Skenario

Seorang perempuan, 55 tahun, dirawat di bagian Saraf RSMH karena tidak bisa berjalan

disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan disertai bicara pelo yang terjadi secara

tiba-tiba saat penderita sedang beristirahat. Saat serangan penderita mengalami sesak nafas

dan jantung berdebar. Pasien juga mengeluh ada rasa baal pada separuh tubuh sebelah kanan.

Pasien menderita darah tinggi dan kencing manis selama 5 tahun tapi control tidak teratur.

Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya.

Pemeriksaan fisik

a. Status Generalikus

Sensorium: compos mentis, GCS: 15

Vital sugn: TD: 170/100 mmHg, N: 90x/menit ireguler, RR: 20x/ menit, Temp:

36,7⁰C

BB:70 kg, TB: 150 cm

Kepala

Kerutan dahi simetris, lagoftalmus (-), plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut

kanan tertinggal, lidah deviasi ke kanan, disartria, fasikulasi (-), atrofi papil (-).

Thorax

Cor: Ictus cordis 2 jari lateral LMC sinistra ICS V, HR: 115 bpm ireguler, murmur

sistolik grade II di areal katup mitral.

Pulmo: dalam batas normal

b. Status Neurologikus

Fungsi Motorik

Ext. superior et inferior dextra et sisnistra:

Gerakan kurang/ cukup, kekuatan 2/5, tonus meningkat/normal, clonus -/-, reflex

fisiologis meningkat/normal, reflex patologis (Babinsky/Chaddock) +/-

Fungsi Sensoris : hemihipestesi dextra

Pemeriksaan neurologis lain dalam batas normal

Laboratorium

Darah rutin

Hb: 10,3 g/dl, Ht: 33 vol%, leukosit: 7000/mm3, LED: 30 mm/jam, trombosit:

270.000/mm3

Kolestrol total: 300 mg/dl, LDL: 190 mg/dl, HDL: 35 mg/dl, Trigliserida: 400 mg/dl

BSN: 160 mg/dl, BSPP: 250 mg/dl

Ureum: 40 mg/dl, Creatinin: 1,1 mg/dl

EKG

HR: 85-115 bpm ireguler, left axis deviation, LV strain

2.1 Klarifikasi Istilah1. Bicara pelo : indikasi dari adanya lesi pada salah satu saraf kranialis

2. Rasa baal : penurunan kepekaan terutama terhadap sentuhan

3. Kencing manis : DM, kelainan metabolik dimana terjadi ketidakmampuan

untuk mengoksidasi karbohidrat.

4. Compos Mentis : sadar sepenuhnya (sehat mental)

5. Lagoftalmus : ketidakmampuan menutup mata dengan sempurna

6. Plica nasolabialis : lipatan yang berhubungan dengan hidung dan bibir

7. Disartria : gangguan artikulasi/gangguan pengucapan yang disebabkan

oleh kerusakan sistem saraf pusat yang secara langsung

mengontrol aktivitas otot-otot yang berperan dalam proses

artikulasi dalam pembentukan suara pengucapan.

8. Fasikulasi : kontraksi kecil setempat dari otot involunter yang tampak

pada permukaan kulit melambangkan suatu lecutan spontan

suatu serabut yang dipersarafi oleh filament saraf motorik

tunggal.

9. Murmur sistolik : bising jantung fase sistolik

10. Ictus cordis : denyutan jantung pada apex jantung

11. Atrofi papil : pengecilan ukuran papil pada lidah

12. Hemihipestesi dextra : menurunnya sensitivitas pada sisi kanan tubuh

13. Clonus : rangkaian kontraksi dan relaksasi otot involunter yang

bergantian secara cepat.

1

14. Tonus : kontraksi otot yang ringan dan terus menerus

15. Babinsky : tes yang mengindikasikan adanya lesi pada saraf motor atas

akibat kerusakan tructus corticospinalis.

16. Chaddock : penggoresan terhadap kulit dorsum pedis pada bagian

lateralnya atau penggoresan terhadap kulit di sekitar maleolus

eksterna

17. BSN : Blood sugar nuchter; glukosa darah puasa

18. BSPP : Blood sugar post prandial; glukosa darah setelah makan

19. LV strain : pembesaran ventrikel kiri

20. Left axis deviation : gambaran EKG yang berjalan kearah kiri yang menunjukkan

adanya gangguan fungsi jantung.

2.2 Identifikasi Masalah

1. Seorang perempuan, 55 tahun, tidak bisa berjalan karena kelemahan separuh tubuh

sebelah kanan, bicara pelo yang terjadi tiba-tiba saat sedang berisitirahat.

2. Saat serangan, penderita mengalami sesak nafas, jantung berdebar dan rasa baal pada

seluruh tubuh sebelah kanan.

3. Pasien menserita darah tinggi dan kencing manis selama 5 tahun tapi tidak terkontrol

dan serangan ini dideritanya pertama kali.

4. Hasil pemeriksaan fisik menunjukkan : Status Generalikus: TD: 170/100 mmHg,

Temp: 36,7⁰C,BB:70 kg, TB: 150 cm, kerutan dahi simetris, lagoftalmus (-), plica

nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal, lidah deviasi ke kanan,

disartria, fasikulasi (-), atrofi papil (-). Ictus cordis 2 jari lateral LMC sinistra ICS V,

HR: 115 bpm ireguler, murmur sistolik grade II di areal katup mitral. Status

Neurologikus: fungsi motorik ext. superior et inferior dextra et sisnistra: gerakan

kurang/ cukup, kekuatan 2/5, tonus meningkat/normal, clonus -/-, reflex fisiologis

meningkat/normal, reflex patologis (Babinsky/Chaddock) +/-. fungsi sensoris :

hemihipestesi dextra.

5. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan: Hb: 10,3 g/dl, Ht: 33 vol%, LED: 30

mm/jam. K olestrol total: 300 mg/dl, LDL: 190 mg/dl, HDL: 35 mg/dl, Trigliserida:

400 mg/dl. BSN: 160 mg/dl, BSPP: 250 mg/dl. Ureum: 40 mg/dl, Creatinin: 1,1

mg/dl.

6. Hasil pemeriksaan EKG menunjukkan: HR: 85-115 bpm ireguler, left axis deviation,

LV strain

2

2.3 Analisis Masalah

1. Bagaimana anatomi system kardioserebrovaskular? (sintesis)

2. Bagaimana fisiologi system kardioserebrovaskular? (sintesis)

3. Bagaimana patofisiologi dari semua gejala?

Kardioemboli→oklusi arteri cerebri anterior sinistra dan arteri cerebri media

sinistra→ischemic →*mengenai gyrus precentralis→defisit motorik (kontralateral)

→kelemahan separuh tubuh bagian kanan

→*mengenai gyrus postcentralis defisit sensorik (kontralateral)

→rasa baal (numbness) separuh tubuh bagian kanan

Kardioemboli→oklusi arteri vertebralis→ischemic→ *mengenai n.VII (n.facialis)

→plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal

*mengenai n.XII (n.hipoglossus) →lidah deviasi ke kanan, disatria

Hipertropi ventrikel kiri→ regurgitasi katup mitral→ stroke volume ↓→cardiac

output ↓→ HR ↑, jantung berdebar/palpitasi, dyspnea (sebagai kompensasi tubuh)

4. Bagaimana hubungan antara usia, riwayat medis dengan gejala yang dialami?

Usia

Dari berbagai penelitian, diketahui bahwa semakin tua usia, semakin besar

pula risiko terkena stroke. Hal ini berkaitan dengan adanya proses degenerasi

(penuan) yang terjadi secara alamiah dan pada umumnya pada orang lanjut usia,

pembuluh darahnya lebih kaku oleh sebab adanya plak  (atherosklerosis). Dalam

statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun.

DM dan Hipertensi

DM dan Hipertensi akan menyebabkan arteriosclerosis dan atherosclerosis

yang jika berlangsung lama akan menyebabkan kerusakan endotel yang berujung pada

pembentukan trombus pada jantung yang apabila ruptur dapat menimbulkan emboli

yang dapat terbawa sirkulasi. Bila emboli ini menyumbat pembuluh darah sehinga

menyebabkan ischemic jaringan. Pada kasus ini emboli terbawa sampai ke sirkulasi

otak yang menyebabkan gejala-gejala dari stroke iskemia.

3

5. Mengapa kelemahan yang dialami pasien hanya pada bagian tubuh sebelah kanan?

Kelemahan dan rasa baal yang dirasakan oleh wanita tersebut pada kasus ini

terjadi sebagai akibat dari penyumbatan atau kurangnya perfusi darah ke daerah arteri

serebri anterior dan arteri serebri media yang merupakan hasil percabangan dari arteri

carotid interna sinistra yang memperdarahi lobus parietalis dari encephalon. Pada

lobus parietalis ini terdapat pusat motorik dan sensorik tubuh yaitu daerah gyrus

precentralis dan gyrus postcentralis. Pada kasus ini kemungkinan terjadinya paralisis

dan rasa baal karena iskemik pada daerah tersebut akibat dari kardioemboli.

Keluhan tersebut hanya dirasakan pada bagian sebelah tubuh karena terdapat

persilangan jaras persarafan dari otak ke ekstremitas dan batang tubuh pada

decunssatio piramidium, dimana penyeberangan piramid dekusasi ini terbentuk dari

traktus corticospinal yang melalui cerebrum ke medulla spinalis. Traktus corticospinalis

mengontrol pergerakan volunter dari batang tubuh dan tungkai. Hanya bagian superior yang

menyimpang dari medulla spinalis, 90% dari akson pada pyramid bagian kiri menyebrang ke

bagian kanan, dan 90% dari akson pada bagian kanan juga mnyebrang ke bagian kiri.

Pada traktus ascenden yang merupakan jaras terkait sensasi nyeri,suhu, raba

dan tekanan mengalami persilangan pada medulla spinalis pars thoracicae. Sedangkan

pada tractus dessenden yang merupakan jaras yang berkaitan degan gerakan – gerakan

voluntar, tertentu dan terlatih, terutama pada bagian – bagian distal extremitas

mengalami persilangan pada bagian bawah dari medulla oblongata.

Hal inilah yang menjelaskan mengapa setiap bagian dari otak mengontrol gerakan sadar

dari sisi berlawanan dari tubuh.

6. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik?

a. Status generalikus

Normal Hasil InterpretasiSensorium Compos mentis, GCS

14-15Compos mentis, GCS

15Dapat berorientasi dan

komunikasiVital sign:

Blood pressure 120-80 mmHg 170/100 mmHg Hipertensi tingkat II

Pulse rate 60-100 x/menit 90 x/menit Normal

Respiratory rate 16-24 x/menit 20 x/menit NormalTemperatur 36,5-37,2°C 36,7°C Normal

BMI 18,4-24,9 70/(1,5)2 = 31,11 ObesitasKepala:

Kerutan dahi Simetris Simetris Normal

4

Lagoftalmus (-) (-) NormalPlica nasolabialis Simetris Plica nasolabialis

kanan datarGangguan saraf kranialis

VIISudut mulut Simetris Sudut mulut kanan

tertinggalGangguan saraf kranialis

VIILidah Lidah deviasi ke

kananGangguan saraf kranialis

XII; parese kiriDisatria (-) (+) Gangguan saraf kranialis

XII; peloFasikulasi (-) (-) Normal

Atrofi papil (-) (-) NormalThorax:

Ictus cordis (+) pada apeks jantung terletak

sejajar garis tengah os. klavikula di intercostal V

(+) 2 jari lateral LMC sinistra

Menandakan hipertropi ventrikel kiri ke arah

lateral

Heart rate 60-100 bpm 115 bpm, ireguler Meningkat, tidak beraturanMurmur sistolik Tidak ada

murmur/bising(+) grade 2 di katup

mitralBising akibat regurgitasi

katup mitral, grade 2 menandakan bising yang

lemah tapi mudah didengar, penjalaran

terbatas.Pulmo: dalam batas normal dalam batas normal Normal

b. Status neurologikus

Normal Hasil InterpretasiFungsi motorik:(ext.superior et

inferior dextra et sinistra) Dextra/sinistraGerakan Cukup Kurang/cukup Kurang/NormalKekuatan 5 2/5 Sulit melawan gravitasi,

gerak sendi besar/Dapat melawan gravitasi, menahan

tahanan kuatTonus Normal Meningkat/normal Kenyal(kaku)/Eutoni

Clonus (-) (-)/(-) NormalReflek fisiologis Normal Meningkat/normal Meningkat/normalReflek patologis:

Babinsky Chaddock

(-) (+)/(-) Ibu jari hiperekstensi, jari lain melebar/Normal

Fungsi sensoris:Hemihipestesi (-) (+) dextra Menurunnya sensitivitas

pada bagian sisi kanan tubuhPemeriksaan

neurologis laindalam batas normal dalam batas normal Normal

5

7. Bagaimana mekanisme dari keabnormalan dari hasil pemeriksaan fisik?

Obesitas+DM+hipertensi→ mempercepat terjadinya trombus di jantung kemudian

ruptur→ kardioemboli→oklusi di arteri otak→gejala-gejala: hemihipestesi dan rasa

baal pada sebagian tubuh kanan (dilihat dari hasil fungsi motorik), hemiparese facial

kanan (dilihat dari hasil pemeriksaan fisik kepala).

Hipertropi ventrikel kiri (dapat dilihat dari hasil pemeriksaan fisik thorax; LV strain,

left axis deviation, letak ictus cordis abnormal)→regurgitasi katup mitral (murmur

sistolik grade 2)→ darah kembali masuk ke atrium kiri→volume darah

kiri↑→hipertropi atrium kiri→atrial fibrilation→ HR ≠ PR.

8. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan lab?

Pemeriksaan Nilai Normal Hasil InterpretasiHb Pria: 13- 16 g/dl

Wanita: 12-14 g/dl10,3 g/dl Anemia

Hematokrit 36-47 vol% 33 vol% RendahLeukosit 4.000-10.000/mm3 7000/mm3 Normal

Trombosit 200.000-400.000/mm3 270.000/mm3 NormalLED 0-30 mm/jam

menggunakan metode Westergreen untuk wanita

> 50 tahun

30 mm/jam Normal

Total cholesterol

< 200 mg/dl 300 mg/dl Hiperkolesterol

LDL Pria: < 150 mg/dlWanita: < 150 mg/dl

190 mg/dl Meningkat

HDL Pria: > 40 mg/dlWanita:  > 50 mg/dl

35 mg/dl Rendah

Triglyseride 40-190 mg/dl untuk wanita >50 tahun

400 mg/dl Meningkat

BSN < 110 mg/dl 160 mg/dl Hiperglikemik/DMBSPP < 140 mg/dl 250 mg/dl Hiperglikemik/DM

Ureum 20-40mg/dl 40 mg/dl Normalginjal dalam kondisi baik

Creatinin 0,5-1,3mg/dl 1,1 mg/dl Normalginjal dalam kondisi baik

9. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan EKG?

Pemeriksaan Nilai Normal Hasil InterpretasiHeart rate 60-100 x/menit 85-115 bpm, ireguler Meningkat, tidak beraturanLeft axis deviation

(-) (+) Deviasi aksis kiri > 30° vektor dengan kekuatan yang sangat besar yang

6

diproyeksikan dari ventrikel kanan menuju

ke ventrikel kiri.LV strain (-) (+) Hipertropi ventrikel kiri

10. Bagaimana mekanisme dari keabnormalan hasil EKG?

Left axis deviation (LAD) menandakan gambaran sumbu ke kiri yang khas akibat

penjalaran impuls lebih lambat pada ventrikel kiri akibat dari hipertrofi ventrikel kiri

sehingga depolarisasi jantung yang menyebar melewati ventrikel kanan akan 2-3 kali

lebih cepat dari depolarisasi yang melewati ventrikel kiri. Ventrikel kanan akan

bermuatan elektronegatif sementara ventrikel kiri tetap bermuatan elektropositif.

Sehingga timbul vektor dengan kekuatan yang sangat besar yang diproyeksikan dari

ventrikel kanan menuju ke ventrikel kiri.

LV strain menandakan telah terjadinya hipertropi ventrikel kiri akibat peningkatan

kontraksi ventrikel kiri secara kontinyu, biasanya dari hasil EKG ditemukan depresi

segmen ST dan inversi gelombang T.

Heart rate berada dalam kisaran 85-115 dan ireguler sebagai hasil dari kompensasi

tubuh untuk tetap memenuhi asupan 02 dan nutrisi yang dibutuhkan tubuh.

11. Apa DD pada kasus ini?

Pada kasus ini kami menyimpulkan bahwa wanita tersebut menderita stroke non-hemorrhage dengan alasan :a. berdasarkan diagnosis banding

Stroke Non-hemoragik Stroke Hemoragik Tumor Otak kelumpuhan biasanya saat

istirahat / pasien tidak melakukan aktifitas

nyeri kepala sifatnya ringan atau sangat ringan

tidak ditemukan adanya kejang atau muntah saat serangan

penurunan kesadaran bersifat ringan atau sangat ringan

stroke yang disebabkan pendarahan terjadi saat penderita beraktifitas

pasien mengalami nyeri kepala hebat

adanya kejang atau muntah saat serangan terjadi

penurunan kesadaran bersifat sangat nyata

penderita biasanya hipertensi dengan tiba –tiba terjatuh karena terserang kelumpuhan tubuh sesisi secara serentak

pada tumor otak dengan gejala defisit neurology sangat lambat bahkan sampai berbulan – bulan

nyeri kepala yang hebat pada saat beraktifitas yang menyebabkan peninggian liquor cerebrospinalis intracranial, seperti membungkuk, mengejan, atau exercise

nyeri kepala menurun apabila tidak beraktifitas

keadaan mudah lesu,

7

biasanya adanya emosi (marah – marah) yang mendahului sebelum serangan

gangguan daya ingat dan penurunan kesadaran

b. Berdasarkan Siriraj Stroke Score :

Maka, perhitungannya pada wanita 55 tahun tersebut adalah :(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) – (3x 1) – 12 = -5 ( Stroke non-hemoragik)

12. Bagaimana penegakkan diagnosisnya?

a. Anamnesis/ aloanamnesis Identitas Keluhan utama Keluhan penyerta Faktor resiko (change dan unchanged risk factor)o Gaya hidup (alcohol, rokok, obat-obatan, aktivitas fisik)o Riwayat keluarga

8

o Riwayat penyakit sebelumnya (hipertensi, infark miokardium, diabetes mellitus, penyakit jantung koroner, , atrial fibrillation, congestive heart failure, penyakit katup jantung, TIA atau RIND, dan lain-lain)

Riwayat pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang baru dihentikan, juga kepatuhan dalam pengkonsumsian obat

b. Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Vital sign BMI Pemeriksaan neurologis Perhatikan gejala khas dari stroke:

Adanya serangan neurologis fokal berupa kelemahan atau kelumpuhan lengan, tungkai atau salah satu sisi tubuh

Melemahnya otot (hemiplegia), kaku dan menurunnya fungsi sensorik Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai

atau salah satu sisi tubuh seperti baal, mati rasa sebelah badan, terasa kesemutan, perih bahakan seperti rasa terbakar dibagian bawah kulit

Gangguan penglihatan dan pandangan ganda sesaat Menurunnya kemampuan mencium bau dan mengecap Berjalan menjadi sulit dan langkahnya tertatih-tatih bahkan terkadang

mengalami kelumpuhan total Tidak memahami pembicaraan orang lain, tidak mampu membaca,

menulis dan berhitung dengan baik Adanya gangguan bicara dan sulit berbahasa yang ditunjukkan dengan

bicara tidak jelas (rero), sengau, pelo, gagap dan berbicara haya sepatah kata bahkan sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat

Menjadi Pelupa (Dimensia) dan tidak mampu mengenali bagian tubuh Vertigo (pusing, puyeng) atau perasaan berputar yang menetap saat

tidak beraktifitas Kelopak mata sulit dibuka Gangguan kesadaran, pingsan sampai tak sadarkan diri

c. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah rutin Laju endap darah Pemeriksaan urin rutin Lipid darah Panel metabolic dasar (natrium, kalium, klorida, bikarbonat, glukosa,

nitrogen urea darah, dan kreatinin) Evaluasi untuk keadaan hiperkoagulasi: protrombin, waktu tromboplastin

parsial, hitung trombosit Pungsi lumbal Serologi untuk sifilis

d. Pemeriksaan Penunjang Teknik pencitraan otak: CT-Scan, MRI Pemeriksaan jantung:o Chest X-Ray

9

o EKGo Ekokardiogram transesofagus

USGo USG karotiso Doppler transcranium

Angiografi serebrum (dapat yang konvensional atau dengan menggunakan teknik MRA/ Magnetic Resonance Angiography)

Pemeriksaan aliran darah (blood flow)o Positron Emission Tomography (PET)o Single-Photon-Emission Computed Tomography (SPECT)o Xenon inhalationo Siriraj score (seperti yang tertera sebelumnya)o Gajah Mada score

Tiga positif atau 2 dan ketiganya :penurunan kesadaran nyeri kepala refleks Babinskyya : strok perdarahantidak : pertimbangkan berikutnya

Penurunan kesadaran (+) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-)Ya : strok perdarahanTidak : pertimbangkan berikutnya

penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (+) Refleks Babinsky (-)Ya : strok perdarahanTidak : pertimbangkan berikutnya

Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (+)Ya : strok non-perdarahan (strok iskemik akut atau strok infark)Tidak : pertimbangkan berikutnya

Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-)Ya : strok non-perdarahan

13. Apa WD pada kasus ini?

Stroke non-hemoragik (Stroke ischemic)

14. Apa etiologi pada kasus ini?

Pada kasus stroke, penyebab terjadinya stroke antara lain disebabkan oleh:

Thrombosis

o Aterosklerosis

o Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa,

o Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik),

10

o Gangguan darah : polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).

Embolisme

o Sumber di jantung : fibrilasi atrium, infark myocardium, penyakit jantung

rematik, penyakit katup jantung, katup prostetik, dan kardiomyopati

sistemik,

o Sumber tromboemboli di arterosklerotik di daerah arteri : bifukarsio karotis

komunis, arteri vertebralis distal

o Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.

Vasokonstriksi

Vasospasme setelah perdarahan subaraknoid.

Pada kasus ini, stroke dialami oleh wanita 55 tahun tersebut akibat emboli yang

berasal dari jantung. Dimana DM+hipertensi+dislipidemia mempercepat

pembentukan trombus pada jantung. Kardioemboli tersebut timbul setelah rupturnya

trombus yang berasal dari jantung akibat dari atrial fibrilasi yang kemudian

menyumbat arteri-arteri di otak sehingga muncul gejala-gejala serangan stroke.

15. Bagaimana epidemiologi kelainan pada kasus ini?

Menurut American Heart Association, di Amerika sendiri diperkirakan terjadi

3 juta penderita stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi

pertahun. Sedangkan angka kematian penderita stroke di Amerika adalah 50-

100/100.000 penderita pertahun.

Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan

prevalensi penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitian yang minim

pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah

urban sekitar 0,5% (Darmojo , 1990) dan angka insidensi penyakit stroke pada darah

rural sekitar 50/100.000 penduduk (Suhana, 1994).

16. Bagaimana pathogenesis kelainan pada kasus ini? (sintesis)

17. Bagaimana manifestasi klinik pada kasus ini?

Menurut Smeltzer (2001) manifestasi klinis stroke terdiri atas:

11

a. Defisit Lapang Penglihatan

1) Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan2) Kehilangan penglihatan perifer 3) Diplopia, Penglihatan ganda.

b. Defisit Motorik

1) Hemiparesis : Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama. Paralisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).

2) Ataksia : Berjalan tidak mantap, tegak tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang luas.

3) Disartria : Kesulitan dalam membentuk kata.4) Disfagia : Kesulitan dalam menelan.

c. Defisit Verbal

1) Afasia Ekspresif : Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami, mungkin mampu bicara dalam respon kata tunggal.

2) Afasia Reseptif : Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu bicara tetapi tidak masuk akal.

3) Afasia Global : Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.d. Defisit Kognitif

Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan panjang, penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi, alasan abstrak buruk, perubahan penilaian.e. Defisit Emosional

Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi, menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah, per asaan isolasi.

Pada kasus, terjadi stroke iskemik dimana terdapat lesi pada hemisphere kiri lobus parietal yang mengalami ischemic sehingga menyebabkan gangguan-gangguan fungsi sensorik dan motorik.

18. Apa tatalaksana kelainan pada kasus ini? (sintesis)

19. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi?

Komplikasi Akut Komplikasi Kronik KematianKenaikan tekanan darah Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa

terjadi pneumonia, dekubitus, inkontinensia dan akibat imobilisasi lain

Kenaikan gula darah Rekurensi stroke

Serangan kejang Gangguan sosial-ekonomi

12

Gangguan resiprasi Gangguan psikologis

Gangguan jantungInfeksi dan sepsisUlcer stress

20. Bagaimana prognosis kasus ini?

Indikator prognosis adalah : tipe dan luasnya serangan, age of onset, dan

tingkat kesadaran. Hanya 1/3 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke

iskemik. Umumnya, 1/3-nya lagi adalah fatal, dan 1/3- nya mengalami kecacatan

jangka panjang. Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah

serangan, 33% diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulan

Bila ditangani dengan segera, (0 – 6 jam setelah onset), kemungkinan besar akan

pulih total (full recovery).

Bila diberi tindakan dalam 0 -6 jam setelah onset, potential full recovery

Bila diberi tindakan dalam 6 – 12 jam setelah onset, potential partial recovery

Bila diberi tindakan dalam 12 -24 jam setelah onset, possible recovery

Bila diberi tidakan dalam 24 – 36 jam setelah onset, start infarction

Sekitar 10 % pasien dengan stroke iskemik membaik dengan fungsi normal. Juga

dipermasalahkan apakah seseorang akan mengalami stroke ulang. Prognosis lebih

buruk pada pasien dengan kegagalan jantung kongestif dan penyakit jantung koroner.

Penyebab utama kematian setelah jangka panjang adalah penyakit jantung.

Dalam kasus ini apabila wanita tersebut cepat ditangani secara tepat, maka

prognosisnya adalah dubia et bonam.

21. Apa KDU?

KDU 3b : Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :

pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan

memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat

darurat).

13

2.4 Hipotesis

Seorang perempuan 55 tahun mengalami kelemahan dan rasa baal sebagian tubuh sebelah

kanan, bicara pelo, karena menderita stroke iskemik.

2.5 Kerangka Konsep

14

2.6 Keterbatasan Ilmu dan Learning Issues

1. Anatomi sistem serebrovaskular2. Fisiologi sistem serebrovaskular

15

3. Stroke4. Diabetes melitus5. Hipertensi6. Tatalaksana non farmako dan farmakologisPokok

PembahasanWhat

I KnowWhat

I Don’t KnowWhat I Have

To ProveWhat I

WillLearn

Anatomi sistem kardioserebrovaskuler

Definisi Struktur, letak Mengetahui letak dan sumber kelainan yang terjadi pada organ dan gejala pada kasus

Text bookJurnal

Internet

Fisiologi sistem kardioserebrovaskuler

Definisi Perjalanan sistem kardioserebrovaskuler, fungsi serebrovaskuler

Menjelaskan bagaimana fisiologis sistem kardioserebrovaskuler

Stroke Definisi, gejala

Etiologi, patogenesis

Menjelaskan kasus stroke yang diderita pasien wanita 55 tahun berdasarkan skenario

Diabetes melitus Definisi Hubungan DM dengan penyakit

Menjelaskan hubungan DM dengan penyakit sesuai skenario

Hipertensi Definisi Hubungan hipertensi dengan penyakit

Menjelaskan hubungan DM dengan penyakit sesuai skenario

Tatalaksana non farmako dan farmakologis

Definisi Tindakan non farmakologi dan farmakologis

Memberikan tindakan yang tepat sesuai dengan kondisi pasien

BAB III

SINTESIS

16

1. Anatomi Sistem Cardioserebrovaskular

Anatomi Otak

Otak orang dewasa terdiri dari 4 bagian utama : cerebellum, diencephalon, dan cerebrum, dan

batang otak. Batang otak berlanjut dengan medulla spinalis dan terdiri dari medulla oblongata, dan

otak tengah. Posterior dari batang otak adalah cerebellum. Bagian superior dari batang otak adalah

diencephalon, yang terdiri dari thalamus, hypothalamus, dan epithalamus. Di atas dari diencephalon

dan batang otak ada cerebrum yang merupakan bagian terbesar pada otak.

BATANG OTAK

Batang otak merupakan bagian

dari otak antara medulla spinalis dan

diencephalon. Ia mempunyai 3 struktur :

medulla oblongata, pons, dan otak

tengah. Memanjang dari batang otak

merupakan formasi reticular, region sperti

jaring dari pemisahan bagian putih dan

abu-abu.

Medulla Oblongata

Medulla oblongata atau secara

simple disebut medulla, berlanjut dengan

bagian superior dari medulla spinalis ;

membentuk bagian inferior dari batang

otak. Medulla bermula pada foramen

magnum dan memanjang ke bagian

inferior dari pons, seitar 3 cm.

Medulla juga mengandung

beberapa nuclei. Beberapa nuclei ini mengatur fungsi tubuh yang vital. Contonhnya seperti pusat

cardiovascular dan area ritmis medulla. Selain itu medulla juga mengatur reflex dari muntah, bersin,

batuk, menelan, dan tersedak. Nuclei juga berhubungan dengan sensasi dari sentuhan, tekanan,

vibrasi, dan kesadaran yang berlokasi di bagian posterior dari medulla. Nuclei ini ada bagian kanan

dan kiri dari gracile nucleus dan cuneate nucleus. Akson sensori asenden dari gracile fasciculus dan

cuneate fasciculus, merupakan 2 traktus pada kolom posterior dari medulla spinalis, membentuk

sinaps dalam nuclei. Neuron post sinaps membawa informasi sensori dari thalamus ke bagian

17

berlawanan dari otak. Akson asenden dari thalamus di bagian terang dinamkkan medial lemnikus.

Traktus pada kolom posterior dan akson dari medial lemnikus bergabung sebagai jalur posterior

kolom-medial lemnikus. Akhirnya, medulla yang mengandung nuclei berhubungan dengan 5 pasang

saraf karanial : vestibulokoklear (VIII), glossofaringeal (IX), Vagus (X), saraf aksesori (XI), dan

hipoglosal (XII).

CEREBRUM

Cerebrum merupakan “kursi intelegensi”. Bagian ini menyediakan dengan kemampuan

membaca, menulis, dan berbicara ; membuat perhitungan dan merangkai music ; mengingat kejadian

yang lalu, merencanakan masa depan, dan berimajinasi tentang kejadian yang terjadi sebelumnya.

Cerebrum terdiri dari korteks serebri pada bagian terluar, region internal dari bagian terang cerebral,

dan bagian abu-abu dari nuclei pada bagian dalam dari bagian terang.

Korteks Serebri

Korteks serebri merupakan region berwarna abu-abu yang membentuk bagian terluar dari

cerebrum. Walaupun hanya mempunyai tebal 2-4 mm, korteks serebri mengandung jutaan neuron.

18

Bagian yang melipat disebut girus atau konvolusi. Bagian terdalam dari alur antara lipatan disebut

fisura. Alur yang dangkal antara lipatan disebut sulkus. Fisura yang paling emnonjol, fisura

longitudinal, yang memisahkan antara cerebrum kanan dan kiri dinamakan hemisphere cerebri.

Lobus Serebri

Setiap hemisphere dapat dibagi menjadi 4 lobus. Lobus-lobus ini dinamakan setelah tulang

melingkupi mereka : frontal, parietal, temporal, dan lobus oksipital. Sulkus sentral yang memisahkan

lobus parietal dari lobus frontal. Girus mayor, presental girus , mengandung area motor primer dari

korteks serebri. Girus mayor lainnya, post sentral girus, yang berlokasi pada posterior dari sulkus

sentral, mengandung area somatosensori primer dari korteks serebri. Sulkus serebri lateral ( fisura )

memisahkan lobus frontal dari lobus temporal. Sulkus parieto-oksipital memisahkan lobus parietal

dari lobus oksipital. Bagian kelima dari cerebrum, insula, tidak dapat terihat dari permukaan otak

karena berada di dalam sulkus lateral serebri, jauh di dalam lobus parietal, frontal, dan temporal.

1. Area Sensori

Informasi sensori diterima sebagian besar pada setengah bagian posterior hemisphere cerebri,

daerah dibelkang dari sulcus sntral. Di dalam korteks serebri, area sensori pimer menerima informasi

sensori dari reseptor sensori perifer melalui region bawah dari otak.

Area somatosensori primer. Area ini berlokasi secara langsung pada bagian posterior dari

sulkus sentral dari masing-masing hemisfer serebri dalam girus post sentral dari masing-masing lobus

parietal. Memanjang dari sulkus lateral serebri, sepanjang permukaan lateral dari lobus parietal ke

fisura longitudinal, dan sepanjang permukaan medial dari lobus parietal denga fisura longitudinal.

Area somatosensori primer mmenerima impuls saraf dari sentuhan, tekanan, vibrasi, temperature,

nyeri, dan propriosepsi dan meliputi persepsi dari sensasi somatic.

2. Area Motorik.

Keluaran dari motorik pada korteks serebri mengalir pada sebgaian besar di bagian anterior

dari masing-masing hemisfer.

Area motorik primer. Berlokasi di dalam girus presentral dari lobus frontal. Masing-masing

region dalam area motor primer yang mengontrol secara sadar kontraksi dari otot-otot spesifik dari

kumpulan otot. Stimulasi elektrik dari area motor primer menyebabkan kontraksi dari fiber otot

rangka yang spesifik dari bagian tubuh yang berlawanan.

MEDULA SPINALIS

19

Bagian terang dari medulla spinalis terdiri dari serabut-serbut primer dari akson bermyelin

dari neuron. Bagian gelap dari setiap sisi dari medulla spinalis dibagi menjadi region yang dinamakan

horns. Bagian posterior dari gray horns mengandung akson dari interneuron sebgai akson yang

membawa neuron sensori.Sedangkan bagian anterior dari gray horns mengandung nuclei somatic

motorik, yang menyediakan impuls saraf dari kontraksi otot rangka.

Bagian terang dari medulla spinalis, seperti juga bagian gelapnya, diorganisir menjadi

beberapa regio. Bagian anterior dan posterior dari gray horns dibagi menjadi bagian terang yang

setiap sisinya menjadi beberapa area yang dinamakan kolom : anterior ( ventral ) kolom, posterior

( dorsal ) kolom, dan lateral kolom . Masing-masing kolom mengandung bundle dari akson yang

memiliki tujuan yang sama dan mebawa informasi yang sama. Bundel-bundel ini lalu memnajang dan

turun melalui medulla spinalis, yang dinamakan traktus. Traktus sensori ( asenden ), terdiri dari akson

yang mengkonduksi impuls saraf keluar dari otak. Traktus yang terdiri dari akson yang membawa

impuls saraf dari otak dimnamakan traktus motorik ( desenden ).

Perjalanan input sensori dengan output motorik yang diproses di medulla spinalis :

1. Reseptor sensori mendeteksi impuls sensori.

20

2. Neuron sensori membawa input ini dalam bentuk impuls saraf sepanjang akson, lalu ke saraf spinal, kemudian ke akar posterior. Dari akar posterior, akson dari neuron sensori ini diproses sepanjang tiga jalur yang mungkin. ( step 3,4, 5 )

3. Akson dari neuron sensori memanjang ke daerah terang dari medulla spinalis dan naik ke otak dari traktus sensorius.

4. Akson dari neuron sensori masuk ke posterior gray horn dan bersinaps dengan interneuron dimana akson memanjang ke dalam bagian terang dari medulla spinalis lalu naik ke otak.

5. Akson dari neuron sensori masuk ke daerah posterior gray horn dan bersinap dengan interneuron yang membalik sinap dengan neuron somatic motorik yang melingkupi jalur refles spinal.

6. Output motorik dari medulla spinalis ke otot rangka mencakup neuron somatic motorik dari anterior gray horn. Banyak dari neuron somatic motorik yang diregulasi pleh otak. Akson dari otak yang lbeih tinggi dari traktus motorik yang turun dari otak ke daerah terang dari medulla spinalis. Mereka bersinap dengan neuron somatic otorik yang secara langsung maupun tidak bersinap petama kali dengan interneuron yang membalikkan sinap dengan neuron somatic motorik.

7. Ketika teraktivasi, neuron somatic motorik membawa outpu motorik yang membentuk impuls saraf sepanjang aksonnya, yang seccara sekuensial melewati anterior gray horn dan akar anterior yang masuk ke dalam saraf spinal. Dari saraf spinal, akson dari neuron somatic motorik memanjang ke otot rangka dari tubuh.

Anatomi Jantung

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara kedua paru.Terdapat

selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium, terdiri dari dua lapisan:

- Perikardium parietalis: lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru

- Perikardium viseralis: lapisan permukaan jantung/epikardium

Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium.

Jantung memiliki 3 lapisan :

- Endokardium, lapisan jantung yang paling dalam melapisi katup dan jantung bagian dalam.

- Miokardium, lapisan jantung tengah dan miokardium ini memiliki lapisan otot yang paling

tebal karena sebagai sel otot pada saat berkontraksi.

- Perikardium terbagi atas pericardium parietal yang merupakan kantung jantung dan

pericardium visceral (epikardium) yang merupakan bagian dari pericardium yang merupakan

lapisan jantung yang terluar.

21

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu :

- Atrium

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh.

Kemudian darah dipompakan keventrikel kanan melalui katub  dan selanjutnya ke paru.

Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena

pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke

seluruh tubuh melalui aorta.

Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.

- Ventrikel

Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut   muskulus

papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang

disebut korda tendinae.

Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melalui arteri

pulmonalis

Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta

Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

Katup Katup Jantung :

- Katup atrioventrikuler

Yaitu katub yang terletak antara atrium dan ventrikel.

Tricuspid

22

Terletak antara atrium kanan dan Ventrikel kanan. Memiliki 3 daun katup (kuspis) jaringan ikat

fibrosa irregular yang dilapisi endokardium.

Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda tendinae, yang malekat pada

otot papilaris. Chorda tendinae mencegah pembalikan daun katup ke arah belakang menuju

atrium.

Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan arah atrium kiri, daun

katup tricuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan.

Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah diatrium kanan, daun

katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium kanan.

Bicuspid (mitral)

Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada Chorda tendinae dan otot

papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup tricuspid.

- Katup Semilunar

Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalisdan memisahkan pembuluh ini

dari ventrikel kanan.

Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri danaorta.

Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris.

Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri

selamasistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole.

Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana

tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah arteri.

Sirkulasi yang memperdarahi dinding Jantung :

- Arteri koroner kanan

Cabang aorta tepat diatas katup semlunar aorta, diatas sulkus koroner.

Cabang utama :

Arteri interventricular posterior yang mensuplai darah untuk kedua dinding ventrikel.

Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan.

- Arteri koroner kiri

Cabang utama :

Arteri interventricular anterior yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel kanan dan

kiri.

Arteri sirkumflexa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. Yang nantinya

Vena: vena tebesian, vena kardiaka anterior, dan sinus koronarius

23

2. Fisiologi Sistem Cardioserebrovaskular

Vaskularisasi Otak

Otak diperdarahi oleh dua arteria carotis interna dan dua arteria vertebralis. Keempat

arteria terletak di dalam ruang subarahnoid, dan cabang-cabangnya beranastomosis pada

permukaan inferior otak untuk membentuk ciculus Willisi.

Arteria Carotis Interna

Arteria carotis interna dimulai pada bifurcation arteria carotis communis. Di sini

biasanya terdapat dilatasi setempat yang disebut sinus caroticus. Arteria ini berjalan naik

melalui leher dan menembus basis cranii melalui canalis caroticus os temporale. Selanjutnya,

arteria berjalan secara horizontal ke depan melalui sinus cavernosus dan muncul pada siis

medial processus clinoideus anterior dengan menembus duramater. Arteria tersebut lalu

masuk ke dalam ruang subarachnoid dengan cara menembus arachnoidea mater dan berbelok

ke posterior menuju ujung medial sulcus lateralis cerebri. Di sini, arteria carotis interna

terbagi dua menjadi arteria cerebri anterior dan arteria cerebri media.

CABANG-CABANG PARS CEREBRALIS

1. Arteria ophthalmica berasal dari arteria carotis interna ketika muncul dari sinus

cavernosus. Arteria ophthalmica masuk ke orbita melalui canalis opticus di bawah dan

24

lateral nervus opticus. Arteria ini memperdarahi mata serta struktur-struktur orbita

lainnya dan cabang-cabang terminalnya memperdarahi daerah frontal kulit kepala,

sinus ethmoidalis, sinus frontalis, dan dorsum nasi.

2. Arteria communicans posterior adalah pembuluh kecil yang berasal dari arteria

carotis interna dekat dengan cabang terminalnya. Arteria communicans posterior

berjalan kea rah posterior di atas nervus oculomotrius untuk bergabung dengan arteria

cerebri posterior sehingga ikut membentuk circulus Wilisi.

3. Arteria choroidea, sebuah cabang kecil yang juga berasal dari arteria carotis interna

dekat cabang terminalnya. Arteria choroidea berjalan ke posterior di dekat tractus

opticus, masuk ke dalam cornu inferius ventriculi lateralis, dan berakhir pada plexus

choroideus. Arteria ini membentuk cabang-cabang kecil untuk struktur-struktur di

sekitarnya, termasuk crus cerebri, corpis geniculatum laterale, tractus opticus, dan

capsula interna.

4. Arteria cerebri anterior merupakan cabang terminal arteria carotis interna yang

kecil. Arteria cerebri anterior berjalan ke depan dan medial, superior terhadap nervus

opticus dan masuk ke fissure longitudinais cerebri. D sini, arteria ini berhubungan

dengan arteria cerebri anterior sis kontralateral melalui arteria communicans anterior.

Arteria melengkung ke belakang di atas corpus callosum, dan akhirnya

beranastomosis dengan arteria cerbri posterior. Cabang-cabang kortikal memperdarahi

seluruh permukaan medial cortex cerebri di bagian posterior hingga mencapai sulcus

parietooccipitalis. Cabang-cabang tersebut juga memperdarahi cortex cerebri selebar

pita 1 inci pada permukaan lateral yang berdekatan. Dengan demikian, arteria cerebri

anterior memperdarahi “aera tungkai” gyrus precentralis. Sekelompok cabang sentral

menembus substansia perforate anterior membantu dalam menyuplai bagian-bagian

nucleus lentiformis, nucleus caudatus, dan capsula interna.

5. Arteria cerebri media – cabang terbesar arteria carotis interna – berjalan ke lateral di

dalam sulcus lateralis cerebri. Cabang-cabang kortikal memperdarahi seluruh

permukaan lateral hemispherium, kecuali daerh pita sempit yang disuplai oleh arteria

cerebri anterior, polus occipitalis, dan permukaan inferolateral hemispherium cerebri,

yang diperdarahi oleh arteria cerebri posterior. Dengan demikian, arteria ini

memperdarahi seluruh daerah motoric kecuali “area tungkai”. Cabang-cabang sentral

masuk ke substansia perforate anterior dan menyuplai nucleus lentiformis, nucleus

caudatus, serta capsula interna.

25

Arteria Vertebralis

Arteria vertebralis – cabang bagian pertama arteria subclavia – naik ke dalam leher

melalui enam foramen processus transversus certebrae cervicales bagian atas. Arteria ini

masuk ke cranium melalui foramen magnum serta menembus dura mater dan arachnoidea

mater untuk masuk ke dalam ruang subarachnoid. Selanjutnya, arteria berjalan ke atas, depan,

dan medial terhadap medulla oblongata. Pada pinggir bawah pons, arteria vertebralis

beranastomosis dengan arteria vertebralis sisi kontralateral untuk membentuk arteria basilaris.

Arteria-Arteria untuk Daerah Otak Tertentu

Corpus striatum dan capsula interna terutama mendapat darah dari rami centrales mediales

striatii dan rami centrales ateralis striatii arteria cerebri media. Cabang-cabang sentral arteria

cerebri anterior memperdarahi struktur-struktur otak lainnya.

Talamus terutama mendapat darah dari cabang-cabang arteria comunicans posterior, arteria

basilaris, dan arteria cerebri posterior.

Pons diperdarahi oleh arteria basilaris serta arteria inferior anterior dan superior cerebelli.

Medulla oblongata diperdarahi oleh arteria vertebralis, arteria spinalis anterior dan posterior,

arteria inferior posterior cerebelli, serta arteria basilaris.

Cerebellum diperdarahi oleh arteria superior cerebelli, arteria inferior anterior cerebelli, dan

arteria inferior posterior cerebelli.

SIRKULASI SEREBRI

Aliran darah yang menuju otak harus membawa oksigen, glukosa, dan nutrient lain ke

jaringan dan mengangkut karbon dioksida, asam laktat, dan hasil metabolisme lainnya. Aliran

darah ke setengah bagian otak disuplai oleh arteria carotis interna dan arteria vertebralis pada

ssi yang sama, dan masing-masing aliran pada setiap sisi akan bergabung di arteria

communicans posterior di tempat tekanan pada kedua arteria tersebut sama sehingga aliran

tersebut tidak tercampur. Akan tetapi, jika terjadi sumbatan pada arteria carotis interna atau

arteria vertebralis, darah berjalan ke arah depan atau ke belakang melalui tempat ini untuk

mengompensasi kekurangan darah. Sirkulus arterial ini juga memungkinkan aliran darah

menyilang ke sisi kontralateral, seperti yang terlihat ketika arteria carotis interna atau arteria

26

vertebralis pada satu sisi tersumbat. Selain itu, diketahui bahwa dua aliran darah dari arteria

vertebralis tetap terpisah dan terletak pada sisi yang sama dengan lumen arteria basilaris serta

tidak bercampur.

Walaupun arteria cerebri beranastomosis satu dengan yang lain di circulus Willisi

serta melalui cabang-cabangnya pada permukaan hemispherium cerebri, tidak terjadi

anastomosis lagi ketika pembuluh ini masuk ke dalam jaringan otak.

Faktor terpenting untuk memacu darah mengalir ke dalam otak adalah tekanan darah

arteri. Faktor ini dihambat oleh beberapa faktor, seperti peningkatan tekanan intracranial,

peningkatan viskositas darah, dan penyempitan diameter vascular. Aliran darah otak tetap

konstan walaupun terdapat perubahan tekanan darah sitemik. Autoregulasi sirkulasi

dilakukan dengan mengurangi tahanan pembuluh darah serebri sebagai kompensasi jika

tekanan arterial menurun, dan meningkatkan tahanan vascular bila tekanan arteria meningkat.

Sudah pasti, autoregulasi ini tidak dapat mempertahankan aliran darah yang cukup bila

tekanan arteria menurun sampai ke tingkat yang sangat rendah.

Diamater pembuluh darah serebri merupakan faktor utama tahanan serebrovaskular.

Untuk saat ini, diketahui bahwa pembuluh-pembuluh ini dipersarafi oleh serabut-serabut

saraf postganglionic simpatis dan memberikan respons terhadap norepinefrin. Tampaknya

serabut-serabut ini hanya sedikit atau tidak berperan dalam mengatur tahanan serebrovaskular

pada orang normal. Vasodilator yang paling kuat memengarhui pembuluh darah otak adalah

peningkatan konsentrasi karbon dioksida atau ion hydrogen; penurunan konsentrasi oksigen

juga menimbulkan vasodilatasi. Aliran darah serebri pada pasien dapat diukur melalui injeksi

intrakarotis atau inhalasi krypton atau xenon

radioaktif. Aliran darah otak 50-60 mL per 100 g

otak per menit dianggap normal.

Circulus Willisi

Circulus Willisi terletak di dalam fosa

interpenduncularis basis cranii. Sirkulus ini

dibentuk oleh anastomosis antara kedua arteria

carotis interna dan kedua arteria vertebralis.

Arteria communicans anterior, arteria cerebri

27

anterior, arteria carotis interna, arteria communicans posterior, arteria cerebri posterior, dan

arteria basilaris ikut membentuk sirkulus. Circulus Willisi memungkinkan darah yang masuk

melalui arteria carotis interna dan arteria vertebralis dapat memperdarahi semua bagian di

kedua hemispherium cerebri. Cabang-cabang kortikal dan setral berasal dari circulus yang

menuplai jaringan otak.

Walaupun setiap jaras berakhir pada nukleus-nukleus yang berbeda, namun rangsangan dari

nukleus-nukleus tersebut seluruhnya disampaikan ke gyrus postcentralis (jaras sensori) dan

gyrus precentral (jaras motorik), kerusakan pada gyrus-gyrus ini dapat menyebabkan

kelumpuhan total fungsi sensorik dan motorik seseorang.

Gambar homunculus diatas (pada precentral dan postcentral gyrus) menunjukan

fungsi tiap-tiap area yang berbeda, hal ini dapat dijadikan petunjuk seberapa besar

nekrosis yang terjadi pada lobus-lobus ini.

Peredaran darah otak dipengaruhi oleh beberapa faktor :

Tekanan darah dikepala (perbedaan antara tekanan arteriol dan venosa pada daerah

setinggi otak), tekanan darah arteri yang penting dan menentukan rata-rata 70

mmHg, dan dibawah tekanan ini terjadi pengurangan sirkulasi darah yang serius.

Resistensi cerebrovaskuler: Resistensi aliran darah arteri melewati otak

dipengaruhi oleh :

28

o Tekanan liquor cerebrospinalis intracranial, peningkatan resistensi terhadap

aliran darah terjadi sejajar dengan meningginya tekanan liquor cerebrospinalis,

pada tekanan diatas 500 mm air, terjadi suatu restriksi sirkulasi yang ringan

sampai berat.

o Viskositas darah : sirkulasi dapat menurun lebih dari 50% pada policythemia,

suatu peningkatan yang nyata didalam sirkulasi darah otak dapat terjadi pada

anemia berat.

o Keadaan pembuluh darah cerebral, terutama arteriole : pada keadaan patologis,

blok ganglion stelata dapat mengalami kegagalan untuk mempengaruhi aliran

darah ke otak.

Vakularisasi Jantung

Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utama

yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsalva aorta.Arteri

koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus sirkumfleks dan ramus

interventrikularis anterior. Arteri koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi

sinoatrialis, ramus marginalis dan ramus interventrikularis posterior.

Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan

berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus

koronarius.Selain itu terdapat juga vena – vena kecil yang disebut vena Thebesii, yang

bermuara langsung ke dalam atrium kanan.

29

3. Stroke

Stroke adalah cedera vaskuler akut pada otak. Ini berarti bahwa stroke adalah suatu

cedera vaskuler akut pada otak. Cedera dapat disebabkan oleh sumbatan bekuan darah,

penyempitan pembuluh darah, sumbatan dan penyempitan, atau pecahnya pembuluh darah.

Semua ini menyebabkan kurangnya pasokan darah yang memadai. Dalam jaringan otak,

kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi bio-kimia, yang dapat merusakkan

atau mematikan sel-sel otak. Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi

yang dikendalikan oleh jaringan itu.

Tipe stroke

Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan ke dalam jaringan otak atau ke dalam

ruang subraknoid, yaitu ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang

menutup otak. Ini adalah jenis stroke yang paling mematikan, tetapi relatif hanya menyusun

sebagian kecil dari stroke total: 10-15% untuk perdarahan intraserebrum dan sekitar 5%

untuk perdarahan subaraknoid.

Perdarahan dari sebuah arteri intarkranium biasanya disebabkan oleh aneurisma

(arteri yang melebar) yang pecah. Hipertensi dan angiopati amiloid menyebabkan dinding

arteri menipis dan rapuh adalah penyebab tersering perdarahan intraserebrum. Jika seseorang

mengalami perdarahan intra serebrum, darah dipaksa masuk ke jaringan otak, merusak

neuron (sel otak) sehingga bagian otak yang terkena tidak dapat berfungsi dengan benar.

Pecahnya sebuah aneurisma merupakan penyebab tersering perdarahan subaraknoid. Pada

perdarahan subaraknoid, darah didorong ke arah ruang subaraknoid yang mengelilingi otak

Stroke Non-hemoragik / Stroke Iskemik

Pada stroke ischemic, suplai darah di bagian otak berkurang, akan mengakibatkan

disfungsi dan necrosis jaringan otak pada suatu area. Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa

terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai

oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang

dari lengkung aorta jantung. Suatu ateroma bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri

karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan klinis sangat serius

30

karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke

sebagian besar otak, endapan lemak, juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di

dalam darah kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.

Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Ada tiga

pertimbangan stroke iskemik dapat terjadi:

- trombosis ( obstruksi suatu pembuluh darah oleh gumpalan darah yang

terbentuk satu tempat tertentu), suatu trombus ,yang terdiri dari trombosit,fibrin,sel

eritrosit dan lekosit, biasanya terbentuk disekitar plak aterosklerosis. Ada 3 jalur

terjadinya thrombus, yaitu:

a. melalui asam arakidonat

b. melalui ADP

c. Melalui faktor aktivasi platelet (PAF)

- embolism (penyumbatan pembuluh darah tempat lain di dalam tubuh), emboli

merupakan suatu partikel atau debris yang berjalan di dalam aliran darah yang berasal

dari tempat lain. Embolus yang paling sering yaitu berupa gumpalan darah, tetapi bisa

juga dari sejumlah substansi lainnya seperti trombus, lemak, udara, atau sel kanker.

- hypoperfusion systemic ( penurunan suplai darah sistemik, contohnya pada keadaan

shock

- Penyakit yang terkait dengan kelainan jantung, misalnya atrial fibrillation.

31

Faktor resiko

Primer / faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi :

- Jenis Kelamin (laki-laki > wanita, kecuali wanita postmenopousal)

- Suku bangsa (orang keturunan Afrika, Amerika memiliki prevalensi angka yang lebih

tinggi daripada orang Kaukasia)

- Usia, laki-laki ≥ 45 tahun; wanita ≥ 55 tahun atau menopause premature tanpa terapi

pengganti Estrogen

- Genetic

- Riwayat stroke dalam keluarga

Sekunder / faktor resiko yang dapat dimodifikasi :

- Diabetes Melitus (17.3 %), insulin memiliki efek vasodilator terhadap sel pembuluh

darah. Keadaan hiperinsulinemia dapat merusak endotel pada tunica intima dan

meningkatkan kecepatan pembekuan darah (membetuk thrombus)

- Hipertensi (73.9 %), keadaan ini dapat menyebabkan terbentuknya atheroma (pada

stroke iskemik) dan juga dapat menyebabkan aneurysma (pada stroke hemorrhagic)

- Hiperkolestrolemia (16.4 %), berhubungan dengan pembentukan plak pada pembuluh

darah dan juga dapat meningkatkan viskositas darah

- HDL – C rendah, HDL berefek pada pengangkutan kolestrol dari jaringan menuju

hati, hal ini akan menurunkan prevalensi pembentukan atherosclerosis

- Merokok (20.45 %), efek nikotin pada rokok dapat menyebabkan vasokontriksi

vascular

- Alkohol (1.4 %) atau narkoba

- Ketidakaktivan aktivitas fisik, yang dapat meningkatkan deposit lemak

- Serangan iskemi sesaat (19.9%) atau penyakit jantung, misalnya angina, gagal

jantung, fibrilasi arium (5.8 %), kelainan katup (3.4%), katup buatan, dan cacat

jantung bawaan, Prior stroke (19.9 %)

- Stres dan depresi

- Kelebihan berat badan

Klasifikasi

32

Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi :

- TIA (Transient Ischemic Attack)

Stroke tipe ini disebut juga stroke sepintas karena kejadiannya berlangsung sementara waktu,

beberapa detik hingga beberapa jam, tapi tidak lebih dari 24 jam.

- RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi

tidak lebih dari seminggu

- Progessive stroke (Stroke in Evolution)

Deficit neurology yang berlangsung secara bertahp dari ringan sampai makin lama makin

berat.

- Completed Stroke (Permanent Stroke)

Kelainan neurologis sudah menetap dan tidak bisa berkembang lagi.

Berdasarkan etiologinya, stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi :

- Aterotrombotik penyumbatan pembuluh darah otak karena plaque

- Kardioemboli penyumbatan pembuluh darah otak karena pecahan plaque dari pembuluh

darah jantung.

- Arteritis pembuluh darah yang mengalami infeksi

33

Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis.

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara :

- Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.

- Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus dan perdarahan aterom

- Dapat terbentuk trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

- Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi lebih tipis

sehingga dapat dengan mudah robek

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :

- Keadaan pembuluh darah

- Keadaan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat aliran darah ke otak

jadi lebih lambat, anemia berat oksigenasi otak menurun.

34

- Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu

kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah otak tetap

konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak.

- Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena lepasnya

embolus sehingga menimbulkan ischemia otak.

“Etiologi, epidemiologi, manifestasi klinis, komplikasi, prognosis dari penyakit stroke telah

dijelaskan pada analisis masalah.”

Pada kasus ini, stroke dialami oleh wanita 55 tahun tersebut akibat emboli yang

berasal dari jantung. Dimana DM+hipertensi+dislipidemia mempercepat pembentukan

trombus pada jantung. Kardioemboli tersebut timbul setelah rupturnya trombus yang berasal

dari jantung akibat dari atrial fibrilasi yang kemudian menyumbat arteri-arteri di otak

sehingga muncul gejala-gejala serangan stroke antara lain kelemahan dan rasa baal pada

separuh bagian tubuh kanannya, hemiparese facial kanan, dsb.

Kami menyimpulkan berdasarkan gejala-gejala diatas penyakit yang dialami wanita

tersebut adalah stroke non-hemoragik (stroke ischemic).

4. Diabetes Melitus

Pada diabetes melitus terjadi peningkatan aktivitas enzim aldotase reduktase yang

diperlukan unruk mengubah glukosa yang tinggi menjadi sorbitol. Peningktan aktivitas

aldotase reduktase menyebabkan peningkatan konversi NADPH yang tereduksi menjadi

bentuk teroksidasi NADP. Pemakaian NADPH akan berakibat penurunan produksi NO dan

antioksidan. Penurunan antioksidan akan menyebabkan fadikal bebas yang seharusnya

didetoksifikasi oleh antioksidan berinteraksi dengan NO penjadi peroksinitrit (NOO) yang

dapat merusak pembuluh darah. Ketidakseimbangan ini disebut stres oksidatif.

Kadar glukosa yang tinggi juga menyebabkan terjadnya reaksi glikosilasi dengan

potein dan molekul lain yang mengandung gugus amin sehingga menghasilkan AGE

(advance glycocylation end-product). AGE akan berikatan dengan reseptorpada endotel

35

makrofag. Ikatan dengan endotel akan meningkatkan ekspresi ICAM yang memudahkan

adhesi monosit, berikatan dengan LDL teroksidasi, sehingga membentuk foam cell.

LDL teroksidasi akan mengaktivasi Limfosit T yang berakibat menurunnya densitas

dan fungsi otot polos sehingga sintesis matriks menurun. Juga akan mengaktivasi makrofag

untuk mengeluarkan enzim proteolitik seperi matriks metalloproteinase sehingga

menyebabkan peningkatan degradasi matriks. Peningkatan degradasi matriks dan penurunan

sintesis matriks memudahkan ruptur plak.

5. Hipertensi

Hipertensi menambah tekanan hidrodinamik intra arteri sehingga suatu saat dapat

terjadi robekan pada plak aterosklerosis yang berakibat ke trombosis akut dan obstruksi

arteri. Pada keadaan hipertensi disfungsi endotel akibat dari :

a. Peningkatan kadar anion superoksida (O2-) yang akan menyebabkan stress oksidatif

dan merusak NO

b. Penurunan bioavailibilitas prekursor sintesis NO (L arginin)

c. Peningkatan angiotensin II menyebabkan peningkatan kadar O2 melalui peningkatan

NADH/NADPH membran serta menyebabkan pertumbuhan sel otot polos vaskuler

dengan menginduksi growth factor seperi PDGF, bFGF dan TGF B1

d. Peningkatan endothelin-1 akibat peningkatan ATII

Hubungan DM, Hipertensi dengan penyakit

Baik DM maupun hipertensi akan memudahkan ruptur arteri. Ditambah kadar lipid

yang meningkat, LDL akan mudah masuk ke tunika intima sehingga terbentuklah trombus.

Apabila trombus ini ruptur dan menjadi emboli di sirkulasi otak, maka bisa menyebabkan

stroke.

6. Tatalaksana Farmakologi dan Non-farmakologi sesuai kasus

Tujuan :

1. Menjamin 02 / energy ke otak tetap baik dengan memberikan life support secara

umum

36

2. Memperbaiki metabolisme sel otak

3. Meminimalkan lesi stroke

4. Mencegah komplikasi akibat stroke

5. Melakukan rehabilitasi

6. Mencegah timbulnya serangan ulang stroke

Prinsip :

o Airway : pertahankan jalan nafas tetap lancar

o Brain : cegah / atasi edema dan juga kejang

o Circulation : fungsi jantung ; tekanan darah ; viskositas darah

o Infection : cegah / atasi infeksi

o Nutrition : sesuai kebutuhan dengan memperhatikan penyakit penyerta

Penatalaksanaan Emergency

1. Pastikan jalan napas bersih, posisikan kepala 30-45 derajat---memungkinkan jalan

napas dapat lancar dan tidak ada hambatan

2. Beri oksigen melalui nasal kanul, saturasi oksigen > 95 %, bila pasien sedang

mengalami sesak napas lakukan oksigenisasi dengan cepat

3. Perbaiki sirkulasi dengan pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin

0,9% atau RL dengan kecepatan 20 ml/jam. Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5%

sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri. Jangan lupa

pasang kateter untuk monitoring output.

4. Jangan dulu mencoba untuk menurunkan tekanan darah, karena beresiko untuk

memperluas kerusakan yang terjadi, kecuali bila terdaapt komplikasi hipertensi seperti

edem pulmonary.

5. Atasi kejang dan demam (jika terjadi) dengan diazepam 5-20 mg slow IV,

acetaminophen 650 mg.

6. Atasi palpitasi jantung agar jantung tidak berdebar dengan cepat.

7. Berikan aspirin 300 mg tablet dalam 48 jam jika terjadi pendarahan intraserebral dan

subaraknoid (liat dari kemungkinan gejala hemoragik).

37

8. Setelah kondisi stabil lakukan (CT SCAN otak; Laboratorium darah: rutin, trombosit,

BSS, ureum, creatinin, elektrolit, faktor pembekuan; chest X ray; EKG dll)---konsul

dengan Ahli

Terapi definitive

Medikamentosa:

Trombolisis rt-PA intravena (satu-satunya yang desetujui FDA)---terapi diberikan dalam 3

jam sejak onset stroke.

Trombolisis

* TPA – Altepelase

* ≤ 2 jam serangan

* 0,9 mg/kgBB

* 10% bolus sisanya per drip selama 1 jam

* dengan memastikan bukan stroke hemorrhagic

Trombolisis Intravena

Satu-satunya obat yang telah disetujui oleh the US Food and Drug Administration

(FDA) untuk terapi stroke iskemik akut adalah aktivator plasminogen jaringan (TPA)

bentuk rekombinan.

Trombolisis Intraarteri

Pemakaian trombolisis intraarteri untuk pasien dengan stroke iskemik akut sedang dalam

penelitian , walaupunsaat ini belum disetujui oleh FDA. Pasien yang berisiko besar

mengalami perdarahan akibat terapi ini adalh mereka yang skor National Insitute of Health

Stroke Scale (NIHSS)-nya tinggi, memerlukan waktu lebih lama untuk rekanalisasi

pembuluh, kadar glukosa darah yang lebih tinggi, dan hitung trombosit yang rendah (Kidwell

et al, 2001).38

Pemberian trombolisis rt-PA intravena:

1. Infus 0,9 mg/kgBB (maksimum 90 mg), 10% dari dosis diberikan bolus pada menit

pertama, 90% sisanya infus kontinyu selama 60 menit.

2. Pemantauan dilakukan di ICU atau unit stroke.

3. Lakukan analisa neurologik setiap 15 menit selama infus rt-PA dan setiap 30 menit

dalam 6 jam, selanjutnya setiap jam sampai 24 jam pertama.

4. Jika timbul sakit kepala hebat, hipertensi akut, nausea atau vomiting, hentikan infus

dan segera lakuan pemeriksaan CT Scan.

5. Ukur TD setiap 15 menit dalam 2 jam pertama, tiap 30 menit dalam 6 jam berikutnya,

tiap 60 menit sampai 24 jam pertama.

6. Lakukan pengukuran TD lebih sering jika TD sistolik > 180 mmHg atau diastolik >

105 mmHg.

7. Jika TD sistolik 180-230 mmHg atau diastolik 105-120 mmHg pada 2 atau lebih

pembacaan selang 5-10 menit, berikan Labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit. Dosis

dapat diulangi atau digandakan tiap 10-20 menit sampai dosis total 300 mg atau

berikan bolus pertama diikuti labetolol drip 2-8 mg/menit. Pantau TD tiap 15 menit

dan perhatikan timbulnya hipotensi.

8. Jika TD sistolik > 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg pada 2 atau lebih

pembacaan selang 5-10 menit, berikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit. Dosis

dapat diulangi atau digandakan tiap 10 menit sampai dosis total 300 mg atau berikan

bolus pertama diikuti labetolol drip 2-8 mg/menit. Jika TD tidak terkontrol dapat

dipertimbangkan infus sodium nitroprusid.

9. Bila TD diastolik > 140 mmHg pada 2 atau lebih pembacaan selang 5-10 menit, infus sodium

nitroprusid 0,5 ug/kgBB/menit.

Table 1  Blood Pressure Treatment

Candidates for fibrinolysis

PretreatmentSBP >185 or DBP >110 mmHg

Labetalol 10-20 mg IVP 1-2 doses or Enalapril 1.25 mg IVP

 PosttreatmentDBP >140 mm Hg

SBP >230 mm Hg orDBP 121-140 mm Hg

Sodium nitroprusside (0.5 mcg/kg/min)

Labetalol 10-20 mg IVP and

39

SBP 180-230 mm Hg orDBP 105-120 mm Hg

consider labetalol infusion at 1-2 mg/min or nicardipine 5 mg/h IV infusion and titrate

Labetalol 10 mg IVP, may repeat and double every 10 min up to maximum dose of 150 mg

Noncandidates for fibrinolysis

DBP >140 mm Hg

SBP >220 orDBP 121-140 mmHg orMAP >130 mmHg

SBP <220 mmHg orDBP 105-120 mmHg orMAP <130 mmHg

Sodium nitroprusside 0.5 mcg/kg/min; may reduce approximately 10-20%

Labetalol 10-20 mg IVP over 1-2 min; may repeat and double every 10 min up to maximum dose of 150 mg or nicardipine 5 mg/h IV infusion and titrate

Antihypertensive therapy indicated only if AMI, aortic dissection, severe CHF, or hypertensive encephalopathy present

10. Tunda pemasangan NGT dan kateter.

11. jangan lakukan pungsi arteri, prosedur invasif atau suntikan IM selama 24 jam

pertama.

Antikoagulan dan antiplatelet---aspirin 160-325 mg/hr dalam 48 jam setelah onset

Atasi hipertensi diantaranya dengan labetolol 10-20 mg IV selama 1-2 menit dapat

diulang setiap 10 menit hingga dosis max 300 mg.

Non-medikamentosa:

Perawatan Penderita Stroke

1. Istirahat dikamar yang tenang

2. Monitor ketat status neurologis

3. Pertimbangkan monitoring jantung

4. Posisi kepala / leher terhadap tempat tidur 300

40

5. Jangan mengejan

6. Nutrisi oral untuk pasien yang sadar

7. Nutrisi ngt untuk penderita yang tidak sadar

8. Keseimbangan air elekrolit

9. Bila gelisah diberikan sedatif yang ringan

10. Kurangi rasa nyeri dengan analgetik

11. Turunkan tekanan darah secara hati-hati dan monitor ketat

12. Bila perlu tekanan intrakranial yang meninggi diturunkan

13. Bila terjadi kejang segera diatasi

Pencegahan

Primary prevention : Mengurangi konsumsi rokok, terapi Diet (gula, garam, high cholestrol food), olahraga teratur, dll

Secondary prevention : Medicamentosa (stoke, hipertensi, gagal jantung, DM), ditunjang dengan terapi diet, olah raga.

Tertiary prevention : Terapi ditujukan untuk menurunkan resiko komplikasi (termasuk stroke yang lebih lanjut)

Rehabilitasi

Bila keadaan pasien sudah stabil, rehabilitasi harus segera dimulai sedini mungkin, berupa:

1. Fisioterapi, program exercise dengan mencoba berjalan paling tidak 50 langkah

perhari

2. Terapi wicara bila terdapat gangguan pola bicara dan menelan

3. pendekatan fisiologis untuk memulihkan kepercayaan diri sendiri

4. memanage emosi, karena stroke yang mengenai hemisphere kanan dapat

meningkatkan resiko depresi, dapat diberikan obat anti depresi ringan: fluoxetine

(prozac)

5. Kedepannya pasien harus merubah gaya hidupnya, dengan exercise moderate 30

menit perhari dan turunkan BB bila berlebihan dengan mengatur pola makan yang

sehat yang rendah kolesterol serta tinggi serat

41

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C., dkk.1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam.2006. Edisi IV. Jilid 2.Jakarta :PPFKUI

Sutedjo AY.2009.Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan

Laboratorium.Yogyakarta: Amara books.

Snell, Richard S. tt. 2006. Clinical of Anatomy by Regions 8thEdition. Lippincolt Wilkins and

Williams.

Sheerwood.2001.Fisiologi Kedokteran.Jakarta.EGC

42

S. Fauci, Anthony et al, 2008. Harrison’s Principle of Internal Medicine 17ed. United States

of America : The McGraw-Hill Companies, Inc.

J. Domino, Frank et al. 2011. The 5-Minute Clinical Consult 2011 19ed. China : Lippincott &

Wilkins

43