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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALADIRECCIÓN DE NIVELACIÓN Y ADMISIÓN

SISTEMA NACIONAL DE NIVELACIÓN Y ADMISIÓN

Lipoproteína de alta densidad



Las lipoproteínas de alta densidad (HDL, del inglés High density lipoprotein) son aquellas lipoproteínas que transportan el colesterol desde los tejidos del cuerpo hasta el hígado.

Debido a que las HDL pueden retirar el colesterol de las arterias y transportarlo de vuelta al hígado para su excreción, vulgarmente se las conoce como el colesterol o lipoproteína buena, dando una falsa idea de que sus valores altos pueden prevenir por sí solo ciertas enfermedades, algo no avalado por estudios científicos concluyentes.

HDL son las lipoproteínas más pequeñas y más densas, están compuestas de una alta proporción de proteínas. El hígado sintetiza estas lipoproteínas como proteínas vacías y, tras recoger el colesterol, incrementan su tamaño al circular a través del torrente sanguíneo.

Aunque algunos estudios epidemiológicos, citados por ciertas publicaciones y artículos científicos, mostrarían que altas concentraciones de HDL (superiores a 60 mg/dL) tienen una carácter protector contra las enfermedades cardiovasculares (como la cardiopatía isquémica e infarto de miocardio); y, contrariamente, que bajas concentraciones de HDL (por debajo de 35mg/dL) supondrían un aumento del riesgo de estas enfermedades. Pero ninguno de estos estudios obtuvo conclusiones científicamente consistentes como para aseverar dichas afirmaciones. El nivel de HDL dice muy poco acerca de su salud si es tomado aisladamente, de acuerdo a los mismos grandes estudios hechos hasta la fecha. 5 6

Hay 3 tipos de HDL: HDL1, HDL2 y HDL3.

Lipoproteína Diámetro (nm) Densidad (g/ml) % de Proteínas % de LípidosHDL1 20-25 1.019-1.063 32 68HDL2 10-20 1.063-1.125 33 67HDL3 5-10 1.125-1.210 57 43

Factores



Los hombres suelen tener un nivel notablemente inferior de HDL que las mujeres. La actividad física, el consumo moderado de alcohol (vino tinto y en menor medida cerveza), los tratamientos con estrógenos, las vitaminas E, C, B9 y los minerales Zn, Cu, MG y Se, y la actividad sexual, influyen en la concentración plasmática de HDL [cita requerida]. También se conocen formas hereditarias. Por el contrario el tabaco y llevar una vida sedentaria la disminuye.

Rango recomendado

Nivel (mg/dl)

Nivel (mmol/L)

Interpretación

<40 <1,02Colesterol HDL bajo, riesgo aumentado de enfermedad cardíaca, <50 en mujeres

40-59 1,03-1,52 Nivel medio de HDL

>60 >1,55Nivel alto HDL, condición óptima considerada de protección contra enfermedades cardíacas

Lipoproteína de baja densidad

La mayor parte del colesterol se transporta en la sangre unido a proteínas, formando unas partículas conocidas como lipoproteínas de baja densidad o LDL (del inglés low density lipoproteins).

Cuando la célula necesita colesterol para la síntesis de membrana, produce proteínas receptoras de LDL y las inserta en su membrana plasmática. Cuando el colesterol es captado pasa a los lisosomas donde se hidrolizan los ésteres de colesterol dando lugar a colesterol libre, que de esta forma queda a disposición de la célula para la biosíntesis de las membranas. Si se acumula demasiado colesterol libre en la célula, ésta detiene tanto la síntesis de colesterol como la síntesis de proteínas receptoras de LDL, con lo que la célula produce y absorbe menos colesterol.

Esta vía regulada para la absorción del colesterol está perturbada en algunos individuos que heredan unos genes defectuosos para la producción de proteínas receptoras de LDL y, por consiguiente, sus células no pueden captar colesterol de la sangre. Los niveles elevados de colesterol en sangre resultantes predisponen a estos individuos a una aterosclerosis prematura, y la mayoría de ellos mueren a una edad temprana de un infarto de miocardio como consecuencia de alteraciones de las



arterias coronarias. La anomalía se puede atribuir al receptor de LDL el cual puede estar ausente o ser defectuoso.

En la arterosclerosis

Niveles elevados de colesterol en la fracción LDL ("colesterol LDL" o "colesterol malo") se asocian fuertemente al desarrollo de enfermedad aterosclerótica. Diversos modelos experimentales y observaciones epidemiológicas sistemáticas apoyan, de hecho, un papel causal del colesterol LDL en la iniciación y progresión de la aterosclerosis.

Sin embargo, la realidad médica científica pone de manifiesto que ningún ensayo clínico rigurosamente controlado ha demostrado jamás, de forma concluyente, que la reducción del colesterol LDL pueda prevenir enfermedades cardiovasculares o incrementar la longevidad.1 2

Debe tenerse en mente que éste no es el único factor de riesgo asociado a esta enfermedad, y que su manejo médico debe ser planificado sobre la base de la evaluación del riesgo cardiovascular global individual de cada paciente.

El transporte reverso de colesterol y las células espumosas

Como se mencionó al principio, las LDL no están fisiológicamente involucradas en un influjo neto de colesterol hacia los tejidos. Sin embargo, en determinadas circunstancias patológicas, como la hipercolesterolemia LDL, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus o el tabaquismo, se desarrolla una entrega exagerada y no regulada de colesterol desde LDL químicamente modificadas (oxidadas) a células macrofágicas subendoteliales, que cuando son sobrepasadas en su capacidad de depuración, en un proceso conocido como "transporte reverso de colesterol" y mediado por las lipoproteínas de alta densidad (HDL), degeneran en células inestables, propensas a la inflamación y a la muerte celular patológica (necrosis). La acumulación de estos macrófagos sobrecargados de colesterol, conocidos como células espumosas, determina el desarrollo de placas de ateroma en la pared arterial, hecho anatomopatológico definitorio de la enfermedad aterosclerótica.

Valores de colesterol LDL

Actualmente, los valores más aceptados internacionalmente de colesterol LDL son los definidos por la American Heart Association (Sociedad Estadounidense del Corazón) (AHA):

menos de 100 mg/dL Nivel óptimo de colesterol LDL, correspondiente a un nivel reducido de riesgo para cardiopatía isquémica.

100 a 129 mg/dL Nivel de LDL próximo al óptimo

130 a 159 mg/dL Fronterizo o limítrofe con alto nivel de LDL

160 a 189 mg/dL Alto nivel de LDL

190 mg/dL y superiores Nivel excesivamente elevado, riesgo incrementado de cardiopatía isquémica.



Sin embargo, los niveles óptimos de colesterol LDL deben determinarse después de un análisis exhaustivo de los factores de riesgo de cada paciente, análisis que debe llevar a cabo un médico especialista.

Lipoproteína de muy baja densidad

Las lipoproteínas de muy baja densidad también conocidas como VLDL (del inglés very low-density lipoprotein) son complejos macromoleculares sintetizados por el hígado que transportan triglicéridos, ésteres de colesterol y fosfolípidos principalmente hacia los tejidos extrahepáticos. Se caracterizan por tener una baja densidad, aunque mayor que la de los quilomicrones (entre 0,94 y 1,0006) y un pequeño diámetro, entre 30 y 70 nm. Se compone principalmente de lípidos, en un 90%, y un 10% de proteínas específicas. Son las precursoras de las LDL

Su componente proteico está constituido mayoritariamente por una molécula de apolipoproteína APOB100, APOE y APOC2, incorporada en el hígado durante su biosíntesis, y varias apolipoproteínas de menor peso molecular incorporadas durante la circulación. A nivel de los capilares de los tejidos extrahepáticos (músculo esquelético, miocárdio y tejido adiposo, entre los de mayor relevancia metabólica) los triglicéridos asociados a las VLDL son hidrolizados por la enzima lipasa lipoproteica, liberándose ácidos grasos que son incorporados por los tejidos para ser almacenados (tejido adiposo) u oxidados como fuente de energía (músculo). Las VLDL depletadas de triglicéridos por este mecanismo se conocen como remanentes de VLDL o IDL (lipoporteínas de densidad intermedia). Después de una segunda ronda de lipólisis y un enriquecimiento relativo en su contenido de ésteres de colesterol, las IDL son transformadas en LDL (lipoproteínas de baja densidad), las cuales son captadas por el hígado para su remoción de la circulación.

CARBONO-14El carbono-14, 14C o radiocarbono, es un isótopo radiactivo del carbono, descubierto el 27 de febrero de 1940 por Martin Kamen y Sam Ruben. Su núcleo contiene 6

http://es.wikipedia.org/wiki/LDL

http://es.wikipedia.org/wiki/Lip%C3%B3lisis

http://es.wikipedia.org/wiki/IDL

http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cidos_grasos

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Lipasa_lipoproteica&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/Enzima

http://es.wikipedia.org/wiki/Hidr%C3%B3lisis

http://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_adiposo

http://es.wikipedia.org/wiki/Miocardio

http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo_esquel%C3%A9tico

http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo_esquel%C3%A9tico

http://es.wikipedia.org/wiki/Bios%C3%ADntesis

http://es.wikipedia.org/wiki/Apoprote%C3%ADna

http://es.wikipedia.org/wiki/Lipoprote%C3%ADnas_de_baja_densidad



http://es.wikipedia.org/wiki/Nm

http://es.wikipedia.org/wiki/Quilomicrones

http://es.wikipedia.org/wiki/Fosfol%C3%ADpidos

http://es.wikipedia.org/wiki/Colesterol

http://es.wikipedia.org/wiki/Triglic%C3%A9ridos

http://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgado

http://es.wikipedia.org/wiki/Lipoprote%C3%ADnas



protones y 8 neutrones. Willard Libby determinó un valor para el periodo de semidesintegración o semivida de este isótopo: 5568 años. Determinaciones posteriores en Cambridge produjeron un valor de 5730 años. Debido a su presencia en todos los materiales orgánicos, el carbono-14 se emplea en la datación de especímenes orgánicos.

Datación por radiocarbono

El método de datación por radiocarbono es la técnica basada en isótopos más fiable para conocer la edad de muestras orgánicas de menos de 45 000 años. Está basado en la ley de decaimiento exponencial de los isótopos radiactivos. El isótopo carbono-14 (14C) es producido de forma continua en la atmósfera como consecuencia del bombardeo de átomos de nitrógeno por rayos cósmicos. Este isótopo creado es inestable, por lo que, espontáneamente, se transmuta en nitrógeno-14 (14N). Estos procesos de generación-degradación de 14C se encuentran prácticamente equilibrados, de manera que el isótopo se encuentra homogéneamente mezclado con los átomos no radiactivos en el dióxido de carbono de la atmósfera. El proceso de fotosíntesis incorpora el átomo radiactivo en las plantas, de manera que la proporción 14C/12C en éstas es similar a la atmosférica. Los animales incorporan, por ingestión, el carbono de las plantas. Ahora bien, tras la muerte de un organismo vivo no se incorporan nuevos átomos de 14C a los tejidos, y la concentración del isótopo va decreciendo conforme va transformándose en 14N por decaimiento radiactivo.

La masa en isótopo 14C de cualquier espécimen disminuye a un ritmo exponencial, que es conocido: a los 5730 años de la muerte de un ser vivo la cantidad de 14C en sus restos se ha reducido a la mitad. Así pues, al medir la cantidad de radiactividad en una muestra de origen orgánico, se calcula la cantidad de 14C que aún queda en el material. Así puede ser datado el momento de la muerte del organismo correspondiente. Es lo que se conoce como "edad radiocarbónica" o de 14C, y se expresa en años BP (Before Present). Esta escala equivale a los años transcurridos desde la muerte del ejemplar hasta el año 1950 de nuestro calendario. Se elige esta fecha por convenio y porque en la segunda mitad del siglo XX los ensayos nucleares provocaron severas anomalías en las curvas de concentración relativa de los isótopos radiactivos en la atmósfera.

Al comparar las concentraciones teóricas de 14C con las de muestras de maderas de edades conocidas mediante dendrocronología, se descubrió que existían diferencias con los resultados esperados. Esas diferencias se deben a que la concentración de carbono radiactivo en la atmósfera también ha variado respecto al tiempo. Hoy se conoce con suficiente precisión (un margen de error de entre 1 y 10 años) la evolución de la concentración de 14C en los últimos 15.000 años, por lo que puede corregirse esa estimación de edad comparándolo con curvas obtenidas mediante interpolación de datos conocidos. La edad así hallada se denomina "edad calibrada" y se expresa en años Cal BP.

CARBONO-12



El carbono-12 es el más abundante de los dos isótopos estables del elemento carbono, representando el 98,89% de todo el carbono terrestre. Está conformado por 6 protones, 6 neutrones y 6 electrones.

Adquiere particular importancia al usarse como patrón para el cálculo de la masa atómica de los distintos nucleidos existentes en la naturaleza; dado que la masa atómica del 12C es, por definición, 12 umas.

Historia

Antes de 1959, tanto la IUPAP como la IUPAC tendían a utilizar el oxígeno para definir el mol. La comunidad química definía al mol como el número de átomos de oxígeno que tenían una masa de 16 g, mientras que la física usaba una definición similar pero sólo con el isótopo oxígeno-16. Las dos organizaciones acordaron entre 1959 y 1960 definir al mol como:

El mol es la cantidad de sustancia de un sistema que contiene tantas unidades elementales como hay en 12 gramos de carbono-12; su símbolo es el "mol".

Esta definición fue adoptada por el Comité Internacional de Pesos y Medidas (CPIM), en 1967, y en 1971 fue adoptada por la 14ª Conferencia General de Pesos y Medidas.

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Docente: Bioq. Carlos García, MSC Fecha:



Estudiante:Marjorie Alexandra Ramón Ramón Nº

Asignatura:Biología

Tema: ¿QUIÉN FUE EL QUE DESCUBRIÓ EL MICROSCOPIO?

Objetivo: Investigar el nombre del verdadero personaje que inventó el microscopio.

DESCUBRIMIENTO DEL MICROSCOPIO

El microscopio fue inventado por un fabricante de anteojos de origen holandés, llamado Zaccharias Janssen, alrededor del año 1590, un fabricante holandés que, posiblemente con la colaboración de su hermano y de su padre, desarrolló el microscopio compuesto (con dos lentes).

En 1655, el inglés Robert Hooke creó el primer microscopio compuesto, en el cual se utilizaban dos sistemas de lentes, las lentes oculares (u ocular) para visualizar y las lentes objetivos. Publicó Micrographia, el primer libro en el que se describían las observaciones de varios organismos realizadas a través de su microscopio. En su libro, Robert Hooke llamó a los numerosos compartimientos divididos por paredes “células”.

El descubrimiento de las células provocó el rápido avance del microscopio.

El holandés Antoni Van Leeuvenhoek fabricó sus propios microscopios simples, que lo llevaron al descubrimiento de los glóbulos rojos en 1673, así como también al descubrimiento de las bacterias y del esperma humano.

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Docente:Bioq. Carlos García MSc Fecha: 23-07-2014



Estudiante: Marjorie Alexandra Ramón Ramón Nº

Asignatura: Biología

Tema: LAS CÉLULAS

Objetivo: Determinar las diferencia sy semejanzas entre las células eucariotas y procariotas.

DIFERENCIAS ENTRE CÉLULAS EUCARIOTAS Y PROCARIOTAS

Primero debemos saber que todas las células vivientes se dividen en 2 grandes grupos: Las Células Eucariotas y las Células Procariotas. Acá te nombraremos las principales diferencia entre ellas:

1.- La principal diferencia tiene que ver con el núcleo. La célula eucariota posee un núcleo con membrana nuclear. Dentro de este núcleo se encuentran los cromosomas que llevan al ADN. Por otra parte, las células procariotas no poseen núcleo, lo que hace que los cromosomas se encuentren dispersos en el citoplasma, y se encuentran en un lugar llamado nucloide.2.- Otra diferencia tiene que ver con las paredes celulares. Por una parte, las células procariotas tienen una pared celular no celulósica que poseen pectidoglucanos. En cuanto a las células eucariotas va a depender si son eucariotas vegetales o animales. Las primeras poseen una pared celular compuesta por celulosa, mientras que las eucariotas animales no tienen pared celular.



3- Algunas veces las células procariotas pueden producir enfermedades como la Tuberculosis (Bacilo de Koch), mientras que las células eucariotas nunca producen enfermedades.4.- Las células procariotas son más pequeñas que las células eucariotas ya que suelen medir entre 0,2 a 2 micrómetros de diámetro, mientras que las eucariotas llegan a medir de 10 a 100 micrómetros de diámetro.5- Las células procariotas no poseen organelo celular membranoso, mientras que las células cucariotas si los poseen.6.- Las células eucariotas utilizan la división celular por Mitosis y Meiosis, mientras que las células procariotas usan la conjugación bacteriana para el intercambio de información genética.7- Las células eucariotas son aerobias, esto quiere decir que necesitan el oxígeno para vivir y que respiran a través del mesosoma. Mientras que las células procariotas pueden ser aerobias y anaerobias, estas últimas no necesitan el oxígeno.8.- Las células eucariotas están presentes en animales, hongos, plantas, algas y protozoos, mientras que las células procariotas están presente sólo en las bacterias.



Los tipos y características de células Las células procariotas

Surgieron hace millones de años, por lo que son primitivos y tienen una estructura más simple en comparación con los eucariotas. Estas células, a diferencia de las eucariotas, carecen de núcleo separado. Por lo tanto, el ADN (ácido desoxirribonucleico) es liberado en el citoplasma.

Se presenta sólo un orgánulo en el citoplasma que es el ribosoma, responsable de la síntesis de proteínas.

El intercambio de sustancias con el ambiente externo y la protección externa se realiza por la pared celular.

Tiene un funcionamiento simple. Ejemplos de seres vivos procariotas son las bacterias y las

cianobacterias (algas verdeazuladas). Las células eucariotas

Tienen estructura celular más compleja que las células procariotas. Cuentan con la membrana plasmática, responsable del intercambio de sustancias con el medio externo y su protección.

Tienen varios orgánulos en el citoplasma, responsables de la realización de diversas funciones en la célula.

Los orgánulos constituyentes de esta célula son: mitocondria, aparato de Golgi, centríolos, ribosomas, lisosomas y retículo endoplasmático liso y rugoso.

El material genético (material cromosómico) queda el interior del núcleo (rodeado por una membrana), por lo tanto, separado del citoplasma.

Ejemplos de seres vivos eucariotas: animales, vegetales, protozoos, hongos, algas (excepto las algas verde-azules)

¿Sabía usted? Los virus no pueden ser clasificados como seres procariotas o eucariotas porque no tienen células. Esta clasificación depende de la presencia de células en el cuerpo.



DIFERENCIAS ENTRE CÉLULA EUCARIOTA ANIMAL Y CÉLULA EUCARIOTA VEGETAL

Célula eucariota animal:

El exterior y el interior celular están separados por una membrana plasmática que interviene en los procesos de intercambio de sustancias, la regulación hídrica y osmótica, el reconocimiento celular, etc.

Las células animales tienen un esqueleto flexible interno, llamado citoesqueleto, que colabora en dar forma a la célula y en mantener un orden interno.

Tienen un par de orgánulos no membranosos llamados centriolos, encargados de la regulación del citoesqueleto e implicados en la división celular.

Tienen un tipo de nutrición heterótrofa, es decir obtienen materia y energía a partir de sustancias orgánicas que han producido otros organismos.

Célula eucariota vegetal Son generalmente de mayor tamaño que las células eucariotas

animales. Están recubiertas por una estructura rígida de aspecto

poligonal, cuyo componente principal es la celulosa en las plantas y la quitina en los hongos, y que llamamos pared vegetal.

No tiene centriolos, aunque tenga fibras del citoesqueleto.



Las vacuolas, orgánulos membranosos que almacenan sustancias de diverso tipo, están muy desarrolladas, llegando a ocupar hasta el 90% del total del volumen de la célula.

La nutrición de la célula vegetal en las plantas es autótrofa: realiza la fotosíntesis en unos orgánulos especializados llamados cloroplastos, que contienen clorofila, pudiendo así obtener la materia y la energía a partir de la luz y materia inorgánica (CO2 y agua).

TAMAÑO MILIMÉTRICO



CELULA EUCARIOTA VEGETAL



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Docente: Bioq. Carlos García Fecha: 20-08-2014

Estudiante: Marjorie Alexandra Ramón Ramón


Tema: Clasificacion de los tejidos

Objetivo: Aprender a clasificar tejidos.

Cvv

TEJIDOS

T. EPITELIAL O DE REVESTIMIENTO T.CONECTIVO T.MUSCULAR T.NERVIOSO



Biomoléculas Orgánicas

GLÚCIDOS



Galactosa C6H12O6 azúcar simple o monosacárido formado por seis átomos de carbono o hexosa, que se convierte en glucosa en el hígado como aporte energético

La glucosa C6H12O6es un monosacárido con fórmula molecular C6H12O6. Es una hexosa, es decir, contiene 6 átomos de carbono, y es una aldosa se encuentra libre en las frutas y en la miel.

La manosaC6H12O6 es un azúcar simple o monosacárido que se encuentra formando parte de algunos polisacáridos de las plantas (como el manano, el glucomanano, etc.), y en algunas glucoproteínas animales.

La fructosa, C6H12O6. o levulosa, es una forma de azúcar encontrada en los vegetales, las frutas y la miel.

La maltosa, C12H22O11 también conocida como maltobiosa o azúcar de malta, es un disacárido formado por dos glucosas unidas se la llama también azúcar de malta, ya que aparece en los granos de cebada germinada

La celobiosa es un azúcar doble (disacárido) formado por dos glucosas unidas aparece en la hidrólisis de la celulosa. Su fórmula es C12H22O11. Se caracteriza por ser reductor.

La lactosa es un disacárido formado por la unión de una molécula de glucosa y otra de galactosa. es reductor. se le llama también azúcar de la leche, ya que aparece en la leche de las hembras de los mamíferos C12H22O11·H2O

La sacarosa, o azúcar común, es un disacárido formado por alfa-glucopiranosa y beta-fructofuranosa.C12H22O11. Es un disacárido que no tiene poder reductor y reactivo El azúcar de mesa es el edulcorante más utilizado para endulzar los alimentos y suele ser sacarosa. En la naturaleza se encuentra en la caña de azúcar y remolacha azucarera, de la que se obtiene el azúcar de mesa. La miel también es un fluido que contiene gran cantidad de sacarosa parcialmente hidrolizada.

El almidón es el principal polisacárido de reserva de la mayoría de los vegetales, y la fuente de calorías más importante consumida por el ser humano. Es un constituyente imprescindible en los alimentos en los que está presente, desde el punto de vista nutricional. Gran parte de las propiedades de la harina y de los productos de panadería y repostería pueden explicarse conociendo las características del almidón.

El glucógeno (o glicógeno) es un polisacárido de reserva energética formado por cadenas ramificadas de glucosa; es insoluble en agua, en la que forma dispersiones coloidales. Abunda en el hígado y en menor cantidad en los músculos, así como también en varios tejidos.

http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculos


http://es.wikipedia.org/wiki/Dispersi%C3%B3n_coloidal

http://es.wikipedia.org/wiki/Dispersi%C3%B3n_coloidal

http://es.wikipedia.org/wiki/Agua

http://es.wikipedia.org/wiki/Insoluble

http://es.wikipedia.org/wiki/Glucosa

http://es.wikipedia.org/wiki/Polisac%C3%A1rido

http://es.wikipedia.org/wiki/Panader%C3%ADa

http://es.wikipedia.org/wiki/Harina

http://es.wikipedia.org/wiki/Vegetal

http://es.wikipedia.org/wiki/Miel

http://es.wikipedia.org/wiki/Beta_vulgaris_subsp._vulgaris_var._altissima

http://es.wikipedia.org/wiki/Saccharum_officinarum

http://es.wikipedia.org/wiki/Alimento

http://es.wikipedia.org/wiki/Edulcorante

http://es.wikipedia.org/wiki/Fructofuranosa

http://es.wikipedia.org/wiki/Glucopiranosa

http://es.wikipedia.org/wiki/Disac%C3%A1rido

http://es.wikipedia.org/wiki/Mam%C3%ADfero

http://es.wikipedia.org/wiki/Leche

http://es.wikipedia.org/wiki/Galactosa


http://es.wikipedia.org/wiki/Mol%C3%A9cula


http://es.wikipedia.org/wiki/Celulosa



http://es.wikipedia.org/wiki/Az%C3%BAcar


http://es.wikipedia.org/wiki/Fruta

http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%BAcido

http://es.wikipedia.org/wiki/Glucomanano


http://es.wikipedia.org/wiki/Monosac%C3%A1rido

http://es.wikipedia.org/wiki/Az%C3%BAcar


http://es.wikipedia.org/wiki/Fruta

http://es.wikipedia.org/wiki/Aldosa

http://es.wikipedia.org/wiki/Hexosa

http://es.wikipedia.org/wiki/Ox%C3%ADgeno

http://es.wikipedia.org/wiki/Hidr%C3%B3geno

http://es.wikipedia.org/wiki/Carbono

http://es.wikipedia.org/wiki/F%C3%B3rmula_molecular







http://es.wikipedia.org/wiki/Hexosa





La celulosa es un biopolímero compuesto exclusivamente de moléculas de β-glucosa (desde cientos hasta varios miles de unidades), pues es un homopolisacárido. La celulosa es la biomolécula orgánica más abundante ya que forma la mayor parte de la biomasa terrestre. (C6H10O5)n

La quitina es un carbohidrato que forma parte de las paredes celulares de los hongos, del resistente exoesqueleto de los artrópodos1 (arácnidos, crustáceos e insectos) y algunos órganos de otros animales (quetas de anélidos, perisarco de cnidarios

Los glúcidos, carbohidratos, hidratos de carbono o sacáridos (del griego σάκχαρ "azúcar") son biomoléculas compuestas por carbono, hidrógeno y oxígeno, cuyas principales funciones en los seres vivos son el prestar energía inmediata y estructural. La glucosa y el glucógeno son las formas biológicas primarias de almacenamiento y consumo de energía; la celulosa cumple con una función estructural al formar parte de la pared de las células vegetales, mientras que la quitina es el principal constituyente del exoesqueleto de los artrópodos.

LÍPIDOS

Los lípidos son un conjunto de moléculas orgánicas compuestas principalmente por carbono e hidrógeno y en menor medida oxígeno, aunque también pueden contener fósforo, azufre y nitrógeno. Tienen como característica principal el ser hidrófobas (insolubles en agua) y solubles en disolventes orgánicos como la bencina, el benceno y el cloroformo. En el uso coloquial, a los lípidos se les llama incorrectamente grasas, ya que las grasas son sólo un tipo de lípidos procedentes de animales.Los lípidos cumplen funciones diversas en los organismos vivientes, entre ellas la de reserva energética (como los triglicéridos), la estructural (como los fosfolípidos de las bicapas) y la reguladora (como las hormonas esteroides).

ÁCIDOS GRASOS

http://es.wikipedia.org/wiki/Artr%C3%B3podo

http://es.wikipedia.org/wiki/Exoesqueleto

http://es.wikipedia.org/wiki/Quitina

http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulas

http://es.wikipedia.org/wiki/Pared_celular

http://es.wikipedia.org/wiki/Celulosa

http://es.wikipedia.org/wiki/Energ%C3%ADa

http://es.wikipedia.org/wiki/Gluc%C3%B3geno





http://es.wikipedia.org/wiki/Biomol%C3%A9cula

http://es.wikipedia.org/wiki/Biomasa

http://es.wikipedia.org/wiki/Biomol%C3%A9cula



http://es.wikipedia.org/wiki/Mol%C3%A9cula

http://es.wikipedia.org/wiki/Biopol%C3%ADmero



Un ácido graso es una biomolécula de naturaleza lipídica en cuyo extremo hay un grupo carboxilo (son ácidos orgánicos de cadena larga). Los ácidos grasos forman parte de los fosfolípidos y glucolípidos, moléculas que constituyen la bicapa lipídica de todas las membranas celulares.



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Docente: Bioq. Carlos Garcia Fecha: 13-08-2014

Estudiante: Marjorie Alexandra Ramón Ramón Nº


Tema: Ébola, Leptospirosis y Fiebre chikungunya

Objetivo: Determinar los síntomas y virus de cada enfermedad.

VIRUS DEL EBOLA

El Virus del Ebola es el filovirus más mortífero que se conoce. La familia de los filovirus (Virus filamentosos) comprende al Marburgo y a cuatro clases de virus Ebola. Estas 4 clases (o cepas) se denominan Ebola Zaire, Ebola Sudán, Ebola Reston y Ebola Tai Forest (Ebola Ivory Coast).El más mortífero es el Ebola Zaire que mata a nueve de cada diez personas infectadas. Le sigue la cepa Sudán con una tasa de mortalidad del 60%. No se sabe si la ultimas cepas causan defunciones humanas (no mataron a ningún humano). Este virus fue descubierto en África Lleva este nombre por el Río Ebola en la actual República Democrática del Congo (en ese entonces Zaire).

El virus Ebola es el responsable de una enfermedad febril aguda, muy severa y a menudo muy mortal que afecta a humanos y primates. Produce una fiebre hemorrágica de similares características a la fiebre hemorrágica argentina (virus Junín). Recibe el nombre de fiebre hemorrágica porque cursa con fiebre alta asociada con hemorragias generalizadas.

El reconocimiento del virus se hizo por primera vez durante una epidemia simultánea en Zaire y Sudán. Del total de 550 casos, fallecieron 470. La epidemia se extendió a través de contacto directo con los enfermos y con la reutilización de agujas. En 1995 se produjo otra epidemia en Zaire, donde se diagnosticaron 250 casos de los cuales fallecieron el 80%. A pesar de las vastas investigaciones aún se ignora cuál es el reservorio natural del virus, por lo que se



desconoce la forma en la cual el virus infecta al ser humano y comienza la epidemia.

Los virus generalmente son nombrados con el nombre del país o el lugar en donde fueron descubiertos. La responsabilidad de darle el nombre a un virus recae en el que lo descubre.

El origen del brote es desconocido, como ha ocurrido en todos los casos anteriores, pero se sabe que el virus Ébola está relacionado con el contacto con animales infectados, muertos o vivos. Se sospecha que tres especies de murciélagos de la fruta son huéspedes naturales de este virus.

Síntomas del Virus Ebola

Los síntomas del virus del Ebola son muy parecidos a los de otras enfermedades como malaria, muy común en África, y otras enfermedades.

Después de un periodo de incubación de tres a nueve días, se presentan síntomas inespecíficos como malestar generalizado, cefaleas, conjuntivitis, dolores musculares, náuseas y vómitos. Es habitual que la fiebre ascienda a 39 y 40 °C. Luego de uno a tres días se observa diarrea líquida y trastornos mentales. El signo clínico más fidedigno es la aparición entre el quinto y séptimo día de una erupción en la cara y el cuello que se va expandiendo en forma centrífuga hacia los miembros, a la vez que aparecen hemorragias cutáneas, gastrointestinales, renales y oculares. Otras manifestaciones son la inflación del músculo cardíaco, el páncreas, bazo e hígado.

El virus es muy contagioso de persona a persona, el enfermo contagia el virus a través de la sangre y otras secreciones (saliva, sudoración, semen, secreciones vaginales). No existe fármaco que cure la enfermedad así como tampoco existe vacuna que la prevenga.

Estos síntomas como se dice anteriormente, son confundibles con otras enfermedades, por lo cual se realiza una PCR (Polimerase Chain Reaction) dicho en inglés por que si no sus cifras en español (RCP) se confundirían con las de Resucitación Cardio- Pulmonar. Esta técnica o estudio para identificar el virus es una prueba específica, y de hecho muy costosa, que hace reaccionar la polimerasa (que se ubica en los cromosomas o cromatina). Sus siglas significan reacción en cadena de la polimerasa.

Tratamiento

http://jovenesvirologos-sev.blogspot.com.es/2014/04/entrevistamos-dr-juan-garcia-costa.html

http://www.abc.es/ciencia/20140805/abci-virus-definicion-caracteristicas-ebola-201408041344_1.html



El virus del Ebola, como todos los virus "calientes" no tienen cura y ningún tratamiento específico. El tratamiento utilizado el día de hoy es mantener la vida de la persona mediante métodos de resucitación (RCP, respiración artificial) y controlar las hemorragias en la medida de lo posible.

En cuanto a una vacuna, se están realizando investigaciones pero estas se complican porque aún no se conocen todas las proteínas del virus y porque hay solo 2 o tres laboratorios equipados para trabajar con un virus como este.Estos laboratorios se encuentran en EEUU y Rusia y los más conocidos son los CDC (centros de control de enfermedades) en Atlanta, Georgia, y el USAMRIID (United Estates Army Medical Research of Infectius Diseases, Centro de Investigación de Enfermedades Infecciosas del Ejército de los Estados Unidos, traducción aproximada).

La Unión Soviética (Rusia) a manipulado este virus para propósitos bélicos, es de fácil reproducción en laboratorios, altamente eficaz por aerosoles, muy contagioso, la mortalidad por Ebola puede llegar al 90%, y lo más relevante es que no existe tratamiento especifico.

Calif. De los CDC y brotes conocidos

Este virus ha sido calificado por los Centros de Control de Enfermedades como de nivel 4 de Biopeligrosidad-Seguridad. Esto significa que el que trabaja en Nivel 4 (zona caliente) debe utilizar las máximas precauciones biológicas (uso de trajes de riesgo biológico, parecido a los de los astronautas, tres pares de guantes y el ambiente debe tener filtros de máxima eficacia para el aire y los desechos. También luego de trabajar en Nivel 4 se debe entrar en la ducha descontaminante (llamada zona gris) que es una ducha de 7 minutos en el que se es rociado con los más potentes químicos y desinfectantes. No se trabaja en Nivel 4 hasta que uno tiene años de experiencia.

El primer lugar donde fue identificado fue en una epidemia simultánea en Zaire (actual Rep. Dem. Del Congo) y Sudán. La cepa de Zaire es la más mortífera con casi un 90%. La de Sudán tenía un 60%, aproximadamente un 30% menos, pero se expandía más rápido. Estos fueron los brotes más significativos. Ha habido brotes en Inglaterra, Sudáfrica, Suecia, Costa de Marfil (Ivory Coast), y EEUU. Todas tuvieron menos de 10 casos y en casi ninguno hubo mortalidad. Los otros brotes más significativos: RDC (el lugar del primer brote), Sudán (también donde sucedió el primer brote), Congo, Gabón y Uganda.



Cuidado con la leptospirosis!

La leptospirosis es la enfermedad zoonótica bacteriana que afecta humanos y animales más común en todo el mundo. Las ratas son los reservorios primarios, las cuales excretan grandes cantidades de bacterias en la orina, contaminando todo el medio que habitan. Los humanos se infectan por consumo o exposición a las aguas y alimentos contaminados y contraen una enfermedad sistémica, que puede variar desde un simple resfrío, hasta una enfermedad severa, con disfunción hepática y renal.

La leptospirosis es la enfermedad zoonótica bacteriana que afecta humanos y animales más común en todo el mundo. También es conocida como la fiebre de los pantanos o del fango. Esta enfermedad es causada por varias especies del género Leptospira, un microorganismo con forma de espiral (espiroquetas) que morfológica y fisiológicamente son muy uniformes, pero que serológica y epidemiológicamente son muy diversas.

Se han descrito ocho especies patógenicas: Leptospira borgpetersenii, L. inadae, L. kirshneri, L. meyeri, L. noguchii, L. santarosae, L. weilee y L. interroganss sensu stricto, siendo esta última de mayor importancia, pues puede producir algunas sustancias como hemolisinas, hemaglutininas y enzimas que le confieren mayor patogenicidad. Asimismo, L. interrogans se ha dividido en 23 serogrupos y más de 200 serovares, con base en su composición antigénica.

Las ratas y los ratones son los reservorios primarios (huéspedes de mantenimiento) de esta



bacteria, en los cuales se produce una infección renal crónica, con excreción de grandes cantidades de bacterias en la orina, contaminando todo el medio que habitan. Los animales domésticos más afectados son los caninos, bovinos, porcinos y equinos.

La leptospirosis en los animales es frecuentemente subclínica; la bacteria puede persistir por largos períodos en los túbulos renales de estos, estableciendo una relación simbiótica sin evidencia de enfermedad o cambios patológicos en sus riñores. Como resultado, los animales que sirven de reservorio pueden diseminar altas concentraciones de bacterias en su orina, sin mostrar evidencias clínicas de enfermedad.

Puede presentarse tanto en zonas rurales como urbanas, en todas las edades y estaciones del año como consecuencia de las características del reservorio animal.

Las bacterias generalmente mueren al estar expuestas al calor, la luz, detergentes, o desinfectantes, pero pueden permanecer viables en aguas alcalinas o en suelos húmedos.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La leptospirosis es un enfermedad causada por exposición a esta bacteria que se puede encontrar en los climas más cálidos en las aguas dulces que han sido contaminadas por la orina de los animales. Los humanos se infectan por consumo o exposición a las aguas y alimentos contaminados. En general no se transmite de persona a persona.

La bacteria, ayudada por su movilidad (posee dos flagelos), entra por las mucosas o por medio de pequeñas abrasiones en la piel, por lo que las infecciones también pueden ocurrir al nadar, trabajar o jugar en aguas contaminadas. Ocasionalmente puede incluso penetrar a través de la piel intacta o después de la mordedura de animales contaminados. La ingestión de comida y aguas contaminadas es la vía más importante y la



ruta de infección, se cree ocurre a través de la mucosa de la boca y del esófago, ya que la leptospira no puede sobrevivir el ambiente ácido del estómago.

La leptospirosis fue reconocida inicialmente como una enfermedad ocupacional de los trabajadores de las alcantarillas en 1883. en 1886, Weil describió las manifestaciones clínicas en 4 hombres con ictericiasevera (coloración amarillenta de la piel y mucosas), fiebre y hemorragias con deterioro renal. Su agente causal fue descrito por Inada en Japón en 1916.

La exposición ocupacional es responsable del 30-50% de los casos humanos. Los principales expuestos son trabajadores de granjas, veterinarios, dueños de tiendas de mascotas.

Las ratas infectadas pueden contaminar las cloacas. Una inmersión parcial o total en aguas o pantanos contaminados puede ser suficiente para permitir la infección. Los lecheros pueden ser salpicados en la cara, causando su infección a través de la conjuntiva ocular.

Algunos de los factores de riesgo son:

Exposición ocupacional: agricultores, rancheros, trabajadores de los mataderos, cazadores, veterinarios, dueños de tiendas de mascotas, leñadores, plomeros, mineros, personas que trabajan en las alcantarillas, personas que trabajan en lecherias y arrozales, así como el personal de tropa militar.

Actividades recreativas: nadar en aguas dulces, hacer canotaje, kayaking y ciclomontañismo.

Exposición en el hogar: perros mascota infectados, ganado doméstico infectado, sistemas de recolección de aguas de lluvia e infestación por roedores infectados.

La bacteria llega a la sangre y después de un período promedio de 1 a 2 semanas, causa una enfermedad sistémica (generalizada), que puede llevar a disfunción (mal funcionamiento) hepática y renal. En el hombre, esta varía desde un simple resfrío hasta una



enfermedad severa, que se conoce como Enfermedad de Weil (leptopirosis icterica), es la forma más grave de la enfermedad la cual consiste en un fallo hepático-renal agudo con severas hemorragias, hipotensión y mortalidad de 5 a 10%, siendo sus signos y síntomas continuos y no bifásicos.

En la fase inicial de la enfermedad, las leptospiras invaden todos los órganos del cuerpo, manifestándose con la aparición brusca de escalofríos y fiebre de 39 a 40 grados centígrados, junto con intensos dolores musculares (mialgias) y de cabeza. Los grupos musculares más afectados son característicamente los de la pantorrilla y región lumbar. Los dolores de cabeza son persistentes y generalmente no ceden con los analgésicos comunes. La pérdida de peso, las náuseas y los vómitos son también signos comunes de esta enfermedad.

El compromiso de los pulmones es habitual y se manifiesta con tos y dolor torácico. A nivel neurológico ocasiona trastornos de la conciencia, alucinaciones e incluso parálisis de algunos nervios.

Es muy característico que los ojos se afecten, en donde las conjuntivas se tornan de un color rojo intenso. Esta fase de la enfermedad dura de 4 a 7 días. También pueden invadir más internamente hasta el humor acuoso, donde pueden persistir por meses, llevando ocasionalmente a uveítis crónica o recurrente.

Posteriormente, las personas pueden recuperarse completamente; pero también es posible que luego de unos días sin ningún tipo de síntomas, aparezcan nuevamente manifestaciones clínicas de una segunda etapa. Puede haber fiebre, aunque menos elevada e intensos dolores musculares y molestias gastrointestinales.

En los casos graves aparece ictericia, hemorragias, anemia, insuficiencia renal, fiebre continua, alteraciones de la conciencia y compromiso del músculo cardíaco. La leptopirosis sin ictericia casi nunca es mortal y cuando esta aparece la mortalidad es del 5% en menores de 30 años y de 30% en



mayores de 60 años.

A pesar de la posibilidad de presentar complicaciones severas, la mayoría de las veces la enfermedad es autolimitada y no fatal. Se considera que solamente un 5-10% de las personas con leptospirosis padecen su forma severa, la cual tiene mal pronóstico. En cerca del 90% de los casos, la infección se resuelve sin mayores consecuencias, pero en los casos severos se puede producir hepatitis, hemorragias, uremia y meningitis. El cuadro clínico depende de alguna manera del tipo particular de Leptospira involucrado.

Historia clínica

La infección por leptospirosis tiene manifestaciones clínicas muy variadas; como resultado, es frecuentemente mal diagnosticada.

El período de incubación es usualmente de 7-12 días, con un rango de 2-20 días.

Aproximadamente el 90% de los pacientes presentan una forma anictérica (no presentan ictericia) de la enfermedad y apenas un 5-10% desarrollan la forma severa, con ictericia, también conocida como Enfermedad de Weil.

La evolución natural de la enfermedad cursa con 2 fases distintas, la septicémica y la inmune; durante un breve período de 1-3 días entre las dos fases, el paciente muestra mejoría clínica.

o La primera etapa es llamada septicémica o leptospirémica en vista que la bacteria puede ser aislada en cultivos: hemocultivos, cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR) y de la mayoría de los tejidos.

Durante esta etapa, de 4-7 días de duración, el paciente desarrolla una enfermedad no específica similar a un catarro, de severidad variable.

Se caracteriza por fiebre, escalofríos, debilidad y mialgias, afectando principalmente los

http://www.medicinapreventiva.com.ve/articulos/leptospirosis.htm#mialgias

http://www.medicinapreventiva.com.ve/articulos/leptospirosis.htm#Weil

http://www.medicinapreventiva.com.ve/articulos/leptospirosis.htm#ictericia



músculos de pantorrillas, región lumbar y abdomen.

Otros síntomas son dolor de garganta, tos, dolor torácico, hemoptisis (expectoración de sangre proveniente de la tráquea, los bronquios o los pulmones), exantema, cefalea frontal, fotofobia, confusión mental, así como otros síntomas de meningitis.

Durante los siguientes 1-3 días de mejoría que siguen a la primera fase, la curva de temperatura cae y el paciente se siente relativamente asintomático. La fiebre reaparece nuevamente indicando el inicio de la segunda etapa de la enfermedad.

o La segunda etapa es llamada inmune o leptospirúrica por la circulación de anticuerpos que pueden ser detectados y porque se puede aislar la bacteria de la urina, aunque no de la sangre ni del LCR.

Se produce como consecuencia de la respuesta inmunológica corporal a la infección y dura 0-30 días ó más.

Se ve el compromiso específico de cada órgano afectado, los cuales incluyen: meninges, hígado, riñones y ojos.

Síntomas inespecíficos tales como fiebre y mialgias pueden ser menos severos que en la primera etapa, los cuales persisten entre pocos días a pocas semanas.

La mayoría de los pacientes (77%) presentan cefalea intensa y pobremente controlada por analgésicos; esta por lo general anuncia el inicio de la meningitis.

Enfermedad anictérica: la meningitis aséptica es el síndrome clínico más



importante observado en el estadio inmune anictérico:

o Síntomas meníngeos se presentan en el 50% de los pacientes. Parálisis de nervios craneales, encefalitis y cambios de la conciencia son menos comunes.

o Los síntomas son inespecíficos.o La meningitis puede

mantenerse pocos días, aunque ocasionalmente puede durar entre 1-2 semanas.

o La muerte es excepcional.

Enfermedad ictérica: Las leptospiras pueden ser aisladas de la sangre por 24-48 horas después de aparecer la ictericia. También se puede presentar dolor abdominal con diarrea o constipación (30%), hepatoesplenomegalia (aumento de tamaño de hígado y bazo), náuseas, vómitos y anorexia.

De las alteraciones oculares la uveítis (2-10%) puede desarrollarse temprana o tardíamente, incluso hasta 1 año posterior al inicio de la enfermedad. Iridociclitis y coriorretinitis son otras complicaciones tardías que pueden persistir por años. La hemorragia subconjuntival es la complicación ocular más común de la leptospirosis, presentándose en cerca del 92% de los pacientes. Las leptospiras pueden estar presentes en el humor acuoso.

Alteraciones renales tales como azotemia, piuria, hematuria, proteinuria y oliguria son vistas en el 50% de los pacientes.

Manifestaciones pulmonares ocurren en un 20-70% de los pacientes.

Adenopatías, exantemas y dolores musculares también son vistos.



o Los síndromes clínicos no son específicos del serotipo de bacteria infectante, aunque algunas manifestaciones pueden ser vistas más comunmente con algunos serotipos.

o Síndrome de Weil Esta severa forma de leptospirosis se

manifiesta principalmente por ictericia intensa, disfunción (malfuncionamiento) renal, necrosis hepática, disfunción pulmonar y trastornos hemorrágicos.

Se presenta al final de la primera etapa y empeora en la segunda, aunque la condición del paciente se puede deteriorar súbitamente en cualquier momento. Frecuentemente la transición entre las etapas no es clara.

La fiebre puede ser elevada durante la segunda etapa.

Los criterios para determinar quien desarrollará el síndrome de Weil no están bien definidos.

Las manifestaciones pulmonares incluyen tos, disnea, dolor torácico, expectoración hemoptóica, hemoptisis y falla respiratoria.

Disfunción vascular y renal acompañadas de ictericia se desarrollan 4-9 días posterior al inicio de la enfermedad y la ictericia puede persistir por semanas.

Los pacientes con ictericia severa tienen mayor probabilidad de presentar falla renal, hemorragias y colapso cardiovascular. Puede hallarse hepatomegalia y dolor a la palpación en el cuadrante superior derecho del abdomen.

Se puede presentar necrosis tubular aguda oligúrica o anúrica durante la segunda semana debido a hipovolemia y disminución de la perfusión renal.

También se pueden presentar falla multiorgánica, rabdomiolisis,



síndrome de dificultad respiratoria del adulto, esplenomegalia (20%), insuficiencia cardíaca congestiva, miocarditis y pericarditis.

El síndrome de Weil tiene una mortalidad de 5-10%. Los casos más severos llegan a una tasa de mortalidad de 20-40%. La mortalidad es usualmente alta en pacientes mayores.

o La leptospirosis puede presentarse con un exantema macular o maculopapular, dolor abdominal simulando una apendicitis aguda o con un aumento generalizado de ganglios linfáticos, simulando una mononucleosis infecciosa. También puede presentarse como una meningitis aséptica, encefalitis o incluso como fiebre de origen desconocido.

o La leptospirosis debe ser considerada cuando un paciente se presenta con una enfermedad similar a un catarro con meningitis aséptica o mialgias desproporcionadamente severas.

Diagnóstico

Para llegar al diagnóstico diferencial, es necesario un buen interrogatorio que abarque los antecedentes personales de 15 a 20 días anteriores a la presentación de la enfermedad.

Las técnicas para el diagnóstico de laboratorio de leptospirosis se pueden dividir en dos grandes grupos:

Las que evidencian al agente, tales como la observación al microscopio en campo oscuro y contraste de fases, la inmunofluorescencia directa, las tinciones de plata en tejidos fijados, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y el aislamiento.

Las que ponen en evidencia los anticuerpos producidos: ELISA, técnica de aglutinación de microcápsula (MCAT), la prueba de



microaglutinación (MAT) y, más recientemente, el Lepto-Dipstick®.

Con respecto a las técnicas del primer grupo, tenemos que el microscopio de campo oscuro puede detectar estas bacterias tanto en tejidos como en fluidos corporales, principalmente en orina. Los anticuerpos fluorescentes pueden ser utilizados en el análisis de muestras como fluidos corporales, secciones de tejidos, homogenizados, e impresiones de órganos.

La amplificación del ADN usando la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) se ha convertido en una excelente técnica diagnóstica, debido a la rapidez con que provee el resultado y a su alta sensibilidad.

Debido a que el examen directo no siempre es confiable y a que los cultivos son caros, laboriosos y toman mucho tiempo, la serología es el método práctico para el diagnóstico de esta enfermedad.

Entre las que ponen en evidencia los anticuerpos producidos, destacan la prueba de microaglutinación (MAT, microagglutination test) y más recientemente las de ELISA, Lepto-Dipstick® y la técnica de aglutinación de microcápsula (MCTAT), todas con la capacidad de detectar anticuerpos IgM, permitiendo un diagnóstico temprano de la enfermedad, con la ventaja adicional de detectar anticuerpos anti-leptospiras, independientemente del serogrupo infectante.

Tratamiento

Se pueden administrar antibióticos a criterio del médico tratante y es de vital importancia mantener una buena hidratación.

Prevención

La enfermedad se evita a través de la buena higiene. Para prevenir esta enfermedad se deben evitar las áreas de aguas estancadas, especialmente en los climas tropicales. El uso de botas y guantes cuando se trabaja en condiciones de riesgo son también importantes. El control de roedores y la prevención de contaminación con la orina de animales infectados en áreas en las que viven, trabajan o juegan los humanos, también ayudan a minimizar el riesgo de transmitir esta enfermedad.



Fiebre chikungunya

La fiebre chikungunya, una enfermedad originada en África que es transmitida por el mismo mosquito que es portador del dengue, puede llegar a Argentina este verano, según informó el Ministerio de Salud de la Nación.

Si bien rara vez puede causar la muerte, la fiebre provoca fuertes dolores en las articulaciones, que pueden llegar a prolongarse durante meses o incluso años para algunas personas, según explicó la Organización Panamericana de la Salud (OPS).

En los últimos siete meses, la chikungunya se expandió rápidamente por América: la cantidad de afectados creció de cero a más 300 mil.

Los pacientes generalmente no necesitan ser internados, pero es importante que sean detectados para evitar que sean picados por otros mosquitos y sigan trasmitiendo el virus.

"La fiebre provoca fuertes dolores en las articulaciones, que pueden llegar a prolongarse durante meses o incluso años para algunas personas".

Además, para aumentar la prevención, es importante prestar atención a los recipientes en los que se acumula agua, ya que esa es la manera en que se cria el portador de la enfermedad.

En 1952 fue la primera vez que la fiebre chikungunya fue mencionada, en Tanzania. El término, en el idioma makondes de los habitantes del significa sudeste tanzanio, significa “lo que hace doblarse”, en referencia al fuerte dolor que ocasiona.



En 2013 llegó a América, cuando se detectaron dos casos en la isla caribeña francesa de St. Marteen. Dede entonces, la cantidad de afectados comenzó a crecer.

Incluso ya fue registrado el primer caso “autóctono”, que fue transmitido por un mosquito local en Florida, según anunció el Centro de Control de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) el 17 de julio. También fueron descubiertos casos “importados”, ocasionados por viajeros que visitaron las zonas endémicas, en Brasil, Paraguay y Chile.

“Es probable que el próximo verano tengamos casos en la Argentina. El virus viene propagándose hacia el sur, hay un gran movimiento de personas que circulan hacia y desde zonas endémicas, y en el país existe el vector, el mosquito Aedes Aegypti, el mismo que para el dengue”, explicó el director de Epidemiología del Ministerio de Salud de la Nación, Juan Herrmann.

Además, aseguró que es posible que se desarrolle un brote de chikungunya y que no se trate sólo de casos aislados. “Depende de tres factores: el primero es que haya o no un adecuado control sobre la presencia del mosquito. No se trata prioritariamente de fumigar, sino de ‘descacharrar’: eliminar los recipientes con agua que funcionan como criaderos”, declaró.

“El segundo factor es que los servicios de salud de las distintas provincias tengan una adecuada ‘sospecha clínica’: ante toda consulta por fiebres inespecíficas, hay que sospechar e investigar la posibilidad de chikungunya. Y el tercer factor está dado por la susceptibilidad de la población a este virus”, aseguró el funcionario.

No existe una vacuna contra el virus, pero pueden tratarse los dolores “con analgésicos y antifebriles como el paracetamol. Es preferible no usar aspirina. El paciente puede transmitir la enfermedad durante el período febril, por lo cual es importante que utilice repelentes o tules para evitar picaduras de mosquitos. La chikungunya no se transmite en forma directa a otras personas”, declaró Herrmann.



BIBLIOGRAFÍA

http://www.abc.es/salud/noticias/20140408/abci-claves-brote-virus-ebola-201404072224.html

http://www.infonews.com/2014/07/24/sociedad-154926-preocupa-una-nueva-enfermedad-transmitida-por-mosquitos.php





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