skripsi untuk biro
DESCRIPTION
hjjkkouTRANSCRIPT
HUBUNGAN ANTARA TINGKAT KADAR LDL KOLESTEROL
DENGAN KEJADIAN STROKE ISKEMIK DI RUMAH SAKIT
Dr. MOEWARDI SURAKARTA
USULAN PENELITIANUntuk Memenuhi Persyaratan
Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran
Disusun Oleh :
DEWI SORAYA
J500080051
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2011
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Stroke merupakan masalah serius dalam kehidupan saat ini karena paling
sering menimbulkan kecacatan pada usia dewasa dan merupakan penyebab
kematian tersering kedua di dunia setelah penyakit jantung iskemik (Lipska dkk.,
2007; van der Worp dkk, 2007). Diperkirakan 5,5 juta orang meninggal oleh
karena stroke di seluruh dunia. Sekitar 80% pasien selamat dari fase akut stroke
dan 50-70% diantaranya menderita kecacatan kronis dengan derajat yang
bervariasi (WHO, 2004).
Di negara-negara barat, stroke merupakan penyebab kematian tersering
ketiga setelah penyakit jantung dan kanker (Davenport dan Dennis, 2000).
Menurut American Heart Association dalam Japardi (2002), insidensi penyakit
stroke di Amerika Serikat mencapai 500.000 pertahun. 400.000 orang terkena
stroke iskemik dan 100.000 orang menderita stroke hemoragik,dengan 175.000
orang diantaranya mengalami kematian. Insidensi dari beberapa negara di
ASEAN sangat meningkat terutama terjadi di Asia Tenggara tepatnya negara
Vietnam dan Thailand dari 690 per 100.000. Di Indonesia prevalensi stroke
mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk. Daerah yang memiliki prevalensi stroke
tertinggi adalah Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan yang
terendah adalah Papua (3,8 per 1.000 penduduk). Dari 8,3 per 1.000 penderita
stroke, 6 diantaranya telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan. Hal ini menujukkan
sekitar 72,3% kasus stroke di masyarakat telah terdiagnosis oleh tenaga
kesehatan, namun angka kematian akibat stroke tetap tinggi (Departemen
Kesehatan R.I, 2009).
Stroke atau gangguan peredaran darah otak (GPDO) merupakan salah satu
penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian, bahkan di pusat pelayanan
neurologi di Indonesia, jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO)
selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap
(Harsono,2009).
Dalam penelitiannya di Indonesia pada RSUD Dr. Moewardi, pada tahun
2003 jumlah pasien stroke sebanyak 864, dan menduduki peringkat ke-4
penyebab kematian terbanyak dari semua kasus dan pada tahun 2010 jumlah
pasien stroke infark sebanyak 164 lebih banyak dari stroke hemoragik (Tim PPL
RSDM, 2004).Ada banyak faktor risiko dari stroke, diantaranya hipertensi,
obesitas, hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, merokok, kelainan jantung dan
konsumsi alkohol (Lipska dkk, 2007; Yamamoto dkk, 2008)
Di dalam darah kita ditemukan 3 jenis lipid yaitu kolesterol, trigliserid dan
fosfolipid. Agar lipid dapat larut dalam cairan darah maka digabung dengan
protein. Gabungan lipid dan protein disebut lipoprotein. Dengan menggunakan
ultrasentrifusi, pada manusia dapat dibedakan enam jenis lipoprotein yaitu high-
density-lipoprotein (HDL), low-density-lipoprotein (LDL), intermediate-density-
lipoprotein (IDL), very low density lipoprotein (VLDL), kilomikron, dan
lipoprotein a kecil (Lp a) (Sudoyo, 2009).
Lipid yang meninggi, khususnya LDL-kolesterol berkaitan dengan
pembentukan plak aterosklerosis (Yoni Astuti, Nur SM, 2003). Kadar LDL
kolesterol yang tinggi dalam darah bisa menyusup ke dalam endotel pembuluh
darah. Keadaan ini mengundang berkumpulnya platelete yaitu komponen darah
yang berfungsi menutup luka. Berkumpulnya platelete dan zat-zat lain di suatu
titik arteri dapat mendorong penggumpalan atau clotting dan menyumbat aliran
darah. Bila penyumbatan itu terjadi pada arteri-arteri ke otak, akan menyebabkan
stroke. Namun peningkatan kadar kolesterol seiring dengan bertambahnya risiko
penyakit jantung koroner (PJK), sebaliknya hubungan antara tingkat kolesterol
dan risiko stroke masih belum jelas hal ini di sebabkan karena subfraksi
lipoprotein di anggap sebagai salah satu faktor risiko yang dapat di perhitungkan
(Imamura et al. 2008).
Peran hiperkolesterolemia (istilah meningginya kolesterol dalam darah
terutama lipoprotein LDL) sebagai faktor risiko gangguan peredaran darah otak
sebenarnya masih belum jelas benar (Harsono, 2009). Penelitian ini belum pernah
dilakukan dalam kurun waktu ini. Oleh sebab itu penulis ingin meneliti tentang
hubungan antara kadar LDL kolesterol dengan kejadian stroke iskemik.
B. Perumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas, permasalahan yang akan dirumuskan adalah
“Apakah ada hubungan antara tingkat kadar LDL kolesterol dengan kejadian stroke
iskemik di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Dr. Moewardi Surakarta?”
C. Tujuan Penelitian
1. Tujuan Umum
Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui adakah hubungan antara
tingkat kadar LDL kolesterol dengan kejadian stroke iskemik di RSUD Dr.
Moewardi Surakarta
2. Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui jumlah kasus stroke iskemik dengan kadar LDL
kolesterol yang tinggi.
b. Untuk mengetahui apakah kadar LDL kolesterol yang tinggi merupakan
salah satu faktor risiko yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik di
RSUD Dr.Moewardi Surakarta.
D. Manfaat Penelitian
1. Manfaat Teoritis
a. Menambah perbendaharaan ilmiah di bidang ilmu pengetahuan, terutama
di bidang neurologi.
b. Memberikan informasi sebagai referensi untuk penelitian selanjutnya.
2. Manfaat Aplikatif
a. Dengan penelitian ini diharapkan dapat menyadari bahaya kolesterol
b. Hasil penelitian ini diharapkan dapat digunakan sebagai program
pencegahan primer terhadap stroke, sehingga dalam jangka panjang akan
menurunkan prevalensi penyakit stroke dan penyakit pembuluh darah
lainnya yang disebabkan oleh kadar kolesterol LDL yang tinggi.
c. Bagi peneliti, menambah wawasan dan pengetahuan mengenai stroke
iskemik dan faktor risikonya terutama yang berkaitan dengan kelainan
vaskular.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Landasan Teori
1. Kolesterol
a. Definisi Kolesterol
Kolesterol adalah molekul sejenis lipid dalam aliran darah dan
diproduksi oleh hati berguna untuk proses metabolisme tubuh
(Hardjono,2008). Lipid merupakan kelompok heterogen dari senyawa yang
lebih berkerabat dari sifat fisiknya dibandingkan sifat kimianya.
Kelompok ini mempunyai sfat umum yaitu relatif tidak dapat larut di
dalam air dan larut di dalam pelarut nonpolar, seperti eter, kloroform dan
benzene. Lipid merupakan konstituen diet penting bukan hanya karena
nilai energinya yang tinggi melainkan juga karena vitamin larut lemak
dan asam lemak esensial di dalam lemak makanan alami (Mayes, 2003).
Lipid ini meliputi lemak netral yang dikenal juga sebagai trigliserida,
fosfolipid dan kolesterol (Guyton, 2007). Agar lipid dapat larut dalam
cairan darah maka digabung dengan protein. Gabungan lipid dan protein
disebut lipoprotein. Dengan menggunakan ultrasentrifusi, pada manusia
dapat dibedakan enam jenis lipoprotein yaitu high-density-lipoprotein
(HDL), low-density-lipoprotein (LDL), intermediate-density-lipoprotein
(IDL), very low density lipoprotein (VLDL), kilomikron, dan lipoprotein a
kecil (Lp a) (Sudoyo, 2009).
Klasifikasi kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan
trigliserid menurut National Cholesterol Education Program Adult Panel
III (NCEP ATP III 2001)
Tabel 2.1Klasifikasi Kolesterol
Kolesterol LDL
< 100 mg/dl
100-129 mg/dl
130-159 mg/dl
160-189 mg/dl
Optimal
Hampir optimal
Borderline tinggi
Tinggi
Kolesterol total
<200 mg/dl
200-239 mg/dl
>240 mg/dl
Optimal
Borderline tinggi
Tinggi
Kolesterol HDL
< 40 mg/dl
> 60 mg/dl
Rendah
Tinggi
Kadar Trigliserid
< 150 mg/dl
150-199 mg/dl
200-499 mg/dl
Normal
Borderline tinggi
Tinggi
b. Jenis-jenis
Kolesterol di bagi menjadi beberapa macam, bila kadarnya
berlebih akan mengendap pada dinding pembuluh darah arteri dan
membentuk plak serta menimbulkan penyempitan bahkan penutupan
pembuluh darah (aterosklerosis), bila plak terlepas, akan menyumbat
aliran darah ke jantung dan menimbulkan serangan jantung, bila ke otak
menyebabkan stroke (Fikri, 2009). Adapun jenis-jenis lipoprotein
pembawa kolesterol tersebut antara lain :
1) LDL (Low Density Lipoprotein)
Merupakan lipoprotein yang mengangkut paling banyak kolesterol di
dalam darah. Kadar LDL yang tinggi menyebabkan pengendapan
kolesterol di dalam arteri.
2) HDL (High Density Lipoprotein)
Merupakan lipoprotein yang mengangkut kolesterol yang lebih
sedikit. HDL sering disebut sebagai kolesterol baik karena
dapat membuang kelebihan kolesterol di pembuluh arteri kembali ke
liver untuk diproses dan dibuang. Jadi HDL mencegah kolesterol
mengendap di pembuluh arteri dan melindungi dari artherosklerosis.
3) VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
Lipoprotein yang membawa sebagian besar trigliserida dalam
darah. Di dalam proses sebagian VLDL berubah menjadi LDL.
4) Trigliserida
Trigliserida adalah jenis lemak dalam darah yang dapat
mempengaruhi kadar kolesterol dalam darah.
Tabel 2.2Jenis Lipoprotein, Apoprotein dan Kandunga Lipid
Jenis lipoprotein
Jenis Apoprotein
Kandungan Lipid (%)Trigliserida Kolesterol Fosofolipid
Kilomikron Apo-B48 80 – 95 2 – 7 3 – 9
VLDL Apo-B-100 55 – 80 5 – 15 10 – 20
IDL Apo-B-100 20 – 50 10 – 20 15 – 25
LDL Apo-B-100 5 – 15 20 – 40 20 – 25
HDL Apo-A1 dan Apo-All
5 – 10 12 – 25 20 – 30
Sumber : AHA Scientific Statement
c. Kolesterol LDL
Kolesterol LDL adalah lipoprotein serum sebagai pembawa utama
kolesterol. LDL terdiri dari inti non polar yang tersusun sebagian besar
oleh ester kolesterol. Fungsi LDL adalah membawa kolesterol ke jaringan
perifer atau dinding arteri. Oleh karena itu paling bersifat aterogenik dari
semua lipoprotein dan dapat menimbulkan aterosklerosis ditandai dengan
lesi intima yang disebut ateroma, atau plak ateromatosa yang menonjol ke
dalam dan menyumbat lumaen pembuluh, memperlemah media
dibawahnya, dan mungkin mengalami penyulit serius (Kumar, 2007).
LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung
kolesterol. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan
jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium
yang mempunyai reseptor untuk kolesterol-LDL. Sebagian lagi dari
kolesterol-LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor
scavenger-A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell).
Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang
akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. LDL
berukuran kecil sehingga mudah masuk ke dinding pembuluh darah,
terutama jika dinding tersebut rusak karena ada beberapa faktor risiko
seperti usia, merokok, hipertensi, atau factor keturunan (Sudoyo, 2009).
Fakta berdasarkan hipotesis modifikasi oksidatif, mengatakan
bahwa LDL dalam bentuk aslinya sebenarnya tidak bersifat atherogenik.
Menjadi atherogenik karena perubahan bentuk LDL akibat proses
oksidasi. LDL bisa teroksidasi dan termodifikasi karena perubahan sel-sel
utama pada dinding arteri. Di tahap sangat dini, oksidasi ringan LDL akan
menghasilkan bentuk yang disebut minimally modified LDL (MM-LDL)
pada subendotelial. Sedangkan, oksidasi LDL yang ekstensif (Ox-LDL)
tidak dikenali oleh reseptor LDL tetapi sangat disukai oleh reseptor di
makrofag dan memicu akumulasi ester kolesterol yang cukup besar dan
terbentuk sel busa (Uno, 2011).
LDL oksidatif (oxidized low density lipoprotein) yang dimodifikasi
oleh tubuh penting untuk patogenesis aterosklerosis. Peroksidasi lipid ini
mulai dari polyunsaturated fatty acids (PUFA) yang terdapat pada
fosfolipid dipermukaan LDL. LDL yang teroksidasi ini (Ox-LDL)
merangsang monosit untuk mengekskresi interleukin-1, yang selanjutnya
merangsang proliferasi sel otot polos. Ox-LDL ini juga imunogenik dan
terdapat antibodi terhadap epitop dan Ox-LDL. Ox-LDL mengganggu
juga vasorelaksasi dan nitrit oksida. Hasil senyawa Ox-LDL seperti
oksisterol sangat toksis terhadap sel endotel dan dapat mematahkan
integritas endotel (Witztum, 2004).
Faktor penting yang menyebabkan aterosklerosis adalah
konsentrasi kolesterol yang tinggi dalam plasma darah dalam bentuk
lipoprotein berdensitas rendah. Konsentrasi plasma dari lipoprotein
berdensitas rendah yang tinggi kolesterol ini ditingkatkan oleh beberapa
faktor meliputi: tingginya lemak jenuh dalam diet sehari-hari, obesitas dan
kurangnya aktivitas fisik. Dalam jumlah yang kecil, konsumsi kolesterol
yang berlebihan juga dapat meningkatkan kadar lipoprotein berdensitas
rendah dalam plasma (Guyton, 2007).
Hiperkolesterolemia dapat secara langsung mengganggu fungsi sel
endotel melalui peningkatan pembentukan radikal bebas oksigen yang
mendeaktivasi nitrat oksida, faktor pelemas endotel utama. Kemudian
terjadi penimbunan lipoprotein di dalam intima di tempat yang
premeabilitas endotelnya meningkat. Perubahan kimiawi lemak yang
dipicu oleh radikal bebas yang dihasilkan dalam makrofag atau sel endotel
di dinding arteri akan menghasilkan LDL teroksidasi. LDL teroksidasi
ditelan oleh makrofag melalui scavenger reseptor (reseptor penyapu)
sehingga terbentuk sel busa yang meningkatkan akumulasi monosit di lesi,
merangsang pengeluaran faktor pertumbuhan dan sitokin bersifat
sitotoksik bagi sel endotel dan sel otot polos yang menyebabkan disfungsi
endotel (Kumar, 2007).
2. Stroke
a. Definisi
Stroke adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau
tanda klinis yang berkembang dengan cepat yang berupa gangguan
fungsional otak fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam
(kecuali ada intervensi bedah atau membawa kematian), yang tidak
disebabkan oleh sebab lain selain penyebab vaskuler (Gofir, 2009).
Menurut definisi WHO, stroke adalah manifestasi klinik dari
gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang
berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir
dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab selain gangguan
vaskular. (Harsono, 2009).
b. Etiologi dan Klasifikasi
Stroke dapat dibagi menjadi dua kategori utama yaitu stroke
perdarahan dan stroke iskemik. Pada stroke hemoragik, kranium yang
tertutup mengandung darah yang terlalu banyak, sedangkan pada stroke
iskemik terjadinya gangguan ketersediaan darah pada suatu area di otak
dengan kebutuhan oksigen dan nutrisi area tersebut.
1) Stroke Perdarahan (Stroke Hemoragik)
a) Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan intraserebral terjadi didalam substansi atau parenkim
otak (di dalam piamater). Penyebab utamanya adalah hipertensi,
khususnya yang tidak terkontrol. Penyebab lain yaitu malformasi
arteriovenosa (AVM), Angioma Cavernosa, alkoholisme, terapi
anti koagulan dan angiopati (Caplan, 2007). Stroke yang
disebabkan oleh perdarahan intraserebral paling sering terjadi saat
pasien terjaga dan aktif, sehingga kejadiannya sering disaksikan
oleh orang lain. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan
otak menyebabkan defisit neurologik fokal yang cepat dan
memburuk secara progresif. Hemiparesis di sisi yang berlawanan
dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama dari
keterlibatan kapsula interna (Price, 2005)
b) Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Penyebab tersering dari perdarahan ini adalah rupturnya aneurisma
arterial yang terletak di dasar otak dan perdarahan dari malformasi
vaskuler yang terletak dekat dengan permukaan piamater.
Penyebab yang lain dapat berupa perdarahan diatesis, trauma,
angiopati amiloid, dan penggunaan obat. (Gofir, 2009)
2) Stroke Iskemik
Sekitar 85% dari semua stroke disebabkan oleh stroke iskemik. Stroke
iskemik dapat dijumpai dalam empat bentuk klinis:
a) Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA yang secara klinis di definisikan sebagai deficit neurologis
sementara dengan durasi tidak lebih dari 24 jam. Delapanpuluh
persen dari seluruh TIA berlangsung sekitar 30 menit (Duus,
2010). TIA menggambarkan terjadinya suatu defisit neurologis
secara tiba-tiba dan berlangsung hanya sementara atau tidak lebih
lama dari 24 jam. Lesi vaskuler yang terjadi bersifat reversible dan
disebabkan oleh embolisasi (Sidharta, 2009).
b) Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
Seperti juga pada TIA gejala neurologis dari RIND juga akan
menghilang, hanya saja waktu berlangsungnya lebih lama yaitu
lebih dari 24 jam, bahkan sampai 21 hari. Jika pada TIA dokter
jarang melihat sendiri peristiwanya, sehingga pada TIA diagnosis
ditegakkan hanya berdasar keterangan pasien saja, maka pada
RIND ini ada kemungkinan dokter dapat mengamati atau
menyaksikan sendiri. Biasanya RIND membaik dalam waktu 24-
48 jam (Gofir, 2009). Sedangkan PRIND (Prolonged Reversible
Ischemic Neurological Deficit) yang merupakan defisit neurologis
akibat iskemik yang juga berlangsung selama lebih dari 24 jam
akan membaik dalam beberapa hari, maksimal 3-4 hari (Baehr,
2010)
c) Stroke in evolution (progressing stroke atau SIE)
Pada bentuk ini gejala dan tanda neurologis fokal terus memburuk
setelah 48 jam (Gofir, 2009). SIE menggambarkan perkembangan
defisit neurologis yang berlangsung secara bertahap dan berangsur-
angsur dalam waktu beberapa jam sampai satu hari. SIE
berimplikasi bahwa lesi intravascular yang sedang menyumbat
arteri serebral berupa plak atheromatosa yang sedang ditimbun
oleh fibrin dan trombosit. Penimbunan tersebut disebabkan oleh
hiperviskositas darah atau karena perlambatan arus aliran darah
(Sidharta, 2009)
d) Complete Stroke Non-Haemmorhagic or Ischemic
Completed Stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada
sifatnya sudah menetap , tidak berkembang lagi. Kelainan
neurologis yang muncul bermacam-macam tergantung pada daerah
otak mana yang mengalami infark (Gofir, 2009). Stroke Iskemik
terjadi akibat kematian jaringan otak karena pasokan darah yang
tidak adekuat akibat adanya sumbatan pada pembuluh darah otak
(Misbach, 2006). Stroke Iskemik dapat disebabkan oleh proses
thrombosis, embolisme, atau kelainan non oklusif pada sistem
karotis atau vertebrobasiler mengakibatkan kematian sel neuron
dan deficit neurologik fokal (Baoezier, 2006).
c. Patofisiologi Stroke
1) Stroke Perdarahan (Stroke Hemoragik)
Aneurisma yang menjadi sumber PSA dan PIS mempunyai
perbedaan letak dan ukuran. Pada PIS, aneurisma sering muncul pada
arteri-arteri di dalam parenkim otak dan aneurisma ini kecil.
Sedangkan aneurisma pada perdarahan subarakhnoid muncul dari
arteri-arteri di luar parenkim dan aneurisma ini mempunyai ukuran
yang lebih besar. Pada PIS terjadi rupture vaskular sehingga akan
menyebabkan kebocoran darah ke otak, dan kadang menyebabkan otak
tertekan karena adanya penambahan volume cairan. Pada orang
dengan hipertensi kronis terjadi proses degeneratif pada otot dan
unsure elastic dari dinding arteri. Perubahan degeneratif ini dan
ditambah dengan beban tekanan darah tinggi, dapat membentuk
penggembungan-penggembungan kecil setempat yang disebut
aneurisma Cahrcot-Bouchard. Aneurisma ini merupakan suatu locus
minorus resisten (LMR) (Warlow et al., 2007).
Sedangkan pada PSA, pecahnya aneurisma ini menyebabkan
perdarahan yang akan langsung berhubungan dengan LCS sehingga
secara cepat dapat menyebabkan tekanan intrakranial. Pada stroke
perdarahan, kematian neuron terjadi karena efek toksik darah,
peningkatan TIK yang berakibat iskemia global karena penekanan
pembuluh darah di seluruh otak dan pelepasan agen-agen
vasokonstriktor seperti serotonin, prostaglandin, dan darah yang
mengakibatkan terjadinya iskemik fokal dan akhirnya kematian neuron
(Caplan, 2007).
2) Stroke Iskemik
Stroke iskemik sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis
dan proliferasi atau penebalan dinding arteri kecil dan arteriol
(arteriosklerosis). Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-
macam manifestasi klinis dengan cara :
a) Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan
insufiensi aliran darah
b) Oklusi mendadak pembuluh darah dan terjadi trombus
c) Terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d) Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi
aneurisma yang kemudian dapat robek (Harsono, 2009)
Pada stroke iskemik terjadi lesi awal aterosklerosis adalah fatty
streak. Fatty streak bisa ditemukan pada aorta dan arteri koroner pada
individu dengan usia 20 tahun. Fatty streak merupakan hasil dari
akumulasi serum lipoprotein di tunika intima dinding pembuluh darah.
Secara mikroskopis, fatty streak menunjukkan gambaran lipid, limfosit
T dan smooth muscle cells (Boudi, 2006) . Aterosklerosis ditandai
dengan pembentukan plak ateroma (plak di tunika intima yang terdiri
dari lemak dan jaringan ikat). Plak ateroma juga sering menonjol
melalui intima masuk ke dalam aliran darah, dan permukaan yang
kasar menyebabkan terjadinya thrombus atau embolus (Gofir, 2009).
Dengan adanya aterosklerosis perubahan-perubahan dalam
hemodinamik dan kimia darah dapat menimbulkan iskemia dan infark
serebri (Sidharta, 2009). Secara harfiah makna dari trombosis dan
emboli adalah :
a) Thrombus adalah masa yang terdiri atas kumpulan faktor darah,
terutama trombosit dan fibrin dengan terperangkapnya unsur
seluler yang sering menyebabkan obstruksi vaskuler pada
akhirnya.
b) Embolus merupakan bekuan darah atau sumbatan lain seperti
fragmen udara, fragmen kalsium atau lemak yang terbawa oleh
darah dari suatu pembuluh darah dan terdesak ke dalam pembuluh
darah yang lebih kecil sehingga menyumbat sirkulasi darah
(Wiwit, 2010).
d. Gejala dan Manifestasi klinis
Pada stroke non hemoragik atau stroke iskemik, gejala utamanya
adalah timbulnya defisit neurologis secara mendadak didahului gejala
prodormal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan
kesadarannya biasanya tidak menurun, kecuali bila embolus cukup besar.
Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun (Mansjoer, 2009).
Stroke akibat perdarahan intraserebral mempunyai gejala klinis
tergantung dari bagian otak yang terkena, yang ditandai dengan gejala
awal biasanya pada waktu melakukan kegiatan, sakit kepala kadang-
kadang hebat, perubahan yang cepat dari defisit neurologi termasuk
penurunan kesadaran sampai koma dan biasanya terdapat hipertensi
sedang dan berat (Baoezier, 2006).
Pada stroke akibat perdarahan subarakhnoid didapatkan nyeri
kepala hebat sesisi yang akut dengan atau tanpa gangguan kesadaran.
Kurang lebih 25% penderita didahului dengan nyeri kepala hebat. Selain
itu juga terdapat tanda rangsangan selaput otak (meningeal sign) dan pada
10% penderita terdapat perdarahan subhialoid pada mata (subhyaloid
bleeding) dan pada umumnya tidak dijumpai tanda fokal. Bila dilakukan
pungsi lumbal selalu didapatkan cairan otak atau likuor yang berdarah
(Baoezier, 2006). Perdarahan subarakhnoid terjadi akibat pecahnya
aneurisma pada arteri komunikans anterior atau arteri karotis interna.
(Mansjoer, 2009)
Gejala neurologis yang timbul tergantung berat ringannya
gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi klinis stroke akut
dapat berupa kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya
hemiparesis) yang timbul mendadak, gangguan sensibilitas pada satu atau
lebih anggota badan (gangguan hemihipestesi), perubahan mendadak
status mental, afasia, disartria, gangguan penglihatan (hemianopia atau
monokuler) atau diplopia, ataksia (trunkal atau anggota badan), vertigo,
mual, muntah dan nyeri kepala (Gofir, 2009).
e. Faktor Risiko Stroke
Faktor risiko adalah kelainan atau kondisi yang membuat
seseorang rentan terhadap serangan stroke (Junaidi, 2004). Menurut
National Stroke Assosiation faktor risiko stroke dibagi menjadi 2 golongan
besar yaitu :
1) Faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi :
a) Umur
Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setelah
mencapai usia 50 tahun, setiap penambahan usia tiga tahun
meningkatkan risiko stroke sebesar 11 – 20 %. Insiden stroke
meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Setelah umur 55
tahun risiko stroke iskemik meningkat 2 kali lipat tiap dekade.
Pada usia 70 – 79 tahun banyak penderita yang mengalami
perdarahan intrakranial (Feigin, 2009).
b) Ras
Orang Jepang dan Afrika-Amerika cenderung mempunyai risiko 2
kali lipat lebih tinggi untuk terkena stroke, sedang orang kulit putih
cenderung terkena stroke iskemik.
c) Jenis Kelamin
Laki-laki cenderung terkena stroke dari pada wanita, namun pada
usia lanjut prevalensi laki-laki dan wanita untuk terkena stroke
hampir tidak berbeda. Pada laki-laki cenderung terkena stroke
iskemik, sedangkan pada wanita lebih sering menderita perdarahan
subarachnoid dengan tingkat kematian 2 kali lebih tinggi
dibandingkan pada laki-laki.
d) Genetik atau keturunan
Sampai saat ini belum dapat diketahui dengan pasti gen mana yang
berperan dalam terjadinya stroke, namun dari penelitian terhadap
jenis stroke bawaan (Cerebral Autosomal-Dominan Ateriopathy
dengan Infark Subkortikal dan Leukoensepalopati /CADASIL)
diketahui lokasi gennya pada kromosom 19Q12 (Junaidi, 2004).
2) Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
a) Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko terpenting untuk semua tipe
stroke, baik stroke hemoragik maupun stroke iskemik. Peningkatan
risiko stroke terjadi seiring peningkatan tekanan darah. Tekanan
darah jelas meninggi bila tekanan sistole lebih dari 160 mmHg dan
tekanan diastole lebih dari 100 mmHg. Hipertensi merupakan
faktor risiko utama yang dapat mengakibatkan pecahnya maupun
menyempitnya pembuluh darah otak. (Markam, 2002).
b) Penyakit jantung
Atrial fibrilasi (AF) merupakan gangguan irama jantung yang
banyak menyerang pria dewasa. AF dapat menyebabkan risiko
stroke atau emboli menjadi 5 kali lipat daripada pasien tanpa AF.
Prevalensi AF meningkat seiring pertambahan umur yang
dikategorikan baik sebagai valvular maupun nonvalvular (Gofir,
2009).
c) Hiperkolesterolemia
Meningkatnya kadar kolesterol dalam darah terutama LDL, akan
menyebabkan terjadinya aterosklerosis. Hipotesis yang
menjelaskan proses terjadinya aterosklerosis (aterogenesis) pada
pembuluh darah dan memperlihatkan bagaimana peran lemak pada
peristiwa ini antara lain; a) hipotesis reaksi terhadap cedera,
dimana terjadinya injuri pada lapisan endothelium pembuluh darah
arteri secara berulang akan menimbulkan perlukaan secara
perlahan yang berkembang mengakibatkan kenaikan sel otot polos,
jaringan pengikat lipid secara bertahap. Lesi ini akan terus
berkembang mengakibatkan lumen pembuluh darah menjadi
menyempit karena intima menebal. b) hipotesis monklonal,
menjelaskan terjadinya kegagalan dalam menahan ateroma sejalan
dengan bertambahnya usia seseorang karena sel sel yang
mengontrol ini hilang atau mati dan tidak diganti secara cukup. 3)
hipotesis lipid, peran serum lipid terutama serum kolesterol
sebagai penyebab ateroma (Harsono, 2008).
d) Diabetes Melitus
Diabetes melitus merupakan masalah endokrinologis yang
menonjol dalam pelayanan kesehatan. Individu dengan diabetes
memiliki risiko yang lebih tinggi daripada individu tanpa diabetes.
Hiperglikemia mungkin secara langsung bersifat toksik pada otak
yang iskemik. Meskipun mekanisme tidak diketahui dengan jelas,
akumulasi laktat dan asidosis intraseluler dalam otak yang iskemik
mungkin memberikan kontribusi (Gofir, 2009). Penebalan dinding
pembuluh darah otak yang berukuran besar dapat di sebabkan oleh
diabetes mellitus, penebalan ini akan berakibat terjadinya
penyempitan lumen pembuluh darah sehingga akan mengganggu
aliran darah serebral dengan akibat terjadinya iskemia dan infark.
(Nurhidayat, 2008).
e) TIA
Sekali orang terkena TIA resiko untuk terjadinya stroke yang lebih
serius dalam 1 tahun adalah 10 - 20%, dalam 1 bulan 2- 5%
(Junaidi, 2004).
f) Merokok
Merokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen, dimana
peningkatan ini akan mempermudah terjadinya penebalan dinding
pembuluh darah juga peningkatan viskositas darah, Rokok dapat
merangsang proses ateroskelerosis karena efek langsung karbon
monoksida pada dinding arteri, kemudian nikotin dapat
menyebabkan mobilisasi katekolamin juga menyebabkn kerusakan
endotel arteri, selain itu rokok juga dapat memicu penurunan
HDL,meningkatkan fibrinogen dan memacu agregasi trombosit,
serta mengurangi daya angkut oksigen ke jaringan perifer
(Nurhidayat,S dan Rosjidi,C.H. 2008).
g) Obesitas
Obesitas abdomen adalah sebuah faktor risiko yang independen
dan potensial untuk stroke iskemik di dalam semua kelompok
etnis. (Seung-Han et al,.2003)
f. Diagnosis
Penegakan diagnosis stroke didasarkan pada anamnesis yang
cermat, pemeriksaan fisik neurologik dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis pada penderita stroke iskemik terutama terjadinya gejala
defisit neurologik yang mendadadak, tanpa trauma kepala, serta adanya
faktor risiko GPDO. Sedangkan pada stroke hemoragik didasarkan pada
gejala dan tanda-tanda klinis terutama adanya penurunan kesadaran
(Harsono, 2009). Menurut (Lamsudin, 2000) yang membuat Algoritma
Stroke Gajah Mada untuk membedakan stroke perdarahan intraserebral
dengan stroke iskemik yang terdiri atas tiga kriteria yaitu penurunan
kesadaran, nyeri kepala dan reflek babinsky. Apabila hasil dari ketiga
kriteria tersebut negatif atau hanya reflek babinsky positif maka dapat di
diagnosis stroke iskemik. Apabila hasil dari ketiga kriteria tersebut positif
atau ada dua kriteria yang positif maka dapat di diagnosis stroke
perdarahan intraserebral. Sensitivitas algoritma tersebut adalah 95%.
Pemeriksaan penunjang laboratorium seperti pemeriksaan
kolesterol LDL termasuk pemeriksaan profil lipid, darah rutin untuk
menemukan faktor risiko. Namun diagnosis pasti baku emas (gold
standar) adalah dengan menggunakan CT scan (Computerized
Tomography) atau MRI (Magnetic Resonance Imaging) yang jumlahnya
yang masih sangat terbatas di Indonesia. CT scan merupakan pemeriksaan
baku emas untuk membedakan iskemik dengan perdarahan. MRI lebih
sensitif daripada CT scan dalam mendeteksi infark cerebri dini dan infark
batang otak. Jika CT scan awal tidak menunjukkan lesi, masih dapat
dilakukan pemeriksaan ulang 24 jam kemudian, sebab infark yang pada
awalnya tidak terlihat dapat terlihat pada pemeriksaan kedua. Atau, MRI
scan dapat dilakukan segera setelah CT scan awal yang normal. (Gofir,
2009)
g. Pencegahan
1) Pencegahan Primer
Tujuan pencegahan primer adalah untuk mencegah stroke
pertama dengan mengobati faktor risiko. Komponen yang paling
penting adalah terapi hipertensi arterial secara efektif. Sebab tekanan
darah tinggi juga meningkatkan risiko pasien mengalami perdarahan
intraserebral dan perdarahan subarachnoid. Normalisasi tekanan darah
dapat mengurangi stroke iskemik hingga 40% (Baehr, 2010).
Menurut American Heart Association/ American Stroke
Association Recommendations (Adams et al, 2008) ada pasien stroke
iskemik atau TIA dengan peningkatan kadar kolesterol, atau bukti
adanya sumber aterosklerotik harus ditangani menurut pedoman NCEP
III, yang meliputi modifikasi gaya hidup, diit dan rekomendasi
pengobatan. Obat statin di rekomendasikan dan tujuan target untuk
penurunan kolesterol pasien dengan CHD atau penyakit aterosklerotik
simtomatis adalah LDL-C <100 mg/dL dan tujuan target LDL-C <70
mg/dL bagi individu dengan risiko yang sangat tinggi dan faktor risiko
multipel. Pasien stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL-C yang
rendah dapat dipertimbangkan terapi dengan niacin atau gemfibrozil.
2) Pencegahan Sekunder
Tujuan pencegahan sekunder adalah untuk mencegah stroke
setelah setidaknya terjadi satu episode iskemia serebri. Metode medis
dan bedah digunakan sebagai metode pencegahan sekunder.
Pemberian aspirin dosis rendah (100 mg/hari) menurunkan risiko
stroke berulang hingga 25%. Penghambat agregasi trombosit lainnya
seperti ticlopidine dan clopidogrel lebih memiliki efek protektif
daripada aspirin. (Baehr, 2010)
3. Korelasi Antara Kadar LDL Kolesterol yang tinggi sebagai Faktor Risiko
Stroke iskemik
Kolesterol merupakan zat gizi atau komponen lemak kompleks yang di
butuhkan oleh tubuh sebagai salah satu sumber energi yang memberikan
kalori paling tinggi dan juga merupakan bahan dasar pembentukan hormon
steroid. Kolesterol mempunyai tiga fungsi penting yaitu membantu membuat
lapisan luar atau dinding dinding sel, menghasilkan asam empedu guna
membantu mengurai makanan, membantu tubuh membuat vitamin D pada
permukaan kulit dan hormon estrogen dan testosterone (Guyton,2007).
Kolesterol terutama berasal dari organ binatang seperti otak, kuning telur dan
jerohan. Demikian juga produk-produk yang berasal darinya seperti susu asli,
keju, mentega, dan lain-lain. Asupan kolesterol dan lemak jenuh yang tinggi
pada makanan tersebut dapat meningkatkan kadar kolesterol plasma. (Kumar,
2007).
Agar lemak dapat larut dalam cairan darah, maka perlu digabung
dengan protein. Gabungan lemak dan protein disebut lipoprotein berfungsi
sebagai pengangkut atau carier lemak dan kolesterol dalam darah. Ada 4 jenis
lipoprotein yang terpenting yaitu, Chylomicron, Very Low Density
Lipoprotein (VLDL), Low Density Lipoprotein (LDL), dan High Density
Lipoprotein (HDL) (Soeharto, 2002).
Kolesterol berperan dalam peningkatan prematuritas serta beratnya
aterosklerosis, kadar LDL yang tinggi dihubungkan dengan meningkatnya
resiko aterosklerosis, sementara kadar HDL yang tinggi berperan sebagai
pelindung terhadap terjadinya aterosklerosis (Price, 2005). The Copenhagen
City Heart Study mengatakan bahwa kolesterol berhubungan dengan risiko
stroke iskemik, bila kolesterol lebih dari 8 mmol/l (310 mg persen). LDL
kolesterol adalah faktor risiko yang penting untuk timbulnya Aterosklerosis
dan secara tak langsung mempengaruhi stroke iskemik. Kolesterol yang
berperan penting yaitu LDL dan HDL. LDL dikenal sebagai kolesterol
“jahat”, karena kecenderungannya untuk menempel pada dinding pembuluh
darah dan berperan membentuk plak aterosklerosis. Sedangkan HDL dikenal
sebagai kolesterol “baik”. HDL membantu membawa LDL pergi dari dinding
pembuluh darah, kembali ke hati untuk diekskresi. (Feigin, 2009)
Kelebihan LDL – Kolesterol ini akan melayang-layang dalam darah
dengan risiko penumpukan atau pengendapan kolesterol pada dinding
pembuluh darah arteri diikuti dengan terjadinya aterosklerosis.
Kecenderungan ini menyebabkan LDL – Kolesterol disebut sebagai kolesterol
jahat bersama trigliserida. Penimbunan ini pada akhirnya mengakibatkan
pembuluh darah yang semula lentur dan elastis menjadi kaku. Inilah yang
disebut atherosklerosis, yakni pengerasan pembuluh darah sehingga
kelenturan dan elastisitasnya berkurang, yang pada giliran nantinya deposit
lemak itu akan disertai juga dengan deposit zat-zat kapur di dinding pembuluh
darah. Akibatnya lumen pembuluh darah akan semakin sempit dan kaku
(Soeharto, 2002). Faktor yang bertanggung jawab atas penumpukan lipid pada
dinding pembuluh darah antara lain karena adanya defek pada fungsi reseptor
LDL di membran gel, gangguan transport lipoprotein transeluler
(endositotoktik), gangguan degrasi oleh lisosom lipoprotein dan perubahan
permeabilitas endotel (Anwar,2004).
Terjadinya aterosklerosis merupakan suatu proses yang berlangsung
dalam jangka waktu yang panjang dan melewati tahapan-tahapan tertentu.
Tahapan dimulai dari pembentukan foam cell, fatty streak, pembentukan ateroma
sampai terjadinya thrombus. Peningkatan kadar LDL – Kolesterol mempunyai
andil yang besar dalam terjadinya aterosklerosis. Dalam keadaan normal, LDL
dalam sirkulasi darah ditangkap dan diendositosis oleh sel endotel dan makrofag
yang keduanya mempunyai reseptor LDL. Proses ini akan berbeda bila kadar
LDL tinggi. Kemampuan endositosis sel endotel maupun makrofag ternyata
terbatas, aktifitas endositosis akan berhenti bila sel-sel tersebut telah jenuh
kolesterol, dan sel tidak lagi memaparkan LDL-R pada permukaan sel. Akibat
kejadian ini akan menyebabkan terkumpulnya LDL-kolesterol dalam ruangan
subintima. Nasib LDL – Kolesterol ini selanjutnya akan dioksidasi senyawa-
senyawa oksidan yang disekresi oleh makrofag dan sel-sel otot polos menjadi
oxidized LDL (ox-LDL) (Soeparyatmo, 2000).
Mekanisme aterogenesis belum diketahui secara pasti. Teori “response
to injury” merupakan teori yang paling bisa diterima. Kerusakan endotel
menyebabkan terjadinya inflamasi vaskuler dan respon fibroproliferasi.
Kemungkinan penyebab dari kerusakan endotel adalah oksidasi LDL
kolesterol, agen infeksi dan toksin seperti asap rokok, hiperglikemia dan
hiperhomosistinemia. Monosit yang bersirkulasi di dalam pembuluh darah
akan menginfiltrasi tunika intima dinding pembuluh darah dan makrofag yang
berperan sebagai scavenger cells mengambil LDL kolesterol dan menjadi
foam cell. Aktivasi dari makrofag ini akan memproduksi beberapa faktor yang
menyebabkan kerusakan endotel lebih lanjut. Peningkatan nilai LDL
kolesterol akan menurunkan sejumlah antioksidan pada endotel yang sehat
dan menyebabkan metabolisme endotel yang abnormal. Oksidasi LDL
mempunyai efek toksik dan menyebabkan gangguan oada dinding pembuluh
darah yang berhubungan dengan perkembangan aterosklerosis. Disfungsi
endotel ini meliputi kerusakan endotel untuk dilatasi dan vasokonstriksi.
Dsifungsi ini merupakan hasil inaktivasi nitric oxide karena banyak
diproduksinya radikal bebas, pengurangan transkripsi dari nitric oxide sintase
messenger RNA dan post transcriptional destabilization mRNA. Penurunan
nitric oxide berhubungan dengan peningkatan adhesi platelet, peningkatan
penghambat aktivasi plasminogen, penurunan aktivasi plasminogen,
peningkatan tissue factor, penurunan trombomodulin dan gangguan heparan
sulfate proteoglycans (Boudi, 2006).
Kenyataan ini pada akhirnya menyebabkan meningkatnya angka
kesakitan untuk terjadinya penyumbatan aliran darah ke otak yang disebut
dengan istilah stroke iskemik. Faktor LDL- Kolesterol yang tinggi dan HDL –
Kolesterol yang turun dianggap sebagai sebagai faktor risiko yang berperan
penting dalam kasus stroke. (Wiwit, 2010)
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Kerangka Konsep
Keterangan :Tidak diteliti Diteliti
B. Hipotesis
Kolesterol LDL tinggi
Peroksidasi Lipid
Aterosklerosisis Pembuluh Darah Otak
Formasi Atheromatous Plaque di tunika intima
Disfungsi Endotel
Arteriosklerosis
Stroke Iskemik
Embolus
Trombus
Faktor Risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
Jenis KelaminUmurRas/etnisHerediter
Faktor Risiko yang dapat dimodifikasi :
HipertensiPenyakit JantungHiperkolesterolemiaDiabetes MelitusTIAMerokokObesitas
Berdasarkan tinjauan pustaka diatas dapat diambil hipotesis sebagai
berikut :
"Ada hubungan antara tingkat kadar LDL kolesterol dengan kejadian stroke
iskemik di RSUD Dr. Moewardi Surakarta"
BAB III
METODE PENELITIAN
A. Desain Penelitian
Penelitian ini menggunakan desain penelitian observasional analitik
dengan pendekatan cross sectional, menurut Sastroasmoro (2008) dijelaskan
yakni sebagai berikut :
1. Desain Penelitian Analitik
Yaitu jenis penelitian untuk mencari hubungan antar variabel yang analisisnya
untuk menentukan ada tidaknya hubungan antar variabel itu sehingga perlu
disusun hipotesis.
2. Rancangan cross sectional
Merupakan rancangan penelitian yang mencari hubungan anatara variabel
bebas (faktor risiko) dengan variabel terikat (efek) dengan melakukan
pengukuran pada saat yang bersamaan.
B. Lokasi Penelitian dan Waktu Penelitian
Penelitian dilaksanakan di Unit Rawat Inap di bagian penyakit Saraf
RSUD Dr. Moewardi. Waktu penelitian pada bulan April - Mei 2011 untuk
mengumpulkan data dimulai 1 Januari 2010 – 31 Desember 2010.
C. Populasi Penelitian
1. Populasi Target
Populasi target dari penelitian ini adalah pasien stroke iskemik atau bukan
stroke dengan kadar LDL kolesterol tinggi atau normal.
2. Populasi Aktual
Populasi aktual dari penelitian ini adalah pasien stroke iskemik atau bukan
stroke dengan kadar LDL kolesterol tinggi atau normal di Unit Rawat Inap di
bagian penyakit Saraf RSUD Dr.Moewardi Surakarta.
D. Sampel dan Teknik Sampling
Pengambilan sampel di lakukan secara simple random sampling yaitu
pengambilan sampel secara acak dimana masing-masing subjek atau unit dari
populasi memiliki peluang sama dan independen untuk terpilih ke dalam sampel
(Murti, 2010).
Besar sampel diperoleh dari jumlah seluruh sampel yang diperoleh yaitu
dengan menggunakan rumus (Arief, 2008) sebagai berikut :
Keterangan :
n = jumlah sampel
Z = nilai statistik Z pada kurva normal standart pada tingkat kemaknaan
P = Perkiraan prevalensi penyakit yang diteliti atau paparan pada populasi
Q = 1-P
d = presisi absolut dikendaki pada kedua sisi proporsi populasi (0,05)
Dari rumus di atas didapatkan besar sampel sebagai berikut :
= 66
Jadi besar sampel dalam penelitian ini sebanyak 66 pasien.
E. Kriteria Restriksi
1. Kriteria inklusi :
a. Umur 40-89 tahun
b. Jenis kelamin laki-laki dan perempuan
c. Pasien stroke iskemik dan bukan stroke yang sudah diperiksa kadar LDL
kolesterolnya
2. Kriteria Eksklusi:
a. Pasien stroke hemoragik
b. Pasien stroke iskemik akibat komplikasi diabetes melitus
c. Pasien stroke iskemik yang berusia kurang dari 40 tahun
d. Pasien yang menderita hipertensi
e. Pasien yang menderita diabetes melitus
f. Pasien yang menderita penyakit jantung
F. Cara Pengumpulan Data / Mendapatkan Data / Instrument penelitian
Alat mendapatkan data: Catatan rekam medis (medical record) pasien
stroke di bagian penyakit Saraf RSUD Dr. Moewardi Surakarta pada bulan
Januari 2010 - Desember 2010. Pengukuran kadar LDL kolesterol oleh tenaga
ahli laboratorium klinik RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
G. Identifikasi variabel penelitian
1. Variabel bebas : Kadar LDL- Kolesterol
2. Variabel Terikat : Stroke Iskemik
3. Variabel luar : Diabetes melitus, penyakit jantung, hipertensi, umur,
jenis kelamin, merokok.
H. Definisi Operasional Variabel
1. Variabel bebas (Kadar LDL Kolesterol)
Kadar LDL kolesterol adalah suatu kolesterol lipoprotein berkepadatan
rendah, yang bersifat merusak dengan melekat pada dinding pembuluh arteri
dan menyebabkan aterosklerosis. Untuk menilai tinggi rendahnya kadar LDL
kolesterol dalam darah, umumnya dibandingkan dengan angka standar yang
dibuat oleh National Institute of Health (NIH) USA, yaitu:
a. Tingkat kadar LDL- Kolesterol normal (N) : 130 mg/dl, atau kurang
b. Tingkat kadar LDL-Kolesterol tinggi (T) : 131 mg/dl,atau lebih
Skala pengukuran untuk variabel Kadar LDL-kolesterol adalah
nominal sehingga sampel dikelompokkan menjadi dua golongan yaitu kadar
LDL-kolesterol normal dan kadar LDL-kolesterol tinggi.
2. Variabel terikat (Stroke Iskemik)
Stroke Iskemik adalah stroke yang timbul akibat trombosis atau
embolisasi yang terjadi dan mengenai pembuluh darah otak yang
menyebabkan obstruksi aliran darah otak yang mengenai satu atau lebih
pembuluh darah (Gofir, 2009).
Satu-satunya cara yang akurat untuk membedakan stroke iskemik dan
stroke hemoragik adalah dengan bantuan CT scan sebagai gold standar
(Sidharta, 2004). Penegakkan diagnosis stroke dilakukan oleh dokter ahli
saraf RSUD Dr.Moewardi Surakarta.
Skala pengukuran untuk variabel stroke adalah nominal, sehingga
sampel dikelompokkan menjadi dua golongan yaitu stroke iskemik dan bukan
stroke.
I. Rancangan Penelitian
Gambar 3.1 Rancangan Penelitian
Populasi
Kadar LDL-Kol Normal ( < 130 mg/ dl)
Kadar LDL-Kol Tinggi ( > 131 mg/ dl)
Stroke Iskemik
BukanStroke
Stroke Iskemik
BukanStroke
J. Teknik Analisis Data
Hasil penelitian ini disajikan dalam bentuk tabel, grafik dan histogram,
dengan uji analisa varian, dengan rumus chi kuadrat menggunakan program SPSS
16.0 for window.
Uji analisis data statistik yang digunakan dalam penelitian ini adalah :
untuk mengetahui apakah ada hubungan yang nyata dari peningkatan kadar LDL
kolesterol dalam darah sebagai faktor risiko terjadinya stroke iskemik.
Analisis data dilakukan dengan bantuan software komputer SPSS. Data
yang dianalisis terdiri dari :
Analisis Univariat yaitu mendiskripsikan semua variabel sebagai bahan
informasi dengan membuat tabel distribusi frekuensi
Analisis Bivariat yaitu dilakukan untuk menguji hubungan antara masing-
masing variabel bebas dan variabel terikat dengan menggunakan analisis chi
square (Dahlan, 2009).
Tabel 3.1 Kontingensi
SAMPELFREKUENSI PADA
JUMLAHSAMPELKadar LDL
kolesterol tinggiKadar LDL
kolesterol normal
Stroke Iskemik a b a+b
Bukan Stroke Iskemik c d c+d
Jumlah a+c b+d N
Rumus yang digunakan untuk menguji hipotesis adalah :
X2 = dbcadcba
bcadN
)()()((
)( 2
Uji kemaknaan statistik tentang hubungan antara tingkat kadar LDL
kolesterol dengan kejadian stroke iskemik adalah:
P < 0,05 adalah bermakna
P > 0,05 adalah tidak bermakna
K. Jadwal Penelitian
Keterangan Februari Maret April Mei Juni Juli1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4
Persiapan studiPustakaPenyusunan Proposal
Ujian proposal
Perbaikan Proposalpengambilan dan pengolahandataPenyusunan SkripsiUjian skripsi
DAFTAR PUSTAKA
American Heart Association. 2004. Heart Disease and Stroke Statistic 2004 Update. Dallas: American Heart Assosiation.
Anwar B. 2004. Dislipidemia Sebagai Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner. http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri3.pdf ( 11 Januari 2011).
Arief MTQ. 2008. Pengantar Metodologi Penelitian Untuk Ilmu Kesehatan. Surakarta: UNS Press
Dahlan, Sopiyudin. 2009. Statistik untuk Kedokteran dan Kesehatan. Jakarta : Salemba Medika.
Davenport R and Dennis M. 2000. Neurological emergencies: acute stroke http://jnnp.bmj.com/content/68/3/277.full.pdf?sid=5d26f17a-e9c7-4ac8-b708-0f4725db4cb1 ( 12 Maret 2011).
Departemen Kesehatan RI. 2009. Standar Pelayanan Unit Stroke. Jakarta : Departemen Kesehatan RI.
Gofir, Abdul. 2009. Manajemen Stroke Evidence Based Medicine. Yogyakarta : Pustaka Cendekia Press.
Harsono. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press.
Harsono. 2009. Kapita Selekta Neurologi, edisi kedua. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press.
Immamura.T., Tanizaki.Y., Kubo.K., Yutaka, Ibayashi.S.,and Hatta.J., et al.2008. LDL Cholesterol and the Development of Stroke Subtypes and Coronary Heart Disease. http://stroke.ahajournals.org/cgi/reprint/40/2/382?maxtoshow= &hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=LDL+cholesterol+and+Risk+of+ischemic+stroke&searchid=1&FIRSTINDEX=0&resourcetype=HWCIT (10 Maret 2011).
Lipska, K., et al. 2007. Risk Factor for Acute Ischaemic Stroke In Young Adults in South India. J Naurol Neurosurg Psychiatry.
Murti, Bhisma. 2010. Desain dan Ukuran Sampel Untuk Penelitian Kuantitatif dan Kualitatif di Bidang Kesehatan Edisi kedua. Yogyakarta: Gajah Mada University Press.
Sastroasmoro S, Ismael S. 2008. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis, Edisi ke- 3. Jakarta: Sagung Seto
Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi V, Jilid III. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam.
Van der Worp, H.B. & Van Gijn, J. 2007. Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med,357: 572-579
World Health Organization. The Atlas of Heart Disease and Stroke. World Health Organization. http://www.who.int/cardiovascular_diseases/resources/atlas/en/. (17 Februari 2011).
Yoni Astuti, Nur SM. 2003. Kadar LDL Kolesterol dan Kadar Asam Urat Plasma pada Wanita Pemakai Alat Kontrasepsi Suntik dan Susuk. Jakarta : Jurnal Kedokteran Yarsi.
Yamamoto, H. & Bogousslavsky, J. 2008. Mechanism of Secondary and Further Strokes. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 64: 771-776.