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Spezielle Pathologiedes Harntraktes

11. Teil

Pathologie Harntrakt

Einteilung der Glomerulonephritiden:

IV. Mesangial-sklerosierende GN

III. Rapid-progressive GN

II. Membranöse GNMembranoproliferative GN

I. Exsudative GNMesangioproliferative GN

Glomerulonephritis,membranöse


Glomerulonephritis, membranöse (1):

PG / Vork (1):

Ausgangspunkt ist die subepitheliale Bildung von Immun-komplexen, das Antigen ist entweder

- ein intrinsisches (autologes) Antigen (Typ Heymann-Nephritis)

beim Menschen:

ein Oberflächen-Glykoprotein auf den Podozyten-fußfortsätzen „gp330 - Megalin“ (d.h. Autoimmunkrh.)

die sog. idiopathische membranöse GN



PG / Vork (2):

- ein sog. planted Antigen

beim Menschen:

exogener Herkunft:Bestandteile von Infektionserregern, Arzneimittel

endogener Herkunft:DNA, Tumorantigene



PG / Vork (3):

beim Hund:

exogener Herkunft:

Leishmaniose, Dirofilariose, Ehrlichiose

endogener Herkunft:

Lupus erythematodes ?

bei Katze:

exogener Herkunft:

FeLV ??



PG (4):

die subepithelialen Immunkomplexe führen zu einer Akti-vierung der Podozyten, die daraufhin beginnen, neues Basalmembranmaterial um die Ablagerungen herum zu bilden (wie bei Batik !)

Makro:

helle, fein granulierte Nieren



Histo (1):

HE-Färbung:

verdickte, hyalinisierte glom. Kapillarschlingen (membra-nös!)

Hinweise auf Proteinurie

evtl. zusätzlich interstitielle Veränderungen (s.u.)



Histo (1):

in der Versilberung sind Stadien zu erkennen:

I.) feine Löcher in der Basal-membran

> in die Lama rara ext. einge-sunkene Immunkomplex-Depots (humps), die selbst kaum versilberbar sind, abereine Verminderung des ver-silberbaren Basalmembran-materials bedingen



Histo (2):

II.) Bildung von sog. spikes

> Produktion von versilberba-rem Basalmembranmaterial, das zwischen den Depots abgelagert wird (Prinzip Batik)



Histo (3):

III.) Bild ähnlich einer Fahrrad-Kette (railroad-tracks)

> weitergehende Produktion, das Material überragt die Depots und schließt sich zu einer durchgehenden „Mem-bran“ zusammen

Immunfluoreszenz:

granuläres Muster entlang der glom. Basalmembran mit IgG und C3



Folgen (1):

- es stellen sich Folgen aufgrund der Läsionen an den Glomerula (= vermehrte Durchlässigkeit) ein

Nephrotisches Syndrom mit:

Proteinurie, Hypalbuminämie, Ödembildung

- die anhaltende höhergradige Proteinurie führt ihrerseits zuVeränderungen im tubulointerstitiellen Bereich



Folgen (2):

- unter den Proteinen sind solche, die zu einer Aktivierung der Tubuluszellen führen (u.a. Zytokine, Komplement-komponenten)

- die ihrerseits produzieren darauf hin Zytokine und Wachs-tumsfaktoren und nehmen so Einfluß auf das Interstitium

- Folge ist eine interstitielle Fibrose und Entzündung

- zusätzlich führt die Schädigung der Glomerula zu einer Mangelversorgung der Tubuli



Folgen (3):

- d.h. chronische glomeruläre Veränderungen, die mit Proteinurie einhergehen, bedingen sekundäre tubulo-interstitielle Läsionen


Glomerulonephritis,membranoproliferative


Glomerulonephritis, membranoproliferative (1):

PG:

I. Immunkomplexe werden sub-endothelial (d.h. vor der Basal-membran) abgelagert

II. dadurch kommt es zum Ein-wandern von Mesangiumzellenzwischen Endothelzellen und BM, zur sog. mesangialen Inter-position

III. Endothelzellen und interpo-nierte Mesangiumzellen begin-nen neues Basalmembranmate-rial zu bilden, es kommt zur Basalmembran-Duplikatur



Vork / PG (1):

weniger klar, beim Menschen werden 2 Typen unterschieden

MPGN Typ I: Immunkomplex-vermittelt (idiopathische bzw. sekundär, dann Ursachen ähnlich der membranösen GN)

MPGN Typ II: (dense deposit disease): Ablagerungen von C3in der Basalmembran selbst, kein Ig (Störungen des Komplementsystems)

entsprechende Erkrankung bei Schafen der Finn. Land-rasse (hypokomplementämisch)



Vork:

Hund, Katze:

ähnliche wie bei membranöser GN

die in den letzten Jahren beobachtete Nephropathie der Berner Sennenhunde entspricht diesem Typ



Makro:

helle, feingranulierte Nieren

Histo:

HE-Färbung:

verdickte, hyalinisierte Kapillarschlingen, vermehrt Zellen im Mesangium und vor allem im Bereich der Schlingen

Hinweis auf Proteinurie



Versilberung:

Duplikatur der Basalmembran, Interposition von Zellen (erkennbar sind die Zellkerne)

Immunfluoreszenz:

granuläres Muster entlang der BM mit IgG, IgM, C3



Folgen:

Nephrotisches Syndrom, Nierenversagen, Tod des Tieres

auch hier kommt es aufgrund der Proteinurie zu sekundärentubulinterstitiellen Läsionen (s.o.)


Glomerulonephritis,rapid-progressive


Glomerulonephritis, rapid-progressive (1):

PG:

- das Bild entspricht der exp. anti-Basalmembran GN

- Autoantikörper, die gegen das nicht-Kollagen-1 Molekül (NC 1) des Kollagen Typ IV der glomeruären Basalmem-bran gerichtet sind (sog. Goodpasture-Antigen)

- Ursache beim Tier unbekannt, beim Mensch vermutlich primäre Lungenaffektion nach Inhalation von Schadga-sen, dann Kreuzreaktion mit glom. BM



Vork:

bei Hsgt. selten, Ursache nicht abzuklären

Histo:

HE-Färbung:

typisches Bild, da Prolifera-tion der Zellen des parietalen Blattes der Bowmanschen Kapsel, sog. Halbmond-Bil-dung

ausgedehnte Synechien zwischen Kapillarschlingen und Halbmonden



Immunhistologie:

typisches lineares Ablagerungsmuster von Immunglobulinan der glom. Basalmembran

Folge:

Tod des Tieres infolge Nierenversagen


Glomerulonephritis,mesangial-sklerosierende


Glomerulonephritis, mesangial-sklerosierende (1):

PG:

wahrscheinlich eine Form von Ausheilungsstadium (Narbe) der akuten GN, evtl. über eine mesangioproliferative GN

Vork:

wird gelegentlich gesehen, Ursache nicht mehr zu ermitteln

Histo:

Zubildung von versilberbarer Mesangiummatrix bei sonst unauffälligem Glomerulum


Glomerulonephritis, allgemeine Ätiologie:Viren:

Equine infektiöse Anämie (?)

Bakterien:

Pyometra, eitrige Prostatitis (?)

Rickettsien:

Eperythrozoon suis

Protozoen:

Leishmanien, Trypanosomen

Metazoen:

Dirofilaria immitis

Autoimmunkrankheiten:

Lupus erythematosus

Tumoren:

FeLV


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