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Sommeil et Anesthésie
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II -- GGéénnééralitralit éés sur le sommeils sur le sommeil
• rythmes circadiens• perte de contact avec l'environnement• phénomène actif• appréciation clinique et paraclinique du
sommeil
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• technique (H. Berger, 1929) • provenance des rythmes corticaux
• cortex• sous cortex
IIII --L'L' éélectroenclectroencééphalogramme phalogramme ( EEG)( EEG)
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provenance des rythmes corticaux
Origine corticale
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provenance des rythmes corticaux
Le thalamus
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DELTA: <4 hz (sommeil profond, coma) ;
THETA: 4-8 hz (activité limbique: mémoire et émotions) ;
ALPHA: 8-12 hz (sujet alerte, prédominant surtout dans les lobes occipitaux et frontaux, yeux sont fermés) ;
BETA: 13-30hz (sujet alerte et traitant activement de l’informati on) ;
GAMMA: >30-35 hz (pourrait être relié à la conscience, c’est-à-dire le lien entre différentes régions cérébrales pour former un concept cohérent).
Les Oscillations corticales
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crâne
chaîne d ’amplification
cortex
EEG
activité cérébrale
méninges
100µV
=peau
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Acquisition des donnAcquisition des donnééesespolysomnographiquespolysomnographiques
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les ≠≠≠≠ stades de sommeilétat désynchronisé
de l’activité(hypermétabolisme
cortical)
état synchronisé(hypométabolisme)
sync
hron
isat
ion
des
ryth
mes
désynchronisation
stage 3-4
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l'hypnogrammel'hypnogramme
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IIIIII --rréégulation des gulation des éétats de vigilancetats de vigilance
Les NT de l’éveil:
Glu
Ach
Histamine
5-HT
Nor Adrénaline
DA
Orexine
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Systèmed’éveil
ascendant
Ach PPT : Nx pédonculo pontinLDT: Nx latéro dorsal tegmentalBF: basal forebrain: Meynert
5-HTRaphé
OrexineHypothalamus lateral
NALC: Locus coeruleus
HistamineTMN: noyau tubero mamillaire
DopamineAire tegmentale ventrale
Von Economo
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Que se passe t'il pendant Que se passe t'il pendant l'endormissement et le SOL ?l'endormissement et le SOL ?
Sous l’effet de l’adénosine, les neurones du VLPO (noyau préoptique ventrolatéral de l’hypothalamus antérieur) vont s’activer et venir inhiber les neurones à histamine, 5-HT, NA et Orexine, le tout permettant l’installation du sommeil.
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Comment sortComment sort--on du sommeil ?on du sommeil ?
Les neurones à orexine vont reprendre leur activité et stimulerles neurones à histamine, 5-HT et NA qui du fait de leuraction inhibitrice sur l’hypothalamus antérieur (VL PO) vont permettre l’éveil (Saper et al. 2005)
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Fonction du sommeil
Restauration de l’état neurologique et psychologique
-���� déprivation en SP = irritabilité et anxiété
-���� déprivation en SOL = dépression et hypochondrie
Participation aux processus mnésiques (REM)
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EEG et anesthEEG et anesthéésiquessiques
• Facteurs per op pouvant modifier l'EEG– TA, temp
• Bonne corrélation entre diminution de Consommation métabolique cérébrale (CMC) et EEG
• les barbituriques, isoflurane , l'étomidate = CMC et EEG
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• Les effets sur l'EEG sont doses dépendantes.
• Effets communs sur l'EEG – ß frontal (désynchronisation)– ralentissement de la fréquence– augmentation de l'amplitude – tracé discontinu– tracé isoélectrique
Effets GEffets Géénnééraux sur lraux sur l ’’ activitactivit éé EEGEEG
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tracé de sommeil anesthésique
sous sevoflurane
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pointes ondessous sevoflurane
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Activité delta lors d ’un coma barbiturique
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« Burst suppression »sous barbituriques
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Stade extrême du coma Stade extrême du coma barbiturique=tracbarbiturique=tracéé platplat
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Activité béta sous BZD
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Réorganisation transitoire du sommeil en post-opératoire
Les deux nuits qui suivent la chirurgie en USI
Réduction du temps total de sommeil de 80% chez 56% des patientsRéduction du REM (jusqu’à sa disparition) et stades 3 et 4Eveils nocturnes fréquents
Les 3°°°° et 4°°°° nuits qui suivent la chirurgie en USI
Rebond en REM et stades 3-4
Fin de la première semaine
La plupart des patient retrouvent une proportion normale de ces stades
Que se passe t’il ensuite ?
Peu étudié, 23% des patients (auto-Q°°°°) se plaignent de nuits de mauvaisequalité 15 jours après leur sortie de l’hôpital
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Facteurs responsables de la désorganisation du sommeil en post op
Le type de chirurgie
davantage de désorganisation après gastrectomie/cure de hernie
une intervention longue a plus d’effets délétères
Le type d’anesthésie
Peu d ’influence de l’anesthésie sur la qualité du sommeil post-op
Générale/loco-régionale= même combat
Anesthésie du volontaire sain ( non opéré)= pas de déficit en REM ni stades 3 ou 4
La chirurgie est-elle plus néfaste que l’anesthésie ?
Stress ���� réponse métabolique et endocrinienneInflammation locale ����
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La chirurgie est-elle plus néfaste que l’anesthésie ?
Stress ���� réponse endocrinienne
relargage de catécholamines =Noradrénaline = effet éveillant
Cortisol = baisse du REM et augmentation stades 1-2 (chezle volontaire sain; CRF = diminue le stades 1-2 et favorise l’éveil(chez le lapin et le rat)
Inflammation locale
Interleukine 1 = suppression du REM (lapin)
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Les autres causes de troubles du sommeil post op
La fièvre
diminue le REM et augmente les stades 3 et 4 chez le rat(rôle des cytokines discuté)
L’utilisation de morphiniques en post-op
à faibles doses = diminue les stades 3 et 4
à fortes doses= diminue le REM et les stades 3 et 4 et favoriseles éveils nocturnes
Rôle de la douleur ? (stress, cytokines)
Bruit
Chambre surchauffée