tai lieu giao trinh he tieu hoa

www.trungtamtinhoc.edu.vn

DR. LÊ HỒNG THỊNHEMAIL: [email protected]

HỆ TIÊU HÓA


GIẢI PHẪU HỌC


HỆ TIÊU HÓA?Miệng

Môi, má, lưỡi, khẩu cái, răng,

hầu


ỐNG TIÊU HÓA

Thực quản

Dạ Dày

Ruột non

Ruột Già

Gan

Tụy

TUYẾN TIÊU HÓA

Các tuyến nước bọt


3 TUYẾN NƯỚC BỌT

Tuyến dưới lưỡi

Tuyến dưới hàm

Tuyến mang tai

Dây TK mặt đi qua tuyến mang tai

Lớn nhất

Nhỏ nhất


Lưỡi• 2/3 trước là thân • 1/3 sau là rễ • Mặt trên thân lưỡi có

hàng trăm nhú– Nhú Chỉ– Nhú nấm– Nhú đài (lớn nhất)– Nhú lá (tăng diện tích

tiếp xúc)• Nhú có nụ vị giác

(trừ nhú chỉ)


HẦU

• Là con dường chung của hô hấp – tiêu hóa

• Có 3 phần

Phần mũi

Phần miệng

Phần Thanh Quản


ỐNG TIÊU HÓA

Cấu tạo có 4 lớp


THỰC QUẢN • Là ống cơ sau Khí quản (KQ)

• Đi xuyên qua cơ hoành, xuống thêm 3-4 cm rồi nối với dạ dày ở lỗ tâm vị

ngang mức ĐS ngực 10


THỰC QUẢN

• Lớp cơ ngoài– 1/3 trên là cơ vân– 1/3 giữa là cơ vân & cơ trơn– 1/3 dưới là cơ trơn

Nuốt là quá trình chuyển từ tự chủ sang không tự chủ


THỰC QUẢN Có 3 chỗ hẹp

Eo sụn nhẫn

Eo phế chủ

Eo hoành = Chỗ nối với tâm vị


PHÂN KHU Ổ BỤNG


DẠ DÀY • Nối giữa thực quản & ruột non

• Nằm ở vùng thượng vị, rốn & hạ sườn trái


DẠ DÀY 5 phần:• Tâm vị• Đáy vị• Thân vị• Hang môn vị• Môn vị

2 bờ cong(lớn & nhỏ)


RUỘT NON

• 3 phần: từ trên xuống– Tá tràng– Hỗng tràng– Hồi tràng

• Dài # 6,5m• Rộng giảm dần từ 3 cm

2 cm.


4 phần của TÁ TRÀNG

• D1: phần trên = tiếp nối môn vị• D2: Phần xuống = nằm trước

thận P.• D3: Phần ngang = vắt ngang

cột sống (dễ bị tổn thương khi va chạm ở bụng)

• D4: phần lên = bên trái cột sống, cạnh ĐMC, kết thúc tại góc tá – hỗng tràng.


TÁ TRÀNG • 4 đoạn (D1-4)• Đoạn di động: 2/3 trên

của D1(hành tá tràng), • Đoạn cố định: 1/3 dưới

D1, và D2,3,4.

Hành tá tràng


RUỘT NON


Phân biệt hỗng tràng – hồi tràng

Hỗng Tràng Hồi Tràng

Đường kính Lớn hơn Nhỏ

Thành Dày hơn Mỏng

MM Nhiều hơn Ít

Nếp vòng cao Nhiều hơn ít

Mô bạch huyết Nang đơn độc Mảng bạch huyết

Vị trí các quai Ngang, bên trái ổ bụng

Dọc, bên P và dưới

Túi thừa Ko có 1-3% có (túi thừa Meckel)


RUỘT GIÀ • Chữ U ngược, vây quanh ruột non

• Từ P sang T gồm:1. Manh tràng & ruột

thừa2. KT lên3. Góc KT (P)4. KT ngang5. Góc KT (T)6. KT xuống7. KT sigma8. Trực tràng9. Ống hậu môn


RUỘT GIÀ

• Dài # ¼ ruột non (1,4 – 1,8 m)

• Rộng giảm dần (3-7cm)


MANH TRÀNG + RUỘT THỪA

Thường nằm ở Hố chậu P

Gốc của ruột thừa dính phía sau trong

manh tràng,cách phía dưới góc

hồi manh tràng 2-3 cm,

Là nơi hội tụ của 3 dải cơ dọc


Vị trí RUỘT THỪA

Gai chậu trước trên bên P

Nằm giữa đường nối

Rốn


ống hậu môn

– Có nhiều cột hậu môn (nếp dọc nhỏ)

– Trên HM 2 cm, có van hậu môn

– Trên van là vùng TRĨ (đám rối TM dưới NM) khi bị ứ máu dễ phình ra xuất huyết


VIÊM RUỘT THỪA CẤP


Đại cương VRT

– Dịch tễ học: là bệnh lý cấp cứu ngoại khoa thường gặp, 15 – 30 tuổi, nam/nữ = 1,7/1

– Cơ chế: tắc nghẽn (phì hạch bạch huyết, dị vật, sỏi phân, u bướu,…)


Triệu chứng cơ năng– Đau bụng: quanh rốn/thượng vị hố chậu Phải– Có thể Sốt nhẹ/ nôn ói/ chán ăn.

Triệu chứng thực thể

– Ấn đau hố chậu P, Mac Burney (+)– Có thể: Phản ứng dội (+)


Chẩn đoán VRT

Ấn đau điểm Mac Burney Điểm Macburney

(+) trong VRTNằm 1/3 ngoài

đường nối GCTT bên P – rốn


• Đau thượng vị/ quanh rốn lan xuống HCP

• Chán ăn• Sốt nhẹ/ Bạch cầu máu tăng• Bụng ấn đau khu trú HCP, Macburney

(+)

Chẩn đoán VRT


1. Viêm phúc mạc

2. Áp xe ruột thừa

3. Đám quánh ruột thừa

Biến chứng VRT


1. Viêm phúc mạc• Sau 24h, đau tăng,

lan rộng.• Sốt tăng (39-400C)• Bụng chướng hơi,

gồng cứng cơ• Nếu VPM toàn thể:

ấn đau khắp bụng• Nếu VPM chậu: ấn

đau dưới rốn

Cơ chế Viêm phúc mạc

• Vỡ RT, độc tố VK thoát

ra (mủ,dịch, máu)

• Do PM có màng bán

thấm, hấp thu chất độc

nhanh shock

• Dễ lan tràn ổ bụng do có

nhu động ruột

Biến chứng


2. Áp xe RT

• Sau 24h, đau tăng,

khu trú HCP.

• Sốt tăng (39-400C)

• Bụng xẹp/ thấy 1 khối

hơi gồ lên ở hố chậu

P, ấn vào rất đau.

3. Đám quánh RT

• Sau 24h, bớt đau

• Không sốt

• Sờ bụng thấy 1

khối chắc chắc ở

vùng HCP

Biến chứng


Điều trị ?


SINH LÝ TIÊU HÓA


Thức ăn đi đâu về đâu – cơ học

Miệng & TQ Dạ Dày Ruột non Ruột già

Cử động

Nhai & nuốt

Co bóp & đóng mở môn

vị

Lắc lư, co rút, nhu động

Tác dụng

Nghiền, đẩy xuống

Nhào Trộn, đẩy thức ăn xuống

Đẩy cặn bã xuống

Thời gian 10-20 giây 6-8 giờ 15 giờ


• Nước: 98,5-99%; HCO3- , Cl-,

• K+ cao gấp 7 lần Plasma• Chất nhầy (Muxin): bôi trơn, dễ nuốt, dễ

nói• Vệ sinh răng miệng (0,5 ml/phút)• Men: Ptyalin (Amylase) thủy phân tinh

bột thành đường nhai cơm càng lâu càng ngon, càng ngọt

NƯỚC BỌT


Phản xạ có ĐK

Tiết nước bọt

TIÊU HÓA Ở MIỆNG


Các tuyến tiết dịch vị ở NM DD

Tâm –môn vị : Chất nhầy

Thân – đáy vị: 3 loại TB- TB chính: pepsinogen- TB viền: HCl & yếu tố nội tại - TB cổ tuyến: nhầy

Hang vị: Gastrin


DỊCH VỊ - VAI TRÒ

• Men pepsin: thủy phân protein ở pH Acid (pH<5)• HCl:

– Hoạt hóa pepsinogen pepsin– Tạo pH acid để Pepsin hoạt động– Diệt khuẩn– Thủy phân cellulose của thực vật non

• Chất nhầy: bảo vệ dạ dày khỏi HCl & Pepsin, bôi trơn thức ăn

• Yếu tố nội tại: hấp thu vitamin B12 ở hồi tràng


TIÊU HÓA Ở TÁ TRÀNG

DỊCH TỤY (KIỀM), chứa men tụy giúp thủy phân thức ăn• Trypsin: protid• Amylase: tinh bột• Lipase: mỡ

DỊCH Mật: tiêu mỡ, hấp thu vitamin A,D,E,K (tan trong dầu)


VIÊM LOÉT DẠ DÀY–TÁ TRÀNG


• Tỷ lệ mắc? Nguyên nhân? Yếu tố nguy cơ

• Cơ chế bệnh sinh?

• Triệu chứng? Biến chứng?

• Phương pháp chẩn đoán?

• Nêu được các phác đồ Điều trị?

NỘI DUNG


DỊCH TỄ?

• Nam (65%) > nữ (35%)• 30-50 tuổi hay gặp > trẻ em• Loét DD: phần đứng bờ cong nhỏ, hang

vị, tiền môn vị• Loét TT: hành tá tràng


NGUYÊN NHÂN• Nhiễm Helicobacter Pylori (70%)• Thuốc kháng viêm non – steroid (NSAID)

(25%)

YẾU TỐ NGUY CƠ

• Thuốc lá, rượu, caphê, stress tâm lý, rối loạn ăn uống, giờ giấc ngủ …


HELICOBACTER PYLORI (H.p)


HP (Helicobacter pylori)

• Vi khuẩn Hp cư trú ở dạ dày (>50% dân số thế giới)

• Nguyên nhân chính gây: Loét DD-TT, ung thứ (K) dạ dày.

• Năm 1982, Warren & Marshall phát hiện và nuôi cấy thành công


Đặc điểm của Hp

• Xoắn khuẩn gram âm, ái khí, có 4-6 chiên mao

• Sống trong chất nhầy dạ dày/ bám trên NM

• Hp gây viêm dạ dày mạn tính kéo dài suốt đời/ vi khuẩn đã bị tiêu diệt


Dịch tễ học Hp (nguy cơ nhiễm cao)

• Môi trường: vệ sinh kém• Trẻ em <10 tuổi: dễ bị lây từ cha mẹ• Di truyền: song sinh đồng hợp tử > di hợp• Nguồn lây: nước (giếng, ngầm, thải), người là

ký chủ chính.• Đường lây:

– Miệng – miệng– Phân – miệng (tiêu chảy, thuốc làm tăng pH đầy)– Dạ dày – miệng (nội soi)


Tại sao Hp cư trú ở Dạ Dày được?

Chiên mao (giúp VK di động

nhanh): xuyên lòng DD (acid) chấy nhầy (trung

tính)

Tiết men Urease: phân hủy ureNH3,

cung cấp N cần thiết để tổng hợp

protein.

Các yếu tố giúp vk bám dính


Mức độ nguy hiểm của Hp

• Hp là nguyên nhân chủ yếu của:– Loét tá tràng (90-95%)– Viêm DD (60%)– Loét DD (60-70%)– Ung thư DD (80%)

• Người bị nhiễm Hp tăng nguy cơ 3 lần bị các bệnh trên

• 1 số chủng Hp giúp bảo vệ NM thực quản chống viêm trào ngược DD- TQ


Diễn tiến bệnh

• Phụ thuốc 3 yếu tố

– Chủng Hp– Mức độ cảm của ký chủ– Môi trường: ăn quá mặn, thuốc lá, thức ăn

bảo quản (ướp muối – đóng hộp) ăn trái cây & vitamin C giúp giảm nguy cơ


Dạng viêm DD

• Viêm hang vị DD loét TT• Viêm toàn bộ DD loét DD, ung thư DD


Vai trò khác của Hp

• Hp gây thiếu máu thiếu sắt

Do Hp gây thiểu toan, giảm hấp thu Fe

• Hp bảo vệ TQ khỏi sự viêm do trào ngược do thiểu toan


CHẨN ĐOÁN LOÉT

1. Cơ năng: • Đau thượng vị

– khi đói (loét TT), – khi no (loét DD)

• Đầy bụng, ợ hơi, ợ chua

2. Thực thể• Ấn đau vùng

thượng vị

3. Dấu hiệu cảnh báo ổ loét sắp/đã có biến chứng

• Đau tăng, liên tục• Đau lói sau lưng• Nôn ói• Tiêu phân đen


BIẾN CHỨNG

• Xuất huyết tiêu hóa• Thủng DD-TT cấp cứu (phẫu thuật)• Hẹp môn vị phẫu thuật• Ung thư DD


Cận lâm sàng

• Nội soi DDTT kèm sinh thiết

• XN tìm Hp• X-quang DD

cản quang


Lưu ý khi làm XN tìm Hp

Phải ngưng thuốc sau:• Kháng sinh & Bismuth ít nhất 4 tuần• ức chế bơm proton (omeprazole) ít nhất 2 tuần

XN có giá trị khi đánh giá hiệu quả sau điều trị:• test urease (mô sinh thiết)• Test hơi thở• Tìm KN trong phân (ngưng KS >8tuần)


ĐIỀU TRỊ VIÊM LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG

1. Nguyên tắc:– Thuốc: làm giảm acid/ tăng bảo vệ NM– Nếu Hp(+), dùng phác đồ diệt Hp– Ngưng NSAID, hạn chế rượu, thuốc lá


THUỐC1. Kháng acid (nay ít dùng):2. Kháng thụ thể H2: cimetidin, ranitidin,…

3. Ức chế bơm proton (PPI): – Omeprazole (Losec) 20mg– Lansoprazole (Prevacid) 30mg– Rabeprazole (Aciphex) 20mg– Pantoprazole (Pretonix) 40mg– Esomeprazole (Nexium) 40mg

4. Thuốc tăng bảo vệ NM: Bismuth, sucralfate

Uống 2 lần/ngày

(TRƯỚC ĂN 30 PHÚT)4 TUẦN


Phác đồ diệt H.P, từ 10-14 ngàyClarithromycinAmoxcilinPPI

500 mg x 2 lần/ngày1 g x 22 lần/ngày

Lựa chọn lần đầu

BismuthMetronidazoleTetracyclinePPI

524 mg x 4250 mg x 4500 mg x 42 lần/ngày

BN dị ứng với penicilin (amoxcilin)/ 3 thuốc thất bại

LevofloxacinAmoxcilinPPI

250mg x 21g x 22 lần/ngày

Khi 3 thuốc đầu tiên thất bại

RifabutinAmoxicilinPPI

300 mg x 11g x 22 lần/ngày

Khi 3 thuốc đầu tiên thất bại


Ngoại khoa

• Chỉ định:– Ổ loét không đáp ứng thuốc– Ổ loét có biến chứng


GAN-MẬT-TỤY


GIẢI PHẪU GAN

• Tạng lớn nhất

• Mật độ: Chắc, dễ vỡ khi chấn thương (chảy nhiều máu)

• Gan P > gan T

• TB gan có khả năng tái sinh


Ống gan chung

ĐƯỜNG DẪN MẬT


Ống gan chung (4cm)

Ống mật chủ

TB gan (tiết mật)

Tiểu quản mật

Ống gan (P, T)

Rời ganỐng túi

mật

Ống tụyNhú tá lớn (tá tràng)

ĐƯỜNG DẪN MẬT


ĐƯỜNG DẪN MẬT NGOÀI GAN


CHỨC NĂNG GAN (8)

Tạo Glycogen

(dự trữ)

Tạo urê: biến NH3 (độc) urê (dễ thải)

Tạo mỡ (dự trữ) & tiêu mỡ

(tạo NL)

Bài tiết mật: dự trữ ở túi

mật

Chống độc: chuyển hóa & đào thải

Dự trữ Ferritin: muối

sắt (60%)Dự Trữ

Vitamin: A,D, B12

Tham gia cơ chế đông máu: Gan

tổng hợp các yếu tố đông máu II, VII, IX, X (nhờ vitamin K)


TUYẾN TỤY – hình thể ngoài

• Sau dạ dày• Đầu tụy áp

vào tá tràng (phần xuống)


TUYẾN TỤY – hình thể ngoài

• 3 phần:– Đầu– Thân – Đuôi

Chỉ có đuôi tụy là di động


TUYẾN TỤY – hình thể trong

• Ống tụy chính, cùng OMC đổ vào nhú tá lớn (bóng vater)

Ống tụy phụ đổ vào nhú tá bé


XƠ GAN = CIRRHOSIS


• Mãn tính• Biến dạng cấu

trúc gan do tổn thương Tăng sinh & xơ hóa gan, tạo các cục nhỏ trong gan

ĐẠI CƯƠNG


XƠ GAN


XƠ GAN do rượu


XƠ GAN – NGUYÊN NHÂN

• RƯỢU• Viêm gan B/C• Bệnh đường mật kéo dài• Bệnh chuyển hóa: Wilson (ứ đồng), thiếu men

anpha 1–chymotrypsin• Thuốc, độc chất: methotrexate, Amodarone• Sán lá gan, ……………


GĐ Khởi phát (gan còn bù)

• Rối loạn tiêu hoá: ăn kém, khó tiêu, nôn

• Mệt, đau tức HSP• Khám: gan hơi

to/ko, lách to, sao mạch (+)• CN gan: bt/ hơi yếu


GĐ Toàn Phát (Gan mất bù)

• Rối loạn tiêu hóa tăng• Đau HSP, Sụt cân, Xạm da• Vàng da – mắt• Sao mạch ở cổ, ngực…• Chảy máu: chân răng, mũi, trĩ, đại tiện máu• Cổ chân phù, bụng báng nhẹ• Khám: gan có thể teo nhỏ/ to dưới bờ sườn


GĐ cuối

1. Hội chứng tăng áp lực TM cửa– Cổ trướng (Bụng báng)– Da bụng căng bóng – Tuần hoàn bàng hệ– Tiểu rất ít/ vô niệu

2. Hội chứng suy TB gan– Vàng sậm da – mắt– Xuất huyết tiêu hóa– Hôn mê gan


Vàng da – mắt , cổ trướng (bụng báng)


Lòng bàn tay son

Tuần hoàn bàng hệ


Lú lẫn

Sao mạch

Rậm lông

Nhão cơ

Bụng báng

Dãn MM (tuần hoàn

bàng hệ)

bàn tay sonVàng da

Yếu sinh lý


Cận lâm sàng

• Xét nghiệm CN gan• XN bilirubin• Siêu âm• XN tìm nguyên nhân


ĐIỀU TRỊ

• Xơ gan không thể phục hồi• Ngừa tổn thương, giảm biến chứng• Tốt nhất dựa vào nguyên nhân


Sinh hoạt


Bệnh cảnh Thuốc lựa chọn

Tăng AL TM Cửa Ức chế bêta (propanolol, nadolol)

Xuất huyết do vỡ TM TQ

Sandostatin + thắt búi TM nội soi

Phù (bụng báng) Lợi tiểu: spironolacton (Aldacton)/ Furosemid (Lasix)Chọc hút dịch màng bụng (nặng)

Bệnh Não-gan Lactulose (Cholac, Duphalac), thụt tháo

Suy gan nặng Ghép gan


Dự Phòng xơ gan

• Virus VG C chưa có vaccin

• Chích ngừa (virus VG B)

• Tránh tiếp xúc người bị nhiễm virus B, C

• Tránh KST: sán lá gan


Cảm ơn các bạn đã lắng nghe

tai lieu giao trinh he tieu hoa

Education