stroke non hem

IKHTISAR KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. D

Umur : 51 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Status perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Bidan

Tanggal masuk RS : 25 Januari 2012

No. RM : 29-55-52

II. ANAMNESIS

Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 2 Februari 2012.

Keluhan utama

lengan kiri lemas sejak 3 jam SMRS.

Keluhan tambahan

Bicara menjadi pelo

Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke Rumah Sakit Otorita Batam dengan keluhan lengan kiri lemas

sejak 3 jam SMRS. Menurut pasien rasa lemas diikuti dengan rasa berat sehingga

lengan dan tungkai kanannya tidak dapat diangkat walaupun pasien telah berusaha

sekuat tenaga untuk menggerakkan keduanya. Lemas terjadi tiba-tiba saat pasien

baru bangun tidur dan tidak sedang melakukan aktivitas apa-apa. Pasien juga

mengeluhkan adanya kesulitan saat berbicara, dimana pasien merasa lidahnya sulit

untuk digerakkan, agak mencong ke kiri dan bicaranya menjadi cadel (pelo).

Adanya nyeri kepala, mual , muntah, penglihatan ganda, adanya tersedak saat

minum disangkal oleh pasien.

1

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi sejak 10 tahun , namun pasien tidak berobat teratur.

Riwayat penyakit jantung tidak ada

Riwayat Diabetes Mellitus disangkal

Kebiasaan merokok disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Diabetes Mellitus disangkal

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat penyakit jantung disangkal

III. PEMERIKSAN FISIK

Keadaan umum

Kesadaran : Compos Mentis

Kesan sakit : Sakit Berat

Tanda vital :

Tekanan darah: 160 / 90 mmhg

Nadi : 84 x / menit

Suhu : 36 , 8˚C diukur di axilla

Pernapasan : 24 x / menit

Kepala : Normocephali, rambut hitam beruban, tidak mudah dicabut.

Wajah : simetris, pucat (-), ikterik (-), sianosis (-), tidak ada nyeri

tekan sinus frontal dan maxilla.

Mata :Ptosis(-), exopthalmus(-), oedem palpebra(-), pupil bulat, isokor,

conjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/-

Telinga : Normotia, membran timpani intak, serumen (-), sekret (-)

Hidung : Pernapasan cuping hidung (-), septum deviasi (-), sekret (-),

mukosa hiperemis (-), oedem concha (-)

Tenggorokan : Faring hiperemis (-), deviasi uvula (-)

Bibir : Simetris, sianosis (-)

Leher : Kaku kuduk (-), tidak teraba pembesaran KGB

2

Thorax

Paru-paru

Inspeksi : Gerak napas simetris pada kedua hemithorax, retraksi otot-otot

pernapasan (-)

Palpasi : Vocal fremitus simetris pada kedua hemithorax, nyeri tekan(-)

Perkusi : Sonor pada kedua hemithorax

Auskultasi : Suara napas vesikuler, ronchi -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

Auskultasi : S1 S2 reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen

Inspeksi : Perut tampak datar

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar/limpa tidak teraba membesar

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Extremitas

Extremitas atas : Akral hangat +/+, oedem (-), sianosis (-)

Extremitas bawah : Akral hangat +/+, oedem (-), sianosis (-)

IV. STATUS NEUROLOGIS

Dilakukan pada tanggal 2 Februari 2012

Kesadaran : Compos mentis

Saraf cranial :

N I : Penciuman tidak ada gangguan

N II : Pupil bulat isokor, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak

Langsung +/+

3

N III : Nistagmus (-), gerak bola mata ke medial +/+, gerak bola mata ke

atas +/+, gerak bola mata ke bawah +/+, gerak bola mata ke atas dalam +/+

N IV : Gerak bola mata ke nasal inferior +/+

N VI : Gerak bola mata ke lateral +/+

N V :

Motorik m. Masseter : +/+, deviasi rahang : tidak ada

Sensorik Cabang 1 : baik

Cabang 2 : baik

Cabang 3 : baik

N VII : Sudut mulut sebelah kiri sedikit tertinggal

Pengecapan tidak ada kelainan

N VIII : Ketajaman pendengaran

Test Schwabach : Tidak dilakukan

Test Rinne : Tidak dilakukan

Test Romberg di pertajam : Tidak dilakukan

Past pointing Test : Tidak dilakukan

Stepping Test : Tidak dilakukan

N IX dan N X : Refleks batuk (+)

Refleks menelan(+)

Uvula simetris

Refleks faring normal

N XI :

M. Sternocleidomastoideus kiri

Statis : Kontur baik, normotrofi, fasikulasi(-), tonus baik

Dinamis : Kekuatan normal

4

M. Sternocleidomastoideus kanan tidak valid dinilai

M. Trapezius kiri

Statis : Kontur baik, normotrofi, fasikulasi (-),tonus baik

Dinamis : Kekuatan normal

M. Trapezius kanan tidak valid dinilai

N XII :

Lidah

Statis : Besar normal, normotrofi, tidak berkerut, deviasi ke kiri, tremor(-),

fasikulasi (-)

Dinamis : Deviasi ke kiri, parese (-)

Motorik

Kekuatan otot : 5 2

5 5

Klonus : - -

- -

Sensorik

Rangsang suhu : Tidak dilakukan

Rangsang raba : Hipestesi -/-

Rangsang nyeri : Baik / baik

Refleks

Refleks fisiologis

- Refleks bicep : N/N

- Refleks tricep : N/N

- Refleks patella : N/N

- Refleks achilles : N/N

- Refleks dinding perut : N/N

Refleks patologis

5

- Refleks oppenheim : -/-

- Refleks gordon : -/-

- Refleks schaefer : -/-

- Refleks chaddock : -/-

- Refleks babinsky : -/-

Rangsang meningeal

- Brudzinsky I : -/-

- Brudzinsky II : -/-

Perasat

- Kernig : Tak terbatas

- Laseque : Tak terbatas

Fungsi luhur

Afasia : (-)

Otonom : BAK normal

Koordinasi : baik

MMSE (Mini Mental State Exam) skor 27

Clock drawing test skor 3

IADL skor 0

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Lab Darah

10 Juni 2008

Hb : 12,8 Ureum : 50,2

Ht : 34 creatinin : 1,13

Trombosit : 484.000 GDS : 261

Leukosit : 14.400

2 Februari 2012

Kolesterol total : 242 LDL : 168,2

6

HDL : 45 Trigliserida : 144

Ureum : 44,4 Creatinin : 1,79

Asam urat : 5,6 Total protein : 7,9

Albumin : 4,2 Globulin : 3,7

GD puasa : 396

CT Scan

Hasil : tampak adanya gambaran infark di daerah ganglia basalis.

7

USG Carotis tanggal 21 Juni 2008

- Tidak tampak plaque pada arteri karotis kanan dan kiri.

- Tampak penurunan velocity pada carotis kiri (dibandingkan kanan) disertai dengan

peningkatan pulse.

- Tampak massa pada thyroid lobus kiri.

9

VI. RESUME

Pasien datang ke Rumah Sakit Otorita Batam dengan keluhan lengan dan kaki

kanan terasa lemas sejak 1 minggu SMRS. Menurut pasien rasa lemas diikuti

dengan rasa berat sehingga lengan dan tungkai kanannya tidak dapat diangkat

walaupun pasien telah berusaha sekuat tenaga untuk menggerakkan keduanya.

Lemas terjadi tiba-tiba saat pasien baru bangun tidur dan tidak sedang melakukan

aktivitas apa-apa. Pasien juga mengeluhkan adanya kesulitan saat berbicara,

dimana pasien merasa lidahnya sulit untuk digerakkan, agak mencong ke kanan

dan bicaranya menjadi cadel (pelo).

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat hipertensi sejak 1 tahun SMRS, namun pasien tidak berobat teratur,

Riwayat penyakit jantung dan Diabetes Mellitus disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Diabetes Mellitus, hipertensi, penyakit jantung disangkal

Dari pemeriksaan fisik didapatkan :

Tekanan darah: 150 / 90 mmHg

Status generalis dalam batas normal.

Status neurologis :

Kesadaran : Compos mentis

Saraf cranial :

N. I, II, III, IV, VI, VIII, IX, X tidak ada kelainan

N V : Sensorik Cabang 2 dan 3 : menurun

N VII : Sudut mulut sebelah kanan tertinggal

Pengecapan tidak ada kelainan

N XI : kiri normal, kanan tidak valid dinilai

N XII : Lidah Dinamis : Deviasi ke kanan, parese (-)

Motorik Kekuatan otot : 1 5

3 5

12

Sensorik tidak ada kelainan

Refleks : Refleks fisiologis (+)

Refleks patologis (-)

Tanda rangsang meningeal (-)

Fungsi luhur : MMSE (Mini Mental State Exam) skor 27

Clock drawing test skor 3

IADL skor 0

Pemeriksaan laboratorium :

10 Juni 2008

GDS : 261

Leukosit: 14.400

18 Juni 2008

Kolesterol total : 242

LDL : 168,2

GD puasa : 396

Gula Darah Sewaktu

19 Juni 2008 11.30: 419 19.00 : 418

15.00 : 110 21.00 : 198

17.00 : 440 23.00 : 221

20 Juni 2008 01.00: 216 16.00 : 240

03.00 : 171 18.00 : 236

05.00 : 170 20.00 : 126

09.00 : 254 22.00 : 103

13.00 : 266

13

CT Scan

Hasil : tampak adanya gambaran infark di daerah ganglia basalis.

USG Carotis tanggal 21 Juni 2008

- Tidak tampak plaque pada arteri karotis kanan dan kiri.

- Tampak penurunan velocity pada carotis kiri (dibandingkan kanan) disertai dengan

peningkatan pulse.

- Tampak massa pada thyroid lobus kiri.

VII. DIAGNOSIS KERJA

Stroke non hemorrhagic e.c. trombosis carotis sinistra dengan faktor resiko hipertensi,

diabetes mellitus, hiperkolesterolemia

DM tipe 2

Hipertensi grade II

VIII. TERAPI

IVFD 2A + Neurotam 3 gr / 8 jam

IVFD NaCl 0,9 % 100 cc + Actrapid 60 IU

Jika GDS > 200 mg/dL per 12 jam, jika < 200 mg/dL per 24 jam

Praxilene 1 x 200 mg

Brainact 1 x 1 tab

Antiplat 2 x 1 tab

Arcalion 1 x 2 tab

IX. PROGNOSIS

Ad vitam : Dubia ad bonam

Ad functionam : Dubia ad bonam

Ad sanationam : Dubia ad bonam

14

FOLLOW UP

Tanggal 20 Juni 2008

S : Tangan dan kaki kanan masih sulit digerakkan

O : ku / kes = baik / compos mentis

TD : 170 / 90 mmHg Suhu : 36,5 oC

Nadi : 88 x / menit RR : 20 x / menit

Status generalis :

Mata : Conjuctiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

Thorax : C S1 S2 reg, M(-), G(-)

P Sn vesikuler, Rh -/-, Wh -/-

Abdomen : Agak buncit, supel, nyeri tekan (-), BU (+)

Ekstremitas : Akral hangat (+), oedem (-)

Status neurologicus :



N VII : Sudut mulut sebelah kanan tertinggal, pengecapan tidak ada kelainan



3 5




Tanda Rangsang meningeal (-)

A : Stroke non hemorrhagic e.c. trombosis carotis sinistra dengan faktor resiko

hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterolemia

DM tipe 2

Hipertensi grade II

15

P : IVFD 2A + Neurotam 3 gr / 8 jam

IVFD NaCl 0,9 % 100 cc + Actrapid 60 IU

Jika GDS > 200 mg/dL per 12 jam, jika < 200 mg/dL per 24 jam


Brainact 1 x 1 tab

Antiplat 2 x 1 tab

Arcalion 1 x 2 tab


S : Tangan dan kaki kanan masih sulit digerakkan, kepala pusing berputar


TD : 140 / 90 mmHg Suhu : 36,3 oC


Status generalis : dalam batas normal







3 5







DM tipe 2

Hipertensi grade II

16



Brainact 1 x 1 tab

Antiplat 2 x 1 tab

Arcalion 1 x 2 tab


S : Tangan dan kaki kanan masih sulit digerakkan, pusing sudah berkurang


TD : 150 / 90 mmHg Suhu : 36 oC









3 5


Refleks : Refleks fisiologis (+), Refleks patologis (-)




DM tipe 2

Hipertensi grade II



17

Brainact 1 x 1 tab

Antiplat 2 x 1 tab

Tanggal 6 Februari 2012

S : Rasa lemas sudah berkurang,


TD : 170 / 90 mmHg Suhu : 36,1 oC




N. I, II, III, IV,V, VI,VII, VIII, IX, X,XI,XII tidak ada kelainan


5 5


Refleks : Refleks fisiologis (+), Refleks patologis (-)



hipertensi, hiperkolesterolemia

Hipertensi grade II

P : Praxilene 1 x 200 mg

Brainact 1 x 1 tab

Antiplat 2 x 1 tab

18

ANALISA KASUS

1. Dasar diagnosis

Diagnosis pada pasien ini ditegakkan berdasarkan :

a. Identitas

Pasien adalah Pria berusia 52 tahun.

Seperti yang kita ketahui, kejadian stroke non hemorrhagic lebih sering diderita

pada pasien usia tua.

b. Anamnesis

Pasien datang ke Rumah Sakit Otorita Batam dengan keluhan lengan kiri terasa

lemas sejak 3 jam SMRS. Menurut pasien rasa lemas diikuti dengan rasa berat

sehingga lengan dan tungkai kiri, tidak dapat diangkat walaupun pasien telah

berusaha sekuat tenaga untuk menggerakkan keduanya. Lemas terjadi tiba-tiba

saat pasien baru bangun tidur dan tidak sedang melakukan aktivitas apa-apa.

Pasien juga mengeluhkan adanya kesulitan saat berbicara, dimana pasien

merasa lidahnya sulit untuk digerakkan, agak mencong ke kanan dan bicaranya

menjadi cadel (pelo).

Hal ini sesuai dengan anamnesis stroke non hemorrhagic dimana keluhan

parese biasanya muncul pada saat beristirahat, dan seringkali disertai dengan

gangguan fungsi nervi craniales (dalam hal ini gangguan N. XII disartria).

c. Pemeriksaan Fisik

Tekanan darah : 150 / 90 mmHg

Tekanan darah pasien dapat dikategorikan sebagai hipertensi grade II.

Status neurologis :

Saraf cranial :

N VII : Sudut mulut sebelah kiri tertinggal

N XII : Lidah Dinamis : Deviasi ke kiri

19

Motorik Kekuatan otot: 5 1

5 4

Berdasarkan pemeriksaan fisik, tampak adanya gangguan fungsi pada saraf

kranial yang merupakan masalah yang sering ditemukan pada penderita strok

pada umumnya yakni sudut mulut yang tertinggal (gangguan N.VII), dan lidah

yang deviasi ke kiri (gangguan N. XII), serta adanya hemiparese pada

ekstremitas superior sebelah kanan. Namun dari hasil pemeriksaan, adanya

disartria yang dikeluhkan pasien sebelumnya sudah tidak ditemukan.

d. Pemeriksaan penunjang

Laboratorium

GDS : 156

Leukosit : 9.600

Kolesterol total : 242

LDL : 198,2

Dari pemeriksaan laboratorium, diketahui adanya faktor resiko pada pasien

untuk terjadinya strok yakni hiperkolesterolemi.

CT Scan

Hasil : tampak adanya gambaran infark cerebri di daerah paraventrikularis kanan.

2. Dasar penatalaksanaan

Pada pasien ini diberikan :

Infus 2A yang isinya glukosa 5% dan natrium klorida 0,45% yang berguna

untuk mengatasi dehidrasi, menambah kalori, dan mengembalikan

keseimbangan elektrolit. Pada pasien ini diberikan juga neurotam untuk

membantu mengatasi kelemahan.

Praxilene 1 x 200 mg diberikan untuk penyakit vascular otak.

Brainact 1 x 1 tab diberikan untuk infark serebri yang terjadi pada pasien.

20

Antiplat 2 x 1 tab diberikan untuk mencegah pembentukan trombosit di daerah

plaque yang dapat meningkatkan resiko terbentuknya thrombus atau embolus

dan menimbulkan serangan ulang strok.

21

TINJAUAN PUSTAKA

STROKE NON HEMORRHAGIC

Definisi

Strok adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa

deficit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung

menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak

non traumatic. Biasanya strok disebabkan karena gangguan pada aliran darah arteri, dan

jarang sekali disebabkan karena oklusi pada vena. Bila gangguan peredaran darah otak ini

berlangsung sementara, beberapa detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10-20 menit),

tetapi kurang dari 24 jam, disebut sebagai serangan iskemia otak sepintas (Transient

Ischemia Attack = TIA). TIA adalah hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal secara cepat

yang berlangsung kurang dari 24 jam, dan diduga diakibatkan oleh mekanisme vascular

emboli, thrombosis, atau hemodinamik. Beberapa episode transien/sementara berlangsung

lebih dari 24 jam, tetapi pasien mengalami pemulihan yang sempurna yang disebut

reversible ischemic neurological deficits (RIND).1,2,3

Mekanisme vascular yang menyebabkan strok dapat diklasifikasikan sebagai :2

1. Infark (emboli atau thrombosis)

2. Hemoragik

22

Etiologi2,7

1. Infark otak (80%)

Emboli

a. Emboli kardiogenik

Fibrilasi atrium atau aritmia lainnya

Thrombus mural ventrikel kiri

Penyakit katup mitral atau aorta

Endokarditis (infeksi atau non-infeksi)

b. Emboli paradoksal (foramen ovale paten)

c. Emboli arkus aorta

Aterotrombotik (penyakit pembuluh darah sedang-besar)

a. Penyakit ekstrakranial

Arteri karotis interna

Arteri vertebralis

b. Penyakit intrakranial

Arteri karotis interna

Arteri serebri media

Arteri basilaris

Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)

2. Perdarahan intraserebral (15%)

Hipertensif

Malformasi arteri-vena

Angiopati amiloid

3. Perdarahan subarachnoid (5%)

4. Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan)

a. Trombosis sinus dura

b. Diseksi arteri karotis atau vertebralis

c. Vaskulitis sistem saraf pusat

d. Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intracranial yang progresif)

e. Migren

f. Kondisi hiperkoagulasi

g. Penyalahgunaan obat (kokain atau amfetamin)

23

h. Kelainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia, atau leukemia)

i. Miksoma atrium

Epidemiologi

Strok merupakan penyebab kematian ketiga tersering di negara maju, setelah

penyakit jantung dan kanker. Insidensi tahunan adalah 2 per 1000 populasi. Mayoritas

strok adalah infark serebral. Setiap tahunnya diperkirakan sebanyak 150.000 orang di

Inggris mengalami strok, atau dengan kata lain setiap lima menit, terjadi satu serangan

strok. Strok merupakan penyebab kematian ketiga terbanyak di Inggris, dan merupakan

penyebab utama terjadinya kecacatan. Lebih dari 250.000 penduduk Inggris hidup dengan

kecacatan yang disebabkan oleh strok. Sebagian besar penderita berusia lebih dari 65

tahun, namun strok sendiri dapat terjadi pada segala usia, termasuk pada anak-anak dan

bahkan bayi. Berdasarkan penelitian, diketahui bahwa kurang lebih 1000 orang berusia 30

tahun menderita strok setiap tahunnya.3,5

Dari seluruh kejadian strok, kurang lebih sebanyak 80% adalah strok iskemik. Dari

600.000 penderita strok setiap tahunnya, kurang lebih 150.000 diantaranya meninggal

karena strok. Resiko untuk menderita strok berulang adalah sebesar 35%, dan pada pasien

ini bisa didapatkan gangguan neurologis dan mental sebagai akibat dari strok yang

berakumulasi. Penyakit serebrovaskuler adalah penyebab utama kecacatan pada pasien

yang berusia lebih dari 40 tahun.5

Patofisiologi

Trombosis arteri atau bena pada SSP dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari

Trias Virchow yakni :3

Abnormalitas dinding pembuluh darah, umumnya penyakit degenerative, dapat

juga inflamasi (vaskulitis) atau trauma (diseksi).

Abnormalitas darah, misalnya polisitemia.

Gangguan aliran darah.

Embolisme dapat merupakan komplikasi dari penyakit degenerative arteri SSP,

atau dapat juga berasal dari jantung, misalnya pada :3

- Penyakit katup jantung.

- Fibrilasi atrium.

24

- Infark miokard yang baru terjadi.

Penyebab tersering strok adalah penyakit degenerative arterial, baik

arteriosklerosis pada pembuluh darah besar (dengan tromboemboli) maupun penyakit

pembuluh darah kecil (lipohialinosis).3,9

Ketika arteri tersumbat secara akut oleh thrombus atau embolus, maka area SSP

yang diperdarahi akan mengalami infark jika tidak ada perdarahan kolateral yang adekuat.

Di sekitar zona nekrotik sentral, terdapat ‘penumbra iskemik’ yang tetap viable untuk

suatu waktu, artinya fungsinya dapat pulih jika aliran darah baik kembali.3,9

Iskemik strok dapat dibagi menjadi beberapa tipe antara lain tipe infark emboli,

infark trombotik, infark lakunar. Infark yang penyebabnya tidak diketahui terjadi pada

30% kasus strok iskemik. Pembentukan emboli dari jantung mendasari 20-30% serangan

strok. Infark trombotik terjadi jika terbentuk bekuan darah dalam arteri yang mensuplai

darah ke otak, sehingga terjadi kematian jaringan, dan biasanya terjadi akibat

aterosklerosis. Infark lakuner terjadi akibat adanya blockade pembuluh darah arteri yang

disebabkan karena peningkatan tekanan darah. Strok tipe ini mempunyai prognosis yang

paling baik.5

Iskemia SSP dapat disertai oleh pembengkakan karena dua alasan :3

Edema sitotoksik – akumulasi air pada sel-sel glia dan neuron yang rusak.

25

Edema vasogenik – akumulasi cairan ekstraseluler akibat perombakan sawar darah

otak.

Edema otak dapat menyebabkan perburukan klinis yang berat beberapa hari setelah

strok mayor, akibat peningkatan tekanan intracranial dan kompresi struktur di sekitarnya.3

Karena terjadi penurunan kadar oksigen dan glukosa pada daerah iskemik di otak,

maka akan terjadi kegagalan produksi ATP dan berakibat gangguan proses yang

menggunakan ATP seperti pompa ion. Hal ini akan mengakibatkan trauma dan kematian

jaringan. Penyebab utama trauma pada saraf adalah akibat pelepasan glutamate.

Konsentrasi glutamat di luar sel biasanya dipertahankan kadarnya oleh carier yang

dipengaruhi oleh kadar ion (terutama Na) yang melalui membrane. Dengan adanya strok,

maka akan terjadi gangguan suplai oksigen dan glukosa yang mempertahankan fungsi

pompa ion. Sebagai akibatnya, akan terjadi pelepasan glutamate ke luar sel. Glutamat pada

sel saraf akan mengaktivasi enzim yang mencerna protein, lipid, dan inti sel. Dengan

adanya iskemia juga akan terjadi peningkatan kadar radikal bebas oksigen dan bentuk

oksigen yang reaktif. Hal ini akan mengakibatkan kerusakan elemen sel dan ekstraseluler.6

Iskemia dan infark dapat mengakibatkan gangguan integritas jaringan otak dan

pembuluh darah, yang salah satunya melalui pelepasan matriks metalloprotease, yang

merupakan enzim yang dipengaruhi oleh zinc dan kalsium, yang berperan dalam

pemecahan kolagen, asam hialuronat, dan jaringan konektif. Gangguan integritas

structural akan mengakibatkan kerusakan blood brain barrier yang kemudian

mengakibatkan edema otak.6

Pada semua tipe trauma otak, sistem imun diaktifkan oleh infark serebral dan

dalam keadaan tertentu akan mengakibatkan eksaserbasi trauma yang disebabkan karena

infark. Hambatan respon inflamasi ternyata mengurangi trauma jaringan otak yang

disebabkan infark serebral, namun belum dapat dibuktikan secara klinis.6

Faktor resiko

Faktor resiko terjadi strok dapat dibagi menjadi dua, yakni faktor resiko yang tidak

dapat diubah dan yang dapat diubah. Adapun faktor resiko yang tidak dapat diubah antara

lain usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat strok dalam keluarga.1,2,4,5,9

Sedangkan contoh faktor resiko yang dapat diubah contohnya hipertensi, diabetes

mellitus, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat, kontrasepsi oral, peningkatan

hematokrit, bruit karotis asimtomatis, hiperurisemia, dislipidemia, riwayat TIA atau strok,

26

penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, dan heterozigot atau homozigot untuk

homosistinuria, obesitas, antibody anti-fosfolipid, dan peningkatan fibrinogen.2,4,5,6,9

Manifestasi klinis

Pada strok non hemoragik (iskemik), gejala utamanya adalah timbulnya deficit

neurologis secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu

istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun, kecuali bila embolus

cukup besar. Biasanya terjadi pada usia di atas 50 tahun.2

Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan

pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi klinis strok akut dapat berupa :2,3,5,6

Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak.

Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan hemisensorik)

Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor, atau koma)

Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan, atau kesulitan memahami ucapan)

Disartria (bicara pelo atau cadel)

Gangguan penglihatan (hemianopa atau monokuler) atau diplopia atau bahkan

kehilangan penglihatan

Ataksia (trunkal atau anggota badan)

Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala hebat

Diagnosis

Diagnosis strok ditegakkan berdasarkan dua hal, yakni :2,3,5,6

1. Klinis anamnesis dan pemeriksaan fisik – neurologis

2. Sistem skor untuk membedakan jenis strok

Untuk membedakan jenis strok digunakan sistem scoring strok menurut Siriraj

sebagai berikut :

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan

diastolic) – (3 x petanda ateroma) – 12

Derajat kesadaran :

0 Kompos mentis, 1 Somnolen, 2 Sopor/koma

Vomitus :

0 Tidak ada, 1 Ada

27

Nyeri kepala :

0 Tidak ada, 1 Ada

Ateroma :

0 Tidak ada, 1 Salah satu atau lebih : diabetes, angina, penyakit

pembuluh darah

Dasar interpretasi yang digunakan adalah :

Skor > 1 : perdarahan supratentorial

Skor -1 s.d. 1 : perlu CT Scan

Skor < -1 : infark cerebri

3. CT Scan

Pemeriksaan CT Scan kepala merupakan “gold standard” untuk membedakan strok

infark dengan strok perdarahan.

4. MRI

Pemeriksaan MRI ini lebih sensitive jika dibandingkan dengan CT Scan dalam

mendeteksi infark serebri dini dan infark batang otak.

5. Rontgen thorax dan EKG

Pemeriksaan ini perlu dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan adanya

penyakit jantung yang menjadi etiologi dasar terjadinya strok.

6. Laboratorium

Pemeriksaaan ini ditujukan untuk mencari faktor resiko terjadinya strok.

Pemeriksaan yang dilakukan antara lain pemeriksaan darah lengkap, LED, ureum,

elektrolit, glukosa, dan lipid.

7. Test wajah-tangan-bicara (FAST = Face – arm – speech test)

Melalui tiga cara pemeriksaan yang sederhana, maka dapat ditentukan apakah

seseorang mengalami strok atau strok mini (TIA). Pemeriksaannya meliputi :\

F acial weakness apakah pasien dapat tersenyum ? Apakah sudut mulut

tertinggal ? Apakah terdapat ptosis ?

A rm weakness apakah pasien dapat mengangkat kedua tangannya ?

S peech problems apakah pasien dapat berbicara dengan jelas dan

memahami pertanyaan atau perintah yang diberikan kepadanya ?

T est these symptoms.

28

Masalah yang sering dialami penderita strok5

Ada beberapa masalah dan kecacatan yang sering dialami oleh penderita strok terutama

pada beberapa minggu pertama. Sebagian gejala ini akan sembuh setelah fungsi otak

kembali normal, namun pada kasus yang berat, hal ini dapat berlangsung lebih lama.

Kelemahan dan paralisis

Kelemahan atau paralisis adalah salah satu gejala yang paling mudah dikenali dan gejala

yang paling umum dari strok. Biasanya paralisis terjadi pada satu sisi tubuh. Paralisis dari

lengan atau tungkai sering menjadi semakin buruk jika disertai dengan kekakuan otot dan

sendi.

Keseimbangan

Ketidakseimbangan dapat disebabkan karena kerusakan bagian otak yang mengatur

keseimbangan, atau disebabkan karena kelemahan otot.

Menelan

Kurang lebih 50% penderita memgalami kesulitan dalam menelan setelah strok (disfagia).

Hal ini dapat berbahaya jika makanan masuk ke saluran nafas. Pada semua pasien strok

dilakukan test menelan, dan mereka diperbolehkan untuk makan dan minum jika dapat

menelan.

Gangguan tidur dan kelelahan

Kebanyakan pasien mengalami kelelahan yang berlebihan pada minggu awal serangan

strok. Selain itu, seringkali mereka mengalami gangguan tidur sehingga semakin lelah.

Gangguan bicara dan bahasa

Banyak penderita mengalami kesulitan berbicara dan memahami dalam membaca dan

menulis. Kesulitan berbahasa dikenal juga dengan disfasia. Jika penderita mengalami

kesulitan memahami apa yang dibicarakan dikenal juga dengan disfasia reseptif.

29

Terkadang pasien dapat memahami ada yang dikatakan namun kesulitan menemukan kata-

kata yang tepat untuk mengekspresikan apa yang ingin ia katakana, dikenal juga dengan

disfasia ekspresif. Seringkali penderita mengalami campuran keduanya. Disfasia paling

sering terjadi jika strok melibatkan sisi kiri dari otak, dengan perkecualian jika area bicara

berada di sisi kanan otak.

Penglihatan

Strok dapat mengakibatkan kerusakan otak yang berperan dalam menerima, proses, dan

menginterpretasikan informasi yang didapat dari penglihatan. Seringkali, penderita strok

mengalami penglihatan ganda atau kehilangan separuh penglihatan. Hal ini dapat

mengakibatkan kecanggungan dan perilaku yang aneh (seperti tidak memakan makanan

pada satu sisi piring).

Persepsi dan interpretasi

Penderita dapat mengalami kesulitan mengenali obyek yang familiar atau mengetahui

bagaimana cara menggunakannya. Mereka juga mengalami masalah dalam menentukan

waktu jika otak tidak dapat menginterpretasikan apa yang dilihat mata.

Proses mental

Stroke seringkali mengakibatkan masalah dengan proses mental seperti berpikir, belajar,

konsentrasi, mengingat, membuat keputusan, menentukan alasan dan membuat rencana.

Penderita dapat mengalami kehilangan ingatan jangka pendek, yang mengakibatkan

penderita kesulitan berkonsentrasi.

Kandung kemih dan saluran cerna

Kesulitan dalam mengontrol kandung kemih dan saluran cerna jarang terjadi setelah

serangan strok yang biasanya dapat membaik dalam waktu beberapa minggu.

Perubahan mood

Perubahan mood dapat terjadi setelah serangan strok. Depresi, kesedihan, kemarahan,

ansietas, rendahnya rasa percaya diri sering ditemukan. Seringkali penderita merasa

kesulitan untuk mengontrol emosi dan menangis, atau tertawa pada saat yang tidak tepat.

30

Sensasi

Beberapa penderita mengalami masalah dengan sensasi, baik berupa peningkatan dan atau

penurunan sensasi. Mereka dapat menjadi sensitif terhadap warna, suara, dan sinar. Atau

dapat merasakan panas atau nyeri berlebihan.

Nyeri

Nyeri dapat disebabkan oleh strok (contohnya nyeri bahu dan kekakuan anggota gerak)

atau dapat mengakibatkan penyakit yang sudah ada sebelumnya menjadi semakin parah.

Untuk dapat sembuh dari strok membutuhkan waktu. Setelah proses penyembuhan yang

terlihat pada minggu awal serangan, proses penyembuhan yang sesungguhnya

membutuhkan waktu dan terjadi secara bertahap. Biasanya penderita dapat sembuh dengan

maksimal dalam waktu satu tahun.

Penatalaksanaan

Strok Akut di Unit Gawat Darurat2

Waktu adalah otak merupakan ungkapan yang menunjukkan betapa pentingnya

pengobatan strok sedini mungkin, karena “window periode” untuk strok hanya 3 – 6 jam.

Penatalaksanaan yang cepat, tepat, dan cermat memegang peranan besar dalam

menentukan hasil akhir pengobatan. Hal yang harus dilakukan adalah :

- Stabilisasi pasien dengan tindakan ABC.

- Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor, koma atau terjadi gagal nafas.

- Pasang jalur infuse intravena dengan larutan salin normal 0,9% dengan kecepatan

20 ml/jam, jangan memakai cairan hipotonis seperti dekstrosa 5% dalam air atau

salin 0,45% karena dapat memperhebat edema otak.

- Berikan oksigen 2 – 4 liter/menit melalui kanul hidung.

- Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut.

- Buat rekaman Elektrokardiogram (EKG) dan lakukan foto rontgen thorax.

- Ambil sampel untuk pemeriksaan darah meliputi pemeriksaan darah perifer

lengkap dan trombosit, kimia darah (glukosa, elektrolit, ureum, dan kreatinin),

masa protrombin, dan masa tromboplastin parsial.

31

- Jika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut ini : kadar alcohol dalam darah, fungsi

hati, gas darah arteri, dan skrining toksikologi.

- Tegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.

- Jika tersedia sarana yang memadai, lakukan pemeriksaan CT Scan atau MRI. Bila

tidak ada, tentukan jenis strok dengan skor Siriraj.

Prinsip Penatalaksanaan Strok Iskemik2,3,6

1. Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3 – 6 jam

pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue-plasminogen

activator). Pengobatan ini hanya boleh diberikan pada strok iskemik dengan waktu

onset < 3 jam, dan hasil CT Scan normal. Obat ini sangat mahal dan hanya dapat

dilakukan di rumah sakit yang fasilitasnya lengkap.

2. Mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan strok yang masih

berkembang (“window periode” sampai dengan 72 jam).

Progresivitas strok terjadi pada 20 – 40% pasien strok iskemik yang

dirawat, dengan resiko terbesar dalam 24 jam pertama sejak onset gejala.

Perburukan klinis dapat disebabkan karena salah satu mekanisme berikut ini :

Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark.

Masalah ini pada umumnya terjadi pada infark luas.. edema otak umumnya

mencapai puncaknya pada hari ketiga sampai kelima setelah onset strok dan

jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama. Terapi dengan manitol

cukup bermanfaat, dan cairan hipotonik harus dihindari, dan pemberian steroid

tidak efektif.

Ekstensi teritori infark.

Ini dapat disebabkan oleh thrombosis yang progresif dalam sebuah pembuluh

darah yang tersumbat (misalnya infark batang otak yang progresif pada seorang

pasien dengan thrombosis arteri basilaris) atau kegagalan perfusi distal yang

berhubungan dengan stenosis atau oklusi yang lebih proksimal (misalnya

perluasan infark zona perbatasann internal pada seorang pasien dengan oklusi

arteri karotis interna). Heparin dapat mencegah thrombosis yang progresif dan

optimalisasi status volum dan tekanan darah yang dapat menyerupai kegagalan

perfusi.

32

Konversi hemoragis.

Masalah ini diketahui dari hasil radiologis teteapi jarang menimbulkan gejala

klinis. Tiga faktor resiko utama adalah usia lanjut, ukuran infark yang besar,

dan hipertensi akut. Jangan memberikan antikoagulan pada pasien dengan

resiko tinggi selama 48 – 72 jam pertama setelah onset strok. Bila ada

hipertensi berat, obati pasien dengan obat antihipertensi.

3. Mencegah strok berulang dini (dalam 30 hari sejak onset gejala strok)

Sekitar 5% pasien yang dirawat dengan strok iskemik mengalami serangan strok

kedua dalam 30 hari pertama. Resiko ini paling tinggi (lebih besar dari 10%) pada

pasien dengan stenosis karotis yang berat dan kardioemboli serta paling rendah

(1%) pada pasien dengan infark lakuner. Terapi dini dengan heparin dapat

mengurangi resiko strok berulang dini pada pasien dengan kardioemboli.

Protokol Penatalaksanaan Strok Iskemik Akut2

1. Pertimbangkan rt-PA intravena 0,9 mg/kgBB intavena (dosis maksimum 90mg).

Sepuluh persen diberikan bolus intravena dan sisanya diberikan per drips dalam

waktu 1 jam jika onset gejala strok dapat dipastikan kurang dari 3 jam hasil CT

Scan otak tidak memperlihatkan infark dini yang luas.

2. Pertimbangkan pemantauan irama jantung untuk pasien dengan irama jantung atau

iskemia miokard. Bila terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka dapat diberikan

digoksin 0,125 – 0,5 mg intravena atau verapamil 5 – 10 mg intravena atau

amiodaron 200 mg drips dalam 12 jam.

3. Tekanan darah yang tinggi pada strok iskemik tidak boleh cepat-cepat diturunkan.

Akibatnya, penurunan tekanan darah yang terlalu agresif pada strok iskemik akut

dapat memperluas infark dan perburukan neurologis. Aliran darah yang meningkat

akibat tekanan perfusi otak yang meningkat bermanfaat bagi daerah otak yang

mendapat perfusi marginal (penumbra iskemik). Tetapi tekanan darah yang terlalu

tinggi dapat menimbulkan infark hemoragik dan memperhebat edema serebri. Oleh

sebab itu, pedoman untuk penatalaksanaan hipertensi pada strok iskemik akut

adalah bila terdapat salah satu hal berikut :

Hipertensi diobati jika terdapat kegawatdaruratan hipertensi non-neurologis :

33

a). Iskemia miokard akut.

b). Edema paru kardiogenik.

c). Hipertensi maligna (retinopati).

d). Nefropati hipertensif.

e). Diseksi aorta.

Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada 3 kali pengukuran

selang 15 menit :

a. Sistolik > 220 mmHg.

b. Diastolik > 120 mmHg.

c. Tekanan arteri rata-rata > 140 mmHg.

Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana tekana

darah sistolik > 180 mmHg dan diastolic > 110 mmHg.

4. Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis

atau radiologis adanya infark hemisfeik atau serebelum yang massif, kesadaran

menurun, gangguan pernafasan, atau strok dalam evolusi.

5. Pertimbangkan konsul bedah saraf untuk dekompresi pada pasien dengan infark

serebelum yang luas.

6. Pertimbangkan pemeriksaan MRI pada pasien dengan strok vertebrobasiler atau

sirkulasi posterior atau infark yang tidak nyata pada CT Scan.

7. Pertimbangkan pemberian heparin intravena dimulai dosis 800 unit/jam, 20.000

unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam, sampai masa

tromboplastin parsial mendekati 1,5 kontrol pada kondisi berikut ini :

o Kemungkinan besar strok kardioemboli.

o Iskemia otak sepintas (TIA) atau infark karena stenosis arteri karotis.

o Strok dalam evolusi.

o Diseksi arteri.

o Thrombosis sinus dura.

Heparin merupakan kontraindikasi relative pada pasien dengan infark luas

yang berhubungan dengan efek massa atau konversi/transformasi hemoragik.

Pasien strok dengan infark miokard baru, fibrilasi atrium, penyakit katup

jantung atau thrombus intrakardiak harus diberikan antikoagulan oral (warfarin)

34

sampai minimal 1 tahun dengan mempertahankan masa protrombin 1,5 – 2,5 kali

kontrol atau INR 2 – 3.

8. Pemeriksaan penunjang neurovascular diutamakan yang non-invasif. Pemeriksaan

berikut ini dianjurkan pada pasien infark serebr bila alat tersedia dan biaya

terjangkau.

Ekokardiografi untuk mendeteksi adanya sumber emboli dari jantung. Pada

banyak pasien, ekokardiografi transtorakal sudah memadai. Ekokardiografi

transesofageal memberikan hasil yang lebih mendetail terutama kondisi atrium

kiri dan arkus aorta serta lebih sensitive untuk mendeteksi thrombus mural atau

vegetasi katup.

Ultasonografi Doppler karotis diperlukan untuk menyingkirkan stenosis karotis

yang simtomatis serta lebih dari 70%, yang merupakan indikasi untuk

enarterektomi karotis.

9. Pemeriksaan berikut ini dilakukan selektif pada pasien tertentu.

- Ultrasonografi Doppler transkranial dapat dipakai untuk mendiagnosis oklusi

atau stenosis arteri intracranial besar. Gelombang intracranial yang abnormal

dan pola alirankolateral dapat juga dipakai untuk menetukan apakh suatu

stenosis pada leher menimbulkan gangguan hemodinamik yang bermakna.

- Angiografi resonansi magnetic dapat dipakai untuk mendiagnosis stenosis atau

oklusi arteri ekstrakranial atau intrakranial.

- Pemantauan Holter dapat dipakai untuk mendeteksi fibrilasi atrium intermiten.

10. Pertimbangkan pemeriksaan darah berikut ini pada kasus-kasus penyebab strok

yang tidak lazim, terutama pada usia muda :

Kultur darah jika mencurigai endokarditis.

Pemeriksaan prokoagulan : aktivitas protein C, aktivitas protein S, aktivitas

antitrombin III, antikoagulan lupus, antibody antikardiolipin.

Pemeriksaan untuk vaskulitis : antibody antinuclear (ANA), faktor rheumatoid,

reagin plasma cepat (RPR), serologi virus hepatitis, laju endap darah,

elektroforesis protein serum, krioglobulin, dan serologi virus herpes simpleks.

Profil koagulasi untuk menyingkirkan koagulasi intravascular diseminata

(DIC).

35

Beta gonadotropin korionik manusia (β-HCG) untuk menyingkirkan kehamilan

pada wanita muda dengan strok.

Perawatan Umum2,4,6

Kebanyakan morbiditas dan mortalitas strok berkaitan dengan komplikasi non

neurologis yang dapat diminimalkan dengan beberapa perawatan umum berikut ini :

1. Demam

Demam dapat mengeksaserbasi cedera otak iskemik dan harus diobati secara

agresif dengan antipiretik (asetaminofen) atau kompres dingin, jika diperlukan.

Penyebab demam tersering adalah pneumonia aspirasi, lakukan kultur darah dan

urin kemudian berikan antibiotic intravena secara empiris (sulbenicillin,

sefalosporin, dll) dan terapi akhir sesuai hasil kultur.

2. Nutrisi

Pasien strok memiliki resiko tinggi untuk aspirasi. Bila pasien sadar penuh, tes

kemampuan menelan dapat dilakuakn dengan meberikan satu sendok teh air putih

kepada pasien dengan posisi badan setengah duduk dan kepala fleksi ke depan

sampai dagu menyentuh dada, perhatikan apakah pasien tersedak atau batuk dan

apakah suaranya berubah (negative). Bila tes menelan negative atau pasien dengan

kesadaran menurun, berikan makanan enteral melalui pipa nasoduodenal ukuran

kecil dalam 24 jam pertama setelah onset strok.

3. Hidrasi intravena

Hipovolemia sering ditemukan pada pasien strok dan harus dikoreksi dengan

kristaloid isotonis. Cairan hipotonis (mislnya dekstrosa 5% dalam air, larutan

NaCL 0,45%) dapat memperhebat edema serebri dan harus dihindari.

4. Glukosa

Hiperglikemia dan hipoglikemia dapat menimbulkan eksaserbasi iskemia.

Walaupun relevansi klinis dari efek ini pada manusia belum jelas, tetapi para ahli

sepakat bahwa hiperglikemia (kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl) harus

36

dicegah. Perlu diterapkan skala luncur (sliding scale) setiap 6 jam selama 3 – 5

hari sejak onset strok.

- < 50 mg/dl : dekstrosa 40% 50 ml bolus intravena.

- 50 – 100 mg/dl : dekstros 5% dalam NaCL 0,9% 500 mll dalam 6 jam.

- 100 – 200 mg/dl : pengobatan (-), NaCl 0,9% atau Ringer Laktat

- 200 – 250 mg/dl : insulin 4 unit intravena




- > 400 mg/dl : insulin 20 unit intravena

5. Perawatan paru

Fisioterapi dada setiap 4 jam harus dilakukan untuk mencegah atelektasis paru

pada pasien yang tidak bergerak.

6. Aktivitas

Pasien dengan strok harus dimobilisasi dan dilakukan fisioterapi sedini mungkin

bila kondisi klinis neurologis dan hemodinamik stabil. Untuk fisioterapi pasif pada

pasien yang belum boleh bergerak, perubahan posisi badan dan ekstremitas setiap

2 jam untu mencegah dekubitus, latihan gerakan sendi anggota badan secara pasif

4 kali sehari untuk mencegak kontraktur. Splin tumit untuk mempertahankan

pergelangan kaki dalam posisi dorsofleksi dapat juga mencegah pemendekan

tendon Achilles. Posisi kepala 30 derajat dari bidang horizontal untuk menjamin

aliran darah yang adekuat ke otak dan aliran balik vena dari otak ke jantung,

kecuali pada pasien dengan hipotensi (posisi datar), pasien dengan muntah-muntah

(dekubitus lateral kiri), pasien dengan gangguan jalan nafas (posisi kepala

ekstensi). Bila kondisi memungkinkan, maka pasien harus segera dimobilisasi aktif

ke posisi tegak, duduk dan pindah ke kursi sesuai toleransi hemodinamik dan

neurologis.

7. Neurorestorasi dini

37

Stimulasi sensorik, kognitif, memori, bahasa, emosi, serta visuospasial harus

dilakukan sedini mungkin utnuk mempercepat restorasi fungsi-fungsi otak yang

terganggu. Depresi atau amnesia juga harus dikenali dan diobat sedini mungkin.

8. Profilaksis thrombosis vena dalam

Di luar negeri, pasien strok iskemik dengan imobilisasi lama yang tidak dalam

pengobatan heparin intravena harus diobati dengan hparin 5000 unit atau

Fraksiparin 0,3 cc setiap 12 jam selama 5 – 10 hari untuk mencegah pembentukan

thrombus dalam vena profunda, karena insidensnya sangat tinggi. Terpi ini juga

dapat diberikan pada pasien dengan perdarahan intraserebral setelah 72 jam sejak

onset. Di Indonesia, terapi ini masih diperdebatkan karena angka kejadian

thrombosis vena pasca strok jarang dilaporkan.

9. Perawatan vesika

Kateter urin menetap (Kateter Foley) sebaiknya hanya dipakai dengan

pertimbangan khusus (kesadaran menurun, demensia, afasia global). Pada pasien

yang sadar dengan gangguan berkemih, kateterisasi intermiten secara steril setiap 6

jam lebih disukai untuk mencegah kemungkinan infeksi, pembentukan batu, dan

gangguan sfingter vesika terutama pada pasien laki-laki yang mengalami retensi

urin atau pasien wanita dengan inkontinensia atau retensio urin. Latihan vesika

harus dilakuakn sedini mungkin bila pasien sudah sadar.

Pencegahan2,4,6

A. Pencegahan Primer

1. Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program pencegahan

penyakit vaskuler lainnya.

2. Memasyarakatkan gaya hidup bebas strok :

Mengatur pola makan yang sehat

Pasien dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan yang membantu

menurunkan kolesterol seperti serat larut biji-bijian (beras merah, jagung,

gandum), oat, kacang-kacangan. Selain itu, pasien juga dianjurkan untuk

mengkonsumsi makanan yang berpengaruh dalam upaya pencegahan strok

38

sepeti asam folat, vitamin (B6, B12, riboflavin), susu, ikan tuna, ikan

salmon, antioksidan, buah dan sayuran, teh hitam, teh hijau.

Adapun rekomendasi makanan untuk mencegah strok adalah

sebagai berikut :

- Menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natrium ( < 6

gr/hari)

- Meminimalkan makanan tinggi lemak jenuh dan mengurangi asupan

trans fatty acid seperti kue kraker, telur, makanan yang digoreng, dan

mentega.

- Mengutamakan makanan yang mengandung poly/monounsaturated

fatty acid, makanan berserat, dan protein nabati.

- Nutrient harus diperoleh dari makanan, bukan dari suplemen.

- Jangan makan berlebihan dan perhatikan menu seimbang.

- Makanan sebaiknya bervariasi dan tidak tunggal.

- Hindari makanan dengan densitas kalori dan kualitas nutrisi rendah.

Melakukan olah raga yang teratur

Dianjurkan agar melakukan aktivitas fisik yang mempunyai nilai

aerobic minimal 30 menit setiap kalinya, minimal 3 kali dalam seminggu

dengan tujuan untuk menurunkan tekanan darah, memperbaiki kontrol

diabetes, memperbaiki kebiasaan makan, menurunkan berat badan, dan

meningkatkan kadar kolesterol HDL.

Menghentikan rokok

Rokok diketahui meningkatkan koagubilitas, meningkatkan tekanan

darah, kadar hematokrit dan LDL kolesterol, sedangkan kadar HDL

kolesterol menurun. Resiko ini dapat terjadi baik pada perokok aktif

maupun pasif.

Menghindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat

39

Obat yang dimaksud adlaah kokain, heroin, fenilpropanolamin, dan

konsumsi alkohol dosis berlebihan dan jangka panjang yang diketahui akan

meningkatkan resiko stroke hemoragik.

Memelihara berat badan layak

Bagi pasien dengan berat badan berlebih disarankan untuk

menurunkan berat badan dengan target BMI < 25 kg/m2, garis lingkar

pinggang < 80 cm untuk wanita dan < 90 cm untuk laki-laki.

Pemakaian kontrasepsi oral

Pemakaian kontrasepsi oral pada wanita perokok atau yang disertai

dengan faktor resiko lainnya mempunyai resiko tinggi untuk mendapat

serangan strok. Oleh karena itu dianjurkan untuk menghentikan pemakaian

kontrasepsi oral dan mencari alternatif lain.

Penanganan stress dan istirahat yang cukup

Dianjurkan agar setiap harinya beristirahat cukup dan tidur teratur

selama 6 – 8 jam setiap harinya.

Pemeriksaan kesehatan yang teratur dan taat advis dokter dalam hal diet

dan obat

Faktor-faktor resiko seperti penyakit jantung, hipertensi,

dislipidemia, DM harus dimonitor dengan teratur. Dianjurkan agar tekanan

darah dapat dipertahankan < 140/90 mmHg atau < 130/80 mmHg untuk

pasien diabetes mellitus atau dengan gagal ginjal kronik. Untuk kontrol

kadar gula darah, target untuk HbA1C adalah < 7%, sedangkan untuk target

kolesterol adalah < 100mg/dL untuk LDL atau < 70 mg/dL untuk penderita

dengan resiko strok tinggi.

Pemakaian antiplatelet (asetosal)

40

Pemakaian antiplatelet sebagai pencegahan primer strok dianjurkan

pada penderita wanita.

B. Pencegahan Sekunder

1. Modifikasi gaya hidup beresiko strok dan faktor resiko misalnya :

o Hipertensi : diet, obat hipertensi yang sesuai.

o Diabetes mellitus : diet, obat hipoglikemik oral / insulin.

o Penyakit jantung aritmia non-valvular (antikoagulan oral).

o Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat anti-dislipidemia.

o Berhenti merokok.

o Hindari alkohol, kegemukan, dan kurang gerak.

o Hiperurisemia : diet, anti-hiperurisemia.

o Polisitemia.

2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin.

3. Obat-obatan yang digunakan :

Asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat pilihan pertama,

dengan dosis berkisar antara 80 – 320 mg/hari.

Antikoagulan oral (warfarin/dikumarol) diberikan pada pasien dengan

faktor resiko penyakit jantung (fibrilasi atrium, infark miokard akut,

kelainan katup), kondisi koagulopati yang lain dengan syarat-syarat

tertentu. Dosis awal warfarin 10 mg/hari dan disesuaikan setiap hari

berdasarkan hasil masa protrombin/trombotes (masa protrombin 1,3 – 1,5

kali nilai kontrol atau INR = 2 – 3 atau trombotes 10 – 15%), biasanya baru

tercapai setelah 3 – 5 hari pengobatan. Bila masa protrombin/trombotes

sudah stabil maka frekuensi pemeriksaannya dikurangi menjadi setiap

minggu kemudian setiap bulan.

Pasien yang tidak tahan asetosal, dapat diberikan tiklodipin 250 – 500

mg/hari, dosis rendah asetosal 80 mg + cilostazol 50 – 100 mg/hari, atau

asetosal 80 mg + dipiridamol 75 – 150 mg/hari.

4. Tindakan invasive.

Flebotomi untuk polisitemia.

41

Enarterektomi karotis hanya dilakukan pada pasien yang simtomatik

dengan stenosis 70 – 99% unilateral dan baru.

Tindakan bedah lainnya (reseksi malformasi arteri-vena (AVM), klipping

aneurisma Berry).

Neurorestorasi dan Neurorehabilitasi2,5,6

1. Neurorestorasi dan neurorehabilitasi pasien strok adalah berdasarkan kerjasama

tim yang dipimpin oleh dokter spesialis saraf dan dibantu oleh perawat khusus

strok, petugas terapi fisik dan okupasional, petugas terapi wicara serta ahli gizi

dengan melibatkan juga keluarga pasien/petugas sosial, dan sedapat mungkin

dilakukan di unit strok (jika tersedia).

2. Neurorestorasi dan neurorehabilitasi pasien strok harus dilaksanakan sedini

mungkin dengan memperhatikan faktor-faktor gangguan motorik, sensorik,

kognitif, komunikasi, visuospasial, dan emosi (depresi).

3. Rehabilitasi awal meliputi pengaturan posisi, perawatan kulit, fisioterapi dada,

fungsi menelan, fungsi berkemih, dan gerakan pasif pada semua sendi ekstremitas.

4. Mobilisasi aktif sedini mungkin secara bertahap sesuai toleransi setelah kondisi

neurologis dan hemodinamik stabil.

5. Terapi wicara harus dilakukan sedini mungkin pada pasien afasia dengan stimulasi

sedini mungkin, terapi komunikasi, terapi aksi visual, terapi intonasi melodik, dan

lain-lain.

6. Depresi harus diobati sedini mungkin dengan obat antidepresi yang tidak

mengganggu fungsi kognitif.

42

DAFTAR PUSTAKA

1. Weisber LA. Cerebrovascular Disease. Dalam : Essential of Clinical Neurology. Third

edition. Missouri : Mosby-Year Book, Inc; 1996. p. 251-84.

2. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Strok. Dalam : Kapita Selekta

Kedokteran. Jilid II. Jakarta : Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; 2000. p. 17-26.

3. Ginsberg L. Stroke. Dalam : Lecture Notes Neurologi. Edisi 8. Jakarta : Erlangga;

2005. p. 89-99.

4. Kelompok Studi Serebrovaskuler PERDOSSI. Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi.

Jakarta : PERDOSSI; 2007. p. 3-30.

5. Stroke. (available at

http://www.stroke.org.uk/information/when_a_stroke_happens/index.html, accessed

on 25 Juni 2008).

6. Stroke (available at http://en.wikipedia.org/wiki/Stroke, accessed on 2 Juli 2008)

7. Healthcommunities.com,Inc. Stroke. 1 Februari 2008. (available at

http://www.neurologychannel.com/stroke/types.shtml, accessed on 28 Juni 2008)

8. Brust JCM. Cerebral Infarction. Dalam : ebook Merrit’s Neurology. 10th edition.

Lippincott Williams & Wilkins Publisher; 2000. p. 43

9. Mardjono M, Sidharta P. Stroke. Dalam : Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian

Rakyat; 2008. p. 273-92.

43

http://www.neurologychannel.com/stroke/types.shtml

http://en.wikipedia.org/wiki/Stroke

http://www.stroke.org.uk/information/when_a_stroke_happens/index.html

stroke non hem

Documents