DR. FERNANDO NOGALES ARANDIACIRUJANO GENERAL

ARTERIAS

FISIOLOGIA:La red vascular está constituida por tres componentes:

1) las arterias que transportan la sangre a diferentes áreas; 2) los capilares, donde se realiza la difusión de gases y

metabolitos,3) las venas, que drenan el fluido y lo llevan de regreso al

corazón. Para mantener la circulación sanguínea es necesaria la acción de

dos bombas: el corazón (la central) y los músculos esqueléticos y respiratorios (la periférica). La primera actúa sobre la aceleración arterial y la segunda sobre la venosa.

FISIOPATOLOGIA:La placa ateromatosa. La lesión ateromatosa se

desarrolla en áreas donde las fuerzas de cizallamiento son relativamente bajas.

La arteria femoral superficial a nivel del canal de Hunter es el vaso más frecuentemente involucrado. También se advierte predominio en la cara posterior de la femoral común, en la aorta distal a la mesentérica inferior, en la bifurcación carotídea e ilíaca y en la trifurcación poplítea.

FISIOPATOLOGIA:

La placa está cubierta por una cápsula fibrosa, similar en espesor y arquitectura a la capa media del sector no enfermo. Su centro o núcleo es lipídico. La placa está aislada de la luz y, si no presenta complicaciones, su superficie permanece lisa y su área de sección es circular u oval. El flujo a ese nivel permanece estable.

FISIOPATOLOGIA:En oportunidades las lesiones ateromatosas cambian

bruscamente de condición por los llamados accidentes de placa. Estos accidentes pueden producir la oclusión completa del vaso, aunque la lesión original no oblitere totalmente su luz.

En su génesis intervienen dos fenómenos: 1) la hemorragia subintimal (cambio brusco de su espesor) y 2) la ulceración de la superficie.

Estos cambios dependen más de la composición (predominio fibrolipídico = "placa blanda") que del grado de estenosis.

ESTENOSIS ARTERIALCuando las lesiones obstructivas alcanzan una magnitud

determinada producen caída de la presión arterial y disminución del flujo sanguíneo. Sin embargo, hasta ese momento se comportan como no significativas y pasan inadvertidas por lo menos en condición de reposo. Esto se debe a que el sistema circulatorio obedece a leyes que rigen el flujo en un sistema de gran resistencia distal (sector arteriolar).

Por esta razón, una estenosis sólo adquiere importancia funcional cuando la magnitud de la resistencia que genera supera a las resistencias periféricas.

ELLO SUCEDE CCUANDO SE OBSTRUYE por lo menos el 75 % del área transversal del vaso (equivale al 50 % de la disminución del diámetro).

PROCEDIMIENTOS DE REVASCULARIZACIONClasificación. Se los clasifica en dos grandes grupos:

procedimientos reconstructivos y procedimientos restauradores.

Procedimientos reconstructivos. Son aquellos que suprimen las lesiones obstructivas o aneurismálicas que comprometen la pared arterial, o que restablecen el flujo pulsátil más allá del segmento arterial enfermo. Varían según se trate de lesiones extensas o lesiones segmentarias.

PROCEDIMIENTOS DE REVASCULARIZACIONLesiones extensas. Incluyen: a) el bypass o puente con vena o

prótesis, y b) el reemplazo arterial mediante la interposición de vena o prótesis (injerto). El bypass deriva la sangre por un conducto que, en forma de puente, suple a la arteria ocluida. Comienza en el sector proximal más sano y finaliza en la arteria que mejor contribuye a mantener la circulación distal. Cuando es imprescindible extirpar la zona enferma, por ejemplo en el caso de un aneurisma aórtico, se procede a su resección, manteniendo la continuidad arterial con la interposición de una prótesis.

Procedimientos reconstruct ivos. A, puente con vena o prótesisB, interposición de vena o prótesis. C, resección y anastomosis terminoterminal.D, endarterectomía con angioplastia (parche) cuando el cierre simpledel vaso puede estrechar su luz.

PROCEDIMIENTOS DE REVASCULARIZACIONLesiones segmentarias. Se tratan mediante: a) resección y

anastomosis terminoterminal o b) endarterectomía (extirpación de la placa ateromatosa) y cierre de la arteriotomía con o sin una angioplastia (parche).

Si las lesiones son cortas, se realiza su resección segmentaria y es suficiente sólo una anastomosis terminoterminal. Otro procedimiento empleado para este tipo de oclusiones es la endarterectomía, que extirpa la placa ateromatosa sin necesidad de resecar un segmento vascular

Procedimientos restauradores mediante catéter-balón. A, trombectomía,

embolectomía. B, angioplast ia transluminal

ISQUEMIA ARTERIAL AGUDADE LOS MIEMBROS

Definición. Es la disminución o supresión, rápida o súbita, de la irrigación sanguínea arterial de las extremidades.

Etiopatogenia. Los mecanismos etiopatogénicos pueden clasificarse en orgánicos y funcionales .

ISQUEMIA ARTERIAL AGUDADE LOS MIEMBROS

Mecanismos orgánicos. La embolia es la causa más frecuente de isquemia arterial aguda de los miembros (60 a 75 % de todos los casos). El émbolo es por lo general un coágulo sanguíneo antiguo que se desprende de su origen y es arrastrado por la circulación. El corazón es el origen más frecuente del émbolo, ya sea por fibriiación auricular, patología mitral o aórtica, infarto subendocárdico, miocardiopatías, cirugía cardíaca o endocarditis bacteriana. Otras veces el émbolo se desprende de placas de ateroma localizadas en la aorta o en arterias proximales. Muy pocas veces el émbolo corresponde a tejido tumoral (mixomas de aurícula) o a proyectiles de armas de fuego. Por excepción, el émbolo puede estar constituido por material hidatídico, desprendimientos de prótesis cardíacas o fragmentos abandonados de catéteres intravenosos.

Mecanismos etiopatogénicos de la isquemia arterial aguda de los

miembros1. Mecanismos orgánicos

EmboliaTrombosis (arteriopatía crónica, aneurisma, hipotensión, policitemia.

bajo volumen minuto)Compresión, dislocación, angulaciónAtrapamiento (estrangulación)Sección completaDisección intramuralLesión instrumental de la íntimaLesión química

2. Mecanismos funcionalesEspasmo

ISQUEMIA ARTERIALLas embolias se alojan en los sitios de bifurcación arterial o

en estenosis anatómicas de las arterias. Las localizaciones más comunes son la arteria femoral (45

%), el sector aortoilíaco (27 %), la poplítea y arterias más distales (15 %), las axilohumerales (8 %) y las viscerales (incluyendo cerebro) (4 %). También es preciso tener en cuenta que del 10 al 20 % de los

pacientes que padecen una embolia vuelven a sufrir un episodio en el corto o mediano plazo.

ISQUEMIA ARTERIALLa trombosis es la segunda causa más frecuente de

obstrucción arterial aguda de los miembros. Puede ser desencadenada por factores locales o generales. Los factores locales que favorecen la hipercoagulabilidad son las arteriopatías previas y la lentitud y turbulencia del flujo sanguíneo.

Los factores generales incluyen la deshidratación, el bajo volumen minuto,el shock, la policitemia vera y la hiperplaquetopenia.

MECANISMO FUNCIONAL:FISIOPATOLOGIA: Todo comienza a partir del déficit de

aporte de oxígeno y de nutrientes. La acción de radicales libres del oxígeno y de los productos de peroxidación lipídica aumenta la permeabilidad de la microcirculación. Esto determina edema, sobre todo muscular, que es mucho más grave en el caso de grupos musculares encerrados en celdas inextensibles. Como consecuencia de la isquemia se degradan los fosfatos de alta energía y se produce rabdomiólisis con acumulación de mioglobina y riesgo de insuficiencia renal. En una etapa ulterior la acidosis perturba la bomba de sodio y potasio, con la consiguiente hiperpotasemia.

DIAGNOSTICO:PRESENTACION CLINICA: Los síntomas y signos claves

para el diagnóstico son dolor súbito, impotencia funcional, palidez, hipoestesia e hipotermia. El dolor comienza súbitamente en el 75 al 90 % de los casos. Al principio se localiza en el sitio del obstáculo y luego se extiende a todo el miembro. Es especialmente intenso en la obstrucción aguda de arterias críticas. En el 10 al 25 % de los casos no existe dolor debido a la destrucción isquémica del nervio sensitivo.

CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DIFERNECIAL ENTRE EMBOLIA Y TROMBOSIS

TRATAMIENTOLos dos objetivos inmediatos del tratamiento son restaurar el flujo

sanguíneo y prevenir el síndrome de revascularización. El éxito de ambos permite alcanzar el objetivo final que es conservar el miembro y su función.

Restauración del flujo sanguíneo. Puede obtenerse mediante tratamiento farmacológico o quirúrgico.

Tratamiento farmacológico. Se basa en la combinación de fibrinólisis y anticoagulación. La fibrinólisis se obtiene mediante la administración de 1 -estreptoquinasa o de 2-uroquinasa. Este tratamiento es sobre todo efectivo en la trombosis reciente, ya sea espontánea o secundaria a un acto médico o quirúrgico. Está contraindicado en los pacientes con riesgo de hemorragia y cuando no se cuenta con un laboratorio adecuado para controlar el tratamiento.

ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA DE LOS

MIEMBROS INFERIORESDefinición. Es la disminución o ausencia de flujo

sanguíneo en los miembros inferiores por enfermedad arterial obstructiva desarrollada en forma crónica.

Etiopatogenia. La aterosclerosis es la causa más frecuente en la Argentina. Aunque no se conoce lo suficiente sobre su etiología, tanto la incidencia como el desarrollo de la aterosclerosis están influidos por la diabetes, la hipertensión, la hiperlipidemia y fundamentalmente por el hábito de fumar. En los pacientes diabéticos es frecuente olvidar la aterosclerosis y atribuir las manifestaciones clínicas a la microangiopatía. Sin embargo, la mayoría de las lesiones isquémicas del pie diabético son producidas por aterosclerosis, con un neto predominio de enfermedad oclusiva a nivel tibial.

Presentación clínica de los pacientescon isquemia arterial crónica de los miembros inferiores

(Clasificación de Fontaine)

FORMAS CLINICAS DE LA CLAUDICACION INTERMITENTE

TRATAMIENTO:Indicaciones quirúrgicas. Los objetivos

fundamentalesdel tratamiento quirúrgico son aliviar el dolor y conservar la

estación bípeda, sin influir desfavorablemente sobre la ya disminuida expectativa de vida.

Resultados a 5 años del tratamiento de la enfermedad

oclusiva aortoil íaca

Resultados a 5 años del tratamiento con puente (bypass) de la enfermedad

oclusiva infrainguinal

Resultados a 5 años de! tratamiento conangioplastia de la enfermedad oclusiva

infrainguinal

GRACIAS