más frecuente dehipoparatiroidismo (80-90%) es la lesiónde las paratiroides en la cirugía agresiva

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ALTERACIONES DE TIROIDES Y PARATIROIDES

ESPEJA MARTINEZ, A.M. (FIR III), BUIL LAVILLA, P., MARTINEZ MARTINEZ, C.,GUISASOLA RON, L., IBARRA BENITO, M. (FIR I)

Coordinador: PANIAGUA DOMINGUEZ, I.Hospital Txagorritxu (Vitoria)

de cuello, sobre todo tiroidectomía totalbien por extirpación de las mismas o porcompromiso de su vascularización. Lafunción paratiroidea no se suprimecompletamente en todos los pacientescon hipoparatiroidismo postquirúrgico.

Otras causas de hipoparatiroidismo son:autoinmune, idiopático, neonatal, porprocesos infiltrativos, por deposición demetales, funcional en hipomagnesemia...

La aparición de la hipocalcemia indicaun fracaso del efecto homeostático de laPTH. El tratamiento, teóricamente, sería laadministración de PTH, polipéptido que sedestruye a nivel gastrointestinal y sólo seabsorbe y actúa por vía parenteral. Dadoque el preparado no es fácilmenteasequible, su manejo es peligroso y por elincoveniente de su tolerancia, no esutilizado, siendo la alternativa efectiva laadministración oral de suplementos decalcio y vitamina D para aumentar laabsorción intestinal de calcio. En casos dehipocalcemia severa es necesario laadministración de calcio intravenoso.

El pronóstico de la enfermedad esbueno, disminuyendo los signos ysíntomas al normalizarse los nivelesséricos de calcio.

OBJETIVO

Revisar el tratamiento de lahipocalcemia aguda y crónica producidapor el hipoparatiroidismo adquirido trastiroidectomía total de un carcinomatiroideo.

METODOLOGIA

– Revisión de la historia clínica delpaciente centrada en: manifestacionesclínicas del hipoparatiroidismo, pruebasanalíticas del laboratorio (bioquímica,hormonas) y tratamiento farmacológico.

– Revisión bibliográfica delhipoparatiroidismo así como de laterapéutica farmacológica.

– Análisis comparativo de la historiaclínica del paciente con la bibliografíautilizada.


CARNEVALI, D.; MEDINA, P.; PASTOR, C.; SANCHEZ,M.D.; SATUE, J.A. (eds.). Manual de diagnóstico yterapéutica médica, 3.a ed., Madrid: Departamentode Medicina Interna. Hospital universitario 12 deOctubre, 1994, pp. 598-602.

DONG, B.J. «Thyroid and parathyroid disorders». EnHERFINDAL, E.T.; GOURLEY, D.R.; LLOYDHART, L., (eds.). Clinical Pharmacy andTherapeutics. 5.a ed., Baltimore: William &Wilkins, 1992, pp. 295-304.

DOWS, R.W., y LEVINE, M.A. «Hypoparathyroidismand other causes of hypocalcemia». En BECKER,K.L.; BILERIKIAN, J.P.; BREMMER, W.J.; HUNG,W., KOHN, C.R.; LORIAUX, D.L., et al., (eds.).Principles and practice of endocrinology andmetabolism. Philadelphia: J.B. Lippincott Company,1990, pp. 456-457.

HOLICK, M.F.; KRANE, S.M., y POTTS, J.T.«Metabolismo óseo del calcio y del fósforo:Hormonas reguladoras del calcio». En WILSON,J.D.; BRAUNWALD, E.; ISSELBACHER, K.J.;PETERSDORF, R.G.; MARTIN, J.B.; FANCI, A.S.,et al., (eds.). Harrison, Principios de medicinainterna. 12.a ed. Madrid: Interamericana, 1991, pp.2197-2201.

POTTS, J.T. «Enfermedades paratiroideas y otrostrastornos hiper e hipocalcémicos». En WILSON,J.D.; BRAUNWALD E.; ISSELBACHER, K.J.;PETERSDORF, R.G.; MARTIN, J.B.; FANCI, A.S., etal., (eds.). Harrison, Principios de medicina interna,12.a ed. Madrid: Interamericana; 1991. pp. 2217-2224.

STREWLER, G.J., y ROSENBLATT, M. «Mineralmetabolism». En FELIG, P.; BAXTER, J.D.;


– 374 –

FROHMON, L.A., (eds.). Endocrinology andmetabolism, 3.a ed., United States: McGraw-Hill,1995, pp. 1447-1487.

CASO PRACTICO

PLANTEAMIENTO

Paciente varón de 45 añosdiagnosticado de un carcinoma papilartiroideo tras el estudio citológico delmaterial obtenido por punción-aspiracióncon aguja fina (PAAF), de una adenopatíacervical y sometido a tiroidectomía total yvaciamiento ganglionar izquierdo enoctubre de 1993. Se le administró unadosis ablativa de 131I postcirugía y seinstauró tratamiento supresor de la TSH(Tirotropina) con 250 mcg al día delevotiroxina.

A las veinte horas postcirugía comenzócon parestesias en extremidades derechaspor lo que se realizó la determinación decalcio plasmático (6,2 mg/dl). Se iniciótratamiento con glucobionato cálcicoendovenoso en suero glucosado a dosisde 270 mg de calcio cada 6 horas,desapareciendo los síntomas ynormalizándose los niveles de calcio (8,2mg/dl). Posteriormente se le administrótratamiento con glucobionato cálcico porvía oral a dosis de 3 g de calcio al día ycalcitriol (1,25 dihidroxicolecalciferol) 0,5mcg al día. Fue dado de alta con estetratamiento manteniéndose asintomático.

Durante sucesivas revisiones refirióparestesias, presentando niveles de calcioligeramente bajos (7,7 mg/dl), por lo quese reajustó el tratamiento aumentando ladosis de calcitriol a 1 mcg al día ymanteniendo la misma dosis de

glucobionato cálcico.En octubre de 1994 el paciente acudió

al servicio de Urgencias por presentarparestesias peribucales y enextremidades, de intensidad creciente enlos cinco días previos. Refería tomarcorrectamente la medicación, nopresentaba proceso intercurrente ni tomade otros fármacos. Se detectó una cifra decalcio plasmático de 7,3 mg/dl, convalores normales de albúmina y fueingresado para ajuste del tratamiento. Sele administraron dosis bajas deglucobionato cálcico intravenoso y seaumentó la dosis de calcitriol a 1,5 mcg aldía.

En la última consulta, presentó un nivelplasmático de calcio de 8,53 mg/dl ehipercalciuria de 520 mg por lo que semodificó el tratamiento, suspendiendo laadministración de calcio y manteniendo elcalcitriol.

En relación con el problema tiroideo,periódicamente se realizaron rastreoscorporales con 131I detectándosecaptación a nivel de adenopatíascervicales por lo que se le trató enreiteradas ocasiones con 131I. En la últimarevisión, el rastreo efectuado en julio de1997, no mostró captaciones patológicas,presentando una cifra de tiroglobulina de2,49 ng/ml.

CUESTIONES

– Manifestaciones clínicas de lahipocalcemia.

– Tratamiento de la hipocalcemiaaguda.

– Tratamiento de la hipocalcemiacrónica.


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DISCUSION

La causa más frecuente dehipoparatiroidismo es la lesión de lasglándulas paratiroides en la cirugía decuello, sobre todo tiroidectomía total porcarcinoma tiroideo tal como se hareflejado en el caso clínico.

En cuanto a las manifestacionesclínicas de la hipocalcemia, los síntomasneuromusculares y neurológicos son losmás frecuentes y comprenden espasmosmusculares, parestesias periféricas yperibucales, espasmos carpopedal,espasmos del pie, irritabilidad, depresióny psicosis y en los casos extremos,espasmos laríngeo y convulsiones.Asimismo se ha descrito paradarespiratoria. El aumento de la presiónintracraneal se observa en algunospacientes con hipocalcemia prolongada,asociado habitualmente a edema depapila. El intervalo QT delelectrocardiograma se prolonga, adiferencia del acortamiento que ocurre enla hipercalcemia. También se aprecianespasmos intestinales y malabsorcióncrónica.

La hipocalcemia latente se pone demanifiesto mediante las maniobras deChvoktek (la percusión del nervio facialpor delante del conducto auditivo,produce contracción de los músculosinervados) y Trousseau (espasmo decarpo y mano al mantener hinchado elmanguito del esfingomanómetro porencima de la presión sistólica durante másde 3 minutos).

Antes de tratar la hipocalcemia, esimportante recordar que lahipoalbuminemia es una causa muycomún de disminución del calcio sérico.

Esto ocurre con frecuencia en pacientescon mal nutrición u otras enfermedadesdebilitadoras. En estos pacientes es másimportante el aporte nutricional que eltratamiento farmacológico de lahipocalcemia. Si la hipoalbuminemia noresponde al descenso del calcio totalobservado o si el calcio iónico encontradoes bajo es necesario una evaluación ytratamiento de la hipocalcemia.

El paciente presentó síntomas dehipocalcemia aguda en el período post-operatorio por lo requirió tratamiento concalcio intravenoso. El calcio requeridopuede ser suministrado con diferentes tiposde sales como cloruro cálcico (272 mg decalcio/g de sal), gluceptato cálcico (82 mgde calcio/g de sal), gluconato cálcico (89mg de calcio/g de sal) o glubionato cálcico(66 mg de calcio/g de sal). Se administrauna dosis inicial de 200 a 300 mg decalcio intravenoso diluido en sueroglucosado durante sesenta minutos(soluciones concentradas de calcio sonirritantes y la administración rápida puedeproducir bradicardia, arritmia sinusal, yrubefacción), ante los primeros síntomasde hipocalcemia. Tras la dosis inicial, encaso necesario, se debe mantener unainfusión continua de aproximadamente500 a 1.000 mg de calcio al día, duranteseis u ocho horas, modificando el ritmo dela perfusión según los resultados. A la vezque se inicia la corrección intravenosa, seadministra tratamiento con calcio oral yconcomitantemente un preparado devitamina D, para favorecer su absorción.El objetivo es mantener la calcemia en loslímites bajos de la normalidad, entre 8 y9 mg/dl para estimular la función residualde las paratiroides en caso que estuvieranpresentes, y evitar la hipercalciuria e


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hipercalcemia.La terapia de mantenimiento en el

hipoparatiroidismo consiste en administrarsuplementos de calcio oral y/o vitaminaD. Los pacientes con hipoparatiroidismocarecen del efecto tubular de PTH,pudiendo presentar hipercalciuria, aconcentraciones séricas dentro de lanormalidad, y nefrolitiasis secundaria. Portanto, la concentración de calcio séricodebe mantenerse en el rango de 8-9mg/dl, siendo suficiente para prevenir esteefecto, aunque episodios de hipercalciuriaaparecen incluso en pacientes que hantomado dosis estables de calcio ovitamina D durante años.

Sales de calcio: Una dosisrelativamente alta de sales de calcio(1.500-3.000 mg de calcio elemental) serecomienda para proporcionar un niveladecuado de calcio sérico y minimizar lasvariaciones debidas a las distintasentradas de calcio en la dieta. El contenidode calcio difiere considerablemente en laspreparaciones orales disponibles aunquepuede utilizarse cualquieraindividualizando la dosis requerida paracada paciente (lactato-gluconato cálcico,carbonato cálcico, citrato cálcico,carbonato-glubionato cálcico, fosfatocálcico...).

Terapia con vitamina D o susmetabolitos: En algunos pacientes conuna disminución de la reserva paratiroidea,suplementos de calcio oral pueden sersuficientes para aliviar los síntomas dehipocalcemia. Sin embargo en la mayoría,se necesita tratamiento con vitamina D ouno de sus metabolitos. En elhipoparatiroidismo, la función de la PTHestá ausente, no estimulando la actividadde la 1-alfa hidroxilasa renal, ni

regulándose la conversión de precursoresa calcitriol, por ello la elección de lavitamina D u otros metabolitos dependede tal consideración. La vitamina D2

(ergocalciferol) y D3 (colecalciferol)pueden ser efectivas en elhipoparatiroidismo siempre que seestimule la función residual de lasparatiroides en caso que estuvieranpresentes. Son productos muyliposolubles con duración de acción muylarga ya que permanecen en depósitoadiposo y se van liberando lentamente.Para que ejerzan su acción necesitan dehígado y riñón funcionantes. Debido a lasgrandes diferencias individuales en lacapacidad de hidroxilación hepática yrenal, existe considerable variabilidad en larespuesta, siendo necesario la dosificaciónde manera individualizada. Se requiere unperíodo de varias semanas para quecomiencen su efecto o desaparezcan encaso de interrumpir el tratamiento.Metabolitos, tales como calcitriol, 1-hidroxicolecalciferol no requierenhidroxilación a nivel renal, la rapidez deacción es la principal ventaja y se requieremenos tiempo para que sus efectosdisminuyan después de su interrupción.Sin embargo, estos metabolitos son máscaros y la dosificación debe ser muycuidadosa, porque es muy fácilsobredosificar y producir el cuadrocaracterístico de toxicidad.

En todos estos preparados la dosisterapéutica está próxima a la dosis a lacual aparece la toxicidad, por lo que laterapia debe ser individualizada yestrechamente monitorizada. La toxicidadtemprana se reconoce como hipercalciuriaasintomática y de manera severa aparecehipercalcemia tanto sintomática como


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asintomática. La función renal puededeteriorarse durante episodios detoxicidad de vitamina D, que si se repitenpueden llevar a una progresivainsuficiencia renal. Si aparecehipercalcemia, se interrumpe laadministración tanto de calcio, como devitamina D y el paciente debe ser tratado,si es necesario, por intoxicación devitamina D. Aquellos pacientes que tomanmetabolitos de vitamina D de cortaduración, pueden ser tratados con otraforma de dosificación y pacientes quetoman vitamina D2 o D3 necesitan limitarla entrada de calcio durante un períodoprolongado, hasta que las reservascorporales de vitamina D disminuyan.

Influencia de otros medicamentos:Existen determinados medicamentos quetienen importantes efectos en pacientesque son tratados con vitamina D y calcio.

Los diuréticos tiacídicos aumentan lareabsorción renal de calcio y puedenprecipitar hipercalcemia, sin embargo esteefecto es moderado comparado con el quetiene la vitamina D al aumentar la absorciónintestinal de calcio. Pacientes conhipoparatiroidismo son sensibles a losefectos calciúricos de los diuréticos del asay pueden llegar a producir hipocalcemia.Los glucocorticoides tienen múltiplesefectos en el metabolismo óseo mineral,entre los que se incluye la inhibición de laabsorción intestinal de calcio, acciónantagónica a la de la vitamina D.Anticonvulsivantes y otro inductores de lasoxidasas microsomales hepáticas puedenaumentar el aclaramiento de losmetabolitos de la vitamina D.

INTRODUCCION

La diabetes consta de un grupo desíndromes caracterizados porhiperglucemia, alteraciones delmetabolismo de lípidos, carbohidratos yproteínas, y aumento del riesgo decomplicaciones por enfermedad vascular.La mayoría de los pacientes puedenclasificarse como diabéticos tipo I odiabéticos tipo II.

Tipo I: afecta a menores de 30 años.Desde el comienzo de la enfermedad essubsidiaria de insulina. Tiene uncomponente hereditario y es necesaria laactuación de un factor externo sobre elpaciente predispuesto genéticamente(factor vírico o toxina química) quedesencadene la enfermedad autoinmuneque produce una destrucción de las célulasβ de los islotes pancreáticos.

Tipo II: afecta a mayores de 40 años yobesos. Es una enfermedad heterogénea;cualquier combinación de factoresgenéticos y la presencia de factores

externos (obesidad, dieta, actividad física,estrés) pueden dar por resultado este tipode diabetes.

Tener diabetes no es ni mucho menosequivalente a no tener insulina. Casi todoslos casos de diabetes se deben a undescenso de la concentración de insulinaen la circulación (deficiencia de insulina),y/o a una disminución de la respuesta delos tejidos periféricos a esta sustancia(resistencia a la insulina). Estasanormalidades conducen a:

– alteraciones de metabolismo decarbohidratos, lípidos, cetonas yaminoácidos. La característica central delsíndrome es la hiperglucemia, glucosuria,poliuria, polidipsia, polifagia;

– alteraciones vasculares que puedenser macro o microangiopáticas y queafecta a todos los órganos pero enespecial al corazón, circulación cerebral,retina y riñones. El resultado de estasalteraciones son las principalescomplicaciones crónicas de la diabetes:

– 379 –

DIABETES MELLITUS: A PROPOSITO DE UN CASO

SANCHEZ ARCOS, A., GIMENO JORDA, M.J., VILLEGAS ARANDA, J.M.

Coordinador: TARIN REMOHI, M.J.Hospital Torrecárdenas (Almería)

retinopatía, nefropatía y neuropatía.– Pie del diabético: la combinación de

isquemia, infección y neuropatía producennecrosis tisular y el desarrollo de úlcerasy gangrena.

TRATAMIENTO

– Dieta: con ello se pretenden alcanzarniveles normales de glucosa y lípidos ensangre para prevenir hiper e hipoglucemia,y retrasar las complicaciones crónicas.

– Insulina: es la piedra angular de laterapéutica de la mayor parte de losdiabéticos tipo I, y de muchos condiabetes tipo II. Cuando se requiere, lainsulina puede administrarse por víaintravenosa o intramuscular; de cualquiermodo, el tratamiento a largo plazo sefundamenta en la inyección de la hormonapor vía subcutánea. Las insulinas deorigen bovino y porcino han desaparecidoprácticamente del mercado español y hoytodas las insulinas empleadas sonhumanas, obtenidas por un procesobiosintético empleando ADNrecombinante.

– Antidiabéticos orales:

• Sulfonilureas: producenhipoglucemia por estimulación de la

liberación de insulina por las células delpáncreas y al aumentar la sensibilidad delos tejidos periféricos a esta hormona.Son los medicamentos de primeraelección.

Existe una primera generación defármacos como son tolbutamida,clorpropamida, tolazamida,acetohexamida. Glibenclamida, glipizida,gliclazida, glisentida, glicicloma y glimepiridapertenecen a la segunda generación. Laacción hipoglucemiante es la misma. Losefectos secundarios también. La únicapropiedad interesante es que la unión aproteínas plasmáticas de muchassulfonilureas de segunda generación es detipo no iónico, y por tanto, son menossusceptibles a las interacciones que losantidiabéticos más antiguos, los cualespueden ser desplazados de la unión aproteínas plasmáticas por muchos fármacosdando lugar a cuadros hipoglucémicos.

• Biguanidas: no causan hipoglucemia,no estimulan la secreción de insulina,inhiben la absorción de glucosa en elintestino, disminuyen la neoglucogénesisy aumenta la utilización periférica de laglucosa. Están indicadas en los pacientesdiabéticos tipo II obesos, que no puedanser controlados con dieta y ejercicio;también en los que presentan fracasoprimario o secundario al tratamiento con


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CLASIFICACIÓN Y PROPIEDADES DE LAS INSULINAS

Efecto (h.) (vía sc)Contiene Contenido Vía admo.

Acción Tipo protamina zinc posible Comienzo Máximo Duración

Rápida Regular No 0,01-0,04 iv, im, sc 0,5 1-3 5-7

Intermedia NPH Sí 0,016-0,04 im, sc 1,5 4-12 24Lenta No 0,2-0,5 im, sc 2,5 7-15 20-24

Retardada Ultralenta No 0,2-0,25 im, sc 4-6 8-20 20-36

sulfonilureas.Los tres antidiabéticos del grupo de las

biguanidas son: buformina, fenformina,metformina.

• Otros: en pacientes con diabetes tipoII con niveles de glucosa y predominio dela elevación postprandial, se vienenempleando fármacos como la acarbosa ymiglitol, que reducen la absorción intestinaldel almidón, dextrina y disacáridos al inhibirla α-glucosidasa, por tanto sus efectos sonimpedir la hidrólisis de los polisacáridos amonosacáridos, y así reducir los nivelespostprandiales de glucosa.

OBJETIVOS

Valoración del diagnóstico de diabetesmellitus y evaluación de las causas quemotivan el cambio de tratamiento.

Revisión de la complicación deinfección del pie diabético.

METODOLOGIA

– Conocimiento de la historia clínicadel paciente.

– Revisión de la terapéutica instaurada.– Revisión de los fundamentos de las

técnicas de educación diabetológica.


FARRERAS Y ROZMAN. Medicina Interna (vol II).Barcelona: Ed. Doyma, 1988.

FLOREZ, I. Farmacología humana, 2.a ed., Barcelona:Ediciones Científicas y Técnicas, S.A., 1992.

GOODMAN AND GILMAN. Las bases farmacológicas dela terapéutica. México: Ed. Panamericana, 9.a ed.

LAVIN, N. Endocrinología y Metabolismo. Barcelona:Salvat Ed.,1989.

MORTENSEN, C. Aspectos clínicos del control personalde la glucosa en sangre. Educación diabetológicaprofesional, 1991.

Un planteamiento práctico de las enfermedadesinfecciosas. Ed grupo Jarpyo, 3.a ed.

CASO PRACTICO

PLANTEAMIENTO

Mujer de 68 años diagnosticada dediabetes desde hace 4 meses, entratamiento con gliclazida 80 mg tresveces al día. Desde siete días antes delingreso presenta cifras altas de glucemia(por encima de 400 mg/dl).

Además presenta úlcera en tercer dedopie izquierdo que es diagnosticado deinfección del pie diabético grado I.

Se le pauta:

– Ciprofoxacino oral 500 mg cada12 horas.

– Glicazida 80 mg antes de desayuno,almuerzo y cena.

– Cura de la herida con povidonayodada.

Al tercer día del ingreso lahiperglucemia no se controla con elantidiabético oral y se le pauta insulina. Laposología es la siguiente:

– Insulina NPH: 28 unidades antes deldesayuno y 16 unidades antes de la cena.

– Insulina regular en el momento deldesayuno, almuerzo y cena, segúnglucemia:

< 100 mg/dl: 0 U.100-150 mg/dl: 2 U.150-200 mg/dl: 3 U.


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200-250 mg/dl: 4 U.250-300 mg/dl: 6 U.300-350 mg/dl: 8 U.

– Curas diarias del pie con povidonayodada.

– Enseñanza de técnicas deautoinyección de insulina y educacióndiabetológica.

CUESTIONES

– ¿Qué es antes? ¿La hiperglucemia ola infección del pie diabético?

– ¿Es adecuado el tratamiento conciprofloxacino?

– Comentar la pauta de insulina.– Comentar la importancia de un

programa de educación diabetológica.

DISCUSION

Durante el curso de una infección seproducen cambios metabólicos como es elcaso de hiperglucemia. El fallo en elcontrol de la glucemia provoca unengrosamiento de la membrana basalcapilar y por tanto el efecto acumulativoes el estrechamiento progresivo de la luzde los vasos y esto contribuye aulceraciones y gangrena en lasextremidades.

El ciprofloxacino es un agente útil enlas infecciones de tejidos blandasasociadas con infección de lasextremidades en la diabetes y/oenfermedades vasculares periféricas. Esútil frente a las bacterias gram-negativasque se encuentran frecuentemente en la

infecciones mixtas de aerobios-anaerobios.

Ante la imposibilidad de controlar lahiperglucemia con antidiabéticos oralesse comienza el tratamiento con insulina.La administración de insulina por víasubcutánea es la terapéutica primariapara todo paciente con diabetes tipo IIque no se controla de manera adecuadapor medio de dieta, o hipoglucemianteorales, o ambos. El objetivo siempre esla normalización no sólo de la glucemiasino también de todos los aspectos delmetabolismo.

Hay que lograr una glucemia en ayunode 90 a 120 mg/dl y una cifrapostprandial a las dos horas por debajode 150 mg/dl. Las pautas posológicasestán orientadas a ajustar lo másestrechamente que se pueda laadministración de insulina a lasvariaciones diurnas de la glucemia. Paraalcanzar este objetivo se utilizanregímenes complejos que incluyencombinaciones de insulinas de acciónintermedia o prolongada con insulinaregular. La posología de insulina NPHproporciona el requerimiento basal deinsulina y la insulina regular satisface lademanda postprandial.

La educación diabetológica constituyeun aspecto esencial para mejorar elcontrol metabólico y, consecuentementepara prevenir las complicaciones de ladiabetes: nefropatía, retinopatía yneuropatía. Los objetivos deberán serclaros en lo que respecta a losconocimientos, habilidades y actitudes, yunos métodos de enseñanzaperfectamente adaptados eindividualizados para cada paciente que

pasa por el aprendizaje de medida de laglucemia (deberán ser un mínimo de 4mediciones) así como la autoinyecciónde insulina.


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INTRODUCCION

El colesterol es un lípido precursor deácidos biliares, hormonas esteroideas y uncomponente primario de las membranascelulares. La cantidad de colesterolnecesaria para el normal funcionamientodel organismo es fabricada por el mismo.

Los triglicéridos están compuestos porácidos grasos libres y son utilizados comofuente de energía. Se sintetizan a partir delas grasas de la dieta y por la conversión decarbohidratos en el hígado.

Tanto el colesterol como lostriglicéridos son transportados porpartículas sanguíneas periféricasdenominadas lipoproteínas (tabla 1).

La hiperlipidemia se define como unaelevación anormal del colesterol, ésteresde colesterol, triglicéridos o fosfolípidos ensangre. La importancia clínica de lahiperlipidemia depende de los niveles y tipode lípidos que estén aumentados.

Puede ser causada por predisposicióngenética (primaria) o por causassecundarias como hipotiroidismo,

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Tabla 1CARACTERÍSTICAS DE LAS LIPOPROTEÍNAS

Lipoproteína Composición Síntesis

Qm TG exógenos Epitelio intestinal

VLDL TG Hígado10-15% colesterol

IDL Esteres de colesterol PlasmaTG

LDL 60-70% colesterol Plasma

HDL 20-30% colesterol Hígado e intestino

VALORACION DEL TRATAMIENTO HIPOLIPEMIANTEEN UN PACIENTE CON POLITERAPIA

MITXELENA HERNANDEZ, I. (FIR III), SAROBE CARRICAS, M. (FIR III),IRACHETA LAMA, D. (FIR II), SESMA OIZA, M. (FIR II), RUDI SOLA, N. (FIR I),

SAN MIGUEL ELCANO, R. (FIR I)

Coordinador: ALFARO BASARTE, J.Hospital de Navarra (Pamplona)

síndrome nefrótico, diabetes tipo II,algunos medicamentos (diuréticostiazídicos, beta bloqueantes sin actividadsimpaticomimética intrínseca, prazosin,clonidina, antagonistas del calcio,estrógenos, isotretinoína y amiodarona) odietas altas en ácidos grasos saturados ocolesterol.

Existe una relación entre los nivelesaltos de colesterol y la enfermedadcardíaca coronaria (ECC). Los TG no estánasociados directamente con enfermedadcoronaria, sin embargo se podrían asociarindirectamente con esta enfermedaddebido a que la hipertrigliceridemia cursacon alteraciones en los niveles de HDL yLDL.

De acuerdo con la National CholesterolEducation Program (NCEP), los nivelesdeseables de colesterol estarían pordebajo de 5,2 mmol/litro (200 mg/dl), yalgo más bajos si existen otros factores deriesgo para la ECC.

El National Institutes of Health (NIH),establece como hipertrigliceridemia, laexistencia de niveles mayores de 5,6mmol/litro (500 mg/dl) y el límite está en2,8 mmol/litro (250 mg/dl).

En nuestro Hospital los nivelesconsiderados como normales son: 110-220 mg/dl para el colesterol y de 0-200mg/dl para los TG.

OBJETIVOS

– Revisar la historiafarmacoterapéutica del paciente ycomprobar si los fármacos utilizados paratratar esta patología son los adecuados.

– Analizar la posible repercusión detratamientos adyuvantes en el diagnóstico

de hiperlipidemia.– Estudiar si las dosis de los fármacos

utilizados han sido las adecuadas y se hanprevisto los posibles efectos adversos delos mismos.

METODOLOGIA

– Revisión de la historia clínica delpaciente.

– Revisión bibliográfica de la patologíaa estudiar así como del tratamiento.


ANONIMO. «Hyperlipidaemia: when should treatmentbe initiated?» Drugs Ther Perspect, 1997;9(9): 7-13.

ANONIMO. «Hipolipemiantes de elección». The MedicalLetter (Edición Española), 1996; XVIII(19): 77-80.

GOA, K.L.; BARRADELL, L.B., y PLOSKER, G.L.«Bezafibrate: and update of its pharmacology anduse in the management of dyslipidaemia». Drugs,1991; 52(5): 725-753.

MCNEIL, J.J., y KRUM, H. «Cardiovascular disorders».En SPEIGHT, T.M. y HOLFORD, N.H.G., editores.Avery’s Drug Treatment, 4.a ed., Barcelona:Copyright, 1997, pp. 809-96.

TALBERT, R.L. «Hyperlipidemia». En DIPIRO, J.T.;TALBERT, R.L.; HAYES, P.E.; YEE, G.C.; MATZKE,G.R.; POSEY, L.M., editores. Pharmacotherapy. Apathophysiologic approach, 2.a ed. New York:Elsevier Science Publishing, 1992, pp. 357-87.

CASO PRACTICO

HISTORIA CLINICA

Varón de 55 años con enfermedaddegenerativa tratada durante los últimos 9años con corticoides, acude al hospital poruna descompensación del dolor que vienesufriendo hace 6 meses por la que


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aumenta la dosis de prednisona queestaba tomando, de 10 mg a 15 mg.Diagnosticado de hipertiroidismo hace 20años y tratado con iodo radiactivoresultando en un hipotiroidismo querequiere terapia tiroidea. Diabetes mellitushace 5 años no bien controlada conhipoglucemiantes orales. Hace tres mesesfue diagnosticado de hipercolesterolemia ehipertrigliceridemia después de serconfirmado por varias analíticas. Elpaciente ha seguido una dieta y haempezado tratamiento con bezafibrato.

HISTORIA TERAPEUTICA

Prednisona 15 mg cada mañana.Levotiroxina 0,075 mg/día.Ibuprofen 400 mg 2 veces/día.Glibenclamida 5 mg/mañana con el

desayuno.Bezafibrato 200 mg/8 horas.

CUESTIONES

¿El diagnóstico realizado al paciente esel adecuado?

Al consultar la historia clínica delenfermo, los datos del laboratorio indicanque el colesterol está por debajo del valorlímite 5,2 (200). Los TG sin embargo estánun poco elevados a pesar de la dieta y lafarmacoterapia. Entre sus patologías debase, algunas pueden ser causasecundaria de hiperlipidemia como:

– Hipotiroidismo.– Toxicidad crónica esteroidea.– Diabetes mellitus tipo II.

En este caso, su diabetes (no biencontrolada) y la corticoterapia (por unaumento de la dosis) puedendesencadenar una alteración en los nivelesde lípidos de este enfermo. Por tanto,consideramos que el diagnóstico dehiperlipidemia realizado para este pacienteno ha descartado el control de las causassecundarias. Por otro lado, hay que teneren cuenta que el paciente tiene dosfactores de riesgo para sufrir unaenfermedad cardiaca coronaria (Diabetesy ¿sexo masculino?). A pesar de esto, yaunque los TG no se consideran un factorde riesgo directo para la ECC tampocoestá claramente indicado el tratamientocon elevaciones tan leves de TG. Anteesta situación deberíamos iniciar untratamiento dietético y controlar lascausas secundarias, siguiendo el esquemaque detallamos a continuación.

¿La pauta de bezafibrato utilizada es la más correcta?

El bezafibrato es un fármaco quereduce el colesterol, los LDL y los TG, porun aumento en el catabolismo de las VLDLy un aumento en la actividad de losreceptores LDL. Entre sus efectosadversos podemos destacar trastornosgastrointestinales, cálculos biliares decolesterol, dolor muscular y miositis. Lasdosis habituales son 200 mg cada 8horas, pero si el paciente presentaintolerancia gástrica hay que iniciar eltratamiento con dosis de 200 mg cada 24horas hasta que mejore la intolerancia.

El paciente refleja un dolor deestómago cuando toma su medicaciónhabitual entre la que podemos encontrar


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ibuprofén y corticoide. Habitualmenteestos fármacos producen alteracionesgástricas importantes por lo que siempredeberían ir acompañados de algúnprotector gástrico. Consideramos que eltratamiento con bezafibrato esprematuro, pero en cualquier caso, lapauta elegida no sería la correcta ya quecon las alteraciones gástricas quepresenta el paciente, deberíamos haberpautado una dosis de 200 mg cada24 horas.

CONCLUSION

Recomendaríamos, retirar la terapia conbezafibrato. No iniciar una terapiafarmacológica hipolipemiante hasta que ladiabetes esté controlada y la dosis deprednisona sea ajustada. El paciente deberíaseguir terapia con dieta hipolipemiantedurante seis meses antes de establecer untratamiento farmacológico. Habría queconsiderar la asociación de algún protectorgástrico al tratamiento habitual.

Elevado LDL colesterol en medidas repetidas

Controlar las causas secundarias

Dieta (escalón 1)

Objetivo menos de 4,1 mmol/litro o menos de 3,4 mmol/litro si hay factores de riesgo

Objetivo alcanzado: monitorización deniveles de colesterol total cada 3 meses elprimer año y después cada 6 meses.

Objetivo no alcanzado: Acudir a dietética.Pasar del escalón 1 al 2. Medir el colesterolen 4 a 6 semanas y 3 meses. Si no sealcanza el objetivo con un mínimo de 6meses considerar el tratamiento con fár-macos.

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