TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Nereyda Barrios García, MIR I MFyC.2013.

CONCEPTO:(Kearon C, 2012; McManus R, 2009)

Consiste en la obstrucción de la arteria pulmonar, o de una de sus ramas, por un trombo aunque también puede existir obstrucción por tejido tumoral, gas o grasa.

La trombosis venosa profunda (TVP) y el embolismo pulmonar son las manifestaciones de la enfermedad tromboembólica venosa (ETV).

EPIDEMIOLOGÍA:

Enfermedad tromboembólica venosa comparte los mismos factores predisponentes.

-90-95% émbolos provienen de una TVP de MMII ( 50-80% el origen del trombo corresponde al territorio ileofemoral y popliteo ), a menudo asintomático.

-TVP proximal no tratada: - 1/3 pacientes ocurre un TEP clínico. - 1/3 pacientes ocurre un embolismo subclínico.

-En un 70% de los pacientes con TEP se diagnostica una TVP.-Importante la localización de la TVP. Existen distintas variantes en función del territorio venoso afecto.

En función del territorio venoso afecto podemos distinguir TVP:

• 1.TVP distal: tibial anterior y posterior, peronea, gemelar y soleas.

• 2.TVP proximal: vena cava segmento inferior y su bifucarción, iliaca común y externa, femoral superficial y común y poplítea.

• 3.TVP de MMSS:

- Uso prolongados de catéteres ( TVP secundarias ).

- Movimientos o posiciones inusuales ( levantadores de peso, deportes de raqueta, presión axilar prolongada )—TVP axilo-subclavía primaria o esfuerzo.

- Compresión local( tumores o traumatismos)

. 4.TV superficial en MMII: safena externa, safena interna y anterior.

FISIOPATOLOGÍA: Durante el episodio agudo podemos encontrar:

• -Alteración del intercambio gaseoso.

• - Hiperventilación alveolar.• - Aumento de la resistencia al

flujo aéreo.• - Disminución de la

distensibilidad pulmonar.• - Aumento de la resistencia

vascular pulmonar.• - Disfunción ventricular

derecha.

( causa más frecuente de muerte tras un TEP )

  Factores de riesgo mayores para el TEP (Modificado de BTS, 2003), ( RR 5-20 ):

  1. Cirugía: Cirugía mayor abdominal o pélvica( máxima en las dos primeras semanas). Artroplastia de rodilla o cadera. Postoperatorio en UCI.

2. Obstetricia: Embarazo avanzado. Cesárea. Puerperio.

3. Problemas en EEII: Insuficiencia venosa. Fracturas.

4. Neoplasias: Abdominal o pélvica. Metástasis.

5. Inmovilización: Hospitalización. Institución cerrada.

6. Otros: ETV previa.

  Factores de riesgo menores para el TEP (Modificado de BTS, 2003), (RR 2-4 ):

1. Cardiovascular: HTA. Insuficiencia cardiaca. Cardiopatías congénitas. Tromboflebitis superficial.

2.Tratamiento con estrógenos: Anticoncepción. THS.

3. . Síndrome antifosfolípido: Resistencia a la proteína C activado. Mutación del gen de la protrombina.

4. Otros: ACV. EPOC. Viajes largos en sedestación. Estados de hipercoagulabilidad primaria. Neoplasias ocultas. Obesidad. Enfermad inflamatoria intestinal. Diálisis.

Aproximación diagnóstica: 1.Historia clínica:. DISNEA ------------------------------------(84%)• HEMOPTISIS -----------------------------(76%)• DOLOR PLEURÍTICO ------------------(63%)• APRENSIÓN ------------------------------( 50%)• TOS ------------------------------------------(39%)• DOLOR EN PANTORRILLA -----------(36%)• SÍNCOPE ----------------------------------(17%)• PALPITACIONES ------------------------( 13%)• DOLOR ANGINOSO ---------------------(10%)• SUDORACIÓN -----------------------------(1%)

2.Exploración física:

- TAQUIPNEA ( >20 rpm) -----------------( 85%)- TAQUICARDIA ( >100 lpm) -------------( 58%)- INCREMENTO DEL 2º RUIDO ---------(57%)- ESTERTORES PULMONARES --------(56%)- FIEBRE ----------------------------------------(50%)- TROMBOSIS VENOSA -------------------(46%)- ROCE PLEURAL ---------------------------(18%)- CIANOSIS ------------------------------------(10%)- HEPATOMAGALIA ------------------------(10%)- REFLUJO HEPATO-YUGULAR--------(5%)

•

Aproximación diagnóstica: 3. Pruebas complementarias:

-Básicas: ^ Gasometría arterial basal ^ Electrocardiograma ^ Radiología de tórax ^ Hemograma,bioquímica elemental(con troponina) ^ Coagulación ( con dímero D )

- Dirigidas: para confirmar/descartar el TEP) ^ AngioTAC ^Gammagrafía pulmonar de perfusión con Tc ^Arteriografía pulmonar

Aproximación diagnóstica:• ANALÍTICA:

(Puede estar dentro de valores de la normalidad y no excluye la existencia de un TEP).

1. Aumento marcadores de daño miocárdico.

2. Gasometría arterial basal:

Hipoxemia/Aumento gradiente alveoloarterial de 02/Pa C02 elevado/disminuido

3. Dímero D: ( n< 500 ng/ml ) Significa que existe una fibrinolisis endógena.

Situaciones que lo elevan : IAM, infecciones, SCA, carcinoma, cirugía, insuficiencia renal cardiaca ,ictus no lacunes, obesidad,diabéticos insulinodependientes,embarazo, ancianos,etc.

Tras un episodio de ETE se eleva hasta 8 veces su valor ,va disminuyendo progresivamente en las siguientes semanas y se normaliza aproximadamente a los 15 o 20 días del evento.

Este valor tiene importancia en combinación con la probabilidad clínica.

Aproximación diagnóstica:

• Rx. Tórax: ( Una placa normal no excluye la existencia de TEP )

-Atelectasia ( 68% )

-Derrame pleural ( 49% )

-Opacidad pulmonar ( 38%)

-Prominencia de la ateria pulmonar ( 21%)

-Hipovascularización (21%)

-Cardiomegalia (18%)

-Edema pulmonar (11%)

-Signo de WestermarK ( 6% )

-Joroba de Hampton

Prueba complementaria básica:-Anomalias ST-T de V1 a V4 (42%)-Normal (19%)-Eje izquierdo (10%)-HVI (7%)-IAM (5%)-Bajo voltaje QRS (4%)-Bloqueo de rama derecha (3%)-Eje derecho (3%)-Hipertrofia derecha (2%)-Bloqueo completo de rama izquierda (2%)-Onda P pulmonar (1%)

Tipos de TEP: Según la gravedad de presentación, con diferente riesgo de mortalidad.

Aproximación diagnóstica:

• 1. Ecocardiograma:

En pacientes con importante inestabilidad hemodinámica, principal- mente para descartar otros diagnósticos.

• 2. Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión: Inicialmente se realiza una gammagrafía de perfusión:

*normal, excluye el TEP.

*anormal--gammagrafía de ventilación.Se valoran conjuntamente con la Rx tórax,se informa como N/probabilidad alta-intermedia-baja-muy baja.

. 3. TAC Helicoidal: S (75-100%),E (78-96%).Prueba de elección en el diagnóstico de

TEP.Dificultad para detectar trombos subsegmentarios y los lóbulos superiores.

. 4. Arteriografía: En caso de alta sospecha Dco. con otras pruebas negativas, espe-

cialmente cuando el tratamiento tenga alto riesgo o si el paciente es jóven

.

Estratificación del riesgo: Reglas de predicción clínica de Wells para estimar la probabilidad

pretest de TEP:

Escala Wells  Puntos

Signos clínicos de TVP -------------------3Iqca. reciente inmovilización-------------1,5Fc >100----------------------------------------1,5Historia previa de TEP/TVP--------------1,5Hemoptisis-----------------------------------1Neoplasia maligna activa-----------------1TEP como 1ª alternativa diagnóstica--3

Escala de Wells simplificada    Puntos• Signos clínicos de TVP --------------------1• Cirugía reciente o inmovilización---------1• Fc >100-----------------------------------------1• Historia previa de TEP/TVP---------------1 Hemoptisis-------------------------------------1 Neoplasia maligna activa-------------------1 TEP como 1ª alternativa diagnóstica----1

 Probabilidad de TEP (IC al 95%) en función del resultado de la escala de Wells: Prevalencia de TEP(%)

• Wells 3 categorías:

- Bajo 5,7 (3,7-8,2)- Intermedio 23,2 (18,3-28,4)- Alto 49,3 (42,6-56)

• Wells 2 categorías:

- Improbable 8,4(6,4-10,6)- Probable 34,4(29,4-39,7)

Algoritmo diagnóstico ante la sospecha de TEP:

Actitud en la paciente embarazada:

La radiación producida por las exploraciones radiológicas (RX, Angio TAC, gammagrafía) son inferiores a las consideradas como teratógenas en la investigación del TEP por lo que todas ellas junto al Doppler de EEII pueden utilizarse durante el embarazo (Torbicki A, 2008).

Se aconseja realizar Eco Doppler bilateral-------negativo + probabilidad alta------ prueba de imagen para confirmar

el diagnóstico:

-RMN: ( + )

-TAC helicoidal

-Gammagrafía

Actitud en la paciente con insuficiente renal: Inicialmente una ecografía de ambas piernas (salvo que halla clara clínica en una de ellas )-----------Protocolo de nefrotoxicidad------------------------------------TAC helicoidal.

Actitud en la paciente con alergia al contraste:

Ecografía de ambas piernas (salvo que halla clara clínica en una de ellas )--------negativa + probabilidad alta--------

gammagrafía pulmonar.

TRATAMIENTO :

• Evitar la extensión y la recidiva del proceso trombótico local.

• Evitar aparición/recidiva del TEP.

• Disminuir las consecuencias vasculares y hemodinámicas a largo plazo.

• Acelerar la fibrinólisis.

• Urgencia médica.

• Ingreso hospitalario.

TRATAMIENTO :• 1.Medidas generales: - Reposo absoluto(inicio deambulación al 5º-7º d. de tratamiento)

-Elevación de los MMII

-Vendaje no compresivo del miembro con TVP

-Evitar el estreñimiento

-Oxigenoterapia ( p02 < 80 )

-Analgesia si precisa

-Control hemodinámico.

TRATAMIENTO :. 2.Anticoagulación:

-Heparinas:

Debe comenzarse su administración en caso de TEP confirmado o cuando existe alta sospecha mientras se confirma el diagnóstico o en caso de sospecha intermedia si el diagnóstico se demora más de 4 horas (Kearon C, 2012).

:

Heparina no fraccionada (HNF)

Heparina de bajo peso molecular (HBPM)

Fondaparinux.

-Anticoagulantes orales:

Warfarina

Acenocumarol.

TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO:3.Trombolíticos: Aunque son escasos los ensayos clínicos sobre la trombolisis en

los pacientes con TEP de alto riesgo con shock o hipotensión, dada la alta mortalidad en este grupo debe plantearse el tratamiento trombolítico (Kearon C, 2012; Torbicki A, 2008) a no ser que exista contraindicación por alto riesgo de sangrado.

Contraindicaciones relativas para la trombolisis son (Harris T,

2005): Enfermedad intracraneal,sangrado activo o reciente (inferior a 6

semanas), traumatismo, biopsia visceral o cirugía reciente, insuficiencia renal

o hepática,embarazo ,pericarditis.

- Urocinasa

- Estreptocinasa

- r-TPA ( activador tisular del plasminógeno).

TRATAMIENTO :

4.Tratamiento invasivo: 4.1 Trombectomia quirúrgica

4.2 Embolectomia quirúrgica pulmonar: -Extracción de trombo mediante cateterización de la arteria

pulmonar.

-TEP masivo en los que la trombolisis ha fracasado o no es posible (Kearon C, 2012; Torbicki A, 2008).

4.3 Filtros de cava: -En la vena cava inferior no es una opción de tratamiento inicial en

el TEP.

-Uso queda reservado cuando exista contraindicación absoluta para la anticoagulación y un riesgo alto de tromboembolismo venoso recurrente (Kearon C, 2012; Torbicki A, 2008)

Tratamiento agudo:

La decisión sobre la elección del tratamiento inicial del TEP:

1 - estado hemodinámico del paciente. 2 -su estratificación de acuerdo a la probabilidad de padecer TEP y a su

gravedad .

3 - su riesgo de hemorragia sobre todo si se plantea un tratamiento fibrinolítico .

4 - la evidencia que apoya la eficacia de las diferentes intervenciones (McManus RA, 2009)

.

Tratamiento agudo:

• TEP no MASIVO: 1.Medidas generales

2.Ingreso en planta hospitalaria.

3.HBPM ( 1mg/Kg/12 hrs o 1.5mg/Kg/24 hrs,sc),se mantendrá hasta 4º-5º de tratamiento.

4.ACO (acenocumarol 3mg/24 hrs,vo), se inicia a las 24 hrs,del evento. Control con INR ( n 2-3 ), se mantiene largo tiempo.

. TEP MASIVO: 1.Medida generales

2.Ingreso en UCI

3.Trombolisis.Si contraindicación 1º un bolo de 5000u. heparina iv

-----HBPM 1 mg/24 hrs,sc.

Tratamiento a largo plazo del episodio agudo:

• Depende de la existencia o no de factores de riesgo añadido.• Como estándar una anticoagulación de 3 a 6 meses de duración.

 Duración del tratamiento anticoagulante (Kearon C, 2012): Indicaciones:

++++++ 3 meses: - TEP idiopático con alto riesgo de hemorragia- TEP postquirúrgico - TEP por cauda no quirúrgica temporal. - TEP recurrente con alto riesgo de hemorragia.

++++++Indefinida:- Neoplasias activas. - TEP recurrente con riesgo de hemorragia bajo o moderado.- TEP idiopático con riesgo de hemorragia bajo o moderado..

SITUACIONES ESPECIALES DE UsO DE ANTICOAGULACIÓN EN:

• Pacientes con neo/TTº quimioterápico/hormonal activo:

HBPM los 3-6 primeros meses------anticoagulación oral mientras siga con el T.

. Embarazada: HBPM durante todo el embarazo:

---Si parto( programado ) Stop 12 hrs/24 hrs antes del parto----puerperio continuar con HBPM /ACO durante 6-12 semanas.

-- Si parto espontáneo-sulfato de protamina iv si uso de anestesia epidural-- a las 6 hrs de retirado el catéter se continua con HBPM / ACO durante 6-12 semanas.

. Pacientes con insuficiencia renal: Ajuste de dosis de HBPM con monitorizaciónde actividad anti-Xa si

FG<30 ml/min, en el tratamiento agudo.

SITUACIONES ESPECIALES DE USO DE ANTICOAGULACIÓN EN:

• Pacientes con insuficiencia hepática: HBPM a dosis variables ( ajustada actividad anti-Xa).

Si trombopenia<80000 vigilar estreñamente el sangrado.

. Ancianos: Anticoagulantes a dosis un poco más bajas.

Control del INR más frecuentemente.

. Pesos extremos ( <45 kg y >100 kg): Dosis de profilaxis debe aumentarse en un 25% (IMC>50).

Si se usa HBPM como tratamiento de ETV debe monitorizarse la actividad anti-Xa.

Bibliografía:

• -Fisterra, Guía clínicas de Atención Primaria ( diciembre 2012 )• -Manual de diagnóstico y Terapéutica Médica, Hospital

Universitario `` 12 De Octubre´´, 4 edición.. -Manual de Urgencias Médicas, Jesús Medina Asensio, 2º

edición, 1997.. -Temas básicos de la Medicina Interna ( El tronco común de

las especialidades médicas), capítulo 45, ( 2010 ).. -Sociedad Española de Medicina Interna ( SEMI ).. -Manual CTO de Medicina y Cirugía, Neumología y cirugía

torácica, 8. º edición. -Recomendaciones de la ACCP CHEST 2012

TEP visto por mi hija.

Gracías.