STORIA E DIFFUSIONE DELLA MALATTIA

ORIGINE DEL VIRUS:

Si pensa in Africa, ALL’INIZIO ANNI ‘30. per adattamento di un virus animale che colpisce le scimmie,

restando endemico per molti anni. Il virus agli inizi del 1950 si differenzia nei distinti sottotipiLa trasmissione avvenne per

contaminazione con il sangue delle scimmie (cibo)Scimpanzè per HVS - 1

Mangabay scimmie per HVS - 2

DIFFUSIONE DEL VIRUS• LA FACILE DIFFUSIONE DEL VIRUS TRA

SPECIE DIVERSE E’ DOVUTA

• - ALLA SUA CAPACITA’ DI DISSEMINARSI NELL’OSPITE

• - ALLA SUA RELATIVA FACILE TRASMISSIBILITA’

Fine anni ‘70

Caraibi

USANORD EUROPA

-MIGRAZIONI DA AREE RURALI AD URBANE- SCAMBI COMMERCIALI E TURISTICI TRA AREE ENDEMICHE

E PAESI INDENNIAUMENTO LIBERTA’ SESSUALE

SCAMBI DI EMODERIVATI INFETTI

HIV - 1 e HIV - 2• Esistono due tipi di virus HIV- 1 , HIV - 2, entrambi

a trasmissione da contatto sessuale, o attraverso il sangue o nella trasmissione madre figlio, ed entrambi sono la causa dell’AIDS.

• MA L’HIV -1 È PIÙ DIFFUSO NEL MONDO

• L’HIV- 2 SI TRASMETTE CON MINOR FACILITÀ e ha un periodo di latenza più lungo tra il contagio iniziale e la comparsa della malattia. E’ diffuso principalmente nell’Africa occidentale

HIV- 1• Almeno tre ceppi diversi di virus HIV - 1 furono

trasferiti dalla scimmie

• il gruppo M (majority), responsabile dell’epidemia mondiale

• N (non M, non O) , scoperto più di recente, diffuso solo nel Cameroon

• O (outlier) : pochi ceppi, localizzati in Cameroon Guinea Equatoriale, Gabon)

HIV -2 • NON HA UNA DIFFFUSIONE MONDIALE

• E’ LOCALIZZATO SOLONELL’AFRICA DELL’OVEST (Cameroon, Costa d’Avorio, Senegal)

• E’MENO PATOGENO DELL’HIV- 1

• PERSONE INFETTATE DA HIV- 2 HANNO MENO PROBABILITA’DI CONTRARRE HIV-1 (Nb: importante per lo studio del vaccino, basato su ceppi attenuati)

SCOPERTA DELLA MALATTIA• 1981: polmonite da Pneumoocystis Carinii e Sarcoma

Kaposi in giovani omosex con sindromi da immunodeficienza (Acquired Immunodeficiency Syndrome) (patologia associata ad un difetto acquisito dell’immunità cellulo - mediata)

• 1983. Luc Montagneir, direttore istituto Pasteur Parigi, identifica, nelle ghiandole di un malato di AIDS un agente sconosciuto

• 1984Robert Gallo, istituto del cancro di Waschington, chiama l’agente patogeno HIV Human Immunodeficiency virus) 1986- SCOPERTA DELL’ HIV-2

• L’AIDS vero e proprio è definibile come un lungo processo patologico causato dall’HIV

• malattia da HIV: è tutto il percorso dell’infezione

Diametro 100 nm

Recettore glicoproteico

Involucro lipoproteicoenvelope- capside

FamigliaLentivirus

core

Enzimatrascriptasi

inversa. Polimerasi,integrasiRNA: 2 fil.

Rivestimentoproteico

CAPSIDE

LINFOCITA T HELPER

RISPOSTA IMMUNITARIA• agenti aggressori stimolano da

parte di cellule sanguigne , ilinfociti B la produzione dianticorpi.

• Un linfocita può produrre un solotipo di anticorpo, specifico perquell’antigene.

• I linfociti B interagiscono con ilinfociti T (helperT ) per iniziare laproduzione di AC

Risposta immunitaria cellulare• Il virus viene catturato dai macrofagi ( per

evitare che entrino nel sangue)che si trovano sulla superficie delle mucose (mucose della bocca, della vagina e del retto ) e da questi trasportato nei linfonodi (dove si trova una elevata concentrazione di LINFOCITI T HELPER (CD4 T C., per la presenza del recettore CD4)

• I MACROFAGI FUNZIONANO DA CAVALLO DI TROIA

• ENTRATO IL VIRUS, QUESTI SI MOLTIPLICA NEI MACROFAGI, ESCE DAI MACROFAGI,

CAUSANDONE LA MORTE , E INFETTA I LINFOCITI T , CAUSANDONE LA DISTRUZIONE.

• INIZIA LA PRODUZIONE DI ANTICORPI DA PARTE DEI LINFOCITI

• IL PERIODO FINESTRA (PRODUZIONE DI AC. ) PUÒ DURARE 6 MESI

DIMINUIZIONE DEI LINFOCITI CD4 T • HIV induce alterazioni alle cellule CD4 T sia

quantitativamente che qualitativamente:

• i linfo T infettati dal virus vengono distrutti dai linfociti citotossici

• linfociti T non infettati vengono comunque attivati e si distruggono per apoptosi

• si assiste alla duplicazione di linfociti T che sono infettati da HIV , per sopperire alla diminuizione degli stessi

• il virus produce varianti sempre più citotossiche, per sfuggire all’attacco del sistema immunitario

REPLICAZIONE DEL VIRUS

IL VIRUS SI ATTACCA AL RECETTORE CD4E SVUOTA IL SUO CONTENUTO ALL’INTERNO

DELLA CELLULA

IL VIRUS SI SGUSCIANEL LINFOCITA T CD4+ VIENE RIVERSATO

RNA E TRASCRIPTASI INVERSA

TRASCRIPTASI INVERSA:viene copiato il filamento di RNA in

DNA

Sintesi della seconda elica di DNAil DNA migra nel nucleo del linfocita e si integra con il suo DNA.Viene utilizzato un enzima virale, la integrasi

Il virus integratoprovirus

Sono i PROVIRUS INATTIVI che sono responsabili dell’inefficacia

della terrapia antivirale

TRASCRIZIONE DEL DNA VIRALE

PRODUZIONE RNA VIRALE E PRODUZIONE PROTEINE VIRALI

LA PROTEASI VIRALE TAGLIA LE PROTEINE PRODOTTE IN FRAMMENTI PIU’ PICCOLI PERMETTENDO L’ASSEMBLAGGIO DI NUOVE PARTICELLE VIRALI

• L’HIV ATTACCA SPECIFICATAMENTE

LE CELLULE T HELPER

SENZA LE CELL . T HELPER

1) I LINFOCITI B NON POSSONO PRODURRE ANTICORPI

2) LE CELLULE CITOTOSSICHE

NON POSSONO UCCIDERE LE

CELLULE INFETTATE

La popolazione di linfociti T helper si riduce progressivamente nell’individuo infettato, che non

è in grado di avere una risposta immunitaria e diventa suscettibile ad infezioni da agenti

opportunisti

ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME - AIDS

ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME - AIDS

• quando le difese immunitarie sono allo stremo iniziano a manifestarsi i segni della malattia con infezioni”opportuniste: il soggetto ha meno difese e si ammala con piu’ facilita’ e stenta a guarire anche da malattie piuttosto banali

• non esiste una vera e propria cura . i farmaci allungano il decorso della malattia

La severità e la velocità della malattia è correlata alla carica virale

MANIFESTAZIONI CLINICHE AIDS

• INFEZIONE PRIMARIA:

• In seguito al contagio si ha la fase di infezione primaria che decorre asintomaticamente nel 25-50 % dei casi, mentre nei restanti si manifesta con quadri clinici aspecifici (esantema, linfoadenopatia).

• Il virus in questa fase si dissemina in tutti gli organi e tessuti replicandosi velocemente

FASE ASINTOMATICA• dopo l’infezione primaria si osserva una fase più o

meno lunga di latenza clinica in cui si assiste ad una progressiva lenta ed inesorabile replicazione virale, ad una progresiva riduzione dei linfociti CD4+e al progressivo deterioramento del sistema immune

cellulo mediato

• Ogni giorno , di fronte ad una produzione di 10 bilioni di nuove particelle virali, vengono distrutti 1

bilione di linfociti CD4+

FASE ASINTOMATICA

• .• Dal punto di vista clinico:

Linfoadenopatia generalizzata

I 2/3 dei soggetti , se non trattati passato questo periodo, sviluppa la malattia

FASE SINTOMATICA

IMMUNODEPRESSIONECAUSATA DA HIV

RIDOTTE CAPACITA’ IMMUNITARIE

INFEZIONI NON SEVEREcandidosi,herpes

INFEZIONI SEVERE, TUMORI

La velocità di progressionedella malattia è influenzata da:

fattori viraliospite:1) presenza altre infezioni

(epatite)2) età

3) tossicodipendenza attiva4)terapia antiretrovirale

sintomi

• Compaiono anni dopo il contagio (nei bambini nati infettati dopo circa 2 anni)

• i primi sintomi sono

• - influenza prolungata per uno o due mesi

• perdita di forze

• perdita di peso

• frequenti febbri

• persistenti infezioni da funghi

• infiammazioni pelviche nelle donne

• perdita temporanea di memoria

CLASSIFICAZIONE DELLE INFEZIONI DA HIV

• AMERICA :DEFINIZIONE DI AIDS IN PRESENZA DI

• MALATTIE OPPORTUNISTICHE

• N° LINFOCITI CD4 < 200MMC

• EUROPA . • AIDS IN PRESENZA DI

MALATTIE OPPORTUNISTICHE

• CANDIDOSI• COCCIDIOMICOSI• CRIPTOCOCCOSI• MALATTIA DA CMV• ULCERE CRONICHE• ISTOPLASMOSI• SARCOMA KAPOSI• LINFOMA BURKITT

• LINFOMA IMMUNOBLASTICO

• PATOLOGIE CORRELATE AL Mycobacterium

• POLMONITE DA PNEUMICYSTIS CARINII

• POLMONITI RICORRENTI

• TOXOPLASMOSI CEREBRALE

• SI ASSOCIANO ANCHE ALTRE PATOLOGIE CORRELATE DA OPPORTUNISTI MINORI, QUAlI LA LISTERIOSI, HERPES ZOSTER RICORRENTE, FORME OROFARINGEE DI CANDIDOSI

DIAGNOSI DI INFEZIONE HIV• Test serologici• 1) svelano gli anticorpi contro HIV-1 e HIV-2:

compaiono dopo circa 3 mesi dopo l’infezione (periodo finestra) e raramente sono assenti dopo 6 mesi (elisa- Western blot) falsi neg.con sottotipo “O” di HIV-1)

• 2) rilevazione diretta del virus• determinazione dell’antigene p24 (utile nella fase finestra)• isolamento virale (laboratori attrezzati)• presenza del genoma virale (PCR), utilizzata correntemente

per la diagnosi di infezione acuta primaria da HIV e per il monitoraggio della malattia

MECCANISMI DI AZIONE FARMACI• INIBITORI DELLA TRASCRIPTASI INVERSA:

furono i primi farmaci (reverse transcription inhibithors RTIs): bloccano la conversione dell’RNA virale in DNA

Nucleosidici: analoghi della timidina

ZidovudineAZTlamivudine 3TC

Didanosine

Non nucleosidici: si legano al sito attivo

dell’enzima

Nevirapine:basso costo$4/personainf.prenatali

INIBITORI DELLA PROTEASI :HIVPR

questo enzima taglia le proteine virali in polipeptidi più piccoli. Senza queste il virus non si può riprodurre.I Farmaci assomigliano ai composti di transizione delL’ HIVPR, si legano stabilmente all’enzima, bloccandoloSAQUINAVIR - IDINAVIR- RITONAVIR…

ALTRI NUOVI FARMCI SONO gli inibitori dell’integrasi, alcune piccole molecole che bloccano il recettore CD4 o il CCR5 (per impedire l’ingresso del virus)

COMBINAZIONE DI TERAPIE

HAART: highly active anti-retroviral therapyMETODO Più EFFICACE PER CONTROLLARE L’INFEZIONE DA HIV è una combinazione di più farmaci, che portano ad una drastica riduzione dei livelli di virus, ma non lo eliminano.Il livello di virus aumenta rapidamente se la HAART è interrotta

TERAPIA• HAART incrementa la sopravvivenza, ma non

elimina il virus

• i livelli di virus incrementano rapidamente, se la terapia è interrotta

• nelle persone in terapia riprende la funzione immunitaria

• il virus muta continuamente: al giorno vengono prodotte 10 bilioni di nuovi virus. Ogni nuovo genoma ha una mutazione

Costo:10-12000$/annoCosto AFRICA (UNAIDS)

350$/anno

CONTROINDICAZIONI ALLA TERAPIAL’utilizzo prolungato

dei farmaci

Effetti tossici, spesso associati al metabolismo glucidico

resistenza all’insulina) e lipidico

Inibitori nucleosidici della trascriptasi inversa

Anemia, neutropeniapancreatite miopatia,

neuropatia

Inibitori non nucleosidicidella trascriptasi inv. Rasch, epatotossicità

Inibitori della proteasi Diarrea, calcolosi renale,parestesie

LA PREVENZIONE E L’INFORMAZIONE RESTANO ALLA BASE

DELLA LOTTA CONTRO L’AIDS

In mancanza di una cura e di un vaccino

Non avere rapporti non protetti, e se livuoi avere, fai eseguire il test

Non scambiare mai siringhe con

nessuno

Se sei sieropositiva e in gravidanza esegui la terapia con AZT e dopo la nascita

anche al bambino

STIME PROBALITA’ TRASMISSIONE PER SINGOLO RAPPORTO sex.

• Studi effettuati in aree industriali e in PVS

Trasmissione uomo donna0.13 Kenia

0.03 - 0.06 in Tailandia0.001 (1 per mille) in Europa

Studio su omosessuali maschi in USA:

probabilità tra 0.005 e 0.03

L’uso del profilattico riduce il rischio di trasmissione che in condizioni ideali tende a zero

Fattori che riducono il rischio: circoncisione, somministrazione di farmaci antiretrovirali

PROGRAMMI DI RIDUZIONE DEL RISCHIO

• RIDUZIONE DELLA PROMISCUITA’ SESSUALE

• USO CORRETTO DEL PROFILATTICO

• EVITARE SCAMBIO DI SIRINGHE NELL’USO DI DROGHE PER VIA ENDOVENOSAOFFERTA DI TEST HIV PER DONNE IN ETA’ FERTILE

• APPLICAZIONE PRECAUZIONI UNIVERSALI PER OPERATORI SANITARI

• PRECAUZIONI UNIERSALI

• OGNI PAZIENTE E ALCUNI CAMPIONI BIOLOGICI (SANGUE,LIQUIDO SEMINALE,SECREZIONI VAGINALI,TESSUTI,,LIQUOR,ESSUDATO SINOVIALE PLEURICO,PERITONEALE PERICARDICO, LIQUIDO AMNIOTICO)DEBBONO ESSERE CONSIDERATI POTENZIALMENTE INFETTI

• USO DI GUANTI, MASCHERINE,OCCHIALI CAMICI, LAVAGGIO MANI,CORRETTA

GESTIONE AGHI….

IL VIRUS immunologia

• IL VIRUS SI TRASMETTE CON• - sangue

• - sperma (compreso il liquido preeiaculazione)

• - secrezioni vaginali

• - latte materno

• quindi durante rapporti etero.omo sessuali

• sesso orale ( in presenza di ferite sulla mucosa gengivale)

• aghi non sterilizzati (droga- tatuaggi)

• trasfusioni di sangue

IL VIRUS NON SI TRASMETTE CON• SALIVA

• LACRIME

• SUDORE

• URINE (questi liquidi possono contenere virus, ma in quantità molto basse)

• CONTATTI CASUALI (strette di mano, baci, o condividendo sanitari)

• PUNTURE DI INSETTO

• NB: la pelle intatta è un’efficace barriera.il virus all’esterno dura solo pochi minuti.

AIDS PEDIATRICO

• 1 MILIONE DI BAMBINI SONO CONTAGIATI

• IL 90% HA CONTRATTO L’INFEZIONE DALLA MADRE

• 1600 /DIE CONTRAGGONO L’INFEZIONE (600.000 ANNO) (maggior parte Africa subsahariana, sud est asiatico )

• IL 43% DELLE PERSONE SIEROPOSITIVE E’ DONNA

AIDS PEDIATRICO.• Trasmesso nella maggior parte dei casi durante la

gravidanza o al momento del parto.

• Si differenzia dall’adulto in quanto si sviluppa in un organismo dove il sistema immunitario è in fase di maturazione

• solo circa il 20% dei b ha una rapida progressione nei primi due anni di vita la sopravvivenza è del 50% a 8 anni

• oltre all’emergenza delle infezioni opportunistiche, si possono rilevare danni nell’accrescimento psico fisico,sindromi diarroiche e da otiti

AIDS PEDIATRICO• TRASMISSIONE DEL VIRUS PER VIA

VERTICALE: causa principale delle infezioni pediatriche da HIV

• senza la terapia antiretrovirale il 15-40 % delle donne HIV siero + trasmette l’infezione al figlio

Livello soglia virustipo di virus

ospiteinterazione virus- ospite

Tasso di trasmissione aumenta con l’aumentare

della viremia materna

TEMPO E MODALITA’ DELLA TRASMISSIONE VERTICALE

• TRASMISSIONE:

• 1) DURANTE GRAVIDANZA

• 2) DURANTE IL PARTO (70-80%)

• 3) DURANTE L’ALLATTAMENTO

15 -25 %PAESI

INDUSTRIALIZZATI

25 -40% pvs

La profilassi con zidovudinadiminuisce il rischio di trasmissione

del 70% quando somministrata nelle fasi di preparto,durante il parto

nelle prime 6 settimane di vita del B.

• PROFILASSI CON NEVIRAPINA (1 dose preparto, e una dose alla nascita : riduzione del tasso di trasmissione dal 26.6 al 9.3%

• PARTO CESAREO + TERAPIA: riduzione del tasso dell’85% (1.8%)

• LA PLACENTA costituisce una barriera naturale al passaggio del virus

• la durata del parto vaginale costituisce un fattore di rischio

• i nati prematuri hanno la probabilita’ di contrarre l’infezione due volte superiore rispetto ai nati a termine

DOMANDE

E….RISPOSTE

COSA SIGNIFICA ESSERE SIEROPOSITIVO

• SIGNIFICA AVERE NEL SANGUE GLI ANTICORPI SPECIFICI CONTRO L’HIV.

• L’INFEZIONE E’ IN ATTO ED E’ POSSIBILE TRASMETTERE AD ALTRI IL VIRUS, CON COMPORTAMENTI A RISCHIO

COSA E’ IL PERIODO FINESTRA?

• E’ IL TEMPO CHE INTERCORRE TRA IL MOMENTO DEL CONTAGIO E LA PRESENZA DEGLI ANTICORPI NEL SANGUE. QUESTO PERIODO DURA MEDIAMENTE 2 MESI, MA PUO’ ARRIVARE A 6-8 MESI

COSA SI INTENDE PER PERIODO DI INCUBAZIONE?

• E’ IL PERIODO INTERCORSO TRA IL CONTAGIO E LE MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLA MALATTIA.

• L’INFEZIONE DA HIV E’ CARATTERIZZATA DA UN PERIODO DI INCUBAZIONE MOLTO LUNGO, ANCHE 10 ANNI

COME SI TRASMETTE L’INFEZIONE DA HIV?

• 1) ATTRAVERSO I RAPPORTI SESSUALI SE UNO DEI DUE PARTNER E’ INFETTO

• 2) SANGUE: TRASFUSIONI-SIRINGHE INFETTE

• 3) DURANTE LA GRAVIDANZA,IL PARTO, L’ALLATTAMENTO AL SENO

• 4) TRAPIANTO D’ORGANI O TESSUTI

• INSEMINAZIONE ARTIFICIALE

QUALI LIQUIDI BIOLOGICI TRASMETTONO IL VIRUS?

• SANGUE

• SPERMA (LIQUIDO PREIACULATORIO)

• SECREZIONI VAGINALI

• LATTE MATERNO

• NON SONO IN GRADO DI TRASMETTERE IL VIRUS:SUDORE, SALIVA ,FECI,VOMITO, SCREZIONI NASALI. Tuttavia, in presenza di ulcere gastriche, o emorroidi anche feci e vomito possono essere a rischio

L’acquisizione del virus è legata a…...

• Carica virale

• ripetute esposizioni che fanno aumentare la probabilità di acquisizione

• fattori individuali: lesioni ulcerose e genitali

QUALI SONO LE PERSONE PIU’ ESPOSTE AL CONTAGIO?

• PERSONE CON COMPORTAMENTI SESSUALI PROMISCUI, SENZA PROFILATTICO

• TOSSICI CHE ASSUMONO DROGHE PER VIA ENDOVENOS SCAMBIANDOSI LA SIRINGA

• SOGGETTI POLITRSFUSI O CON TRAPIANTO PRIMA DELL’ATTIVAZIONE DEI CONTROLLI

• I FIGLI DI MALATI

SI PUO’ CONTRARRE L’INFEZIONE DAL DENTISTA?

• I DENTISTI DEVONO ADOTTARE NORME IGIENICHE SCRUPOLOSE, NON TANTO PER LA TRASMISSIONI DEL VIRUD HIV , MA PER QUELLO DELL’EPATITE B - C-

Chi può trasmettere il virus HIV mostra sempre i segni della

malattia?

• Ovviamente no. Lo stato di infezione può essere a lungio silente, senza alcun sintomo.

• Qualunque persona sieropositiva può trasmettere il virus, pur non essendo ammalata

E’ PERICOLOSO VIVERE NEGLI STESSI AMBIENTI DI UN MALATO DI AIDS, O DI UN SIEROPOSITIVO?• NON SI E’ MAI VERIFIVATO IL CASO DI

TRASMISSIONE DEL VIRUS NELLA CONDIVISIONE DI AMBIENTIO DI VITA (COMUNITA’.- CENTRI DI ACCOGLIENZA)

• QUESTO VALE PER ABBRACCI, CAREZZE, BACI E QUALSIASI CONTATTO AFFETTIVOL’USO DI STOVIGLIE, BIANCHERIA SERVIZI IGIENICI,PISCINE, TELEFONO..

L’HIV puo’ penetrare attraverso la pelle intatta?

• No , la pelle è un rivestimenti che protegge il nostro organismo. Non si corre alcun rischio se una goccia di sangue viene a contatto con la pelle intatta. Diverso è il caso nell’ambiente ospedaliero, dove si devono adottare le precauzioni universali

LE ZANZARE TRASMETTONO IL VIRUS HIV?

• NON CI SONO PROVE CHE GLI INSETTI POSSONO TRASMETTERE IL VIRUS, CHE NON PUO’ SOPRAVVIVERE ALL’INTERNO DELLE GHIANDOLE SALIVARI.

• INOLTRE LA QUANTITA’ DI SANGUE CHE LA ZANZARA VEICOLA PUNGENDO DUE PERSONE , UNA DOPO L’ALTRA E’ INSUFFICIENTE PER LA TRASMISSIONE.

L’hiv può essere trasmesso con un rapporto eterosessuale?

• Sì, ed il rischio è maggiore per le donne

• A livello mondiale la maggior parte delle persone ha contratto l’infezione tramite rapporti eterosessuali, e una percentuale di casi nuovi è segnalata tra ragazze non tossicodipendenti che si sono infettate attraverso rapporti eterosessuali. Inoltre le malattie trasmesse sessualmente s (herpes, sifilide) aumentano la suscettibilità all’infezione da HIV

• I rapporti anali sono da considerarsi ancora più a rischio, perché l’epitelio del retto è più sottile e meno resistente di quello vaginale

SI PUO’ CONTRARRE LA MALATTIA CON RAPPORTI

ORALI?O CON BACI PROFONDI?

• E’ SEMPRE CONSIGLIABILE L’USO DEL PRESERVATIVO ANCHE NEI RAPPORTI ORALI, PERCHE’CI POSSONO ESSERE GENGIVITI O ALTRE LESIONI.

• Normalmente il bacio profondo non e’ a rischio, perche’ la carica virale non puo’ causare l’infezione, a meno che una persona non abbia lesioni sanguinolente

DOPO UN INCONTRO SESSUALE A RISCHIO, DOPO

QUANTO TEMPO SI DEVE FARE IL TEST?

• SUBITO DOPO E VA RIPETUTO DOPO 3- 6 MESI

• IN QUESTO PERIODO BISOGNA CONSIDERARSI POTENZIALMENTE INFETTI, E QUINDI NON DONARE IL SANGUE O AVERE RAPPORTI SENZA PRESERVATIVO

00002-E-4 – 1 Decem ber 2002

Adults and children estimated to be livingAdults and children estimated to be livingwith HIV/AIDS as of end 2002with HIV/AIDS as of end 2002

Total: 42 million

Western Europe570 000570 000

North Africa & Middle East

550 000550 000Sub-Saharan

Africa29.4 million29.4 million

Eastern Europe& Central Asia

1.2 million1.2 million

South& South-East Asia

6 million6 million

Australia& New Zealand

15 00015 000

North America980 000980 000

Caribbean

440 000440 000

Latin America1.5 million1.5 million

East Asia & Pacific

1.2 million1.2 million

00002-E-8 – 1 Decem ber 2002

Estimated deaths in children (<15 years)from HIV/AIDS during 2002

Western Europe< 100< 100

North Africa & Middle East

6 8006 800sub-Saharan

Africa550 000550 000

Eastern Europe &Central Asia< 100< 100

East Asia & Pacific

2 0002 000South& South-East Asia

43 00043 000

Australia& New Zealand

< 100< 100

North America

< 100< 100Caribbean

7 0007 000

Latin America5 0005 000

Total: 610 000

00002-E-9 – 1 Decem ber 2002

Estimated number of children (<15 years)newly infected with HIV during 2002

Western Europe< 500< 500

North Africa & Middle East

13 00013 000sub-Saharan

Africa720 000720 000

Eastern Europe &Central Asia1 0001 000 East Asia & Pacific

3 0003 000South& South-East Asia

60 00060 000

Australia& New Zealand

< 100< 100

North America< 500< 500

Caribbean7 0007 000

Latin America

10 00010 000

Total: 800 000

00002-E-7 – 1 Decem ber 2002

ChildrenChildren (<15 years)(<15 years) estimated to be livingestimated to be livingwith HIV/AIDS as of end 2002with HIV/AIDS as of end 2002

Western Europe5 0005 000

North Africa & Middle East

40 00040 000sub-Saharan

Africa2.8 million2.8 million

Eastern Europe &Central Asia16 00016 000

East Asia & Pacific4 0004 000South

& South-East Asia240 000240 000

Australia& New Zealand

< 200< 200

North America10 00010 000

Caribbean20 00020 000

Latin America

45 00045 000

Total: 3.2 million

00002-E-10 – 1 Decem ber 2002

About 14 000 new HIV infections a day in 2002

More than 95% are in developing countries

2000 are in children under 15 years of age

About 12 000 are in persons aged 15 to 49 years,

of whom:

— almost 50% are women

— about 50% are 15–24 year olds

00002-E-11 – 1 Decem ber 2002

Children living with HIV/AIDS

New HIV infections in 2002

Deaths due to HIV/AIDS in 2002

End-2002 global HIV/AIDS estimatesChildren (<15 years)

3.2 million

800 000

610 000

IN ITALIAIN ITALIA...

• Sistema di sorveglianza nazionale dal 1986 a cuipervengono le segnalazioni di nuovi casi

• E’ una malattia infettiva a notifica obbligatoria

• 69.8% tasso di letalità

• l’incidenza di nuovi casi è aumentata fino al 1995.Malgrado questo ogni giorno si verificano 5 nuoveinfezioni (1° semestre 2001 861 infezioni)

• aumentano le infezioni da rapporti etero sex

• le regioni più colpite sono la Lombardia , Lazio e,Emilia R.

IN ITALIA...• La proporzione delle donne è andata

progressivamente aumentando (dal 16% al 23%)

• la proporzione di casi attribuibili a droghe èdiminuita nel tempo (dal 67% al 47%) mentre quellaattribuibile a contatti sessuali è aumentata

• Il 95% dei casi pediatrici (600 fino al ‘98) hacontratto l’AIDS dalla madre

• E’ aumentata la proporzione degli stranieri siero+dal 1% al14% nel 2001

• DAL 1982 AL 31/12/03: 52.836 CASI DI AIDS

• 41056 (77%) SESSO MASCHILE

• 733 ( 1.4%) MINORI 13 ANNI

• 3179 (6%) STRANIERI

• 33.774 MORTI