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SUPURACIONES PULMONARES

Absceso pulmonarNeumona necrotizanteEmpiema

DR. MEREGILDO RODRIGUEZ E.DANTE

- ABSCESO PULMONAR- NEUMONIA NECROTIZANTE - GANGRENA PULMONAR

DEFINICIONES

El absceso pulmonar (AP) es resultado de necrosis del parnquima pulmonar, causado por infeccin microbiana, con subsecuente produccin de una o ms cavidades pulmonares.

Las cavidades frecuentemente se comunican con las vas areas grandes, resultando en tos con esputo purulento y niveles hidroareos en los estudios de imgenes.

DEFINICIONES

Neumona Necrotizante (NN) o Gangrena Pulmonar: Necrosis pulmonar con mltiples abscesos o cavidades pequeas (

CLASIFICACION

AP PRIMARIO: cuando un AP se desarrolla en individuos predispuestos a aspiracin o individuos previamente sanos.

Aprox. 80% de los AP son primarios, y el 50% de stos se asocian con esputo ptrido.

AP SECUNDARIO: indica obstruccin de la va area (neoplasia, cuerpo extrao), complicacin de ciruga intra-torcica, condicin sistmica o tratamiento que compromete los mecanismos de defensa del husped (VIH, o tratamiento inmunosupresor).

FISIOPATOLOGIA

La mayora de AP ocurren como complicacin de neumona aspirativa (NA), y son infecciones polimicrobianas causadas por bacterias anaerbica normalmente presentes en la boca.

Las bacterias que causan NA y AP en personas predispuestasa aspirarse son casi idnticas, lo cual ilustra el rol que tiene la aspiracin en la patogenia de la mayoria de AP

FISIOPATOLOGIA

El 45% de personas sanas se aspiran durante el sueo, al igual que el 70% de pacientes con alteracin de la conciencia secundaria a enfermedad.

En 1 ml de saliva hay aprox. 109 bacterias. En presencia de enfermedad periodontal, los recesos gingivales pueden llegar a tener 1012 UFC/g de contenido gingival de organismos anaerbicos gram-negativos (similar al colon).

FISIOPATOLOGIA

La infrecuencia de NA da evidencia slida de la eficacia de los mecanismos de defensa normales.

Estos mecanismos pueden fallar y ocurrir NA (y luego AP), si el inculo es grande, los microrganismos muy virulentos, o los mecanismos de defensa (ejem: aparato mucociliar, macrfagos alveolares) se deterioran por intoxicacin o enfermedad.

FISIOPATOLOGIA

La injuria pulmonar inicial de la aspiracin se puede deber a lesinqumica directa por contenido gstrico, obstruccin por material particulado (alimentos); e infeccin bacteriana secundaria

La infeccin puede ocurrir sin injuria pulmonar previa si el inculoaspirado bacteriano es suficientemente grande o virulento, o si losmecanismos de defensa estn comprometido

La necrosis tisular con formacin del AP requiere un mnimo de 1-2 semanas para desarrollarse

FISIOPATOLOGIA

La razn de AP en hombres a mujeres es 5/1.6

El paciente con AP tiene predisposicin a aspirase debido a alteracin del sensorio: alcoholismo (70%), convulsiones, stroke, sobredosis (opioides), anestesia general.

El OH, opioides, y anestsicos, adems de incrementar el riesgo de aspiracin interfieren con los mecanismos de defensa que protegen contra patgenos respiratorios.

FISIOPATOLOGIA

Otras causas de aspiracin: disfagia (por enfermedad neurolgica o esofgica); disfuncin muscular respiratoria (ELA, E. Parkinson, stroke); extraccin dental; y alteraciones mecnicas de las barreras anatmicas y fisiolgicas ante la aspiracin, (ejem: SNG, TET).

Los pacientes con AP tienen pobre denticin y gingivitis, lo cual resulta en densidades inusualmente altas de anaerobios orales, particularmente entre los recesos gingivales.

FISIOPATOLOGIA

Los AP son raros en pacientes edntulo.

Ante un paciente desdentado con AP sospechar la posibilidad de obstruccin de la va area (ejem: carcinoma broncognico, cuerpo extrao, adenopatas).

Aprox. 50% de los AP en >50 aos se asocian con carcinoma pulmonar, ya sea debido a infeccin tras una obstruccin tumoral o infeccin del tumor necrtico mismo.

FISIOPATOLOGIA

Otros procesos que pueden dar AP, y/o NN: bronquiectasias; infeccin secundaria de infarto blando por embolismo pulmonar; embolismo sptico por endocarditis de vlvula tricspide, o flebitis supurativa cervical (sndrome de Lemierre).

Una caracterstica distintiva de los AP por embolismo sptico es el compromiso de reas mltiples y no contiguas el pulmn.

FISIOPATOLOGIA

Las bacterias aspiradas van por gravedad a las porciones declives del pulmn, y la aspiracin usualmente ocurre en posicin supina.

Los AP tpicamente son unilaterales, y ocurren ms fruentemente en el segmento posterior del lbulo superior derecho, seguido del mismo segmento del lado izquierdo, luego de los segmentos superiores de los lbulos inferiores.

La diseminacin de infeccin parenquimal pulmonar al espacio pleural por extensin directa resulta en empiema en 1/3 de casos.

MICROBIOLOGIA

Los anaerobios se encuentran en el 90% de AP y son los nicos presentes en el 50% de casos.

Los anerobios ms aislados son Fusobacterium nucleatum, Prevotella melaninogenica, y Finegoldia magna (Peptostreptococcusmagnus).

Los AP tpicamente contienen mltiples especies de anaerobios, usualmente 3 a 4 por muestra de cultivo; frecuentemente estn presentes tambin estreptocos microaeroflicos y viridans.

MICROBIOLOGIA

Los AP monomicrobianos ocasionalmente pueden estar causados por S. aureus; gram-negativos como Klebsiella spp., P. aeruginosa, Burkholderia pseudomallei (melioidosis), P. multocida, S. del grupo A, H. influenzae tipos b y c, Legionella spp., Rhodococcus equi, Actinomyces spp., Nocardia spp.

S. pneumoniae, particularmente tipo 3, ha sido reportado como causa de AP, pero la cavitacin en el escenario de neumona neumococcica puede ser causado por infeccin concomitante con anaerobios.

Dx. DIFERENCIAL DE UNA LESION CAVITARIA EN Rx. TORCICA

* EmpIema con nivelhidroareo se puede confundircon Absceso Pulmonar. La TC es til pra hacer la disticin.

Dx. DIFERENCIAL DE UNA LESION CAVITARIA EN Rx. TORCICA

LUNG ABSCESS BACTERIOLOGYOrganisms Number of cases (%)

Total casesAerobic bacteria only 10 (11)Anaerobes only 43 (46)Mixed aerobes and anaerobes 40 (43)Predominant isolates

AerobesStaphylococcus aureus 13 (4)Escherichia coli 9 (0)Klebsiella pneumoniae 7 (3)Pseudomonas aeruginosa 7 (1)Streptococcus pneumoniae 6 (1)

AnaerobesPeptostreptococcus 40 (12)Fusobacterium nucleatum 34 (5)Prevotella (black-pigmented) 32 (1)

CUADRO CLINICO

Los AP primarios se presentan de manera subaguda (semanas o meses).

Es frecuente el antecedente de prdida de conciencia por convulsin o intoxicacin.

S/s: fiebrecasi siempre sin escalofros, malestar, sudoracin, tos con esputo purulento y ftido (50% de casos), y dolor pleurtico.

La prdida de peso puede ser profunda.

Puede haber hemoptisis ocasionalmente.

CUADRO CLINICO

La NN se presenta con un curso ms rpido (1 semana de enfermedad).

Es comn la extensin rpida a otros lbulos y espacio pleural, fiebre alta, y leucocitosis marcada (>20,000/mm3).

CUADRO CLINICO

Exmen Fsico: mala higiene dentaria, enfermedad gingival, hallazgos pulmonares anormales (sndrome de consolidacin o efusin), dedos hipocrticos. El reflejo nauseoso puede estar ausente.

En aprox. 1/3 de casos hay empiema asociado con o sin fistula bronco-pleural.

DIAGNSTICO

Laboratorio: Anemia por enfermedad crnica, leucocitosis (aprox. 15 000 leucocitos/mm3 ).

El esputo expectorado est contaminado con flora oral, se requieren tcnicas especiales para recolectar muestras del TRI: aspiracin transtraqueal, aspiracin transtorcica, broncoscopia de fibra ptica con cepillo protegido, LBA, y cultivos de fluido de empiema fluid obtenido por toracentesis.

Los hemocultivos raramente son positivos en AP anaerbicos.

DIAGNSTICO

Rx: cavidad pulmonar con un nivel hidroareo. La pared de la cavidad es gruesa e irregular, con un infiltrado pulmonar circundante.

El infiltrado se localiza en un segmento o lbulo pulmonar, las adenopatas hiliares no son prominentes. El compromiso multilobarsugiere un deterioro subyacente de la inmunidad

TC: es ms sensible, y ms til para detectar cavidades pequeas, lesiones obstructivas endobronquiales, y distinguir AP de niveles hidroreos en el espacio pleural.

Rx. TORCICA

Cavidad + Nivel Hidroareo

Rx. y TC TORCICA

Cavidad + Nivel Hidroareo

Rx. y TC TORCICA

AP + Carcinoma Broncognico Cavidad + Nivel Hidroareo

TRATAMIENTO ANTIBITICO

Por muchos aos, la penicilina (PNC) se consider la droga de eleccin para infecciones anaerbicas sobre el diafragma.

En dcadas recientes, se demostr produccin de penicilinasa en muchos anaerobios orales--icluyendo fusobacteria, Prevotella spp., y Bacteroides spp. no fragilis

Clindamicina es superior a PNC para el tratamiento de AP anaerbico: menor tiempo de defervescencia, resolucin del esputo ptrido, y tasas de recurrencias.


Metronidazol (MTZ) es inferior a clindamicina.

Aunque MTZ es altamente activo contra la mayora de anaerobios, no es activo contra estreptococos microaeroflicos y algunos cocos anaerbicos.

Estas bacterias son susceptibles a PNC , y la combinacin de PNC y MTZ es barata y bien tolerada, y da buenos resultados.


Otros agentes que pueden ser tiles en el tratamiento de AP incluye: combinaciones de PNC + inhibidor de -lactamasa; carbapenems; y quinolonas con buena actividad anaerbica y estreptoccica (moxifloxacino).

Se ha demostrado resultados excelentes usando amoxicilina/clavulanato como terapia IV, seguida de VO.

Otro estudio demostr que ampicilina/sulbactam es comparable a clindamicina + una cefalosporina.


El tratamiento VO ha demostrado ser equivalente al parenteral para AP, aunque ningn agente oral est aprobado para tal uso.

Si se usa tratamiento oral, las dosis para adultos son: amoxicilina/clavulanato 500mg tid, clindamicina 300-600 mg tid, moxifloxacino 400 mg/d qd.


No hay evidencia que administrar antibiticos a pacientes con aspiracin advertida prevenga la infeccin pulmonar.

No hay acuerdo respecto a la duracin del tratamiento.

Fecuentemente se trata por 6-8 semanas. Un estudio usandoclindamicina para tratar AP anaerbicos mostr eficacia excelente sin ventajas de dar 6 semanas Vs. 3 semanas de terapia.

TRATAMIENTO QUIRRGICO

La ciruga se reserva para el 10-15% de pacientes que no mejoran al tratamiento antimicrobiano apropiado.

Los AP, a diferencia de otros abscesos viscerales, drenan por si mismos a travs de comunicaciones con las vas areas ms. Este drenaje se evidencia por los niveles hidroareos.

Las causas de fracaso del tratamiento mdico e indicaciones para lobectoma o neumonectoma incluyen: cavidades grandes (>8 cm), abscesos por organismos resistentes como P. aeruginosa, neoplasias obstructivas, y hemorragia masiva.

Recientemente, se ha usado de manera exitosa y segura el drenaje percutneo guiado por TC, en pacientes que no responden al tratamiento antimicrobiano.

RESPUESTA AL TRATAMIENTO

La fiebre disminuye y hay una sensacin de mejora a los pocos das de tratamiento. La defervescencia ocurre al da 7-10.

La persistencia de fiebre >2 semanas indica la necesidad de descartar complicaciones, obstruccin, o ambas; y realizar TC, broncoscopa, y cultivos para grmenes inusuales (hongos, micobaterias).

Cuando falla el tratamiento mdico, se debe a colecciones pleurales no drenadas, obstrucciones endobronquiales (neoplasia, cuerpo extraos), organismos resistentes, cavidades grandes (>8 cm de dimetro).

RESPUESTA AL TRATAMIENTO

La Rx. Torcica muestra empeoramiento en aprox. 1/3 de pacientes durante la primera semana de tratamiento. El tiempo promedio para cierre de la cavidad es 4 semanas, y para la resolucin de los infiltrados circundantes puede ser el doble.

La mejora radiogrfica puede retrasarse tras la mejora clnica.

En algunos pacientes con buena respuesta clnica al tratamiento mdico, las cavidades se resuelven lentamente y pueden tomar muchas semanas o meses para desaparecer radiolgicamente; en un porcentaje pequeo de pacientes, queda una cavidad residual.

PRONSTICO

La mortalidad global es aprox. 10%.

Es infrecuente (aprox. 2-5%) la muerte en el AP primario o comunitarios.

En ms del 65% de casos de AP secundario (obstruccin, inmunodepresin, AP nosocomial) el curso es fatal.

EFUSIONES PARANEUMNICAS Y/OEMPIEMAS

DEFINICIONES

Una Efusin Paraneumnica (EPN) es cualquier efusin pleural resultado de neumona bacteriana o absceso pulmonar (Fishman2008, CID 2007).

La Efusin Pleural Paraneumnica Complicada se define por la presencia de criterios bioqumicos de complicacin, y requiere drenaje pleural como tratamiento.

El Empiema se define a acumulacin de pus en el espacio pleural (Fishman 2008, CID 2007).

ETIOLOGIA

Las EPN ocurren en aprox. 40% de los pacientes con neumona bacteriana.

La neumona es la causa ms comn de efusin pleural exudativa.

Las EPN frecuentemente son pequeas, pero si la profundidad de la efusin es >10 mm en una Rx. Toracica en decbito, se recomienda hacer toracocentesis diagnstica.

Ms de la mitad de casos de empiema son causados por extensin directa de una infeccin parenquimal pulmonar al EP, la infeccin post quirrgica explica un 20 %; otras causas: trauma torcico penetrante o contuso, absceso subdiafragmtico, post toracocentesis o biopsia pleural.

ETIOLOGIA

Las infecciones del espacio pleural ms comunmente son consecuencia de neumonia, y explican el 40-60% de todos losempiemas.

Otras causa de empiema: toracotoma 20%, trauma 4-10%, rupturaesofgica, diseminacin subdiafragmtica, siembra hematgenadesde una effusion pleural existente, extensin directa desdeinfecciones de cabeza y cuello.

Diagnosis and Management of Parapneumonic Effusionsand Empyema. CID 2007:45

FISIOPATOLOGIA

Normalmente, el espacio pleural contiene una pequea cantidad de lquido pleural tipo trasudado con concentracin baja de protenas y 1000-5000 clulas/mm3, primariamente linfocitos, macrfagos, y clulas mesoteliales, sin neutrfilos.

El LP infectado es deficiente en opsoninas y complemento, necesarios para funcin fagoctica ptima; el pH bajo e hipoxia en el LP infectado deteriora an ms la funcin neutroflica.

El LP de los DP paraneumnicos es quimiotctico para los neutrfilos.

Diagnosis and Management of Parapneumonic Effusionsand Empyema. CID 2007:45

Compartimentalizacindel fluido pleural enempiema, que resulta de inflamacin y la formacinde membranas de fibrinasemipermeable.

Fishmans Pulmonary Diseases and Disorders, 4Ed; 2008

MICROBIOLOGIA

En la era pre-antibitica, S. pneumoniae causaba el 60-70% de casos, S. pyogenes el 10-15%, y S. aureus el 5-10% de casos.

La microbiologa del empiema difiere de las causas comunes de neumona bacteriana.

En estudios en NA, UK, y Asia, el grupo Streptococcus anginosus (milleri) es la causa ms comn en adultos con empiema comunitario (30-50% de casos).

El grupo S. anginosus comprende cocos gram positivos microaeroflicos o anaerobios (S. intermedius, S. anginosus, y S. constellatus) de streptococos del grupo viridans, los cuales rara vez son causa de neumona.

MICROBIOLOGIA

En un estudio en UK, en 40% de pacientes con infeccin pleural no se identific organismo en LP. Del 60% de pacientes con diagnstico microbiolgico, hubo diferencias significativas entre infecciones comunitarias y nosocomiales. En casos comunitarios, los grmenes ms comunes fueron Grupo S. anginosus (32%), S.

pneumoniae (13%), otros estreptococos (7%), anaerobios (16%), y estafilococos (11%).

En los casos nosocomiales, los estafilococos causaban el 46% de empiemas, y muchos eran SARM. Los Gram negativos causaban el resto de casos.

Se observan tendencias similares en estudios en USA.

Reportes recientes de Asia muestran a K. pneumoniae como la causa ms comn de empiema tanto en casos comunitario y nosocomiales.

MICROBIOLOGIA

Las bacterias anaerobias son an causas importantes de empiemas en adultos. Los organismos predominantes aislados de ampiemasanaerbicos son Fusobacterium nucleatum, Prevotella spp., Peptostreptococcus, y el Grupo Bacteroides fragilis group, aunque B. fragilis es relativamente.

Las infecciones pleural secundarias a enfermedad sub-diafragmaticason frecuentemente polimicrobianas y anaerbicas.

MICROBIOLOGIA

En peditricos, S. pneumoniae permanece como el ms frecuente en infeccin pleural. Los Gram negativos y anaerobios son causas mucho menos frecuente que en adultos. El empiema nosocomial es menos frecuente en nios, comprado con adultos.

MICROBIOLOGIA

Los factores predisponentes son importantes para predecir los grmenes ms probables.

La neumona contina siendo el factor predisponente ms frecuente para el desarrollo de empiemas.

Es bien conocida la neumona bacteriana secundaria por S. pneumoniae, S. aureus, y S. pyogenes posterior a infeccin por influenza, especialmente en adultos mayores, y pacientes con comorbilidades.

La incidencia de efusiones paraneumnicas en pacientes hospitalizados se estima en 40%. Aunque S. pneumoniae es la causa ms frecuente de NAC, ocurre empiema en slo 1-2% de casos de neumona neumoccica. El empiema causado por S. aureus, S. pneumoniae, o H. influenzae ha sido comn en nios. La vacuna conjugada para H. influenzae ha reducido dramticamente la frecuencia de complicaciones supurativas por H. influenzae en nios. La misma tendencia se ha observado con el uso de la vacuna conjugada para S. pneumoniae sobre las efusiones paraneumnicas complicadas en nios.

MICROBIOLOGIA

La mayora de casos de empiema por S. aureus resultan de neumona por S. aureus, lo cual es ms frecuente en ancianos hospitalizados con comorbiliades.

S. aureus es una causa infrecuente de neumona en adultos por lo dems sanos, excepto durante un brote de influenza.

S. aureus tiende a causar cavitaciones, y luego AP secundarios y NN. Se puede presentar empiema en 10-24% de adultos con neumona por S. aureus.

CA-MRSA es una causa en incremento de efusiones paraneumnicas y empiema en nios. En nios con neumona por S. aureus se desarrolla cavidades de pared delgada mltiples o abscesos, o neumatoceles. Se puede presentar empiema en hasta 50% de nios.

La neumona por S. pyogenes, comn en la era preantibitica, es inusual actualmente; pero se puede presentar en reclutas militares como secuela de infeccin viral respiratoria. El empiema se presenta en el 30-40% de casos, en etapas tempranas de la enfermedad.

MICROBIOLOGIA

Los factores predisponentes para aspiracin (alteracin del estado mental, alcoholismo, enfermedad), son comunes en pacientes con infecciones anaerbicas de la pleura. Muchos de estos casos son polimicrobianos (anaerobios, estreptococos del grupo viridans, bacilos aerbicos gram negativos, y ocasionalmente S. aureus).

Los estreptococos Viridans normalmente se encuentran en la boca y TGI. En un estudio de infeciones pleurales por estreptococos viridansencontr que la mayora (68%) de los aislados pertencen al grupo S. anginosus, que son conocidos por su propensidad a procesos piognicos invasivos que resultan en formacin de abscesos que se atribuye a su capacidad de producir enzimas hidrolticas que facilitan la diseminacin y licuefaccin del pus.

MICROBIOLOGIA

La aspiracin puede resultar en actinomicosis pleuropulmonar. Hasta 50% de las actinomicosis pulmonares tienen compromiso pleural.

Los DP tuberculosis pueden ser secundarios a infeccin primaria o post-primaria. En la mayora de casos, los DP se resuelven espontneamente; sin embargo hasta 50% de los pacientes no tratados desarrollarn TB activa dentro de 5 aos.

El empiema que complica un hemotrax es frecuentemente estafilococcico, mientras que el asociado neumotrax o siembra hematgena de una efusin serosa frecuentemente es causado por bacilos aerbicos gram-negativos.

MICROBIOLOGIA

Despus de ruptura esofgica ms frecuentes se aslan de LP organismos orofaringeos mixtos y ocasionalente Candida. Despus de extensin subdiafragmtica de una infeccion intrabdominal usualmente se encuetra una mezcla de bacilos entricos gram negativos, anaerobios, y Candida.

Los abscesos amebianos hepticos se asocian a compromiso pleural en hasta 15-20% de casos. Se han identificado 2 mecanismos: 1) la irritacin diafragmtica por el absceso heptico produce DP simptico, 2) la ruptura del absceso en el espacio pleural a trves del diafragma produce DP complejo.

CUADRO CLINICO

La presentacin clnica varia con la enfermedad subyacente, microbiologa, y factores del husped.

El examen fsico: sonidos respiratorios disminuidos, matidez, y estertores.

Los empiemas crnicos pueden erosionar la pared torcica y originar un absceso que drena espontneamente (empiema necessitatis).

Otros hallazgos: anemia and leucocitosis

ESTUDIOS DE IMAGENES

La Rx. Torcica: Examen inicial para evaluar el DP. Se requiere hasta 200-500ml of LP para causar obturacin del ACF. La toma en decbito lateral puede detectar hasta 5ml de LP libre.

En caso de consolidacin pulmonar extensa adyacente y loculaciones intra-pleurales la evaluacin de radiogrfica de colecciones pleurales es ms difcil.

Ecografia: rpida, bajo costo, al costado del paciente. Reduce el nmero de neumotrax por toracocentesis iatrognicas. Puede detectar loculaciones que no se ven por TC.

US Pleural.Puede difrenciar entre pulmn consolidado y derrame paraneumnico pequeo.

Efusiones Pleurales.A: Empiema en un paciente con neumona de lbulo inferior.B: Masa (empyema loculado) en el sitio de una lobectoma anterior.

ESTUDIOS DE IMAGENES

TC: Puede distinguir empiema de AP. Los signos ms confiables para distinguir empiema de absceso pulmonar son la

separacin pleural, compresin pulmonar adyacente, y las caractersticas de la pared.

Las paredes de los empiemas son generalmente lisos en contraste con los AP que tiene paredes irregulares.

La TC c/C puede diferenciar trasudados de exudados El engrosamiento y realce pleural parietal pleural usualmente slo se ven en

exudados. Los mrgenes formados por las capas visceral y parietal inflamadas y engrosadas realzan con contraste IV y estn separadas por fluido del empiema interpuesto, dando lugar al signo de la pleura hendida del empiema.

El engrosamiento pleural y atenuacin la grasa extra-pleural o subcostal se puede definirse bien, aumentando la precisin diagnstica del empiema.

Empiema. A: El empiema progres a pesar de drenaje percutneo y antibioticoterapia apropiada.B: Empiema loculado (flecha).

Hipertrofia Grasa.

Area clara (punta de flecha) de hipertrofiagrasa entre la cubiertapleural y margen interno

de la Costilla.

LABORATORIO

Con los mtodos convencionales se llega al diagnstico microbiolgico en solo 60% de muestras de LP. La inoculacin directa del LP en las botellas de cultivo incrementa la identificacin de patgenos en 21%.

Una predominancia de leucocitos indica un proceso agudo en el espacio pleural. La predominancia de clulas mononucleares usualmente indica un proceso ms indolente como TB o infeccin mictica. La eosinofilia en LP (>10%) se encuentra en hasta 2/3 de casos y es causado por sangre o aire en el espacio pleural, hongos, parsitos (paragonimus), o drogas.

LABORATORIO

La mayora de expertos recomiendan el drenaje del espacio pleural en caso de LP con Gram o cultivo positivo. Sin embargo, slo 61% de pacientes con empiemas establecidos tiene Gram o cultivo positivo. Aunque muchos pacientes con empiemas tienen cultivos positivos, si es negativo no significa que no requiera un DP no requiera drenaje.

LABORATORIO

Las infecciones pleurales extensas disminuyen el pH y la glucosa, y elevan el LDH en el LP.

Una glucosa

LABORATORIO

La TB pleural se puede diagnosticar por tincin de LP en slo 18-23% de pacientes, pero los cultivos de LP y examen histolgico de muestras de biopsia pleural permiten el diagnstico en hasta 95% de pacientes.

En un estudio, el 99.6% de pacientes con TB pleural tenan un test de ADA>40 U/L en LP.

DIFERENCIAS ENTRE TRASUDADO Y EXUDADO

CID 2007: 45(1)

TRATAMIENTO

El ACCP ha publicado una gua de consenso basada en evidencia sobre el tratamiento mdico y quirrgico de los derrames paraneumnicos.

Agrupa el manejo en 6 categorias: no drenaje, toracocentesisteraputica, tubo de toracostoma, terapia fibrinoltica, VATS (video-assisted thoracoscopic surgery), y ciruga abierta.

Las categoras 1 o 2 (derrames no complicados) generalmente se resuelven slo con antibiticos.

Para las categoras 3 o 4 se recomienda el drenaje . Para la mayora de casos, la toracocentesis y tubo de toracostoma parecen ser insuficientes. Son mejores elecciones la terapia fibrinoltica, VATS, y ciruga.

TRATAMIENTO MDICO Y QUIRURGICO DE LOS DERRAMES PARANEUMNICOS

*El pH es valor bioqumico preferido; en su defecto usar el nivel de glucose (glucose 60 mg/dL equivale a pH 7.20; glucosa

TRATAMIENTO

La BTS da recomendaciones similares con la adicin del parmetro de LDH. Un LDH40 mg/dl y Gram y Cultivo negativo define derrames paraneumnicos simples, que se resuelven slo con antibiticos. Mientras que un LDH>1000 IU/l, glucosa

ANTIBIOTICOS

Muchos antimicrobianos penetran adecuadamente al lquido pleural infectado: penicilinas, cefalosporinas, clindamicina, metronidazol, vancomicina, y quinolones. Los aminoglicsidos no llegan bien al espacio pleural y tienen poca actividad en ambientes anaerbicos cidos.

Hay varias opciones: -lactmico + inhibidor de -lactamasa (amoxicilina-clavulanato, ampicilina-sulbactam, o piperacillina-tazobactam); carbapenem(imipenem, ertapenem, doripenem, o meropenem); cefalosporina de tercera o cuarta generacin (cefotaxime, ceftriaxone, o cefepime) y clindamicina o metronidazol.

Si se sospecha S. aureus, administrar vancomicina o linezolid ms metronidazol y una cefalosporina de tercera o cuarta generacin, dado el incremento de CA-MRSA y HCA-MRSA.

Daptomicina no est indicado para empiema por MRSA causado por neumona.

ANTIBIOTICOS

No hay evidencia concluyente respecto a la duracin del tratamiento para la mayoria de infecciones bacterianas del espacio pleural.

Los derrames paraneumonicos no complicados se pueden tratar por el mismo tiempo que la neumona subyacente.

Para los derrames paraneumnicos complicados y empiema, la duracin depende de la respuesta clnica al drenaje y antibioticoterapia. Puede ser necesario 3 semanas.

DRENAJE

Datos clnicos que indican que es necesario el drenaje son: fiebre y escalofros persistentes a pesar del tratamiento antibitico, infeccionpor anaerobios, aislamiento de organismos como S. pyogenes o S. aureus, nivel hidroareo en el espacio pleural, y loculaciones o efusin grande.

Slo el 24% de pacientes con derrames parapneumnicos >40% de un hemitrax responden slo a antibioticoterapia, comparado con un 81% de respuesta si el derramen es

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DP + fiebre:

Embolismo Pulmonar (30-50% con EP tiene DP)

Pancreatitis aguda

AR (el 5% de los pacientes con AR tienen DP)

LES (el 40% de pacientes tiene DP en algn momento),

Post pericardiectomia e IM (pericarditis y DP).

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