tema 16- patologias tiroideas

8/18/2019 TEMA 16- Patologias Tiroideas

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PATOLOGIAS TIROIDEAS

Dr. Ever Mérida Quiroga

Introducción, la glándula tiroides es un órgano endocrino situado en el cuello. Su posición,

cerca del cartílago tiroideo le proporciona el nombre a este órgano pues tiroides deriva de la palabra Griega "thyros" que significa escudo -originalmente se creía que protegía la laringe.

a tiroides es altamente vasculari!ada y tiene una amplia red de capilares y arterias que rodean

y suplen los folículos individualmente. ada folículo está rodeado de una membrana basal y en

medio de la cual hay c#lulas parafoliculares que contienen calcitonina $c#lulas secretoras %.

os dos tipos de c#lulas se pueden distinguir fácilmente especialmente por medio de la

microscopia de electrón pues estas son morfológicamente diferentes. as c#lulas foliculares

tienen un n&cleo basal con cromatina homog#nea y un retículo endoplásmico rugoso bienformado. 'oseen tambi#n vesículas secretoras apicales y peque(as mitocondrias. as c#lulas

en contraste muestran numerosos gránulos neurosecretores que contienen calcitonina.

Fisiología, las hormonas tiroideas )* $tri-iodotironina% y )+ $tiroina% son sinteti!adas en la

glándula. Se producen mayores cantidades de )+ que de )* pero )+ es convertida a su forma

más activa, )* en algunos teidos perif#ricos como el hígado, ri(ón y m&sculo mediante una

reacción de deiodinación. a síntesis de estos incluye la concentración de yodo por parte de las

c#lulas foliculares usando una bomba a/ 0/ 1)'asa $atrapador de yodo%. 2na ve! dentro de

las c#lulas el yodo es rápidamente oidado a una forma más reactiva. 3ste es luego organi!ado

mediante la unión a aminoácidos de tirosina para formar tiroglobulina. 1ntes de la secreción de

tiroglobulina al coloide este sufre una reacción de acoplamiento para formar )* y )+ que se

mantiene atado a la proteína. uando las c#lulas foliculares son estimuladas por la tirotropina

$hormona estimuladora de la tiroides o )S4% de la pituitaria, el coloide es tomado por las

c#lulas mediante el proceso de endocitosis donde las en!imas degradan la tiroglobulina y liberan

las unidades yodadas. 3l control en la liberación de )S4 es regulado por otra hormona llamada

hormona liberadora de tirotropina $)54% que es sinteti!ada y secretada por el hipotálamo. 3l

control general de este sistema ocurre a trav#s de un mecanismo de retroalimentación negativa

con )* y )+ actuando en la glándula pituitaria y el hipotálamo para prevenir o restringir la

liberación de )S4 y )54 respectivamente.

uando la )* y )+ son liberadas a la circulación, #stas se combinan con proteínas plasmáticas,

principalmente la globulina fiadora de tironina $)6G%. 7enos de un 89 de estas yodotironinas

están libres en la circulación -#sta es la proporción activa. as acciones de )* y )+ en la

periferia incluyen el incremento de la tasa metabólica basal de la mayoría de las c#lulas del

cuerpo, incrementando la lipólisis y el metabolismo de los carbohidratos, potenciando el efecto


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de las catecolaminas en el cora!ón y el sistema nervioso central e incrementado el metabolismo

de las proteínas particularmente la degradación. :e este listado es claro que un disbalance de las

hormonas tiroideas tales como en el hiper o hipotiroidismo habrá un efecto drástico en el

cuerpo. os problemas tiroideos incluyen;

• 6ocio; 1grandamiento de la tiroides

• 4ipertiroidismo; uando la glándula tiroides produce más hormona tiroidea

de lo que su cuerpo necesita

• 4ipotiroidismo; uando la glándula tiroides no produce suficiente hormona

tiroidea

• áncer de tiroides

•

ódulos; 6ultos o peque(os tumores en la tiroides• )iroiditis; 4incha!ón de la tiroides

1. Hipertiroidismo

Concepto, el hipertiroidismo se presenta con un cuadro clínico característico por la

hiperproducción de hormonas tiroideas por el tiroides, y obedece a m&ltiples causas. Su forma

clínica más frecuente es el bocio tóico difuso o enfermedad de Graves 6asedontolerancia al calor,

palpitaciones, nerviosismo, insomnio, irritabilidad, hiperquinesia, fatigabilidad fácil, polifagia,

p#rdida de peso, hiperdefecación y?o diarreas.Signos: bocio, taquicardia, temblor de las manos, debilidad muscular, piel h&meda y caliente,

hiperquinesia, pelo fino y frágil. 'uede estar presente la dermopatía caracteri!ada por miedema

pretibial o en otras locali!aciones, eritema nudoso y acropaquia.

a tetura del pelo se vuelve fina y en +@9 de los pacientes aparece alopecia difusa que persiste

meses despu#s de restaurado el eutiroidismo.

Se reduce el tiempo de tránsito gastrointestinal, con lo que aumenta la frecuencia de la

defecación, a menudo con diarrea y en ocasiones con esteatorrea leve. 3s frecuente que las

mueres presenten oligomenorrea o amenorrea= en los varones puede eistir un deterioro de lafunción seual y, rara ve!, ginecomastia.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/hyperthyroidism.htmlhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/hypothyroidism.htmlhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/hypothyroidism.htmlhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/thyroidcancer.htmlhttps://www.clinicadam.com/salud/5/003075.htmlhttps://www.clinicadam.com/salud/5/003115.htmlhttps://www.clinicadam.com/salud/5/003115.htmlhttps://www.clinicadam.com/salud/5/003093.htmlhttps://www.clinicadam.com/salud/5/003093.htmlhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/hypothyroidism.htmlhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/thyroidcancer.htmlhttps://www.clinicadam.com/salud/5/003075.htmlhttps://www.clinicadam.com/salud/5/003115.htmlhttps://www.clinicadam.com/salud/5/003093.htmlhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/hyperthyroidism.html


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3l efecto directo de las hormonas tiroideas sobre la reabsorción ósea provoca osteopenia en la

tirotoicosis prolongada. 3n A@9 de los pacientes aparece hipercalcemia leve. )ambi#n eiste

un peque(o aumento de fracturas en pacientes con antecedentes detirotoicosis.

3n la enfermedad de Graves a menudo eiste un aumento de tama(o difuso de la tiroides a dos

o tres veces su tama(o normal. a consistencia es firme, pero menos que en el bocio

multinodular. 'uede haber fr#mito o soplo debido al aumento de la vasculari!ación de la

glándula y a la circulación hiperdinámica.

a enfermedad de Graves se acompa(a de signos oculares específicos que conforman la

oftalmopatía de Graves. a ecografía o la tomografía computadori!ada de la órbita permiten

detectar en casi todos los pacientes el aumento de tama(o de los m&sculos etraoculares típico

de esta enfermedad y otras manifestaciones sutiles. Se encuentran signos unilaterales en 8@9 de

los pacientes.

as primeras manifestaciones de oftalmopatía suelen ser sensación de arena en los oos,

molestias oculares y lagrimeo ecesivo. a manifestación más grave de este proceso es la

compresión del nervio óptico en el v#rtice orbitario, que produce edema de papila, defectos del

campo perif#rico y, si no recibe tratamiento, p#rdida permanente de la visión.

Índice de tirotoxicosis: la suma aritm#tica de los puntos obtenidos epresará la

eistencia o no de hipertiroidismo;

- hasta 8@ puntos; normal

- 88 y 8B puntos; dudoso

- A@ puntos; hipertiroidismo


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Prueas diagnósticas !sicas y"o con#irmatorias

- 1nalítica General; 4emoglobina $4b%, hematócrito $4to%, glucemia, transaminasas glutámico

oalac#tica $)GC% y glutámico pir&vica $)G'%, fosfatasa alcalina $D1% y ganmaglutaril

transferasa $GG)%

- 3studios 4ormonales;

• :eterminación de )* total, )* libre, )+ total, )+ libre y )S4.• Endice )* total-)+ total; &til para evaluar la causa del hipertiroidismo cuando la

gammagrafía está contraindicada. omo la )* es una glándula hiperactiva, será mayor

la síntesis de )*. Será F A@ en la enfermedad de Graves y A@ en la tiroiditis y en el

bocio nodular tóico.

- 3studios >nmunológicos;

• 1nticuerpos contra el receptor de tirotropina $r)S41b%; su presencia confirma el

diagnóstico de 6):. Su disminución postratamiento con antitiroideos de síntesis $1)S%

sugiere remisión inmunológica, y por tanto, meor pronóstico. Su determinación es de

gran utilidad en la gestante portadora de 6):, como predictor de hipertiroidismo en el

feto o el reci#n nacido.• :eterminación de anticuerpos antitiroperoidasa $)'C1b% y anti-tiroglobilina $)g1b%;

su presencia indica mayor riesgo de hipotiroidismo, pero no son específicos para la

enfermedad de Graves.• aptación de yodo; se reali!a para el diagnóstico diferencial seg&n la captación de la

glándula.• 2ltrasonido de tiroides; brinda elementos diagnósticos como el crecimiento difuso, el

marcado incremento de la vasculari!ación, y la eistencia de peque(as lesiones

hipoecog#nicas en forma de parches que son epresión del proceso inflamatorio.• Gammagrafía con )c BB; se indica cuando la causa de la tirotoicosis es incierta.


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Prueas $in!micas, en caso de dudas en el diagnóstico, tenemos;

- 'rueba de estimulación con )54 determinando )S4; está indicada en pacientes con

concentraciones de )* y )+ en el límite superior de la normalidad. Si se trata de un

hipertiroidismo, no se obtendrá estimulación de la )S4.

- 'rueba de inhibición con )*; si se trata de hipertiroidismo no se obtendrá inhibición de la

captación de A+ horas. o son necesarias si contamos con m#todos sensibles para la

determinación de )S4.

1demás de establecer el diagnóstico de la enfermedad de Graves se deben investigar otros

importantes efectos del hipertiroidismo. Se debe reali!ar una densitometría ósea en una muer

posmenopáusica, con factores de riego de osteoporosis, como es el antecedente familiar= un

electrocardiograma, si el paciente tiene un trastorno del ritmo cardiaco= una tomografía sin

contraste -de cuello y mediastino superior- si eiste un bocio grande o síntomas de compresión

o crecimiento endotorácico.

$iagnóstico, se establece el diagnóstico de bocio tóico difuso ante la sospecha clínica,

los valores de )* y )+ libres y totales elevados y )S4 suprimida.

a conducta terap#utica plantea que generalmente no es necesario ingresar al paciente, sino

llevar a cabo tratamiento higi#nico-diet#tico $reposo, dieta hipercalórica, vitaminas y sedantes%,

así como la terapia de inducción $reali!ar un tratamiento de inducción escalonado de acuerdo

con la respuesta y el compromiso clínico de cada paciente%.

$iagnóstico $i#erencial, las características clínicas de la tirotoicosis pueden imitar

ciertos aspectos de otros trastornos, como crisis de angustia, manía, feocromocitoma y p#rdida

de peso por neoplasias malignas. 3l diagnóstico de tirotoicosis puede ecluirse fácilmente si

los valores de )S4 y )* son normales. 2na concentración normal de )S4 tambi#n descarta la

enfermedad de Graves como causa de un bocio difuso.

3l m#todo diagnóstico más fiable es una gammagrafía tiroidea con radion&clidos $BBm)c, 8A*>

o 8*8>%, que permite diferenciar la captación difusa y elevada propia de la enfermedad deGraves de la enfermedad tiroidea nodular, la tiroiditis destructiva, el teido tiroideo ectópico y la

tirotoicosis facticia.


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%ratamiento &edicamentos '%S

-1ntitiroideos de Síntesis $1)S%; se recomiendan como tratamiento de primera línea. 2na ve!

alcan!ado el obetivo terap#utico, se recomienda mantener la mínima dosis efica!. 1ntes de

considerar un 1)S como inefica!, este debe haberse administrado durante al menos 8A semanasa las dosis máimas recomendadas o toleradas por el paciente. 3ste debe ser informado de los

efectos indeseables de los anti-tiroideos antes de comen!ar el tratamiento $rash, ict#rico, heces

acólicas y orinas oscuras, artralgias, dolor abdominal, náusea, fatiga, faringitis o fiebre%. Se le

indicará que debe suspender la medicación y ver a su m#dico enseguida. 1ntes del tratamiento

se recomienda reali!ar al paciente un hemograma completo, pruebas de función hepática y

bilirrubina.

>ndicaciones del tratamiento con 1)S en el 6):; en ni(os, en embara!adas, en la etapa inicial

del tratamiento si no hay contraindicación, cuando hay hipertiroidismo severo, recidiva de lacirugía, en la crisis tirotóica, cuando hay orbitopatía activa moderada o severa, y como

tratamiento coadyuvante $antes y despu#s de la administración del radio yodo H>8*8I, y en la

preparación para la cirugía%.

as dosis promedio son *@@ mg diarios de propiltiuracilo $')2% o *@ mg de metima!ol= la

mínima, 8@@ mg de ')2 o 8@ mg de metima!ol= y la máima, la que requiera el paciente para

su control, que no debe ser mayor de B@@ mg al día en el caso del ')2 y de B@ mg en el caso del

metima!ol. 3l tiempo de tratamiento será un mínimo de * meses y como máimo 8A-8J meses.


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3fectos Secundarios, eantema, urticaria, fiebre y artralgias $8 a K9 de los pacientes%.

'oco frecuentes pero graves son la hepatitis, un síndrome similar al lupus eritematoso

generali!ado y lo más importante, agranulocitosis $89% $faringitis, fiebre, &lceras

bucales%.

%ratamiento con yodo radiacti(o, se indica como primera línea de tratamiento cuando

eiste contraindicación al tratamiento m#dico o la cirugía, o sea, por fracaso del tratamiento

m#dico, o por recidiva de la cirugía.

as dosis son entre 8@ y 8K milicuries. Suspender el 1)S de * a K días antes de la

administración, que se puede reiniciar a los *-L días del >8*8. 3s importante tambi#n evaluar

clínica y hormonalmente )*, )+, )+ y )* libre cada * meses. 3n caso de no respuesta al

tratamiento repetir dosis de >8*8 a los M meses.

o se ha logrado calcular con #ito la dosis óptima de yodo radiactivo que permita alcan!ar el

estado eutiroideo.

2na estrategia práctica consiste en administrar una dosis fia basada en las características

clínicas, como la gravedad de la tirotoicosis, el tama(o del bocio $aumenta la dosis necesaria%

y el nivel de captación de yodo radiactivo $reduce la dosis necesaria%.

3l tratamiento incompleto o la recidiva preco! es más frecuente en los varones y en los

pacientes menores de +@ a(os.

)#ectos secundarios: os efectos indeseables más importantes de la administración de

radioyodo son la persistencia del hipertiroidismo y el desarrollo de hipotiroidismo. a

incidencia de hipotiroidismo es de un 8@-A@9 tras un a(o de tratamiento $cuando se utili!an

dosis elevadas, la incidencia en el primer a(o puede alcan!ar el K@9% y se incrementa a ra!ón de

A-+9 cada a(o. os pacientes tratados con >-8*8 deben ser revisados de por vida.

1parte del hipotiroidismo el tratamiento con >-8*8 tiene pocos efectos adversos= el da(o inicial

de la radiación puede producir tiroiditis con liberación al plasma de hormonas tiroideas y

eacerbación de los síntomas del hipertiroidismo en las dos semanas despu#s de administrar el

yodo. 3sta tiroiditis post->-8*8 puede acompa(arse de dolor local y aumento de tama(o del

tiroides, en cuyo caso eiste beneficio del tratamiento con 1>3s.


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*tras terapias, os betabloqueadores se emplearán unto a los 1)S como tratamiento

coadyuvante para bloquear los síntomas adren#rgicos; taquicardia, nerviosismo, irritabilidad e

hiperhidrosis, entre otros= y los glucocorticoides serán indicados en casos con severo

hipotiroidismo, en pacientes con respuesta lenta o refractaria a los 1)S, y si aparece intolerancia

a los 1)S.

Cuidados )speciales: onsiderarse la posibilidad de anticoagulación con 8*8 o cirugía.


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Posiles Complicaciones Post-uirrgicas: 4emorragia, parálisis laríngea,

hipoparatiroidismo, insuficiencia respiratoria aguda, seroma de la herida e hipocalcemia.

3l índice de recidiva en la meor serie es menor a A9, pero el índice de hipotiroidismo es sólo

ligeramente inferior que la que ocurre despu#s del tratamiento con yodo radiactivo.

Hemorragia: la t#cnica se reali!a con mucho cuidado haciendo hemostasia de los vasos$coagulación o ligadura%. 3s una complicación infrecuente.

3s necesario tener en cuenta enfermedades padecidas; hipertensión arterial, ingesta de fármacos

anticoagulantes, grandes masas tumorales, etc. que hacen aumentar el riesgo. 1ntes de la

intervención se tendrán en cuenta los factores individuales que pueden hacer que haya

hemorragia y se modificarán los tratamientos si fuese necesario.

Parálisis laríngea: a parálisis de los nervios de la laringe son ecepcionales

$fundamentalmente de los nervios recurrentes que inervan la práctica totalidad de los m&sculoslaríngeos intrínsecos%. 3sta complicación y su secuela posterior $ronquera - disfonía% es tal ve!

sobre la que más preguntan los pacientes y familiares aunque el porcentae es inferior al 89 de

todas las tiroidectomías. 3n la tiroidectomía total se corre el riesgo de parálisis bilateral que, en

el caso de producirse, puede provocar insuficiencia respiratoria al despertar $ver más adelante%.

Insuficiencia respiratoria aguda: 3s una complicación infrecuente. 3l no poder respirar en el

postoperatorio puede ser debido a;


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4emorragia aguda que provoca hematoma $ac&mulo de sangre en el cuello con

compresión%. a solución consiste en la revisión quir&rgica de la herida y ver qu# vaso sangra.

'arálisis laríngea bilateral; en tiroidectomía total.

)raqueomalacia; sobre todo en grandes masas tumorales.

3cepcionalmente puede ser necesario reali!ar una traqueotomía para conseguir meorar

la respiración del enfermo.

Seroma de la herida: 3s la "inflamación" de la herida por ac&mulo de líquido. 4abitualmente no

provoca problema y cede en varios días.

Hipocalcemia: Nunto a la glándula tiroides se encuentran las glándulas paratiroides. 3n la

mayoría de las personas hay cuatro $dos a cada lado, por detrás de la glándula tiroides entre #sta

y la tráquea%. as glándulas paratiroides segregan una hormona $')4 - 'arathormona% que

regula el calcio. 3ste riesgo no se da en las tiroidectomías parciales.

3n la tiroidectomía total se corre el riesgo de etirparlas o que, debido a la manipulación, deen

de recibir sangre y deen de funcionar. a no función de las glándulas paratiroides provoca

hipocalcemia en el postoperatorio $hipoparatiroidismo%. a hipocalcemia suele ser transitoria $es

decir que al cabo de horas se recuperan los niveles normales%. a hipocalcemia se trata con

calcio cuando provoca sintomatología o no se observan signos de recuperación $hipocalcemia

permanente%.3n las tiroidectomías totales hacemos controles de calcio cada Mhoras para observar su

evolución.

3l hipoparatiroidismo es infrecuente ya que hacemos microdisección de las glándulas

paratiroides conservando su vasculari!ación, aspecto t#cnico que ha hecho que la tiroidectomía

total sea muy segura.

)(olución Clínica as características clínicas suelen empeorar sin tratamiento.

1lgunos pacientes eperimentan recidivas y remisiones espontáneas. 1proimadamente8K9 de los pacientes que entran en remisión tras el tratamiento con antitiroideos

padecen hipotiroidismo 8@ a 8K a(os despu#s a consecuencia del proceso

autoinmunitario destructivo.


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/. HIP*%I0*I$IS&*

Concepto 3l hipotiroidismo es un trastorno que resulta de la insuficiente actividad hormona

tiroidea que es necesaria para mantener las funciones metabólicas normales del organismo. 3n

esencia este trastorno puede ser producido por una afectación de la propia glándula tiroidea, queconstituirá un hi-potiroidismo primario, o por alteraciones en la producción o secreción de la

tirotropina $)S4% hipofisaria por causas a este nivel o en el hipotálamo, y que corresponderían

al hipo-tiroidismo secundario o terciario, respectivamente. 4ay otras condiciones más raras que

pueden conducir a hipotiroidis-mo, como el síndrome de resistencia perif#rica a hormonas

tiroideas, pero la mayoría de los pacientes con insuficiencia tiroidea tienen hipotiroidismo

primario.

3n el estadio inicial del hipotiroidismo primario se produce una ligera disminución de la

secreción de tiroina $)+% que induce un aumento de la )S4. 3sta situación conlleva una

mínima disminución de la tiroina libre $)+%, aun dentro de los límites de referencia, pero con

aumento progresivo de la )S4, situación que se conoce como hipotiroidismo subclínico.

onviene comentar que el aumento de )S4 produce preferentemente un aumento de la

secreción tiroidea de tri-yodotironina $)*% y aumento tambi#n de la deyodinación de la )+ a )*.

3n definitiva, ocurre una relativa hiperproducción de )* respecto a )+, que disminuye el efecto

del d#ficit de hormonas tiroideas en los teidos perif#ricos, lo que eplicaría por qu# en

ocasiones encontramos )* libre $)*% en los límites altos. 3n estadios posteriores se produce

disminución de la )+ y tambi#n de la )* con persistente aumento de la )S4. 3n general estos

fenómenos ocurren de forma paulatina desde el estadio inicial de hipotiroidismo subclínico

hasta el hipotiroidismo grave, que podría culminar en el coma miedematoso, situación más

grave y poco frecuente del trastorno.

3l hipotiroidismo primario es más frecuente en regiones con d#ficit de yodo, pero

tambi#n se da en áreas ricas en yodo= es mucho más frecuente en la muer y aumenta con la

edad, la mayoría de los diagnósticos se producen en la seta d#cada, siendo la causa másfrecuente la tiroiditis crónica autoinmune.

:esde el punto de vista fisiopatológico, en el hipotiroidismo eiste un fallo en los

efectos de la )+ sobre la calorig#nesis y consumo de oígeno en muchos teidos, además de

otros efectos órgano-específicos. 3l d#ficit de )* a nivel ge-nómico induce cambios

bioquímicos hormonales y del transporte iónico en los teidos diana, en los cuales eisten tres

específicas de yodinasas que convierten la )+ en )*. Se cree que muchas de las típicas acciones

de las hormonas tiroideas están mediadas genómicamente por la unión de la )* a los receptoresnucleares de esta hormona. 1lgunos hechos clínicos del hipotiroidismo se relacionan con las


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alteraciones a nivel molecular, por eemplo la talla baa de los ni(os prepuberales por falta de

estímulo del gen de la hormona del crecimiento $G4%, o la hipercolesterolemia por defecto en la

epresión del gen del receptor de las lipoproteínas de baa densidad $:% hepáticas, pero es

verdad que otros hechos clínicos del hipotiroidismo no han podido ser relacionados con

alteraciones genómicas.

)tiología, Se han hecho varias clasificaciones del hipotiroidismo, por eemplo

atendiendo a la presencia o ausencia de bocio, si es cong#nito o adquirido, pero en todo caso es

obvio que las diversas causas de hipotiroidismo están muy relacionadas con factores

ambientales como el yodo de la dieta, bociógenos, gen#tica de la población, etc.

)eniendo en cuenta que el ee hipotálamo-hipófisis-tiroides es el responsable de

mantener una función hormonal tiroidea adecuada, parece lógico establecer una clasificación

etiológica seg&n la alteración se produ!ca en la propia glándula tiroidea $hipotiroidismo

primario%, a nivel hipofisario $hipotiroidismo secundario%, hipotalámico $hipotiroidismo

terciario%, o tambi#n en los teidos diana perif#ricos. Siguiendo estos criterios en la tabla 8 se

epone una clasificación etiológica del hipotiroidismo.

Hipotiroidismo primario $:#ficit de yodo- :isgenesia tiroidea%= )l d#ficit end#mico de yodo

es la causa más frecuente de hi-potiroidismo cong#nito, agenesia o disgenesia tiroidea y de-

fectuosa síntesis hormonal. a disgenesia tiroidea se asocia con mutaciones en los genes '1OJ

y factores de transcripción tiroidea. Se han descrito mutaciones g#nicas que afectan a los

factores de transcripción que necesita la diferenciación de la )S4 hipofisaria.

%iroiditis autoinmune, 1nticuerpos bloqueadores antirreceptor de )S4 atraviesan la placenta

de una madre con tiroiditis crónica autoinmune y pueden inducir agenesia tiroidea en el

embrión, aunque lo más frecuente es que sólo cause un hipotiroidismo transitorio. a tiroiditis

crónica autoinmune $)1% es la causa más frecuente de hipotiroidismo adquirido= eiste una

variante con bocio conocida como tiroiditis de 4ashimoto, que se caracteri!a por infiltración

linfocítica masiva del tiroides y alg&n grado de fibrosis= el bocio suele ser difuso, aunque no esinfrecuente la presencia de un bocio multinodular. 3iste una variante atrófica con predominio

de la fibrosis, aunque tambi#n eiste infiltración linfocítica= es más frecuente que la variante con

bocio. a )1 puede presentarse con normal función tiroidea e incluso muchas veces eiste una

fase transitoria de hipertiroidismo, que se ha denominado "has-hitoicosis".

Dactores gen#ticos y ambientales tienen importancia en el desarrollo de la enfermedad,

que tiene una alta incidencia familiar y es mucho más frecuente en las mueres. 'arece eistir

una base polig#nica, estando ligado el trastorno a varios locis gen#ticos en las familias afectas.


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a )1 es más frecuente en áreas geográficas de mayor ingesta de yodo, que se cree

puede aumentar la antigenicidad de la tiroglobulina. a determinación de autoanticuerpos

tiroideos circulantes confirma el diagnóstico de )1= los antimicrosomales o antiperoidasa

tiroidea $)'C% están presentes hasta en el BK9 de los casos, mientras que los anticuerpos

antitiroglobulina sólo en un M@9= la presencia de anticuerpos )'C se asocia con mucha mayor

frecuencia con un aumento significativo de la )S4 s#rica.

a )1 puede estar presente en el seno de los síndromes de deficiencia poliglandular

autoinmune, con hipoparatiroi-dismo, insuficiencia suprarrenal y candidiasis mucocutánea en el

tipo 8, y en el tipo A que incluye insuficiencia suprarrenal, diabetes tipo 8 e insuficiencia ovárica

primaria, pero además la )1 puede asociarse con otros trastornos autoinmunes no endocrinos,

como por eemplo vitíligo, gastritis atrófica y anemia perniciosa.

a tiroiditis silente o no-dolorosa y la tiroiditis postparto son variantes de la )1 y se

caracteri!an por un episodio autoinmune intenso pero transitorio, que coincide con la

presentación clínica a veces de un episodio reversible de hipertiroidismo seguido por

hipotiroidismo= suelen cursar con títulos elevados de anticuerpos )'C. as mueres con

tiroiditis postparto pueden tener episodios recurrentes en futuros embara!os y en un AK9 de

casos puede darse hipotiroidismo permanente.

)tiología del ipotiroidismo

• 4ipotiroidismo primario• :#ficit de yodo• :isgenesia tiroidea y tiroides ectópico• 3nfermedades autoinmunes

• )iroiditis crónica autoinmune

• )iroiditis postparto

• )iroiditis silente

• )iroiditis subaguda

• 1blación de la glándula tiroidea

• irugía

• )ratamiento con >-8*8

• 5adioterapia eterna

• 'rocesos infiltrativos $amiloidosis, linfomas, etc.%

• :efectos en la biosíntesis de hormonas tiroideas

• :efectos cong#nitos de la síntesis de hormonas tiroideas


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• Dármacos $antitiroideos, litio, interferón-a, amiodarona%

• 6ociógenos naturales o sint#ticos y el eceso de yodo

Hipotiroidismo central 2ipot!lamo3ipo#isario4

- ong#nito $hipoplasia hipofisaria, displasia basal septo-óptica, encefalocele%- :efectos funcionales en la biosíntesis y liberación de )S4- 7utación en genes que modifican los receptores de )54, H*-)S4, 'it-8- Dármacos; dopamina, glucocorticoides, supresión de evotiroina- )umores $adenomas hipofisarios, craneofaringioma, meningioma, disgerminoma, etc.%- irugía, radioterapia, traumatismos craneales- Pascular $necrosis isqu#mica hipofisaria, hemorragias, aneurisma de la carótida interna%- >nfecciones $abscesos, tuberculosis, sífilis, tooplasmosis%- >nfiltrativos $sarcoidosis, histiocitosis, hemocromatosis%- 4ipofisitis linfocítica crónica- Síndrome de resistencia perif#rica a la acción de las hormonas tiroideas, )54; hormona

liberadora de tirotropina= )S4; tirotropina.

%iroiditis suaguda, 3l hipotiroidismo puede eistir tambi#n en la fase tardía de una tiroiditis

subaguda, generalmente transitoria, y puede ser consecuencia de una tiroidectomía, tratamiento

con >-8*8, radioterapia eterna o por procesos infiltrativos.

'lación tiroidea, a tiroidectomía total produce hipotiroidismo franco en un mes, la

tiroidectomía subtotal en un +@9, en la cirugía por nódulo tóico la incidencia de

hipotiroidismo no sobrepasa el 8K9, en todo caso es importante se(alar que a veces se produce

hipotiroidismo inmediatamente despu#s de la cirugía y muchos de ellos no son permanentes,regresando a normofunción tiroidea en unos M meses.

3l hipotiroidismo por >-8*8, utili!ado en el tratamiento de la enfermedad de Graves,

tiene una incidencia alta que puede llegar hasta el L@9 $seg&n dosis administrada%= en el

tratamiento del nódulo tóico es menor del 8@9. a radioterapia eterna de cabe!a y cuello por

distintos tumores malignos tiene riesgo de desarrollar hipotiroidismo $AK-K@9%. 3l

hipotiroidismo puede ser tambi#n inducido por procesos infiltrativos de la glándula como

amiloidosis, linfomas, cistinosis o por hierro en casos de hemocromatosis.

$e#ectos en la iosíntesis de ormonas tiroideas, 1lgunos hipotiroidismos están en relación

con defectos en la biosíntesis de hormonas tiroideas, eisten defectos cong#nitos que incluyen

alteración del transporte de yodo, defecto de peroidasa que impiden la organificación del yodo

y su incorporación a la tiroglobulina, alteración del acoplamiento de las tirosinas yodadas a )* o

)+, ausencia o d#ficit de la deyodinasa de las yodotironinas y el yodo no se puede conservar en

la glándula, y por &ltimo sobreproducción de proteínas yodadas anómalas que son inactivas.

3l hipotiroidismo puede estar inducido por fármacos, por eemplo los antitiroideos, ellitio interfiere con la liberación de la )+ con aumento transitorio de la )S4 y con posibilidad de


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producir hipotiroidismo permanente si eiste una )1 previa, el interferón-a puede activar la

autoinmunidad tiroidea produciendo hipo o hipertiroidismo que suele remitir al suprimir el

fármaco, la amiodarona antiarrítmica que contiene gran cantidad de yodo puede inducir hipo o

hipertiroidismo $v#ase la 1ctuali!ación "4ipertiroidismo. oncepto. lasificación. :escripción

de los principales tipos; patogenia, clínica y diagnóstico. risis tirotóica. 4ipertiroidismo

subclínico. )ratamiento. riterios de remisión" en esta 2nidad )emática%.

:ebe tenerse en cuenta tambi#n el papel de distintos bociógenos naturales como los

flavinoides, el resorcinol, los grelos y otros bociógenos sint#ticos. 3l eceso de yodo inhibe su

organificación $efecto Qolf-haiRoff%. ormalmente la glándula escapa de este defecto

inhibiendo el transporte de yodo, pero si eiste tiroidopatía subyacente falla el fenómeno de

escape y se produce hipotiroidismo. 3l eceso de yodo puede estar contenido en la dieta o en

medicaciones como el yoduro potásico, vitaminas, antis#pticos tópicos, gargarismos con yodo- povidona, contrastes radiográficos y la referida amiodarona, que induce mayor tasa de

hipotiroidismo en las áreas con más ingesta yodada.

Hipotiroidismo central, 3iste un hipotiroidismo secundario por d#ficit de )S4 hipofisaria y

un hipotiroidismo terciario o hipotalámico por d#ficit de la hormona liberadora de )S4 $)54%.

1lgunos autores prefieren utili!ar el t#rmino de hipotiroidismo central para englobar a los

hipotiroidismos hipotálamo-hipofisarios porque a veces las alteraciones se dan en ambas

locali!aciones, por otra parte la prueba de estímulo de )S4 con )54 no es nada definitiva para

aclarar el lugar de la lesión $v#ase la 1ctuali!ación "'atología tiroidea. lasificación.

3valuación de la función tiroidea. 1nticuerpos antitiroideos. )iroglobulina. >magen en tiroides;

ultrasonografía, gamma-grafía, )1 y '3). 'unción-aspiración de tiroides" en esta 2nidad

)emática%. 3l hipotiroidismo central puede ser cong#nito en relación con hipoplasia hipofisaria,

displasia basal septo-óptica, encefalocele o quiste de la bolsa de 5athRe.

'ueden darse tambi#n, aunque es raro, defectos funcionales en la biosíntesis y

liberación de la )S4 en relación con mutaciones en genes que modifican los receptores de )54,

beta-)S4 o del 'it-8, que es un factor de transcripción hipofisario específico de las c#lulas

somatotropas, lactotropas y tirotropas. Dármacos como la dopamina y los glucocorticoides pue-

den inhibir directamente la )S4 hipofisaria= tambi#n cuando se suprime un tratamiento con )+

puede encontrarse una inhibición funcional transitoria de la )S4.

)umores como el adenoma hipofisario, craneofaringioma, meningioma, disgerminoma,

gliomas o metástasis en el área hipotalámica pueden causar hipotiroidismo, que tambi#n se

puede dar postcirugía o radioterapia de tumores hipofisarios o cerebrales. 3n traumatismos

craneoencefálicos a veces se encuentra tambi#n d#ficit de )S4.


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ausas vasculares como es la necrosis isqu#mica hipofisaria postparto, hemorragias,

aneurisma de la carótida interna y procesos infecciosos, abscesos, tuberculosis, sífilis,

tooplasmosis o infiltrativos como las sarcoidosis, histiocitosis y hemocromatosis pueden

originar hipotiroidismo central. a 4ipofisitis linfocítica crónica es una enfermedad autoinmune

que puede asociarse en el seno de un síndrome poliglandular autoinmune y ocurrir en mueres

durante el embara!o o postparto, originando hipopituitarismo y una imagen que se parece a un

adenoma hipofisario.

Síndrome de resistencia peri#5rica a la acción de las ormonas tiroideas, Se

caracteri!a por niveles elevados de )* y )+ y )S4 no suprimida. Se ha hablado de resistencia

generali!ada a las hormonas tiroideas o de resistencia hipofisaria selectiva o de resistencia

perif#rica, esta clasificación se basaba eclusivamente en aspectos clínicos. Se trata de un

trastorno gen#tico con herencia autosómica dominante, que afecta por igual a ambos seos y enestos casos se encuentran mutaciones en el receptor beta de las hormonas tiroideas= se han

descrito más de 8@@ mutaciones diferentes. 3n la mayoría de los casos el eceso de producción

hormonal parece compensar adecuadamente la resistencia, por lo cual la situación es de normo-

tiroidismo y no precisa ning&n tratamiento . 3n los casos en que es evidente la eistencia de

hipotiroidismo deben tratarse con dosis altas de )+, que a veces alcan!an dosis 8@ veces

mayores de las habituales. 3n ocasiones es preciso acudir a una tiroidectomía y tratamiento

sustitutivo posterior con )+ para evitar el crecimiento del bocio.

&ani#estaciones clínicas, )radicionalmente el hipotiroidismo se asocia con síntomas

clínicos como la intolerancia al frío, aumento de peso, estre(imiento, sequedad de la piel,

disfonía, bradicardia, bradilalia, bradipsiquia, bradiquinesia, pero este conunto de síntomas no

se encuentra habitualmente en el hipotiroidismo que comien!a, de ahí el escaso valor predictivo

de las distintas pruebas clínicas propuestas para el diagnóstico. Se(alemos además que los

síntomas variarán mucho dependiendo de la causa, duración y gravedad del hipotiroidismo.

5ecordemos que el d#ficit de )+ condiciona una acumulación del ácido hialurónico y de

otros glucosaminoglicanos en el teido intersticial, esto es lo que origina esa especie de edema

mucinoso que se ha llamado miedema, que puede darse en la piel y en distintos órganos. 3n la

figura 8 se muestra la típica facies miedematosa de un paciente con hi-potiroidismo reci#n

diagnosticado. 3l d#ficit tiroideo ocasiona diversos defectos metabólicos, con disminución del

metabolismo basal, aumento de la grasa corporal y tambi#n retención de agua y sal. a reduc-

ción de la termog#nesis conduce a la intolerancia al frío, muy típica del hipotiroidismo

establecido. os cambios metabólicos afectan a las proteínas cuya síntesis y degradación están

disminuidas, a las grasas, que conlleva un aumento del colesterol plasmático, específicamente


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del : con una menor epresión del gen receptor de : $)* dependiente% en el hígado,

implicado en el aclaramiento de :.

3n el hipotiroidismo pueden aparecer cambios en la piel muy significativos; sequedad,

engrosamiento, aumento de las arrugas. )ambi#n puede verse una palide! amarillenta en re-lación con el depósito de carotenos= el aspecto de la cara es llamativo por la presencia del

miedema, que tambi#n se aprecia en las etremidades. 3l pelo se hace quebradi!o, seco y con

p#rdidas del mismo que pueden llegar a ser significativas= las u(as se tornan muy delgadas.

5ealmente todos estos síntomas se ven con mucha menos frecuencia en la actualidad,

teniendo en cuenta el giro importante que ha supuesto en el diagnóstico preco! la determinación

de )S4. 3n relación con el sistema nervioso hay que recordar que en el cerebro eisten

receptores para la )+ y que esta hormona es necesaria para el desarrollo del cerebro, por eso en

el hipotiroidismo cong#nito puede haber retraso mental y anomalías neurológicas. 3n el

hipotiroidismo establecido es típica la presencia de bradipsiquia, bradiquinesia, dificultad para

la concentración y la memoria, bradilalia, tendencia al sue(o. 2n porcentae elevado de

pacientes puede desarrollar depresión. Se han descrito algunos síndromes neurológicos

reversibles asociados a hipotiroidismo, por eemplo ataia cerebelosa. 3s muy frecuente el

síndrome del t&nel carpiano, que conduce a parestesias en las manos por atrapamiento del

nervio mediano.

3l sistema musculoesquel#tico puede afectarse con frecuencia en el hipotiroideo con

síntomas como mialgia, p#rdida de fuer!a, rigide!, calambres, fatigabilidad, en relación con una

significativa disminución de la fosfocreatina en el m&sculo. a creatincinasa $0% derivada del

m&sculo esquel#tico suele estar elevada en relación con la gravedad del hipotiroidismo.

3n el hipotiroidismo pueden ocurrir alteraciones en el sistema cardiovascular con

aumento de la resistencia vascular perif#rica y disminución del gasto cardiaco= eiste disminu-

ción del volumen sanguíneo y un aumento de la permeabilidad capilar responsable de posible

derrame pericárdico, pleural o peritoneal. os pacientes pueden desarrollar disnea, disminuciónde la tolerancia al eercicio, bradicardia, hipertensión diastólica y cardiomegalia en posible

relación con pericarditis o miocardiopatía reversible.

3n algunos casos se desarrolla un síndrome de apnea del sue(o en parte por el aumento

del tama(o de la lengua y de los m&sculos faríngeos, aunque en la mayoría de los hipotiroideos

no obesos la función respiratoria es normal.

3iste una disminución del fluo plasmático renal y de la filtración glomerular, ligero

aumento de la creatinina s#rica y pueden encontrarse hiponatremia dilucional y disminución delaclaramiento de agua libre. 3n lo que se refiere al sistema reproductivo, hay que comentar que


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en el hipotiroidismo uvenil puede haber una pubertad retrasada= en el adulto el estudio

hormonal del ee hipofisotesticular es normal, aunque algunos aquean p#rdida de libido y

disfunción er#ctil. 3n la muer pueden encontrarse ciclos anovuladores irregulares con

metrorragia y en algunos casos se puede ver al comien!o amenorrea-galactorrea en relación con

hiperprolactinemia, consecuencia de la falta de )+.

3n el tracto digestivo puede darse una disminución de la actividad motora del esófago,

estómago, intestino delgado y colon, por eso es frecuente el estre(imiento. 3n casos de hi-

potiroidismo autoinmune puede haber síndrome de malabsorción en relación con anemia

perniciosa o celíaca. )ambi#n puede encontrarse un ligero aumento de las en!imas hepáticas,

que se normali!an una ve! controlado el hipotiroidismo. 3n lo que se refiere al sistema

hematopoy#tico, se puede encontrar anemia normocítica, normocrómica, aunque en algunos

casos eista d#ficit de hierro por reglas abundantes o por reducción de su absorción, que seríanresponsables de la anemia microcítica hipocroma que presentan estas mueres. 1 veces eiste

d#ficit de vitamina 68A o ácido fólico, lo que ocasiona una anemia microcítica hipercrómica por

el hipotiroidismo o porque se asocie tiroiditis crónica autoinmune con anemia perniciosa. o se

encuentran alteraciones significativas en la serie blanca ni en las plaquetas. 3n el hipotiroidismo

se han se(alado tambi#n algunos defectos en la hemostasia, tiempo de hemorragia prolongado,

disminución de la adhesividad plaquetaria y disminución plasmática del factor P>>> y del factor

von Qillebrand.

3n ocasiones se encuentran algunas alteraciones a nivel del sistema endocrino, así por

eemplo reducción de la secreción de G4 por aumento de la somatostatina hipotalámica, lo que

puede ocasionar en los ni(os con hipotiroidismo un retraso del crecimiento importante. 3n

mueres óvenes puede darse amenorrea-galactorrea por moderada hiperprolactinemia, por

acción de la )54 que está aumentada en el hipotiroidismo y que induce la secreción de

prolactina.

a hipersecreción de )S4 que se produce en el hipotiroidismo primario puede ocasionar creci-

miento de la glándula hipofisaria, y de hecho se ha descrito alg&n caso de adenomas hipofisarios

reactivos $tirotropinomas%. 3l d#ficit tiroideo puede disminuir la resorción y formación ósea,

que puede inducir ligera disminución del calcio s#rico y un aumento de la hormona paratiroidea

$')4% y del 8,AK-C4 vitamina :.

3n el hipotiroidismo puede haber una disminución del aclaramiento metabólico y de la

producción de cortisol, pero su determinación en sangre y orina es normal. 3n algunos casos de

hipotiroi-dismo por )1 se puede asociar insuficiencia suprarrenal por adrenalitis autoinmune.

o se encuentran cambios significativos en el sistema renina-angiotensina-aldosterona en elhipotiroidismo. a noradrenalina s#rica puede estar aumentada en los hipotiroideos en relación


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con un aumento de su producción, siendo la adrenalina normal= este aumento es para compensar

la poca respuesta de los teidos diana $el cora!ón% a las catecolaminas.

$I'678S%IC* $)9 HIP*%I0*I$IS&*, 3l diagnóstico clínico del hipotiroidismo puede

ser muy sencillo, pero en muchos casos esto no es así, teniendo en cuenta además la falta deespecificidad de los síntomas y signos del trastorno B. a edad es uno de los factores que influye

en la clínica, de tal forma que las personas mayores suelen tener menos síntomas que los

óvenes, en los que puede predominar más el aumento de peso, calambres musculares, pareste-

sias= tambi#n se ha referido que los fumadores tienen más intensas manifestaciones clínicas.

3s evidente en el momento actual que la determinación de )S4 s#rica es la meor

prueba para el diagnóstico del hi-potiroidismo. 3n la figura A se eponen las diversas posibili-

dades en relación con el diagnóstico bioquímico de hipotiroidismo.

Si la )S4 es normal el paciente debe ser eutiroideo, aun que cabría la rara posibilidad de

que se tratara de un hipotiroidismo central, pero es habitual que eistan otros datos clínicos que

hagan sospechar alteración hipotálamo-hipofisaria. a asociación de )S4 elevada con )+ baa

es diagnóstico de hipotiroidismo primario, en ocasiones )S4 elevada se puede combinar con

una )+ normal, situación que corresponde a hipotiroidismo subclínico que comentaremos

posteriormente. )S4 normal o baa combinada con )+ baa puede corresponder a

hipotiroidismo central, aunque en disyuntiva podría ser una situación de hipotiroidismo despu#s

de un tratamiento reciente por hipertiroidismo e incluso tratarse de una enfermedad no tiroidea.

)S4 normal o alta con )+ elevada podría indicar una situación de resistencia a las hormonas

tiroideas, sin olvidar que este mismo patrón bioquímico puede deberse a hipertiroidismo por un

tumor hipofisario productor de )S4 $)S4-oma%.

Si el paciente está tomando )+ y eisten dudas sobre su indicación, debería retirarse la

medicación durante M semanas y reali!ar entonces )S4 y )+= si son normales se trata de un

paciente normotiroideo. Se necesita suprimir la medicación M semanas ya que la vida media de

la )+ es de una semana y se precisa una recuperación de la hipófisis tras un tiempo de supresión por la )+ administrada. o olvidemos que la historia clínica y la eploración pueden aportar

datos importantes al diagnóstico, por eemplo en relación con posible hipopituitarismo, la

presencia o no de bocio y características de este, o datos clínicos que sugieren una tiroiditis

subaguda o postparto. Seg&n los casos puede ser muy &til la determinación de los anticuerpos

antitiroideos )'C que confirmaría la eistencia de una )1.

onviene insistir que en la práctica clínica se dan casos de enfermedades graves no-

tiroideas que pueden producir supresión de la )S4, hecho que tambi#n puede ocurrir en

pacientes graves que están en tratamiento con glucocorticoides, dopamina, dobutamina,


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fenitoína, carbama!epina= por otra parte algunos enfermos pueden mostrar aumentos de la )S4

en fase de recuperación de una enfermedad grave.

%0'%'&I)7%* $)9 HIP*%I0*I$IS&*, 3l tratamiento de elección del hipotiroidismo es

la evotiroina sódica, que administrada a las dosis adecuadas es muy efectiva para conseguir una situación de eutiroidismo y con pocos riesgos de efectos colaterales. Sin embargo, a pesar

de la aparente sencille! de este tratamiento, algunos pacientes están recibiendo insuficiente y

otros ecesiva dosis de )+. >nsistamos en que la )+ se convierte a )* en los teidos perif#ricos y

el organismo podrá disponer de las dos hormonas aunque sólo se est# administrando la )+, que

tiene una vida media de L días y en principio incluso se podría dar la dosis total una ve! a la

semana. a )* $liotironina% tiene una absorción más rápida, su vida media es de A+ horas y sus

efectos más transitorios. os niveles sanguíneos de )*, )+ y )S4 son bastante estables durante

todo el día, aunque puede darse un ligero aumento de la )+ algunas horas despu#s de haber tomado la )+, sin ninguna repercusión clínica. a )+ se administra como evotiroina sódica

porque el sodio aumenta la absorción de la hormona, que es mayor si se toma en ayunas, siendo

la absorción gastrointestinal media de un J@9. 1proimadamente un AK9 de la )+ eógena se

convierte en )* y aporta el J@9 del pool de )* circulante.

3iste alguna controversia sobre la dosis de comien!o de )+, algunos prefieren

comen!ar con dosis de K@-8@@ $ig diarios, sobre todo en casos de hipotiroidismo medio, de poco

tiempo de evolución, en personas óvenes, sin ning&n tipo de cardiopatía, mientras que en

pacientes mayores con hipotiroidismo de larga evolución, y sobre todo si eiste cardiopatía

isqu#mica previa, se comien!a con dosis más baa, por eemplo AK-K@ ug?día.

3n definitiva, es preciso individuali!ar la dosificación de la levotiroina e ir

modificando la dosis seg&n niveles de )S4 y )+ cada +-M semanas, con aumentos de AK-K@ ug

diarios seg&n cada caso y sucesivos austes posteriores cada +-M semanas hasta llegar a la dosis

final, que consiga cifras normales de )S4 y )+, que pueden obtenerse en el transcurso de los

primeros M meses de tratamiento. 1unque se dice que la dosis sustitutiva media de )+ es de 8AK

ug diarios, la práctica clínica nos demuestra la gran variabilidad individual en la dosificación de

levotiroina, que pude oscilar entre K@ y A@@ i g?día, aunque no debemos olvidar la importancia

de la edad y el peso a la hora de establecer las dosis.

2na ve! que se ha conseguido normofunción tiroidea con la dosis sustitutiva de )+

adecuada, bastará una valoración anual de )S4 y )+. onviene se(alar que pueden darse

algunas circunstancias que requieran un auste de la dosis sustitutiva de )+. 3s preciso aumentar

la dosis de )+ si se produce un incremento de peso significativo, durante el embara!o $que eleva

la masa corporal y tambi#n la globulina transportadora de tiroina H)6GI%, pudi#ndose necesitar


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K@ m i g?día o más sobre los requerimientos previos $v#ase la 1ctuali!ación ":isfunción

tiroidea durante el embara!o" en esta 2nidad )emática%.

)ambi#n se debe aumentar la dosis de )+ cuando está disminuida su absorción

intestinal, en los síndromes de malabsorción= los suplementos de fibra en la dieta tambi#n dis -minuyen la disponibilidad de )+. Dármacos como resinas que se unen a los ácidos biliares y

otros como el sucralfato, antiácidos con hidróido de aluminio o compuestos de hierro

disminuyen la absorción de )+= en todos estos casos la levotiroina debería darse en ayunas, con

el estómago vacío, y dar los otros preparados + horas más tarde. Parios fármacos antiepil#pticos

y tuberculostáticos aumentan el aclaramiento de la )+. 'or mecanismos no bien conocidos, en

hipotiroideos tratados con )+ que reciben amiodarona aumenta la )S4 s#rica= se desconoce

tambi#n por qu# otros fármacos como la sertralina y la cloroquina aumentan los requerimientos

de levotiroina.

Ctro hecho que puede darse es la no sumisión del paciente a las indicaciones

terap#uticas, que plantea un problema a veces de difícil solución, habi#ndose sugerido la posibi-

lidad de dar todas las dosis de )+ en una sola toma semanal y bao la oportuna supervisión.

2na p#rdida significativa de peso puede disminuir los requerimientos de )+, tambi#n

los andrógenos ocasionan una disminución de la )6G, por eemplo en mueres en tratamiento

con )+ y andrógenos por un cáncer de mama= en estos casos la dosis de )+ se reduce a veces

hasta un K@9. 3n personas mayores con hipotiroidismo las dosis sustitutivas de )+ pueden

disminuir sobre todo en relación con reducción de la masa corporal. )eniendo en cuenta la vida

media larga que tiene la )+, no tendría demasiada importancia si el paciente, por alg&n efecto

adverso colateral, la suprime durante unos pocos días. 4ay que recordar tambi#n que en el

medio hospitalario a un paciente hipotiroideo mantenido con terapia parenteral se le puede

administrar la dosis de )+ por esta vía, un LK9 de la dosis oral que tomaba.

“Cuando se comprueba la asociación de insuficiencia suprarrenal con hipotiroidismo debe

iniciarse siempre el tratamiento con glucocorticoides antes de iniciar la administración de !"#

a )* no se considera actualmente como terap#utica sustitutiva de mantenimiento en el

hipotiroidismo, pero levotiroina sint#tica y liotironina se han combinado en una proporción + a

8 en un intento de obtener la fórmula más adecuada para conseguir eutiroidismo en los pacientes

hipo-tiroideos= sin embargo los datos de la literatura no apoyan la utilidad de esta asociación y

siguen aconseando la monoterapia con levotiroina como el tratamiento de elección para el

hipotiroidismo clínico.

HIP*%I0*I$IS&* S;C9Í7IC*, 3l hipotiroidismo subclínico se caracteri!a por unaconcentración s#rica de )+ normal con un aumento de la )S4 circulante= es una situación


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bastante frecuente en la población general, sobre todo en mueres en la edad perimenopáusica y

en personas mayores= la causa más frecuente es la )1, aunque puede darse en casos de

disgenesia tiroidea, postiroidectomía parcial o radiación eterna del cuello o por administración

de >-8*8, en la tiroiditis de 5iedel o d#ficit importante de yodo. )odas estas causas citadas

condicionarían una progresión del hipotiroidismo subclínico, que es más probable que sea

reversible o transitorio cuando es secundario a una tiroiditis subaguda, o postparto, y en los ca-

sos inducidos por amiodarona, por citoquinas, por litio, por antitiroideos.

3l t#rmino subclínico, o bioquímico como prefieren otros, sugeriría en principio que

sólo eiste una alteración de las cifras del laboratorio, pero sin alteración clínica, y esto no es

eacto porque la eperiencia demuestra otra cosa, ya que muchos de estos pacientes se quean

de falta de memoria, disminución de fuer!a muscular, calambres, intolerancia al frío, depresión,

ansiedad, aumento de peso, estre(imiento, edema generali!ado, y por otra parte se puedenencontrar alteraciones lipídicas como hipercolesterolemia y aumento de colesterol-: y otros

efectos sobre el sistema cardiovascular, como por eemplo disfunción sistólica media, hiperten-

sión diastólica, engrosamiento de la íntima-media arterial, etc. 3s difícil eplicar por qu#

pacientes con hipotiroidismo subclínico parecen sintomáticos mientras otros con el mismo nivel

de )+ no tienen síntomas= análisis repetidos de )S4 y )+ vienen a confirmar que parece

eistir una relación fia muy estrecha entre )S4 y )+ en cada paciente, que sería como un

punto de trabao del ee hipófistiroideo. 3l tratamiento del hipotiroidismo subclínico ha sido ob-

eto de amplia discusión, teniendo en cuenta la evolución espontánea a remisiones que seobserva en algunos casos y la forma fluctuante de las cifras de )S4, desde ligeros aumentos en

unos casos a la normalidad en otros.

'arece ra!onable admitir las recomendaciones de alg&n consenso en el sentido de

comen!ar tratamiento con levotiroina en los casos en que la )S4 sea mayor de 8@ m2?l= es

verdad que se precisa individuali!ar algunos casos cuya )S4 est# comprendida entre +,K y 8@

m2?l, por eemplo en ni(os con hipotiroidismo subclínico, en mueres embara!adas, o en casos

de )1 con bocio o con títulos elevados de anticuerpos. 3l tratamiento debe hacerse conlevotiroina a la dosis necesaria para conseguir la normali!ación de la )S4 s#rica= las dosis a

emplear son muchos menores en los pacientes de más edad, en que se puede empe!ar con dosis

de AK-K@ $ig?día y comprobación de )S4 y )+ en M semanas para auste de dosis 3n los casos

en que no se consideró necesario iniciar tratamiento con )+ deberían hacerse controles

analíticos cada tres meses. Se ha discutido si realmente merecería la pena introducir la

valoración de )S4 como despistae de posible disfunción tiroidea en los adultos, con especial

#nfasis en las mueres de más edad, sin embargo no ha habido consenso en este sentido por no

encontrársele demasiadas ventaas, sin embargo sí sería aconseable la determinación de )S4 en


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mueres en edades perimenopáusicas o en personas mayores que consultan por síntomas

inespecíficos, aparentemente no relacionados.

C*&' &I


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$iagnóstico. , 3l diagnóstico clínico del hipotiroidismo puede ser muy sencillo, pero no

olvidemos la falta de especificidad de los síntomas y signos con gran influencia de la edad

= 3l análisis de la tirotropina y tiroina libre s#ricas son esenciales

= a tirotropina es de gran valor diagnóstico, su ligero aumento con tiroina libre

normal constituye el hipotiroidismo subclínico, muy frecuente

= 3n el hipotiroidismo central la tirotropina puede ser normal o baa, pero la tiroina

libre está baa

= os anticuerpos antitiroideos $antiperoidasa, antitiroglobulina% confirman la causa

autoinmune

= 3nfermedades graves no-tiroideas pueden alterar la tirotropina y tiroina libre.

%ratamiento. Se utili!a levotiroina sódica= no tiene ventaas a(adir liotironina. a dosis inicial

de tiroina puede ser mayor en los óvenes $K@-8@@ ug?día%, pero en personas de edad se

comien!a por AK-K@ ug?día, austando la dosis con determinación de tirotropina y tiroina libre

cada M semanas = Se puede considerar el peso en la dosificación $adultos 8-A ug?Rg de peso?día%

= Se discute cuándo debe tratarse el hipotiroidismo subclínico y el conseo es individuali!ar la

decisión, comen!ar a tratar cuando la tirotropina sea superior a 8@ $2?ml o con cifras menores

en ni(os, embara!adas o en tiroiditis crónica autoinmune con bocio o títulos elevados deanticuerpos.

;iliogra#ía

• >nfante 1. 4ipertiroidismo. 3n; olectivo de autores. 7anual de diagnóstico y tratamiento

en especialidades clínicas. iudad de a 4abana; 3d C'S= A@@A.• irugía de 7ichans; editorial 3l 1teneo A@8@.• )ratado de cirugía de Sh

tema 16- patologias tiroideas

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