starost i prevremeno starenje · dubini genetskog materijala ćelije – dnk (dezoksiribonukleinske...

STAROST I PREVREMENO STARENJE

Napisao Milka Orlić

Starost ili starenje je neizbežan proces, čija se suština svodi na pojavu simptoma„premorenosti“, ne samo posebnih organa i tkiva nego i organizma u celini.

Uslovno se može reći da starost počinje posle 75. godine života – to je takozvana fiziološkastarost. Spoljna strana starenja se manifestuje mnogo ranije nego što mislimo. Veoma slikovitosu opisane tri faze starenja:

Prva faza je karakteristična po promenama karaktera čoveka. Kod osobe koja počinje da staripočinju da se primećuju: rasejanost, slaba koncentracija, brzo zamaranje usled obavljanjajednoličnih radnji, problemi sa spavanjem, neočekivani emocionalni padovi i usponi,razdražljivost, plačljivost i agresivnost, loše raspoloženje, depresija, nesanica, pojavanekontrolisanog straha, slabljenje pamćenja.

Druga faza utiče na izgled čoveka. Dolazi do promene strukture kože, kose i noktiju.

Pogoršava se elastičnost kože zbog smanjenja kolagena u ćelijama, dolazi do njenog sušenja iperutanja, pojave bora, pigmentnih mrlja, iritacija. Koža se tanji zbog poremećaja ravnotežeizmeđu novih ćelija kožnog epitela i odumirućih starih ćelija, zbog čega dolazi do usporavanjarasta novih ćelija i povećanja sadržaja odumirućih ćelija kože.

Sličan proces se odvija i sa kosom. Zbog nedovoljnog unošenja minerala i vitamina uorganizam (vitaminske kreme i balzami za kosu nisu dovoljno efikasni jer ih koža i kosa neapsorbuju) kosa menja svoju strukturu, postaje krta, tanka, bez sjaja, menja boju – pojavljuju sesede vlasi. Kod muškaraca često dolazi do pojave ćelavosti, kod žena – do proređivanja i„cvetanja“ kose.

Treća faza starenja je povezana sa promenom figure.

Mnogi ljudi postaju gojazni što za njih nije karakteristično, nestaje struk, povećava se količinamase masnog tkiva. Gojaznost je znak da je proces starenja uzeo maha.

1 / 32



Tada u organizmu dolazi do pojave mnogih negativnih promena, do poremećaja rada mnogihorgana i sistema, uključujući i koštano tkivo, naročito u kičmi, koja ne može da izdrži tolikutežinu i počinje da se deformiše.

Zbog deformacije kičme dolazi do poremećaja funkcionisanja celog organizma. I upravo tadastupaju na scenu sve bolesti koje su karakteristične za starost.

Proces starenja prvo utiče na kardiovaskularni i nervni sistem. Nagomilavanje holesterola ukrvnim sudovima tokom procesa starenja dovodi do postepenog slabljenja snabdevanja ćelijarazličitih organa krvlju, tkiva - hranljivim materijama i izlučivanja istrošenih metabolita („otpadnihmaterija“) iz ćelija.

Na nagomilavanje „otpadnih materija“ u organizmu najosetljiviji je nervni sistem, koji trošinajviše energije i traži neprekidnu dostavu kiseonika, glukoze, kalcijuma i drugih hranljivihmaterija,.

Kod starih ljudi se, zbog pogoršanja aktivnosti nervnih procesa u bilo kom sistemu, smanjuje sepreduzimljivost, sposobnost za rad, pažnja, otežana je sposobnost prelaska s jedne vrste poslana drugu, dolazi do emocionalne nestabilnosti, poremećaja sna.

Suštinske promene nastaju u oblasti psihe. Prilikom starenja se primećuje pogoršanjekaraktera, pojava depresije, osećaja samoće i panike, počinju da proganjaju misli o ništavnosti ibesmislenosti života, javlja se strah od budućnosti, osobe često postaju škrte ili bezosećajne.

2 / 32



Isto kao što se ispaljena granata iz topa pre neizbežnog pada zaustavlja na vrhu svojeuzletne putanje, tako se i starac privremeno zaustavlja pred starošću koja se prostirepred njim i „svodi račune“ svog života.

UZROCI I MEHANIZMI STARENJA

Prema mišljenju mnogih naučnika, osnovni uzrok starenja (degeneracija organizma) leži udubini genetskog materijala ćelije – DNK (dezoksiribonukleinske kiseline). To dovodi do razvojadegenerativnih bolesti koje su povezane sa starenjem: raka, poremećaja imuniteta,kardiovaskularne patologije, disfunkcije mozga i nervnog sistema, psihičke degradacije(Alchajmerova bolest), stečenog dijabetesa melitusa, artritisa.

TROŠENJE GENETSKOG KODA S GODINAMA

Danas se smatra da trošenje genetskog goda s godinama predstavlja glavni uzrok starenja. Svonaše nasleđe je zapisano u DNK - molekulu koji ima oblik duge dvostruke spirale. Nalazi se uhromozomima koji su smešteni u ćelijskom jezgru. Sve biohemijske reakcije koje se odvijaju uorganizmu „zapisane“ su u DNK.

3 / 32



Deo DNK koji je odgovoran za neku reakciju, naziva se gen. Osim gena, koji su direktnoodgovorni za neku reakciju u organizmu, DNK sadrži veliki broj kontrolnih gena.

Ti kontrolni geni mogu da „pokrenu“ rad gena koji je odgovoran za biohemijske reakcije (geni „de-represori“) ili obrnuto, da zaustave njegovu aktivnost (geni „represori“).

Sve ćelije u organizmu se dele. Deobi je podvrgnut i lanac DNK.

Klasični eksperimenti sa deobom ćelija bili su sprovedeni na fibroblastima – slabodiferenciranim(relativno prostim) ćelijama vezivnog tkiva. Fibroblasti, na primer, čine osnovu hrskavice. Brojnaistraživanja su pokazala da fibroblasti koji su izdvojeni u čistu kulturu izvan organizma ismešteni u najpovoljnijim uslovima ne mogu da se dele više od 50 puta. Tako je izvedenzaključak o postojanju genetske granice za deobu ćelija i izveden pogrešan zaključak opostojanju izvesnog „gena smrti“, koji programira organizam za postepeno umiranje.

Pre nekoliko godina, grupa američkih naučnika je uspela da otkrije mehanizam trošenjagenetske rezerve ćelija koje se dele. Ispostavilo se da ne postoji nikakav „gen smrti“, već dajednostavno u procesu uzdužne deobe molekula DNK dolazi do uzdužnog cepanja molekulakoji čine spiralu DNK, pa dvostruki lanac postaje jednostruk.

Nakon što se ćelija podelila na pola i u svakoj ćeliji-ćerki je jednostruka spirala DNK ponovopostala dvostruka, dograđujući svoj sastav tako što je nova dvostruka spirala postala ista kao istara, dvostruka spirala majka.

Pri tom, u procesu deobe i kasnijeg udvajanja lanaca-ćerki DNK dolazi do cepanja dva krajnjamolekula. Sa svakog kraja lanca odvaja se po 1 molekul.

4 / 32



Na taj način, zbog jedne deobe ćelije dvostruka spirala DNK postaje kraća za 2 molekula.Prema tome, „kidaju se“ 2 gena. I tako se događa u svakoj deobi. Genetski aparat ćelija koje sedele postaje sve manji i manji.

Broj regulacionih i strukturnih gena se stalno smanjuje. Na kraju nastaje trenutak kada imanedovoljno gena za normalno funkcionisanje ćelije i - ćelija umire.

Skraćivanje molekula DNK u procesu deobe ćelija otkriveno je sasvim nedavno, u drugojpolovini 90-ih godina. Ali je odavno primećeno da ako kulturu živih ćelija smestimo u hranljivusredinu izvan organizma, onda ćelije obavljaju strogo utvrđeni broj deoba i nakon toga umiru.

Na taj način, sam život (deoba) ćelija neprekidno približava ćelije njihovoj smrti.

Trošenje genetskog koda je – glavni i najnoviji (do danas) uzrok starenja i smrti organizma. Čakako s godinama ne bi došlo do pojave bolesti ili ako ne bi bilo nekih drugih uzroka starenjaorganizma, čovek bi ipak umro zbog trošenja rezervi genetskog potencijala.

Odmah se može postaviti pitanje: „Koliko dugo će trajati taj genetski potencijal ako naučimo dase lečimo ili da sprečimo pojavu staračkih bolesti?“ U zavisnosti od naslednih faktora, kod slaboizraženih staračkih bolesti čovek može da živi od 94 do 110 godina. Zabeležen rekord u dužiniživota je 111 godina.

S vremena na vreme se pojavljuju tekstovi u kojima kažu da je još živ čovek koji ima 130 godinaili čak 150 i više. Ipak, prva ozbiljna naučna provera ovih podataka opovrgava te tvrdnje. Unekim slabo razvijenim zemljama ili oblastima u kojima se neguje kult posebnog poštovanjastarijih ljudi, starci vole da preuveličavaju svoje godine da bi sebi dali veći društveni značaj.Preuveličavanje godina naročito je bilo rasprostranjeno u oblastima gde nije bilo ni ličnihdokumenata ili je postojala praksa uzimanja ličnih dokumenata roditelja radi izbegavanja

5 / 32



služenja vojnog roka.

Dijapazon od 94-110 godina je maksimalan rok koji nam je priroda podarila, pod uslovom da sebrinemo o svom zdravlju i da uspemo da izbegnemo ozbiljne staračke bolesti.

OŠTEĆENJA GENETSKOG APARATA ĆELIJE POD DEJSTVOM HEMIJSKIH I FIZIČKIHFAKTORA

Genetski aparat ćelije (DNK) je njen najosetljiviji i najranjiviji deo. Nije uzalud DNK „sakriven“ ućelijskom jezgru, pa još i zatvoren u hromozomski omotač.

Okruženi smo velikom količinom hemijskih i fizičkih agenasa koji oštećuju DNK i od kojih nemožemo da se zaštitimo. Izduvni gasovi, nitrati, nitriti, pesticidi i herbicidi su - materije koje izspoljne sredine neprekidno dospevaju u naš organizam i oštećuju genetski aparat. I ne samo to,sam organizam proizvodi veliku količinu toksičnih jedinjenja koja mogu da imaju patogenodejstvo. Slobodni radikali, proizvodi razmene azota, proizvodi intoksikacije creva – i to nije ceospisak svega onog što oštećuje naš nasledni aparat.

Fizičkih patogenih agenasa nema ništa manje od hemijskih: elektromagnetna polja, radioaktivnazračenja, rentgenski zraci, pozitivni aerojoni, visoke temperature. Čak i normalna temperaturačovekovog tela - 36,6ºC, najoptimalnija temperatura za odvijanje svih biohemijskih reakcija uorganizmu, ima patogeno dejstvo na molekule belančevina i prvenstveno na DNK kaonajosetljiviju strukturu.

Nije slučajno što su polne žlezde muškaraca u procesu evolucije izbačene izvan abdominalnogdela. Temperatura testisa kod muškaraca je 2-3 º niža od temperature abdominalnog dela. Nižatemperatura u polnim žlezdama pomaže da se smanji patogeno dejstvo toplote na DNK polnihćelija. Ženske polne ćelije (u jajnicima) smeštene su u abdominalnom delu. Zato se s godinamau ženskim polnim ćelijama nagomilava više oštećenja DNK nego u muškim. Odavde možemoizvesti zaključak da uzrast majke ima mnogo veći značaj za zdravo potomstvo nego godine oca.

6 / 32



Oštećenje DNK pod uticajem hemijskih i fizičkih agenasa nije fatalno.

U procesu evolucije razvili su se i učvrstili procesi reparacije (regeneracije) oštećene DNK. 98%svih ošećenja DNK otklanja sama ćelija. Postoje posebni enzimi koji „isecaju“ oštećeni deo izDNK. Zatim se na mestu isečenog dela, pomoću drugih enzima stvara novi, sličanodstranjenom. Oštećeni deo DNK se izbacuje iz organizma. Ako proces reparacije nije završendo trenutka kad ćelija stupa u fazu deobe, onda za vreme deobe može da ugine, jerjednolančana struktura podeljenog molekula DNK sadrži prazninu i tu ne može da dođe doudvajanja molekula DNK.

Proces tog tekućeg remonta, kao uostalom i bilo koji drugi proces, nalazi se pod kontrolomodgovarajućih gena. S godinama je zbog trošenja genetskog potencijala ćelija, takvihreparirajućih (regenerativnih) gena sve manje. Proces reparacije DNK se na taj načinpostepeno gasi i daje svoj doprinos starenju i odumiranju ćelija. Proučene dugovečne ljude,između ostalog, karakteriše velika sposobnost DNK za reparaciju posle različitih oštećenja.Pioniri teorije o spontanom oštećenju DNK su američki naučnici Merat (teorija o nagomilavanjugrešaka) i Berksten (teorija o poprečnim greškama spiralnih poprečnih veza spiralnih niti).

ENERGETSKA DISFUNKCIJA ĆELIJSKIH MITOHONDRIJA

Stanje organizma prilikom starenja direktno je povezano sa stanjem mitohondrija ćelijskog tkiva.Kod različitih patoloških stanja energetske funkcije mitohondrija naglo slabe. Istraživanja u vezisa tom pojavom se obavljaju nekoliko godina u naučnim laboratorijama mnogih zemalja u svetu.Ovaj naučni pravac je u poslednje vreme privukao posebnu pažnju, jer je uspostavljena vezaizmeđu mehanizma poremećaja i oštećenja mitohondrijalne DNK. Uzrok je u poremećajuprocesa oksidacije. Zbog njegovog nastanka, u ćeliji dolazi do nepovratnih promena. Ispostavilose da poremećaji kiselinske i energetske razmene utiču i na nasledni aparat ćelija.

Čitav niz teških oboljenja kod čoveka povezan je s tim, što u ćelijskoj DNK dolazi do mutacije.Praktično, izdvojena je klasa bolesti koje su nazvane mitohondrijalnim. To su bolesti koje supovezane sa raspadanjem nervnog sistema (neurodegenerativne) – sindrom Alchajmera,Parkinsona, kao i bolesti koje su na bilo koji način povezane s poremećajem ishrane tkiva:

7 / 32



kardiomiopatija, dijabetes, distrofija mišića.

Saznanje da se uzrok bolesti krije na ćelijskom nivou i da je povezan sa poremećajem procesaoksidacije, omogućilo je upotrebu antioksidanasa u borbi protiv tih bolesti kao i u cilju njihovepreventive.

Da bismo držali slobodne radikale pod kontrolom, potrebno je da svakodnevno u organizmuima dovoljne količine antioksidanasa. Rezerve antioksidanasa u organizmu se mogu obnovitiako se unose u dovoljnim količinama preko hrane ili da se dodatno unose materije kojepredstavljaju antioksidanse, kao i da se izbegavaju namirnice koje se lako oksiduju kiseonikomi pretvaraju u slobodne radikale.

AKTIVIRANJE OKSIDACIJE POD UTICAJEM SLOBODNIH RADIKALA

Život na zemlji je nastao u atmosferi u kojoj je bilo svega 2% kiseonika i preko 90% ugljendioksida. Nastanak i razmnožavanje sivo-zelenih algi doveo je do smanjenja koncentracije CO2u atmosferi. Sivo-zelene alge su dobijale energiju putem oksidacije bez kiseonika. One sutrošile CO2 koji im je bio potreban a „izbacivale“ nepotreban O2. Novi živi organizmi, koji su nastali u procesu evolucije, bili su prinuđeni da se prilagođavajuvisokim koncentracijama O2 u atmosferi.

To prilagođavanje se odvijalo putem uključenja kiseonika u razmenu materija kao oksidansa.Kiseonik se pokazao kao veoma dobar oksidans. Njegova upotreba je dovela do „ekspolozije

8 / 32



evolucije“ i obrazovanja velikog broja novih živih organizama. Međutim, upotreba kiseonika kaooksidansa stvorila je i nove probleme.

Veliki deo energije organizam danas dobija putem oksidacije kiseonika hranljivih materija(ugljenih hidrata, belančevina i masti). Oksidacija hranljivih materija se vrši u ćelijskimmitohondrijama. Ova oksidacija se zasniva na prenosu elektrona od oksidovanih molekula dokiseonika u vazduhu. Pri tom, kiseonik se redukuje do vode. Da bi se potpuno regenerisaomolekul O2 do 2H2O potrebno je da se vežu 4 elektrona sa O2, jer svaki atom kiseonika vezujepo 2 elektrona. Međutim, enzimi na molekule kiseonika prenose samo po jedan elektron. Zatose u procesu biološke oksidacije obrazuju i poluredukovani oblici kiseonika - O2+, koji imaju veoma veliku reaktivnu sposobnost zbog slobodnog nesparenog elektrona nasvojoj orbiti. O2+ je jedan od najaktivnijih „slobodnih radikala“ (super-oksidni radikal).

Osim toga, u procesu razmene kiseonika formiraju se takva jedinjenja kao što su visokoaktivniatomski kiseonik, oksidi, hidroksidi i peroksidi. Sve ove supstance pripadaju slobodnimradikalima i imaju visoku reaktivnu sposobnost. Slobodni radikali oštećuju sve čega se dotaknu.Naročito su na njih osetljive ćelijske membrane. S obzirom da svi delovi ćelija imajumembransku građu (ćelija sama po sebi nije ništa nego veliki skup bioloških membrana) ondasve one praktično stradaju od uticaja slobodnih radikala – slobodni radikali izazivaju oštećenjeDNK (oštećuju genetski kod), mitohondrija (poremećaj u snabdevanju ćelija energijom), spoljnećelijske membrane (poremećaj receptornog aparata ćelije i smanjenje osetljivosti ćelije nahormone i medijatore).

Kao rezultat dejstva slobodnih radikala dolazi do:

oštećenja ćelijske membrane koje može da dovede do bolesti srca i insulta.

oštećenja unutarćelijskih mehanizama koji izazivaju genetska oštećenja i verovatno uslovljavajupredispoziciju za rak.

smanjenja funkcije imunog sistema, koja dovodi do povećane osetljivosti na infekcije,

9 / 32



povećanog rizika od pojave raka i upalnih oboljenja, takvih kao što je reumatoidni artritis.

oštećenja belančevina kože koje smanjuje njenu elastičnost, pogoršava njeno funkcionalnostanje i ubrzava pojavu bora.

Oksidacija pod uticajem slobodnih radikala ne samo da izaziva starenje organizma već ipogoršava tok drugih staračkih bolesti i još više ubrzava procese starenja. Tako na primer,slobodni radikali znatno ubrzavaju razvoj ateroskleroze (kako staračke tako i nasledne).Holesterol uopšte ne može da prodre u aterosklerotične naslage bez prethodne oksidacije poduticajem slobodnih radikala. Zato postoji direktna zavisnost između oksidacije pod uticajemslobodnih radikala i napredovanja ateroskleroze. Slobodni radikali koji sadrže kiseonik suopasni ne samo zbog svoje sposobnosti da reaguju sa masnim kiselinama, naročitonezasićenim (nezasićene masne kiseline se nalaze u biljnom ulju; zasićene – u životinjskimmastima). Kao posledica toga, nastaju produkti „peroksidacije lipida“ ili skraćeno „POL“.Produkti peroksidacije lipida imaju jače oštećujuće dejstvo od slobodnih radikala koji sadržekiseonik. Neki od njih su hiljadu puta toksičniji.

Zato, što više organizam sadrži masti – to će pre ostariti. Obično se opasnost od viška masnogtkiva objašnjava time što ono „dovodi do preteranog opterećenja srca“ tj. zahteva dopunskosnabdevanje krvlju, vezuje veliki broj hormona (pre svega, insulina i polnih hormona), zahtevaveću količinu kiseonika nego obično tkivo itd. Svi ovi uzroci su tačni ali ne predstavljaju najvećuopasnost po organizam. Glavna opasnost je – spontana lipoliza. Masno tkivo, kako potkožnotako i unutrašnje, konstantnom brzinom se razlaže na masne kiseline i glicerin koji ulazi u krv.

Masne kiseline i glicerin iz krvi ponovo dospevaju u potkožno tkivo i tkiva unutrašnjih organa,gde obrazuju neutralnu masnoću. Količina slobodnih masnih kiselina (SKS) u krvi direktno jeproporcionalan količini neutralnih masnoća u organizmu. Što je više masnoće to je više SKS itime se u organizmu aktivnije odvija oksidacija pod uticajem slobodnih radikala.

Organizam je u procesu evolucije stvorio snažnu zaštitu od slobodnih radikala. Pre svega, to suenzimi dismutaze i peroksidaze. Antioksidantno dejstvo imaju i steroidni hormoni. Pre svih, polnihormoni i hormoni kore nadbubrežnih žlezda. Antioksidantno dejstvo ima i adrenalin.

10 / 32



Slobodni radikali se ne smeju posmatrati kao jedinjenja koja su apsolutno štetna po organizam.Organizam je u procesu evolucije naučio da „koristi“ deo slobodnih radikala za svoje ciljeve.Tako na primer, u organizmu postoje velike migrirajuće ćelije – makrofazi. Praroditeljimakrofaga su bile obične amebe. U procesu evolucije, višećelijska bića su se „stopila“ sjednoćelijskim i obrazovala vrlo specifičnu simbiozu.

Prolazeći kroz organizam, makrofazi zahvataju sve strano što im se nađe na putu: viruse,bakterije, gljivice, ćelije raka, kapljice masti itd.

Kada progutaju strani element, makrofazi proizvode superoksidni radikal pomoću kog se tajstrani element oksiduje (uništava). Pri oksidaciji nezasićene arahidonske kiseline pod uticajemslobodnih radikala obrazuju se regulatori koji su potrebni organizmu, kao što su: prostaglandini,tromboksani, leukotrieni itd. Istini za volju, treba reći da se za potrebe organizma troši svega 2%slobodnih radikala. Preostalih 98% ima patogeno dejstvo na ćelijske strukture. U svojoj evoluciji,organizam još nije uspeo da se prilagodi tako velikom broju slobodnih radikala. Prema tome, štoje zaštita od slobodnih radikala (antioksidansna) jača, to organizam sporije stari.

HIPERADAPTOZA

Čoveka celog života prate stresovi. Stresovi mogu da nastanu iz najrazličitijih razloga:psihološki, biološki, hemijski i fizički faktori. Svi faktori, koji mogu da izazovu stres u organizmunazivaju se stresorima. Postoje najrazličitiji stresori, a stres je uvek samo jedan. Stres jeposebno stanje organizma, stanje povećane borbene gotovosti i pojačane zaštite.

Za vreme stresa dolazi do snažnog izlučivanja neuromedijatora u krv – materija koje prenosenadražaj između nervnih ćelija. Kao posledica toga, dolazi do opšteg psihomotornog nadražaja:ubrzava se mišljenje, povećava pokretačka aktivnost, snaga i izdržljivost. Takva reakcijanadražaja CNS (centralnog nervnog sistema) je razrađena tokom evolucije. U stanju uzbuđenja,čovek se lakše izbori sa nastalom teškom situacijom. On brže razmišlja. Pojačava sepokretačka aktivnost. Snaga i izdržljivost se izvanredno povećavaju. Poznati su slučajevi kada

11 / 32



su stare bake izvlačile iz požara sanduke težine 1,5-2 metričke cente (prim. prev. =100 kg). Dabi spasila svoje dete, žena je svojim plećima podigla kamion težine 3 tone itd.

Neuromedijatori aktiviraju rad nadbubrežnih žlezda. U krv se izbacuje velika količina adrenalinai glukokortikoidnih hormona. I adrenalin i glukortikoidi imaju sposobnost da stabilizuju ćelijskemembrane. Ćelija postaje otpornija na sve nepovoljne faktore iz životne sredine, kako hemijsketako i fizičke. Povećava se arterijski pritisak, nivo šećera u krvi, sadržaj slobodnih masnihkiselina u krvi („gorivo“ za ćelije) itd. Organizam se sprema za borbu. U stanju stresa čovek jeotporniji na sve negativne faktore iz životne sredine.

Ipak, jak stres, zajedno sa povećanom otpornošću organizma na uticaj nepovoljnih faktora, nosielemente oštećenja: usporavaju se procesi sinteze belančevina u organizmu, dolazi doporemećaja neuroendokrine ravnoteže. Pod poremećajem neuroendokrine ravnotežepodrazumeva se trošenje fonda neuromedijatora i povećanje sadržaja glukokortikoidnihhormona u krvi. Smanjenje broja neuromedijatora dovodi do smanjene osetljivosti ćelija nahormone i pre svega glukokortikoide.

Smanjena osetljivost dovodi do toga da neadekvatno povećanje koncentracije nekog hormona ukrvi ne izaziva kao ranije adekvatnu reakciju organizma. Posle nestanka stresa brojglukokortikoida u krvi se smanjuje ali se nikada ne vraća na prvobitnu normalu. Zato, svaki streskoji čovek doživi tokom života ostavlja trag. Sporo ali sigurno, nivo glukokortikoida u krvi sepovećava.

Postoji još jedan uzrok - veliki mozak blagovremeno ne smanjuje povećanu koncentracijuglukokortikoida u krvi. Glukokortikoidi cirkulišu u krvi 70% u vezanom stanju. Oni su vezani zaspecijalne transportne belančevine iz krvi – transportne albumine. Nisu svi transportnikompleksi sposobni da prodru iz krvi u mozak (hemato-encefalna barijera). Zato mozak nemadovoljno informacija o tačnoj količini glukokortikoida u krvi i ne uključuje ceo mehanizam zaregulaciju.

Trošenje fonda neuromedijatora i povećan sadržaj glukokortikoida izazivaju nastanaktakozvanih staračkih bolesti. Sa godinama se smanjuje sadržaj svih neuromedijatora u CNS, alise naročito naglo smanjuje sadržaj kateholamina. Od njih zavisi raspoloženje čoveka, nivonjegove aktivnosti, sposobnost mobilizacije energetskih resursa itd. Zbog toga nastaje staračkadepresija. Ona se manifestuje smanjenjem raspoloženja, gubitkom optimizma. Nivo životneaktivnosti postepeno opada. Usporava se brzina razmišljanja, javlja se malaksalost, usporenost

12 / 32



i apatija koje postepeno prelaze u „involutivnu melanholiju“.

Povećan sadržaj glukokortikoida dovodi do jačanja kataboličkih procesa i preovladavanjakatabolizma nad anabolizmom. Osoba počinje da gubi mišićnu masu. Količina masnog tkiva,kako pod kožom tako i u unutrašnjim organima, nasuprot tome se povećava. Pod uticajemglukokortikoida se na telu neravnomerno nagomilavaju masnoće. Uglavnom se salo nagomilavana obrazima, stomaku i gornjoj trećini bedara. To je zbog toga što baš na tim mestima masnećelije imaju povećan sadržaj receptora na insulin. Upravo insulin „otvara“ kanale membranamasnih ćelija svim hranljivim materijama koje dospevaju u organizam. Zato s godinama dolazido paradoksalne situacije: masnoće dobijaju hranljive materije više nego ostala tkiva.

Unutrašnji organi mogu da se „zaguše“ zbog nedostatka energije, ali će masno tkivo uvek imatiu većim količinama energiju i plastični materijal. Zato s godinama konture tela svih ljudi postajuiste - kruškaste. Niske bake i deke srećemo svaki dan. Razvija se takozvana uzrasna gojaznost,koju stručnjaci nazivaju „normalnom bolešću starenja“.

Još jedna normalna bolest starenja je povećan sadržaj šećera u krvi, tzv. starački dijabetesmelitus. To je zato što glukokortikoidni hormoni tokom celog života indukuju u jetri enzime„glukoneogeneze“ („glukoneogeneza“ – neoplazma glukoze), enzime koji pretvarajubelančevine i masti u ugljene hidrate. U uslovima akutnog stresa, glukogeneza pomažemobilizovanju energetskih resursa i povećanju izdržljivosti.

U svakodnevnom životu prevelika aktivnost glukoneogeneze izaziva smanjenje količinemišićnog tkiva, povećanje sadržaja masnog tkiva i povećanje nivoa šećera u krvi. Ako se dotada smatralo da glukokortikoidi povećavaju razlaganje mišićnog tkiva, nakon toga seispostavilo da glukokortikoidi povećavaju katabolizam belančevina svugde osim u jetri. U jetri sesinteza belančevina pojačava. Zatim su objasnili da se to isključivo odražava na enzimeglukoneogeneze. Naprotiv, sve ostale belančevine u jetri služe kao energetski supstrat.Povećanje sadržaja masnog tkiva je u ovom slučaju povezano sa povećanjem nivoa šećera ukrvi, kao rezultat uzgrednog dejstva glukogeneze. Kao odgovor na povećan sadržaj šećera,dolazi do proizvodnje veće količine insulina. Količina insulina je dovoljna da kompenzujerazmenu šećera, ali je isuviše velika za kompenzaciju razmene masti (nastajesuperkompenzacija i količina masnog tkiva znatno prevazilazi normalu).

Još jedna negativna pojava koja nastaje zbog viška glukokortikoida je zadržavanje vode i soli uorganizmu. U najmanju ruku, dovodi do pojave otoka a najviše do nastanka staračke

13 / 32



hipertenzije.

Male količine glukokortikoida povećavaju imunitet, a njihov višak obrnuto, dovodi do smanjenjaimuniteta. To je povezano s kataboličkim dejstvom glukokortikoida na organe imunog sistema.Lako razlaganje belančevina u organima imuniteta dovodi povećanja antitela u krvi, ali će pre ilikasnije imunitet toliko pasti da će neizbežno doći do pojave nekog zloćudnog tumora. Akoaterosklerotični proces preovlađuje nad drugim staračkim bolestima organizma, onda čovekumire od vaskularnih oboljenja (infarkt, insulti itd). Ako se zbog naslednih ili nekih drugih faktorataj aterosklerotični proces ne odvija tako brzo kao kod drugih ljudi, onda čovek živi mnogo dužeod ostalih i velika je verovatnoća da će poživeti još dugo do nastanka zloćudnog tumora.Poslednjih godina se o njemu govori kao o samostalnoj jedinici ishemijske bolesti timusa.

Zanimljivo je da osobe koje imaju nasledne predispozicije za nastanak tumora imaju dosta nizaksadržaj holesterola u krvi. Oni su manje od ostalih podložni kardiovaskularnim bolestima. Iobrnuto, osobe koji imaju nasledne predispozicije za nastanak ateroskleroze (holesterinoze),mnogo su manje sklone nastanku tumorskog procesa. Pritom, ovu manju sklonost ka tumorimane možemo pripisati samo prevremenoj smrti od ateroskleroze. Pretpostavlja se da je sklonostka tumorima povezana sa nagomilavanjem holesterola pre svega u tkivima organizma, asklonost ka aterosklerozi - sa preteranim nagomilavanjem holesterola na zidovima krvnihsudova. Međutim, ne događa se baš u organizmu sve tako jednoznačno. Ponekad visok nivoholesterola u krvi govori o njegovoj nedovoljnoj sposobnosti da prodre u zid krvnih sudova iobrnuto - mala količina holesterola još uvek sama po sebi ne znači ništa. Prema tome, njegovnizak sadržaj u krvi može biti uslovljen time što je sav holesterol usmeren u krvne sudove. Zbogtoga su danas široko u upotrebi drugačiji načini dijagnostikovanja sadržaja holesterola uorganizmu.

Trošenje rezervi neuromedijatora u nervnim ćelijama s godinama i povećan sadržajglukokortikoidnih hormona naziva se „hiperadaptoza“ tj. preterana adaptacija.

Hiperadaptoza je uzgredna pojava adaptacije organizma na one mnogobrojne stresove kojesusreće u toku života. Organizam počinje da živi u stanju neprekidnog metaboličkog stresa.Hiperadaptoza je jedan od osnovnih uzroka starenja organizma. Pošto se kod hiperadaptozepovećava telesna masa, znatno se povećava sadržaj slobodnih masnih kiselina (SKS) u krvi.

SKS su produkt raspada masnog tkiva. S godinama se sadržaj SKS u krvi progresivnopovećava. To je vezano ne samo za višak glukokortikoida već i za nedostatak neuromedijatora.

14 / 32



Višak SKS znatno aktivira oksidaciju lipida pod uticajem slobodnih radikala i obrazovanjevisoko-toksičnih produkata peroksidacije lipida. To dovodi do jačanja procesa ateroskleroze, jerholesterol ne može da se uključi u aterosklerotične naslage bez oksidacije slobodnimradikalima. Pored toga, masne kiseline stimulišu sintezu holesterola u jetri i povećanje njegovogsadržaja u krvi.

SMANJENJE IMUNITETA

S godinama dolazi do znatnog smanjenja imuniteta, kako humoralnog tako i ćelijskog. Zahumoralni imunitet su odgovorni B-limfociti, za ćelijski T-limfociti. B-limfocite proizvode limfoidnifolikuli creva. Oni su odgovorni za zaštitu organizma od virusa, bakterija, gljiva, nekih vrstahelminata (glista). T-limfocite proizvodi timus i odgovara uglavnom za zaštitu organizma odzloćudnih ćelija (na svakih deset hiljada ćelija obrazuje se jedna ćelija raka). T-limfociti jeuništavaju.

Osim B i T-limfocita postoje još makrofazi – velike ćelije koje migriraju u tkivima i kao amebegutaju i vare sve što je strano: viruse, baktrije, tumorske ćelije, odumrle ćelije organizma itd.

Najbrže od svega dolazi do starenja timusa, koji se nalazi u gornjoj trećini grudi i istovremenopredstavlja i endokrinu žlezdu i organ imuniteta. Već od trenutka polnog sazrevanja, timussmanjuje svoje dimenzije, a oko 50. godine skoro potpuno smanjuje svoju aktivnost. Postojinekoliko uzroka staračke involucije timusa. To je ateroskleroza, koja dovodi do nastankaishemijske bolesti timusa; povećanje sadržaja glukokortikoidnih hormona u organizmu sgodinama koji pojačavaju katabolizam u svim tkivima i organima, ali pre svega stradaju organiimuniteta. Svaki stres izaziva smanjenje mase timusa koji se nakon toga samo delimičnoregeneriše. Zbog smanjenja mase timusa, smanjuje se imunitet kod čoveka. Pri tom opada nesamo ćelijski (protivtumorski) imunitet već i humoralni (antibakterijski).

To je povezano s tim, što timus izlučuje u krv materije koje su neophodne za normalnosazrevanje B-limfocita.

15 / 32



U timusu se proizvode T-limfociti, koji predstavljaju ćelijska antitela. Od njih zavisi zaštita protivraka i delimično antibakterijska i antivirusna zaštita. T-limfociti takođe uništavaju oštećene ćelije,obavljajući tako tekući remont organizma (na svakih deset hiljada normalnih ćelija organizmaobrazuje se najmanje jedna zloćudna). Timus u ovom slučaju vrši ulogu „stražara“ iblagovremeno, pomoću T-limfocita, „razoružava“ zloćudne ćelije.

Osim toga, timus izlučuje u krv faktore koji sprečavaju obrazovanje antitela na sopstvena tkivaorganizma. Progredirajući pad tkivnog imuniteta dovodi do nastanka zloćudnih tumora, ukolikočovek ne umre iz nekog drugog razloga, na primer od ateroskleroze. Smanjenje sadržajafaktora koji sprečavaju autoimunu agresiju (obrazovanje antitela na sopstvena tkiva organizma)u krvi, dovodi do nastanka autoimunih oboljenja.

Najrasprostranjenija autoimuna oboljenja su – reumatizam, reumatoidni artritis. Autoimunaagresija može takođe da se manifestuje obrazovanjem antitela na molekule holesterola. To jeveć negativan momenat. Holesterol u kombinaciji sa antitelima mnogo lakše prodire uaterosklerotične naslage.

Napredovanje ateroskleroze se na taj način ubrzava. Sva staračka oboljenja su međusobnopovezana i imaju dejstvo da jedni druge potenciraju. Staračka ateroskleroza doprinosismanjenju imuniteta, a smanjenje imuniteta - još bržem napredovanju ateroskleroze.

S obzirom da timus nije samo organ imuniteta već i endokrina žlezda, involutivno smanjenjenjegovih dimenzija dovodi do promena endokrine ravnoteže u organizmu. Naročito se smanjujesekrecija somatotropnog hormona. Kod muškaraca se involucija grudne žlezde odvija dalekobrže nego kod žena. To je vezano za negativno dejstvo androgena na timus. Tome treba dodatida anabolički steroidi koji se tako mnogo koriste u sportu, takođe izazivaju involuciju timusa. Pritom, što je androgeni indeks veći, to se u većoj meri uništava timus. Zato farmakolozi u sportuimaju ogroman problem: da sintetizuju anaboličke steroide koji nisu hormonski aktivni. U nekimzemljama ovaj problem je rešen. Američki naučniik Volford R. je prvi put izneo ideju da jestarenje – proces autoagresije koji se razvija zbog oštećenja u sistemu imuniteta.

Čak iako se živi normalno, bez nekih bolesti, neprekidno se stvaraju toksična jedinjenja kojamogu da oštete ćelije i pre svega genetski aparat. Osnovna masa toksičnih jedinjenja seobrazuje u crevima. Pojedena hrana se nikada u potpunosti ne svari. Nesvarena belančevinastahrana truli, a nesvarena ugljeno-hidratna hrana vri. Produkti truljenja i vrenja se apsorbuju u krvii ispoljavaju svoje toksično dejstvo na ceo organizam. Kao rezultat toga, neutralizuju se u jetri i

16 / 32



izlučuju iz organizma preko bubrega i creva. Međutim, to se odvija sa ogromnim energetskimgubicima. Produkti intoksikacije se takođe ne izlučuju odjednom već postepeno i sporo. Tokomizlučivanja, uspevaju da ispolje dosta jako toksično dejstvo na organizam.

Produkti metabolizma azota ispoljavaju neka toksična dejstva na organizam. U procesumetabolizma amino-kiselina obavezno se obrazuje izvestan broj toksičnih jedinjenja koja sudirektno proporcionalna broju apsorbovanih (svarenih) belančevina. Dijeta bez belančevina (bezazota) je najosnovnija za lečenje hronične bubrežne insuficijencije.

POREMEĆAJI METABOLIZMA HOLESTEROLA

Holesterinoza je nagomilavanje holesterola u organizmu s godinama. Holesterol je materijakoja je neophodna organizmu, a njegova sinteza u organizmu je genetski utemeljena. On činiosnovu skeleta ćelijskih membrana. Od holesterola se u organizmu (u jetri) sintetizuju žučnekiseline, steroidni hormoni (polni, glukokortikoidni itd.), vitamin D 3. Sintezaholesterola je zato genetski isprogramirana. U jetri čoveka svakodnevno se sintetizuje najmanje1,5 gr holesterola. Približno isto toliko dospeva preko hrane. Ukupno u toku dana u organizamdospe najmanje 3 gr holesterola.

U periodu rasta organizma, kada se odvija burna ćelija deoba, holesterol predstavlja gotovoglavni gradivni materijal ćelijskih membrana. Kada prestane rast organizma, potreba zaholesterolom se naglo smanjuje, ali on ipak nastavlja da se sisntetizuje u istim količinama kao ido tada. Dolazi do preteranog nagomilavanja holesterola u ćelijskim membranama. Istovremenosa tim započinje aktivno nagomilavanje holesterola na zidovima krvnih sudova i obrazovanjaaterosklerotičnih naslaga. Holesterinske naslage dovode do ateroskleroze – zadebljanja zidovakrvnih sudova zbog nagomilavanja holesterola. Ipak, nije sve tako jednostavno kako se na prvipogled čini. Same po sebi naslage holesterola ne sužavaju znatno krvni sud. One ispoljavajusvojevrsno „razdražujuće“ dejstvo na zid krvnog suda, zbog čega se zid krvnog suda deblja akrvni sud sužava. Lumen krvnih sudova se sužava i postepeno dolazi do ishemije – nedovoljnogsnabdevanja krvlju vitalnih unutrašnjih organa.

17 / 32



Ateroskleroza – holesterinsko oštećenje krvnih sudova, samo je delimičan pokazatelj totalneholesterinoze – nagomilavanja viška holesterola u svim ćelijama organizma. Jedan istimehanizam – nastanak holesterola u organizmu, najpre omogućava rast i razvoj, a zatimstarenje i smrt organizma.

Preterano nagomilavanje holesterola u ćelijskim membranama dovodi do uništenja ćelijskihreceptora. Ćelija postaje manje osetljiva na hormonske i medijatorne signale. Dolazi doneusaglašenog rada nervnog i endokrinog sistema. Navešćemo jednostavan primer. Sgodinama se ne menja sadržaj hormona štitne žlezde u organizmu, ipak broj receptora kojiprimaju tireoidne hormone se znatno smanjuje (receptori tireoidnih hormona se nalaze ućelijskom jedru; hormoni štitaste žlezde prodiru kroz spoljnu ćelijsku membranu i direktno utičuna ćelijsko jedro).

Kao rezultat toga, s godinama nastaju simptomi slični simptomima smanjene funkcije štitastežlezde: povećanje telesne mase zbog povećanja potkožnog masnog tkiva i otoka mekih tkiva;smanjena proizvodnja toplote i usporavanje brzine metabolizma; smanjenje ukupnog nadražajai usporenost; nervna depresija itd.

Skoro sve to se može reći i za druge hormone. Znatno se smanjuje osetljivost ćelija na polnehormone, blokiraju se efekti somatotropnog hormona (hormona rasta) itd.

Pojava holesterolskih naslaga u krvnim sudovima primećuje se još u mlađem uzrastu. Ipak, ovenaslage su prolaznog karaktera. Brzo se pojavljuju i brzo tope, ne ostavljajući trag. Još uadolescentnom periodu, u većim krvnim sudovima se već pojavljuju stabilne naslage koje nenestaju. Do trenutka kad se rast organizma završi, čvrste naslage su se već obrazovale u svimvećim krvnim sudovima. U srednjim godinama su aterosklerotičnim procesom pogođeni svikrvni sudovi, ne izuzimajući ni unutrašnje organe. Ipak na prvom mestu po izraženosti simptomasu oštećenja krvnih sudova srca, bubrega i mozga. To je zbog toga što srce, bubrezi i mozaktroše mnogo više kiseonika nego drugi unutrašnji organi. Zato se nedovoljan dotok kiseonika sakrvlju pre svega manifestuje bolovima u srcu (nastaje ishemijska bolest srca ili „IBS“).

Nedovoljan dotok kiseonika u bubrege izaziva jedan oblik hipertenzije (bubrezi izlučuju u krvposebne materije koje povećavaju arterijski pritisak da bi „proturile“ veću količinu krvi krozsklerozirane krvne sudove).

18 / 32



Nedovoljan dotok kiseonika u veliki mozak izaziva izuzetno brzo zamaranje, poremećajpamćenja itd. Krajnji oblik ishemijske bolesti srca je infarkt srčanog mišića (infarkt miokarda).

Hipertenzija bubrežnog porekla često se završava izlivom krvi u mozak. Aterosklerotičnooštećenje arterija koje hrane veliki mozak, pre ili kasnije dovode do ishemijskog insulta – akutnooštećenje u snabdevanju mozga krvlju, kada čitavi delovi velikog mozga bivaju oštećeni uslednedostatka krvi, kao posledice naglog spazma skleroziranih krvnih sudova.

Staračka holesterinoza pre ili kasnije dovodi do smrti od infarkta miokarda (srčanog mišića),izliva krvi u mozak ili ishemijskog insulta. Ako se pomoću specijalnih načina lečenja usporirazvoj staračke ateroskleroze, onda se život automatski može produžiti za 10-15 godina, paosoba može da umre od drugih uzroka (od tumora, na primer).

Mada, poznato je da je holesterol - samo faktor koji aktivira sklerozu krvnih sudova.

STARENJE NERVNOG SISTEMA

Mnogi istraživači ističu direktnu zavisnost između dimenzija velikog mozga i dužine života. Štoje veliki mozak veći to je život čoveka duži. „Najpametniji živi najduže“. U ovom aforizmu jeizažena suština neuronske teorije starenja. Pri tom, značaj nema samo težina velikog mozga ubukvalnom smislu reči već odnos težine mozga i telesne mase. Koeficijent težinamozga/telesna težina je najveći kod intelektualno obdarenih ljudi. Otud postaje jasno zaštovećina velikih naučnika živi mnogo duže od svojih sugrađana. Nervne ćelije su najmlađe uevolutivnom pogledu. Zato i najviše stradaju pod uticajem negativnih faktora spoljne i unutrašnjesredine. B.Paskal je jednom prilikom rekao da je „mozak kočija kojom se svi voze“, pri tom vrloosetljiva.

Još uvek nije dobijen odgovor na pitanje da li su nervne ćelije sposobne da se dele. Najveći broj

19 / 32



naučnika odgovara negativno na to pitanje. Izvestan broj autora tvrdi da su nervne ćelijesposobne za deobu ali samo u procesu reparativne regeneracije, tj. kao odgovor na oštećenje.Na kraju, postoji manja grupa naučnika koja aktivno propagira ideju da se nervne ćelije u tokuživota dele i razmnožavaju isto kao i bilo koje druge ćelije organizma. Pionir ove ideje je ruskiprofesor Koblov iz Saratova, koji je sakupio veoma ubedljiv histološki materijal, gde se moguvideti brojne mitoze (deobe) nervnih ćelija u najrazličitijim delovima velikog mozga.

Smanjenje broja nervnih ćelija s godinama, starenje njihovih membrana (nagomilavanjeholesterola; veoma je važna činjenica da veliki mozak čoveka sadrži skoro 30% ukupnogholesterola koji postoji u organizmu), smanjenje osetljivosti receptornog aparata dovodi doozbiljnih poremećaja razmene neuromedijatora. Odvija se kao smanjenje broja sintetizovanihmedijatora od strane primarnih ćelija i kao smanjenje osetljivosti nervnih ćelija naneuromedijatore. Zbog toga dolazi do brojnih poremećaja ne samo nervnog već i endokrinogsistema.

Smanjenje aktivnosti nervnih ćelija je osnovni uzrok hiperadaptoze i nastanka staračkih bolesti.Zbog smanjenja broja nervnih ćelija s godinama, koje proizvode taj neuromedijator kao što jedopamin, dolazi do staračkog drhtanja ruku i nogu. Međutim, mnogo pre pojave drhtanja nastajurazni poremećaji reproduktivne (polne) funkcije, jer je dopamin jedan od glavnih medijatora kojipovećavaju osetljivost ćelija na polne hormone. Broj polnih hormona u krvi kod starijih ljudi nijeništa manji nego kod mladih a ponekad je i bolji i veći. Polna funkcija, iako je poremećena(klimaks kod žena i impotencija kod muškaraca) nastaju zato što ćelije organizma jednostavnogube osteljivost na polne hormone.

Ponekad organizam teži da kompenzuje slabu osetljivost ćelija na polne hormone jačanjemnjihove sinteze. Sadržaj polnih hormona u krvi tih osoba nekoliko puta prelazi normalu.Karakterističan primer je ćelavljenje muškaraca s godinama. Ovo ćelavljenje nije izazvano ničimdrugim nego viškom androgena i pre svega viškom dehidrotestosterona, jednog od najaktivnijihmetabolita testosterona. Sadržaj androgena u krvi tih osoba daleko premašuje sadržajandrogena kod mlađih osoba. A dehidrostosteron, iako izaziva nastanak ćelavosti, imaanaboličko dejstvo koje je 5-6 puta jače od čistog testosterona. Čak u mladom, zdravomorganizmu, anaboličke reakcije koje su u vezi sa androgenima, uglavnom su izazvanedehidrotestosteronom a ne testosteronom.

20 / 32



POVEĆANJE TELESNE MASE

Mnogi naučnici priznaju da je preterana telesna masa jedan od glavnih uzroka starenjaorganizma. Višak masnog tkiva može biti i posledica involutivnih procesa, ipak on inteziviradalje starenje organizma i ubrzava ga. Postoji mnogo uzroka koji dovode do preterane telesnemase.

Nasledna gojaznost nastaje kod osoba koje imaju genetske predispozicije za gojaznost. Kodtog oblika gojaznosti otežano je konzumiranje masnoća u energetske svrhe i primećuje sepojačano stvaranje masnoća od belančevina i ugljenih hidrata koji se unose sa hranom.

Obična gojaznost je izazvana prejedanjem u kombinaciji sa slabom pokretljivošću (sedenje).Kod ovog oblika gojaznosti preterano konzumiranje hranljivih materija dovodi do nastanka viškamasnog tkiva, a slabo kretanje ne dozvoljava organizmu da koristi masno tkivo kao izvorenergije.

Staračka gojaznost nastala zbog hiper-adaptoze izazvana je smanjenjem sadržaja osnovnihneuromedijatora u CNS i pre svega onih pomoću kojih se u CNS šire procesi prenošenjanadražaja. To dovodi do kompenzatorskog viška glukokortikoidnih hormona u krvi.Glukokortikoidi imaju jako kataboličko dejstvo, pri čemu se kataboličko dejstvo manifestuje nesamo u odnosu na mišićno tkivo (belančevinaste strukture) već i na masno. Pri tom,katabolizam belančevina preovladava nad katabolizmom masnoća. Zbog toga dolazi dopovratne reakcije organizma – reaktivno izbacivanje velike količine insulina. Insulin kompenzujekataboličko dejstvo glukokortikoida metabolizmom belančevina. Ipak, u odnosu na metabolizammasti, insulin izaziva ne samo kompenzaciju već hiperkompenzaciju, što dovodi do viškamasnog tkiva.

Smanjenje sadržaja polnih hormona u organizmu s godinama, isto kao i smanjenje osetljivostina njih, takođe dovodi do preteranog nagomilavanja masnog tkiva. To je zato što polni hormonimogu da vrše medijatorne funkcije u CNS i da doprinose razlaganju masti.

Poremećaji endokrine ravnoteže, kako urođene tako i stečene, imaju veliku ulogu u nastankugojaznosti. Smanjena sekrecija somatotropnog hormona, smanjeno stvaranje somatomedina uoboleloj jetri, smanjena aktivnost štitaste žlezde, povećana aktivnost nadbubrežnih žlezda,

21 / 32



hiperinsulinemija izazvana primarnim oboljenjima i pankreasom – sve to dovodi do nastankagojaznosti.

Masno tkivo se ne sme smatrati balastom u organizmu. To je živo tkivo koje se neprekidnoobnavlja. Ono troši veliku količinu energije, vitamina, belančevina i ugljenih hidrata. Može setakođe reći da masno tkivo živi svoj samostalan život i samo sebe održava. Ovo samoodržanjese ispoljava time što masno tkivo „vezuje i apsorbuje veliki broj tireoidnih i polnih hormona istimuliše izbacivanje insulina i glukokortikoida u krv. Sve to dovodi do nastanka začaranogkruga: što je više poremećen metabolizam - to je u organizmu više masnog tkiva, a što je višemasnog tkiva - to se aktivnije odvija dalji poremećaj metabolizma.

Postoji pojam spontana lipoliza. Fenomen spontane lipolize se sastoji u tome da sepotkožno-masno vezivno tkivo i masnoće unutrašnjih organa istom brzinom razlažu na glicerin imasne kiseline koje dospevaju u krv. Prema tome, što više organizam sadrži masnoća, to je ukrvi više masnih kiselina.

Već znamo da se masne kiseline, u procesu oksidacije pod uticajem slobodnih radikala samepretvaraju u još toksičnije slobodne radikale koji se nazivaju produktima peroksidacije lipida(POL). POL su izuzetno toksični. Oni oštećuju DNK i izazivaju mutacije, skraćenje života DNK.Sposobnost POL da oštete ćelijske membrane odražava se pre svega na mitohondrije –energetske stanice ćelija. Oštećene mitohondrije gube sposobnost utilizacije masnih kiselina,što još više komplikuje situaciju i stvara još jedan začarani krug:

Masne kiseline → POL → oštećenje mitohondrija → povećanje masnih kiselina u krvi → većestvaranje POL

Produkti POL oksiduju holesterol i on stiče sposobnost da se uključi u aterosklerotičnu naslagu.Višak telesne mase dovodi do ubrzanja aterosklerotičnog procesa. Maslac i svinjska mast,suprotno opšteprihvaćenom mišljenju, uopšte ne sadrže holesterol. Ipak, upotreba ovihnamirnica u hrani neizbežno vodi do povećanja sadržaja masnih kiselina u krvi i POL sa svimposledicama koje iz toga proističu (jedna od takvih posledica je ubrzanje aterosklerotičnogprocesa). Produkti POL oštećuju nervne ćelije i smanjuju sintezu neuromedijatora u CNS i takodoprinose nastanku staračke hiperadaptoze i starenju nervnog sistema.

22 / 32



Masno tkivo ima sposobnost da „vezuje“ neuromedijatore, polne hormone i još više intenziviraendokrine poremećaje koji nastaju kod gojaznosti.

Povećan sadržaj slobodnih masnih kiselina u krvi blokira izlučivanje somatotropnog hormona,što dovodi do smanjenog anabolizma u tkivima belančevina i jačanja anaboličkih procesa umasnom tkivu. Tako se formiraju razni „začarani krugovi“ metabolizma masti.

Kao što možemo videti, nagomilavanje preterane telesne mase pogoršava tok svih oblikastaračke patologije i jača procese starenja organizma na svim nivoima, počev od subćelijskog izavršavajući se na nivou celog organizma.

Višak slobodnih masnih kiselina u krvi dovodi do toga da makrofazi koji migriraju kroz sva tkivaorganizma, umesto mikroba i tumorskih ćelija počinju da apsorbuju kapljice masnoće i potpunose isključuju iz sistema imuniteta. Isključenje funkcija makrofaga i smanjenje aktivnosti timusadovodi do toga da organizam stiče predispozicije za nastanak zloćudnih izraslina, jer ovezloćudne ćelije ne uništavaju organi imunog sistema već počinju da se razmnožavaju i obrazujuzloćudne tumore.

Sposobnost POL da oštećuje organe imuniteta dovodi do toga da se povećava rizik odnastanka autoimunih bolesti, a pre svega oboljenja zglobova i srčanog mišića reumatoidnogkaraktera.

Analizirajući negativne posledice preterane telesne mase na organizam, može se doći dozaključka da ne postoji patologija koja ne bi dobila teži tok pod dejstvom viška masnog tkiva.

U medicini postoji teorija začaranih krugova. Na primer: što čovek više jede, to se sve više unjegovoj krvi proizvodi insulin. Insulin se ne izlučuje dugo nakon usvajanja hrane. On izazivasmanjenje šećera u krvi i apetit. Tako i nastaje začarani krug: što čovek više jede to je njegovapetit veći. Veoma je teško prekinuti takve začarane krugove.

Prema savremenim shvatanjima mehanizama starenja, dugovečnost je uslovljena uticajemkompleksa genetskih uticaja i uticaja sredine na čoveka. Genetske uticaje određuje priroda i od

23 / 32



njih se ne može pobeći. Ono što određuje životna sredina može se popraviti i zavisi od nas.

U cilju usporavanja starenja mnogi stručnjaci predlažu svakodnevno uzimanje sledećihantioksidanasa: vitamin E – 400 ME („Vejkan“); beta-karoten – 250 000 ME („Vejkan“); cink – 15mg („Biocink“); selen – 100 mikrograma („Spirulina“); magnezijum – 250 mg („Spirulina“).

Takvim programom se obezbeđuje smanjenje:

√ iznenadne smrti za 50%

√ smrtnosti od raka za 13%

√ broja srčanih napada i insulta za 50-60%

√ katarakte za 27-36%

Istraživanje koje je sproveo Nacionalni institut za rak u Kini potvrdilo je da svakodnevnouzimanje 10-30 mg beta-karotena u kombinaciji sa vitaminom E i selenom sprečava nastanakraka kod pušača.

PREVREMENA STAROST

24 / 32



Ubrzavanje procesa starenja zbog različitih negativnih spoljnih uticaja i unutrašnjih faktoradovodi do prevremene ili patološke starosti.

O prevremenoj starosti se govori u onim slučajevima, kada se u uobičajenim životnim uslovima iuobičajenom režimu rada i odmora kod osoba počinju da se manifestuju simptomidekompenzacije različitih funkcija. To se ne odnosi samo na fizičke pokazatelje već i naponašanje.

Uzrast između 55 i 65 godina karakteriše očuvanje aktivne kreativne i intelektualne aktivnosti ipostepeno smanjenje fizičkih mogućnosti.

Ograničenje fizičkih mogućnosti manifestuje se samo u stresnim situacijama: nemogućnost dase lako i brzo popne uz stepenice na 2. i više spratove, pojava primetne zadihanosti poslekratkotrajnog trčanja, vidno naprezanje kada želite da sednete ili se nagnete da bi podigli nekipredmet s poda itd. U normalnim životnim ili radnim situacijama, reakcije u ponašanju ostaju unormali.

O prevremenim znacima starenja, kod starijih osoba možemo govoriti onda kada se kod njihprimećuje:

√ ograničena pokretljivost vratnog dela kičme (kod okretanja glave na dozivanje osoba mora dase okreće celim telom

√ pojava rasklimatanog hoda ili vučenja nogu, zbog ograničene pokretljivosti zglobova kuka ikolena

√ izražena mišićna hipertenzija koja dovodi do stvaranja visećeg, „žabljeg“ stomaka i grbe naleđima ili skoliotične transformacije kičme

25 / 32



√ pojava primetne zadihanosti posle uobičajene šetnje

√ pojava „staračkih“ pigmentnih mrlja na koži

√ pojava zaboravnosti tekućih događaja i sećanje događaja iz ranijeg perioda

√ promena psihe (pojava povećane razdražljivosti, svadljivosti, histeričnih reakcija, kompleksanepoverljivosti ili škrtosti, pojava jake nesanice i dr. simptomi).

U starijem uzrastu, ćelije organizma više ne dobijaju snažne hormonske signale za rast ilidiferencijaciju tkiva.

Organizam radi na bazi „banke podataka“ koja je obezbeđena u prethodnom životnom perioduu informacionom sistemu između različitih ćelija i organa.

U tom periodu naš organizam ima još dovoljno jake fiziološke, biohemijske, imunološke i drugemehanizme kompenzacije. Ipak, neprekidni procesi reakcija pod uticajem slobodnih radikala ućelijama dovode do nagomilavanja lipofuscina (smolastog polimera koji ne može da se izbaci izćelija, a koji se u njima nagomilava, istiskuje ćelijsko jedro, narušava procese obrazovanjaenergije u ćelijskim mitohondrijama i uništava ćeliju).

Nagomilavanje lipofuscina (nazivaju ga još „starački pigmentom“) se kod različitih ljudi odvijarazličitom brzinom. Sve zavisi od zasićenosti organizma antioksidansima, koji blokirajuspontane reakcije pod uticajem slobodnih radikala u ćelijama i tako im produžavaju život.

Drugi veoma važan proces, koji se odvija s neumoljivom zakonomernošću je – zapljuskivanjejona kalcijuma iz koštanog tkiva. To je glavni uzrok nastanka bolova u kičmi i zglobovima. Utome je uzrok resorbovanja koštane strukture obe vilice, koja dovodi do gubitka zuba.

26 / 32



Treći proces predstavlja rezultat dve navedene nepovoljne reakcije: procesa koji se odvijaju poduticajem slobodnih radikala a koji oštećuju osetljive endotelijalne ćelije kapilara i sitnih arterijakao i jona kalcijuma, koji se ispiraju iz kostiju i talože na mestima oštećenja endotela krvnihsudova sa naknadnim obrazovanjem aterosklerotičnih naslaga na tom mestu.

Proces starenja ne počinje istovremeno u različitim organima i tkivima i odvija se različitimintenzitetom. Po mnogo čemu, intenzitet starenja zavisi od urođenih, genetski determinisanihkarakteristika tkiva.

Poznate su mnoge porodice čiji se članovi odlikuju zavidnom dugovečnošću i ne pokazujuznake oštećenja pamćenja, psihičke ili fizičke aktivnosti do 80-90 godina i duže. I obrnuto,postoje porodice koje kratko žive, čiji članovi dožive 35-55 godina.

Ispostavilo se da dužina života životinja i čoveka direktno zavisi od urođene aktivnosti enzima superoksidizmutaze (SOD). Nažalost, aktivnost ovog enzima se ne može regulisati spolja jer je genetskiprogramirana. Ipak, na SOD odlazi svega 70% aktivnosti koje su usmerene na neutralizacijuopasnih kiseoničkih radikala .

Preostalih 30% odlazi na takozvane antioksidanse, čiji nivo može da se reguliše pomoćubiološki aktivnih preparata. To su vitamini E, beta karoten, mikroelementi cink i selen i dr.

Dodavajući ove komponente u hranu, možemo da kontrolišemo aktivnost 1/3 procesa koji seodvijaju pod uticajem slobodnih radikala a koji limitiraju brzinu starenja našeg organizma.

USPORAVANJE STARENJA

Preventiva prevremenog starenja u starijem uzrastu mora biti usmerena u tri pravca:

27 / 32



√ normalizaciju procesa koji se odvijaju pod uticajem slobodnih radikala;

√ zaustavljanje destruktivnih procesa u kostima;

√ zaštitu ćelija koje pokrivaju krvne sudove od zajedničkog oštećujućeg dejstva peroksidalipida.

Antioksidansi spasioci

Antioksidansi se suprotstavljaju dejstvu slobodnih radikala u organizmu. Na taj način starenje uizvesnoj meri određuje odnos između antioksidanasa i slobodnih radikala – što je višeantioksidanasa u odnosu na slobodne radikale to se sporije odvija proces starenja. Osnovniantioksidansi koji se unose sa hranom su – vitamini A, C i E, kao i mikroelement selen.

Izvori antioksidanasa

Vitamin A i karotinoidi, na primer, beta-karoten, predstavljaju snažne antioksidanse i imajuvažnu ulogu u zaštiti pluća i kože.

Izvori: vitamin A – riblje ulje, džigerica. Beta-karoten – zelen, narandžasto i žuto voće i povrće,na primer, šargarepa, dinja, crvena, žuta i zelena paprika, kajsija i mango.

Vitamin C – snažan antioksidans i stimulator imunog sistema.

Izvori: narandža, grejpfrut, limun, crna ribizla, kivi, kao i crvena, žuta i zelena paprika.

28 / 32



Vitamin E takođe ima antioksidansnu aktivnost i održava imuni sistem. Ima važnu ulogu usprečavanju bolesti srca.

Izvori: biljna ulja, koštunjavo voće (na primer, badem i kikiriki), semenke i pšenične klice.

Selen je snažan antioksidans koji može da doprinese smanjenju rizika oboljenja od raka.

Izvori: meso, riba, mekušci i ljuskari, agrumi, avokado, kruške i integralne žitarice.

OSNOVNI PROGRAM BIOKOREKCIJE prevremenog starenja pomoću bioloških preparata„Tjanši“:

Ishrana:

Voće, jagodasti plodovi, koštunjavo voće: slatka narandža, limun, brusnica, kruška, lubenica,datula, mandarina, grožđe, orah, beli dud, jabuka, susam.

Povrće, zelen, žitarice: laminarija, kukuruz, heljda, ovas, sojino brašno, kupus, tikvice,krastavac, paradajz, plavi patlidžan, bundeva, rotkva, peršun, celer, pasulj, šargarepa,maslinovo ulje, ulje od lana, orahovo ulje, beli luk, spanać.

Meso i mlečni proizvodi, riba i ostale namirnice: govedina, ovčetina, zečetina, piletina, pačetina,šaran, deverika, mladica, smuđ, kozji sir, žumance, prepeličja jaja, med, polen, vino.

Prva faza – čišćenje creva, popunjavanje deficita osnovnih makro i mikro-elemenata, ishranamoždanog tkiva.

29 / 32



1. „DVOSTRUKA CELULOZA“: uveče, 30 minuta pre jela, sažvakati ili rastopiti i pomešatis vodom 2 tablete i popiti sa 200 ml prečišćene vode, piti tokom nedelju dana, zatim po 3tablete – nedelju dana i još jednu nedelju po 4 tablete. Tokom dana piti do 2 litra tečnosti, imatiu vidu i količinu unete tečne hrane.

Predviđena doza za kuru – 2 nedelje.

1. «ANTILIPIDNI ČAJ»: ujutru preliti 1 kesicu čaja sa 1 litrom ključale vode i ostavitida odstoji 15 minuta, piti u manjim gutljajima tokom dana, po 200-250 ml izmeđuobroka. Nastaviti sa uzimanjem čaja tokom druge faze. 2. TABLETE „DIGEST“: uzimati po 1 tabletu 2 puta na dan tokom 2 meseca. 3. „KALCIJUM U PRAHU“: 1/2 kesice sa 200 ml prečišćene vode ujutru, 30 minuta predoručka. 4. „BIOCINK“: 2-4 kapsule rastvoriti ili popiti sa 1/2 - 1 čašom mlake vode pre ručka. 5. „KORDICEPS“: 2 kapsule preliti toplom vodom, promešati i popiti.

Predviđena doza za kuru – 2 meseca.

Druga faza – obnavljanje poremećenog metabolizma masti, regulisanje procesa peroksidacijelipida, imunog sistema, popunjavanje mikroelemenata, vitamina.

1. „VEJKAN“: po 1 kapsula u vreme ručka, 30 minuta pre jela, popiti sa čajem. 2. „SPIRULINA“: po 2 kapsule, 2 puta na dan, sat i po posle ručka i večere, popiti samlakim čajem od šipka, do 300 ml – piti tokom nedelju dana, zatim povećati dozu do 5 kapsulajednom dnevno posle ručka. 3. „ULJE OD BELOG LUKA“: po 2 kapsule ujutru, 30 minuta pre doručka, popiti sa250 ml vode.

Predviđena doza za kuru – 1,5 mesec.

Treća faza – održanje normalnog metabolizma nervnog tkiva, povećanje intelektualne

30 / 32



aktivnosti, jačanje prenosa nervnih impulsa, zaštita organizma od uticaja stresa i sedativnodejstvo.

1. „IKAN“: po 3 kapsule ujutru, 30 minuta pre doručka, popiti sa 250 ml vode. 2. „HOLIKAN“: po 2 kapsule jednom dnevno, istovremeno sa hranom, popiti sa 05-1čašom mlake vode. 3. „ULJE OD ŽUTOG NOĆURKA“: po 2 kapsule 2 puta na dan zajedno sa hranom,popiti sa 05-1 čašom mlake vode.

Predviđena doza za kuru - 1,5 mesec.

Trajanje osnovnog programa biokorekcije – 3,5 meseci.

Tokom godine se sprovode 2 kure.

Ukoliko Vam se dopada ovo što ste upravo pročitali, za sva dodatna pitanja i informacije budite slobodni da nam se javite, rado ćemo Vam dati tražene informacije.

Milka Orlić

Telefon: +381 63 276 198 (poziv, SMS, Viber)

31 / 32



E-mail: [email protected]

Miroslav Mitrović

Telefon: +381 64 322 77 51 (poziv, SMS, Viber, WhatsApp, Telegram)

E-mail: [email protected]

Skype: ekoducan

32 / 32

starost i prevremeno starenje · dubini genetskog materijala ćelije – dnk (dezoksiribonukleinske...

Documents