somnolence diurne excessive - sorbonne-universite.fr
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Somnolence diurne excessive
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Les enjeux de la somnolence excessive
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Etat d’éveil de l’individu
Degré de stimulation de l’environnement
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• Il existe une somnolence physiologique (qui varie de façon circadienne et homéostatique)
• Sinon, on parle de « somnolence diurne excessive ».
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Score de somnolence d’Epworth
Johns 1991Normale<11
SITUATION Chances de sÕassoupir
0Jamais
1Faible
2Moyenne
3Forte
Assis en train de lireEn regardant la tŽlŽvisionAssis inactif dans un lieu public (cinŽma, thŽ‰tre,rŽunions, É )Passager dÕune voiture ou dÕun transport encommun roulant depuis plus dÕune heure sansinterruptionAllongŽ dans lÕaprs-midi lorsque les circonstancesle permettent.Assis en train de parler avec quelquÕunAssis au calme aprs un dŽjeuner sans alcool.Dans une voiture immobilisŽe quelques minutes, ˆun feu rouge ou dans un embouteillage
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Différence somnolence-fatigue
• La fatigue chronique correspond à une diminution des capacités motrices et cognitives non réversibles par le sommeil
• Cependant, le terme "fatigue" est parfois employé à la place du mot somnolence par les patients, en particulier les jeunes.
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Différence somnolence -apathie
• L’apathie est un syndrome neuropsychologique qui se caractérise par une diminution de la motivation et de l’activité spontanée
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Troubles cognitifs précédant l’endormissement
• Trouble de l’attention• Diminution de la vitesse de réaction• Trouble visuospatial (vision tubulaire)• Trouble du jugement• Viscosité, difficulté à prendre des
décisions (persévérations)
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Somnolence diurne excessive : épidémiologie
• “Je ne peux pas m’empêcher de m’endormir et c’est quotidien ” : – 4,9 % des 58 162 recrues françaises de 17-22
ans (Billiard 1987)
– 18,9% de 1050 retraités (Ganguli, 1996)
• ESS>10 : 10,9% de 352 travailleurs australiens (Johns 1997)
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Evaluation subjective de la somnolence
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Echelle de somnolence de Stanford• 1= En pleine forme et plein de vitalité, alerte, très bien éveillé• 2= En très bonne forme mais pas en pleine forme ; capable de
se concentrer• 3= Détendu, éveillé ; pas pleinement alerte, apte à réagir• 4 = Un peu nébuleux, pas en pleine forme, tendance à se
laisser aller• 5 = Nébuleux, commence à ne pas chercher à rester éveillé ;
ralenti• 6 = Somnolence ; préfère demeurer allongé, combat le sommeil,
engourdi• 7 = Presque en train de rever, sommeil imminent, ne lutte plus
pour rester éveillé• 8 = Endormi
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Echelle analogique visuelle
Je me sens somnolentJe me sens frais et dispos
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Somnolence : évaluation objective
• Tests itératifs de latence d’endormissement– 4 à 5 occasions de sieste– Espacées de 2 heures (par exemple 8, 10, 12, 14 et 16 h)– Durée d’un test : 20 minutes– Consigne : essayez de vous endormir– Si le sujet s’endort, laisser dormir 15 minutes– Calcul de la latence de l’extinction des feux au premier
sommeil– Moyenne sur 5 tests (si pas d’endormissement : L =20
min)– Normale >8 minutes
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Latence endormissement (minutes)
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
8 10 12 14 16Heure
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Troubles cognitifs précédant l’endormissement
• Trouble de l’attention• Diminution de la vitesse de réaction• Trouble visuospatial (vision tubulaire)• Trouble du jugement• Viscosité, difficulté à prendre des décisions
(persévérations)
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Tests de performance
• => plus une tache est ennuyeuse et répétive, plus elle va etre altérée en cas de somnolence
• Temps de réaction : Osler (vitesse de réaction à un signal lumineux, nombre d'erreurs, "7 oublis = endormissement"
• Tests de choix multiples• Simulateur de conduite• Conduite réelle
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Changements comportementaux
• Baillements• Gestes auto-centrés• Clignements • Chute des paupières (taille de la fente
palpébrale)• Chute de la nuque
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Vigilance : évaluation objective
• Tests itératifs de maintien d’éveil– 4 à 5 occasions de sieste– Espacées de 2 heures (par exemple 10, 12, 14 et 16 h)– Durée d’un test : 40 minutes– Consigne : résistez au sommeil– Calcul de la latence de l’extinction des feux au premier
sommeil– Moyenne sur 5 tests (si pas d’endormissement : L =40
min)– Normale >19 minutes ; conducteur professionnel,
norme>33 min.
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Indications
• TILE : diagnostic des hypersomnies• TME : efficacité des traitements, conduite
automobile
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Somnolence diurne excessive
PathologiqueProvoquée
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• Insuffisance de sommeil : « combien de temps dormez-vous actuellement ? (et avant ?)»
Somnolence diurne excessive induite
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Caskadon M & Dement, 1981
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• Insuffisance de sommeil : « combien de temps dormez-vous actuellement ? (et avant ?)»
• Alcool et autres substances • Médicaments sédatifs• Décalages circadiens
- Travail posté- Vols transméridiens- Retard/avance de phase- Rythme hypernyctéméral
= agenda de sommeil
Somnolence diurne excessive induite
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Somnolence diurne excessive
INDUITE PATHOLOGIQUE
Eveils Microéveils
Sommeil fragmenté Production anormale de sommeil par le cerveau
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Somnolence diurne excessive pathologique
Sommeil fragmenté par :
• Eveils : « je me réveille plusieurs fois »– Douleur, toux, reflux gastro-oesophagien– Syndrome des jambes sans repos– Handicap (ex. Parkinson)
� Diagnostic clinique, traitement de la cause
• Micro-éveils– Troubles respiratoires du sommeil
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QuickTimeª et undŽcompresseur VidŽo
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Syndrome d’apnées obstructives du sommeil
1 min
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Production anormale de sommeil par le cerveau : hypersomnies centrales
• Narcolepsie
• Hypersomnies
• Hypersomnies récurrentes
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La narcolepsie :
- narcolepsie avec cataplexie- narcolepsie sans cataplexie- narcolepsies secondaires
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Prévalence de la narcolepsie-cataplexie
Etude Population PrévalSolomon1945 10000 Noirs US 0,02%Dement 1972 1,2 Mil US 0,05%Honda 1979 12500 Japonais 0,16%Lavie, 1987 extrapolation 0,002%Hublin 1994 Finnois 0,026%Billiard 1996 recrues armée 0,05%
• France : 12 000 narcoleptiques ? 3000 traités
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Signes cliniques• Accès narcoleptiques :– Accès de sommeil invincibles, brefs,
rafraichissants, récurrents– Quotidiens – depuis plus de 3 mois– Sur un fond de somnolence
• Cataplexie : – provoquée le plus souvent par des émotions
positives (rire, répartie, surprise agréables) parfois négatives (colère)
– ROT abolis pendant l'épisode– Partielle (machoire, bras, nuque), ou complète
(chute)– Nombre non précisé
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Signes cliniques
• Pas de pathologie associée• Pas de prise de médicaments ou toxiques• Signes facultatifs
– Hallucinations hypnagogiques– Paralysies du sommeil (40-80%)– Comportements automatiques– Troubles du sommeil (33-50 %)– Trouble du comportement moteur en SP (30%)– Prise de poids
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Population touchée
• Sujets jeunes• Installation entre 15 et 30 ans• Circonstances déclenchantes 50 %• Complications : accidents de la route,
difficultés professionnelles, dépression, boulimie
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Conduites automatiques
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QuickTimeª et undŽcompresseur DV - PAL
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QuickTimeª et undŽcompresseur H.263
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QuickTimeª et undŽcompresseur Animation JPEG OpenDMLsont requis pour visionner cette image.
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QuickTimeª et undŽcompresseur H.264
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Abolition des réflexes ostéotendineux pendant la crise
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Lin, Cell 1999
The sleep disorder canine narcolepsy is caused by a mutation in the hypocretin (orexin) receptor-2 gene.
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Nishino et coll. Lancet 2000
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Peyron, Nature Med 2000
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Peyron, Nature Med 2000
A mutation in a case of early onset narcolepsy and a generalized absence of hypocretin peptides in human narcoleptic brains.
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Narcolepsie : diagnostic paraclinique
• Polysomnographie nocturne suivie de tests itératifs d’endormissements : critère indispensable latence < 8 min ; ≥ 2 endormissements en sommeil paradoxal
• Groupage HLA : critère de support– DQB1 06 02 (ou DQB1 0301)(population générale : 12-38 %, Narcolepsie sans cataplexie
: 41%, avec cataplexie : 85 %)– Hypocrétine dans le LCR <110 pg/ml ou 33% de la
normale
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Narcolepsie de l'enfant
• Rare avant 4 ans• Obésité fréquente• Souvent très hypersomniaques• Les cataplexies sont souvent
confondues avec de l'épilepsie ou des troubles psychiatriques
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Narcolepsie sans cataplexie
• Somnolence diurne excessive >3 mois• Pas de toxique, ni médicament, ni pathologie
associée• PSG + TILE :
– Latence moyenne ≤8 min– 2 ou plus endormissements en SP– HLA peu discriminatif (40%)– Hypocrétine abaissée dans 20% des cas.
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Narcolepsies secondaires• Avec ou sans cataplexie• Post-traumatique• Tumeur : III° ventricule• Inflammatoire/infectieux : SEP, ADEM• Neurodégénératif : Parkinson• Génétique
– Dystrophie myotonique de Steinert– Prader-Willi– Niemann-Pick type C– Norrie, SCA, Coffin-Lowry
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Arnulf et al, Neurology 2000
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Taux d’hypocrétine intraventriculaire chez 19 parkinsoniens
Hypocrétine 1 (pg/mL)
Contrôles Patients parkinsoniens SEP-Tremblement E
0
50
100
150
200
250
300
350
**
** : p < 0,01Drouot et coll., Neurology 2003
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Fronczek, Brain 2007Thannickal, Brain 2007
Atteinte des neurones à hypocrétine au cours de la maladie de Parkinson
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Traitement de la cataplexie
• ISRS (Effexor, Prozac)• Si insuffisant : Anafranil 25-75 mg/j• Si insuffisant : gamma OH Butyrate
(Xyrem) 2 à 4,5 grammes 2 fois/nuit
• Etat de mal cataplectique : hospitaliser, sevrer de tout produit 5 jours, puis réintroduire l’Anafranil
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Hypersomnie idiopathiqueType 1 : A temps de sommeil nocturne augmenté•Clinique
• plainte SDE>3 mois•Siestes non rafraichissantes•TST nuit >10 h •Réveil difficile = ivresse du sommeil
•Pas de traumatisme•Pas de prise de substance•Paraclinique
•PSG : élimine autre cause•Endormissement<10min•TST nuit>600 min• s’ils sont réalisables, TILE moyen <8 min, <2SOREMp
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Les TILE sont peu sensibles pour diagnostiquer l’hypersomnie
QuickTimeª et undŽcompresseur
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Anderson, Sleep 2007
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Hypersomnie idiopathiqueType II : A temps de sommeil nocturne normal•Clinique
•SDE>3 mois•Siestes non rafraichissantes•Ivresse de sommeil•TST : 6-10 h, non fragmenté
•Pas d'autre cause de SDE•Paraclinique
•PSG : élimine autre cause•Endormissement<10min•TST : 6-10h•TILE indispensable, latence moyenne <8 min, <2SOREMp
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Prévalence : 0,3% de la population dort trop la nuit et est somnolente la journée (Ohayon, Arch Med Int 1997)
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Hypersomnie idiopathique : diagnostic différentiel
• Insuffisance de sommeil :agenda, vacances• Long dormeur : pas d’ivresse, a toujours été long
dormeur, pas somnolent en vacances• Troubles respiratoires du sommeil, en particulier
SHRVAS: sommeil fragmenté et limitations de débit
• Dépression : trouble de l’humeur, pas de réelle augmentation du TST en polysomnographie
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Vernet, Sleep 2009
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L’hypersomnie « idiopathique » peut guérir spontanément
Anderson, Sleep 2007
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Autres hypersomnies• Psychiatriques : clinophilie
• Syndrome de Kleine-Levin :– Hypersomnie périodique, récurrente– Troubles cognitifs– Trouble du comportement alimentaire 50 %– Hyper sexualité 50 %
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Traitements de la somnolence
• Non médicamenteux :• Usage des siestes• Adaptation professionnelle
• Médicamenteux :• Caféine • Adrafinil (Olmifon)• Modafinil (Modiodal)• Amphétamines :
– Méthylphénidate (Ritaline, Ritaline LP, Concerta LP)– Mazindol (Téronac)– Dextroamphétamine (Dexédrine)
• Narcolepsie : Xyrem la nuit• Anti-H3 ?
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Table 1Ê: Traitements Žveillants
MolŽcule(classe)Nom commercial
Doses Indication Effets indŽsirables Niveau depreuve ÐRŽfŽrence
CafŽine(non amphŽtamine)
6 tasses de cafŽfortÊ: cafŽinŽmie2-6 mg/L,eq. 5 mgdÕamphŽtamine
Traitement adjuvantde la somnolence.Pas dÕAMM
AnxiŽtŽ, insomnieCŽphalŽes au sevrage
III(LammersandOvereem,2003)
Adrafinil(non amphŽtamine)Olmifon¨
100-800 mg AMMÊ: somnolencedu sujet ‰gŽ
Identiques au.modafinil, qui en est undes mŽtabolites
III(Jouvet etal., 1991)
Modafinil(non amphŽtamine)Modiodal¨Provigil¨
100- 400 mgPas dedŽpendance oudÕaccoutumance
AMMÊ:Narcolepsie,hypersomnieHors AMMÊ: apnŽesdu sommeil, fatigue(SEP)MŽdicamentdÕexception
RaresÊ: Tachycardie,cŽphalŽe, insomnie,anxiŽtŽ, dyskinŽsiesbucco faciales. RŽduitles concentrationsdÕoestro-progestatifsoraux
I (Billiardet al.,1994;Broughton et al.,1997; USModafinilinNarcolepsyMulticenter StudyGroup,1998)
MŽthylphŽnidate(non amphŽtamine)Ritaline¨Concerta¨ RitalineLP¨
5-60 mg AMMÊ: narcolepsie,hypersomnie, ADHDClasse II
Assez frŽquentsÊ: effetssympathomimŽtiquesindirects. Rareaccoutumance
II-1(Mitleret al.,1986)
MazindoleTeronac¨
AutorisationtemporairedÕutilisation
Assez frŽquentsÊ: effetssympathomimŽtiquesindirects. Rareaccoutumance
III(Shindleret al.,1985)
AmphŽtamineDexamine¨Dexedrine¨
5-60 mg AutorisationtemporairedÕutilisation
FrŽquentsÊ effetssympathomimŽtiques.Possible accoutumanceet dŽpendance
I(Shindleret al.,1985)
Gammahydroxy-butyrate (GHB)Gamma-OH¨,Alcover¨Xyrem¨
2-9 gr/nuit AutorisationtemporairedÕutilisationÊ:narcolepsie avecmauvais sommeil denuit et cataplexierŽsistante
EnurŽsie, et siassociation ˆ lÕalcool(interdite) amnŽsiemajeure
1 (USXyrem¨Multicenter StudyGroup,2003)
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Somnolence diurne
Ronflement
Age, sexe, surpoids
SAOS ?
Poly ventilatoireOu PSG
PPC, OAM
Impatiences
familial
Ago DAFer
Sommeilperturbé
Travail posté,Réduction TST
Agenda
Insuffisance de sommeil?
Extension sommeil
Cataplexie
Age
Narcolepsie ?
PSG + TILE(HLA, hypocrétine)
Réveil difficile
Age, TST
HSI ?
PSG24-48 h
Stimulants
ISRS, tricycliques
Stimulants