Teman teman kelompok 3 ngirim analisis masalah paling lambat hari selasa jam 10 malam wajib diisi semua terserah jawabannya dari mana yang penting rapi, analisis jawab semua beserta sumber dan jangan lupa dicari learning issue. Yang telat ngumpul jadi presentan dan 2 telat terakhir ngeprint laporan. Mohon kerja samanya ya , makasih sejawatkuSemangat ngerjain tutorialnya !KELOMPOk 3:1. Nio2. Rezi3. Yesi4. Indri5. Wawan6. Lisa7. Ayu8. Nisa9. Elsa10. Galih11. Rozak12. Ais13. Jethro Scenario A blok 17 tahun 2014Tn.F, laki-laki, 56 tahun dibawa oleh keluarganya ke RS dengan keluhan BAB berwana hitam seperti aspal sejak dua hari yang lalu. Frekuensi BAB 2 kali/hari, konsistensi agak lunak, banyaknya gelas setiap kali BAB. Dua bulan sebelum berobat Tn. F mengeluh perutnya mulai membesar secara perlahan dan terasa kembung, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang muntah tapi tidak ada darah.Tn. F mengeluh kakinya juga membengkak tanpa disertai nyeri atau kemerahan. Tiga minggu sebelum berobat Tn. F merasa badannya lemah dan mudah lelah terutama sore hari setelah beraktivitas. Tidak ada keluhan saat BAK namun warna urin gelap seperti teh sejak kira-kira tiga hari lalu.Tn. F mengaku pernah didiagnosis menderita hepatitis saat usianya 37 tahun.Pemeriksaan fisikKU: tampak sakit sedang, compos mentis, TD: 110/70 mmHg, N: 88 x /menit, RR 24 x/menit, T: 36,5 c, BB: 78 kg, TB: 163 cm. Mata: konjungtiva pucat (+), sklera ikterik (+)Dada: spider naevi (+), gynecomastia (+)Abdomen: cembung, caput medusa (+), hepar ta teraba, Lien: S2, shifthing dullness (+)Ekstremitas: pitting edema +/+, palmar eritema (+)Pemeriksaan LaboratoriumHb: 9,2 g/dl, WBC: 8.000/mm, trombosit 135.000/mm, LED: 45 mm/jam, Kimia klinik: BSS: 98 mg/dl, albumin: 2,2 g/dl, globulin: 3, 5 g/dl, billirubin total 6 mg/dl, HBsAg (+) KLARIFIKASI ISTILAH1. BAB berwarna hitam: HAL 212 2. Kembung: hal 217 3. Mual : hal 729 sensasi yang tidak menyenangkan yang sama pada epigastrium dan abdomen dalam kecenderuangan untuk muntah4. Muntah: hal 1190pengeluaran isi lambung melalui mulut5. Kaki membengkak: edem6. Badanlemah7. Mudahlelah :kondisi yang biasanyaterjadibilaseseorangterlalubanyakbekerjadimanatenagalebihkecil disbanding yang di dapat.8. Urine gelapsepertiteh :9. Hepatitis hal 510 jetro10. Sclera ikterikhal 551 11. Spider naevi : rezi12. Gynecomastia : hal 494 ayu13. Caput medusa : hal 177 ais14. Shifthing dullness : pemeriksaanfisikuntukasites ( cairan yang adapadarongga peritoneal)15. Pitting edema: edema yang akantetapcekung Dorland yesihal 84016. Palmar eritema : hal 804 galih

IDENTIKASI MASALAH 1. Tn.F, laki-laki, 56 tahun dibawa oleh keluarganya ke RS dengan keluhan BAB berwana hitam seperti aspal sejak dua hari yang lalu. 2. Frekuensi BAB 2 kali/hari, konsistensi agak lunak, banyaknya gelas setiap kali BAB. 3. Dua bulan sebelum berobat Tn. F mengeluh perutnya mulai membesar secara perlahan dan terasa kembung, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang muntah tapi tidak ada darah.4. Tn. F mengeluh kakinya juga membengkak tanpa disertai nyeri atau kemerahan. 5. Tiga minggu sebelum berobat Tn. F merasa badannya lemah dan mudah lelah terutama sore hari setelah beraktivitas. 6. Tidak ada keluhan saat BAK namun warna urin gelap seperti teh sejak kira-kira tiga hari lalu.7. Tn. F mengaku pernah didiagnosis menderita hepatitis saat usianya 37 tahun.8. Pemeriksaanfisik9. Pemeriksaanlaboratorium

ANALISIS MASALAH1. Tn.F, laki-laki, 56 tahun dibawa oleh keluarganya ke RS dengan keluhan BAB berwana hitam seperti aspal sejak dua hari yang lalu.a. Etiologi BAB berwarnahitamsejak 2 hari yang lalu? 1, 13, 2b. Patofisiologibabberwarnahitamdengankasus? 9,6,8 c. Faktorresikodari BAB hitam? 4,10, 5 Ulkus peptik : ulkus (luka) di daerah lambung dan duodenum. Kolitis : inflamasi pada daerah kolon Sumber : http://ummahatshaaluha.blogspot.com/2012/07/tips-dan-cara-mengatasi-bab-berdarah.htmld. Bagaimana anatomi dan histofisiologi hepar? 12, 3, 11

2. Frekuensi BAB 2 kali/hari, konsistensi agak lunak, banyaknya gelas setiap kali BAB.a. Kondisifisiologis BAB yang normal? 7, 13, 1 b. Interpretasi dari keluhan BAB tn.f ?12,2,11

3. Dua bulan sebelum berobat Tn. F mengeluh perutnya mulai membesar secara perlahan dan terasa kembung, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang muntah tapi tidak ada darah.a. Etiologi(i) Perut membesar kembung 3, 10,4 Pengumpulan udara berlebih di saluran cerna(ii) Nafsu makan menurun 5, 9, 8(iii) Mual 6, 1, 13(iv) Muntah tanpa darah pada kasus? 2, 12, 3b. Patofisiologi (i) perut membesar kembung, 11, 4, 10(ii) nafsu makan menurun 5, 9,6(iii) mual, 8, 7,1(iv) muntah tanpa darah pada kasus? 13,2,12c. Makna dari gejala-gejala tersebut?(hubungan antar gejala) 3,11,4 Terjadi gangguan saluran pencernaan

4. Tn. F mengeluh kakinya juga membengkak tanpa disertai nyeri atau kemerahan.a. Etiologi kaki membengkak (edem) pada kasus? 10, 5, 9b. Mekanisme kaki membengkak (edem) pada kasus? 6,8, 7

5. Tiga minggu sebelum berobat Tn. F merasa badannya lemah dan mudah lelah terutama sore hari setelah beraktivitas.c. Etiologi (i) badan lemah, 1,13,2(ii) mudah lelah pada kasus?12,3,11d. Mekanisme(i) Badan lemah 4,10, 5bab berwarna hitam menandakan adanya perdarahan >> anemia >> badan lemahsumber : http://panmedical.wordpress.com/2010/04/20/badan-lemah-dan-cepat-pusing/(ii) Mudah lelah pada kasus? 9, 6, 8e. Mengapa Keluhan timbul setelah beraktivitas? 7, 1, 13

6. Tidak ada keluhan saat BAK namun warna urin gelap seperti teh sejak kira-kira tiga hari lalu.a. Mekanisme urine berwarna gelap seperti teh? 2, 12, 3

7. Tn. F mengaku pernah didiagnosis menderita hepatitis saat usianya 37 tahun.a. Apa saja komplikasi dari hepatitis? 11,4,10 Hepatitis kronik persisten Hepatitis agresif/ kronik aktif (kerusakan hati seperti digerogoti) Sirosis hati Karsinoma hepatoselulerSumber : http://cyntaa.wordpress.com/hepatitis/ b. Bagaimana hubungan riwayat hepatitis dengan gejala pada kasus tn.f? 5, 9,6c. Klasifikasi dari hepatitis? 8, 7, 1

8. Pemeriksaan fisikKU: tampak sakit sedang, compos mentis, TD: 110/70 mmHg, N: 88 x /menit, RR 24x/menit, T: 36,5 c, BB: 78 kg, TB: 163 cm. Mata: konjungtiva pucat (+), sklera ikterik (+)Dada: spider naevi (+), gynecomastia (+)Abdomen: cembung, caput medusa (+), hepar ta teraba, Lien: S2, shifthing dullness (+)Ekstremitas: pitting edema +/+, palmar eritema (+)

1. Interpretasi dan mekanisme abnormal?( hepar tak teraba) a. KU: tampak sakit sedang, compos mentis, TD: 110/70 mmHg, N: 88 x /menit, RR 24x/menit, T: 36,5 c, BB: 78 kg, TB: 163 cm. 1,13,2b. Mata: konjungtiva pucat (+), sklera ikterik (+)12,3,11c. Dada: spider naevi (+), gynecomastia (+)4, 10, 5,Kegagalan hepatoseluler dalam menginaktifkan dan menyekresikan steroid adrenal dan gonad sehingga menyebabkan terjadinya hiperestrogenime pada kapiler.Sumber : http://checool.blogspot.com/2010/10/patologi-sistem-hepatobilier-dan.htmld. Abdomen: cembung, caput medusa (+), hepar ta teraba, Lien: S2, shifthing dullness (+) 9, 6, 8e. Ekstremitas: pitting edema +/+, palmar eritema (+)7, 1, 13

2. Bagaimana gambaran histopatologi hepar pada kasus?2,12,3

9. Pemeriksaan LaboratoriumHb: 9,2 g/dl, WBC: 8.000/mm, trombosit 135.000/mm, LED: 45 mm/jam, Kimia klinik: BSS: 98 mg/dl, albumin: 2,2 g/dl, globulin: 3, 5 g/dl, billirubin total 6 mg/dl, HBsAg (+) a. Interpretasi dan mekanisme abnormal? 11,4,10b. Apa saja pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis pada kasus ini? 5, 9,6

Templatea. Dd 8, 7 b. Wd 6,13c. Definisi 2,12d. Epidemiologi 3, 11e. Etiologi 4, 10Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. Sumber : http://newjoesafirablog.blogspot.com/2012/04/sirosis-hepatis.htmlf. Komplikasi 5, 9, g. Penatalaksanaan dan pencegahan ( farmakodannonfarmakologi) 1,10h. Prognosis 7, 8i. Edukasi 13, 2j. Kdu 12,3

LEARNING ISSUE1. Hepatitis 10, 6, 5, 9,82. Sirosishepatis 1, 11, 4,133. HEPATOMA 2,3, 7, 12

HIPOTESISTN.F Lakilakiumur 56 tahunddugamenderitasirosishepatis.

Sirosis Hepatis (Prof.Dr.Sujono Hadi)

Sumber : Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung ; 2002. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI, Jakarta ; 2000Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H, 2002).Menurut SHERLOCK : secara anatomis Sirosis Hepatis ialah terjadinya fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada satu lobulus saja.PatogenesisMekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus menjadi Sirosis Hepatis belum jelas. Patogenesis yang mungkin terjadi yaitu :1. Mekanis2. Immunologis3. Kombinasi keduanya Namun yang utama adalah terjadinya peningkatan aktivitas fibroblast dan pembentukan jaringan ikat. MekanisPada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen, kerangka reticulum lobul yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang bertahan hidup berkembang menjadi nodul regenerasi.Teori ImunologisSirosis Hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses hepatitis kronik aktif terlebih dahulu. Mekanisme imunologis mempunyai peranan penting dalam hepatitis kronis. Ada 2 bentuk hepatitis kronis : Hepatitis kronik tipe B Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANBProses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati.Dari kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsy hati berulang pada penderita hepatitis kronik aktif ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama. Bisa lebih dari 10 tahun.PatofisiologiAda 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis, yaitu :1. Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.2. Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada (Sujono Hadi). Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan.KlasifikasiSHERLOCK secara morfologi membagi Sirosis Hepatis berdasarkan besar kecilnya nodul, yaitu Makronoduler (Irreguler, multinoduler) Mikronoduler (regular, monolobuler) Kombinasi keduanyaEtiologiPenyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas.1. Faktor keturunan dan malnutrisiWATERLOO (1997) berpendapat bahwa faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.2. Hepatitis virusHepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis Hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis.Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag positif dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka mempunyai prognosis kurang baik (Sujono Hadi).3. Zat hepatotoksikBeberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis Hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi).4. Penyakit WilsonSuatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai Sirosis Hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebutKayser Fleiscer Ring.Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin.5. HemokromatosisBentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu : sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe. kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis.6. Sebab-sebab lain kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler. sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita. penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%, Sherlock melaporkan 49%). Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein.Gambaran klinikMenurut Sherlock, secara klinis, Sirosis Hepatis dibagi atas 2 tipe, yaitu : sirosis kompensata atau latent chirrosis hepatic sirosis dekompensata atau active chirrosis hepaticAtau Sirosis Hepatis tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Sirosis Hepatis ini mungkin tanpa gejala apapun, tapi ditemukan secara kebetulan pada hasil biopsy atau pemeriksaan laparoskopi Sirosis Hepatis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Pada penderita ini sudah ada tanda-tanda kegagalan faal hati misalnya ada ikterus, perubahan sirkulasi darah, kelainan laboratirim pada tes faal hati. Juga ditemukan tanda-tanda hipertensi portal, misalnya asites, splenomegali, venektasi di perut.LaboratoriumUrineDalam urin terdapat urobilinogen, juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada penderita dengan asites, maka ekskresi natrium berkurang, dan pada penderita yang berat ekskresinya kurang dari 3 meq (0,1).TinjaMungkin terdapat kenaikan sterkobilinogen. Pada penderita ikterus ekskresi pigmen empedu rendah.DarahBiasanya dijumpai normositik normokromik anemia yang ringan, kadang-kadang dalam bentuk makrositer, yang disebabkan kekurangan asam folat dan vitamin B12 atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal, maka akan terjadi hipokromik anemia. Juga dijumpai leukopeni bersama trombositopeni. Waktu protombin memanjang dan tidak dapat kembali normal walaupun telah diberi pengobatan dengan vitamin K. gambaran sumsum tulang terdapat makronormoblastik dan terjadi kenaikan plasma sel pada kenaikan kadar globulin dalam darah.Tes faal hatiPenderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih-lebih lagi bagi penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Hal ini tampak jelas menurunnya kadar serum albumin 40 U/l sebanyak 60,1%. Menurunnya kadar tersebut di atas adalah sejalan dengan hasil pengamatan jasmani, yaitu ditemukan asites sebanyak 85,79%.KomplikasiKomplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah:1. Perdarahan GastrointestinalSetiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.2. Koma hepatikumKomplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.3. Ulkus peptikumMenurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.4. Karsinoma hepatoselularSHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.5. InfeksiSetiappenurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.