skenario 1 blok endokrin

LI 1 Memahami dan menjelaskan Anatomi Pankreas

11 Makroskopik12 Mikroskopik

LI2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Insulin

LI3 Memahami dan Menjelaskan Diabetes Melitus Tipe 2

31 Definisi32 Epidemiologi33 Etiologi34 Klasifikasi35 Patofisiologi36 Manifestasi Klinis37 Diagnosis dan Diagnosis Banding38 Penatalaksanaan39 Komplikasi Akut dan Kronik310 Prognosis311 Pencegahan

LI4 Memahami dan Menjelaskan Retinopathy Diabeticum

41 Definisi42 Epidemiologi43 Etiologi44 Klasifikasi45 Patofisiologi46 Manifestasi Klinis47 Diagnosis dan Diagnosis Banding48 Penatalaksanaan49 Komplikasi Akut dan Kronik410 Prognosis411 Pencegahan

LI5 Memahami dan Menjelaskan Kebutuhan Kalori pada Penderita Diabetes MelitusLI6 Memahami dan Menjelaskan Makan Halal dan Baik Menurut Islam

3


11 Makroskopik

(Netter 2006)

Pancreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar 125 cm dan tebal +-25 cm (pada manusia) yang terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari) Terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis Strukturnya lunak dan berlobulus

1 Bagian PancreasPancreas dapat dibagi ke dalam

a Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum Sebagian caput meluas di kiri di belakang arteri dan vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus

b Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta

c Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri menyilang garis tengah Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga

d Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale

2 Hubungana Ke anterior Dari kanan ke kiri colon transversum dan perlekatan mesocolon

transversum bursa omentalis dan gasterb Keposterior Dari kanan ke kiri ductus choledochus vena portae hepatis dan vena

lienalis vena cava inferior aorta pangkal arteria mesenterica superior musculus psoas major sinistra glandula suprarenalis sinistra ren sinister dan hilum lienale

2

(Netter 2006)3 Vaskularisasi

a Arteria1 APancreaticoduodenalis superior (cabang agastroduodenalis)

Apancreaticoduodenalis inferior (cabang Amesenterica cranialis)2 Apancreatica magna dan Apancretica caudalis dan inferior cabang arteri

lienalisb Vena

Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta

4 AliranLimfatikKelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi lymphatici coeliacus mesenterica superiores

5 InervasiBerasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) danparasimpatis (vagus)

6 Ductus Pancreaticusa Ductus Pancreaticus Major (Wirsungi)

Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke caput menerima banyak cabang pada perjalanannya Ductus ini bermuara ke pars desendens

3

duodenum di sekitar pertengahannya bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni majorVateri Kadang-kadang muara ductus pancreaticus di duodenum terpisah dari ductus choledochus

b Ductus Pancreaticus Minor (Santorini)Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan kemudianbermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus pancreaticus padapapilla duodeni minor

c Ductus Choledochus et Ductus PancreaticusDuctus choledochus bersama dengan ductus pancreaticus bermuara ke dalam suatu rongga yaitu ampulla hepatopancreatica (pada kuda) Ampulla ini terdapat di dalam suatu tonjolan tunica mukosa duodenum yaitu papilla duodeni major Pada ujung papilla itu terdapat muara ampulla

(Richard S Snell 2000)

12 Mikroskopik

(Cui D 2011)

Komponen endokrin pankreas tersebar di seluruh organ berupa pulau sel endokrin yang disebut insula pancreatica (pulau langerhans) Insula pancreatica menghasilkan dua hormon utama yang mengatur kadar glukosa dan metabolisme glukosa

Sel α (Endocrinocytus A) di insula pancreatica menghasilkan hormon glukagon Yang dibebaskan sebagai respon terhadap kadar glukosa darah yang rendah Glukagon meningkatkan kadar glukosa darah dengan mempercepat pertumbuhan glikogen asam amino dan asam lemak di hepatosit menjadi glukosa- 20 populasi sel- Bentuk Besar mencolok terutama di perifer

Sel β(endocrinocytus B) di insula pancreatica menghasilkan hormon insulin yang pembebasannya dirangsang oleh kadar glukosa darah yang meningkat setelah makan Insulin menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan transport membran glukosa ke dalam hepatosit otot dan sel adiposa Insulin juga mempercepat konversi glukosa menjadi glikogen di hepatosit Efek insulin terhadap kadar glukosa darah berlawanan dengan efek glukagon- 75 dari populasi sel paling kecil menempati bagian tengah- Granula lebih kecil (200μm)

4

Sel δ(endocrinocytus D) mengeluarkan hormon somatostatin Hormon ini menurunkan dan menghambat aktivitas sekretorik sel alfa (penghasil glukagon) dan sel beta (penghasil insulin) melalui pengaruh lokal di dalam incisura pancreatica

- Sel paling besar 5 dari populasi- Granula mirip sel alfa tapi kurang padat

Sel Polipeptida Pankreas (endocrinocytus PP) menghasilkan hormon polipeptida pankreas yang menghambat pembentukan enzim pankreas dan sekresi alkali

- Ditemukan hanya pada spesies tertentu mis Guinea pig jumlah terbatas ukuran sama dengan sel beta dengan atau tanpa sedikit granula

- Fungsi fisiologis tak diketahui(Atlas Histologi difiore Edisi 11 2008)


Fisiologia Sintesis insulin Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada

retikulum endoplasma sel beta Dengan bantuan enzim peptidase preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut Di sini sekali lagi dengan bantuan enzim peptidase proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel

Kadar glukosa darah yang meningkat merupakan komponen utama yang memberi rangsangan terhadap sel beta dalam memproduksi insulin Disamping glukosa beberapa jenis asam amino dan obat-obatan dapat pula memiliki efek yang sama dalam rangsangan terhadap sel beta

b Sekresi insulinProses sekresi insulin terjadi setelah adanya rangsangan oleh molekul glukosa Tahap

pertama adalah proses glukosa melewati membrane sel Untuk dapat melewati membran sel beta dibutuhkan bantuan senyawa lain Glucose transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat di dalam berbagai sel yang berperan dalam proses metabolisme glukosa Fungsinya sebagai ldquokendaraanrdquo pengangkut glukosa masuk dari luar kedalam sel jaringan tubuh Glucose transporter2 (GLUT 2) yang terdapat dalam sel beta misalnya diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam darah melewati membran ke dalam sel Proses ini penting bagi tahapan selanjutnya yakni molekul glukosa akan mengalami proses glikolisis dan fosforilasi didalam sel dan kemudian membebaskan molekul ATP Molekul ATP yang terbentuk dibutuhkan untuk tahap selanjutnya yakni proses mengaktifkan penutupan K channel pada membran sel Penutupan ini berakibat terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel yang menyebabkan terjadinya tahap depolarisasi membran sel yang diikuti kemudian oleh tahap pembukaan Ca channel Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga menyebabkan peningkatan kadar ion Ca intrasel Suasana ini dibutuhkan bagi proses sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskan

Seperti disinggung di atas terjadinya aktivasi penutupan K channel tidak hanya disebabkan oleh rangsangan ATP hasil proses fosforilasi glukosa intrasel tapi juga dapat oleh pengaruh beberapa faktor lain termasuk obat-obatan Namun senyawa obat-obatan tersebut misalnya obat anti diabetes sulfonil urea bekerja pada reseptor tersendiri

5

tidakpada reseptor yang sama dengan glukosa yang disebut sulphonylurea receptor(SUR) pada membran sel beta

Glucose signaling

Glucose GLUT-2

Glucose

Glucose-6-phosphate

ATP

Depolarization of membrane

K+ channel shut

Ca2+ Channel Opens

Insulin + C peptide

Cleavage enzymes

Proinsulin

preproinsulin Preproinsulin

Insulin Synthesis B cell

K+ uarruarr

Insulin Release

c Dinamika Sekresi Insulin Sekresi fase 1 (acute insulin secretion responce = AIR) adalah sekresi insulin

yang terjadi segera setelah ada rangsangan terhadap sel beta muncul cepat dan berakhir juga cepat Sekresi fase 1 (AIR) biasanya mempunyai puncak yang relatif tinggi karena hal itu memang diperlukan untuk mengantisipasi kadar glukosa darah yang biasanya meningkat tajam segera setelah makan Kinerja AIR yang cepat dan adekuat ini sangat penting bagi regulasi glukosa yang normal karena pasa gilirannya berkontribusi besar dalam pengendalian kadar glukosa darah postprandial Dengan demikian kehadiran AIR yang normal diperlukan untuk mempertahankan berlangsungnya proses metabolisme glukosa secara fisiologis AIR yang berlangsung normal bermanfaat dalam mencegah terjadinya hiperglikemia akut setelah makan atau lonjakan glukosa darah postprandial (postprandial spike) dengan segala akibat yang ditimbulkannya termasuk hiperinsulinemia kompensatif

Sekresi fase 2 (sustained phase latent phase) dimana sekresi insulin kembali meningkat secara perlahan dan bertahan dalam waktu relatif lebih lama seberapa tinggi puncaknya (secara kuantitatif) akan ditentukan oleh seberapa besar kadar glukosa darah di akhir fase 1 disamping faktor resistensi insulin Jadi terjadi semacam mekanisme penyesuaian dari sekresi fase 2 terhadap kinerja fase 1 sebelumnya Apabila sekresi fase 1 tidak adekuat terjadi mekanisme kompensasi dalam bentuk peningkatan sekresi insulin pada fase 2 Peningkatan produksi insulin tersebut pada hakikatnya dimaksudkan memenuhi kebutuhan tubuh agar kadar glukosa darah (postprandial) tetap dalam batas batas normal Dalam prospektif perjalanan penyakit fase 2 sekresi insulin akan banyak dipengaruhi oleh fase 1 Pada gambar dibawah ini (Gb 2) diperlihatkan dinamika sekresi insulin pada keadaan normal Toleransi Glukosa Terganggu ( Impaired Glucose Tolerance = IGT ) dan Diabetes Mellitus Tipe 2

6

Insu

lin

Sec

reti

on

Intravenous glucose stimulation

First-Phase

SecondPhase

IGTNormalDM Tipe 2

Type 2DM

Basal

0 5 10 15 20 25 30( minute )Gambar Dinamika sekresi Insulin setelah beban glukosa intravena pada keadaan normal dankeadaan disfungsi sel beta (Ward 84)

d Aksi Insulin

(1) binding ke reseptor (2) translokasi GLUT 4 ke membran sel (3) transportasi glukosa meningkat (4)disosiasi insulin dari reseptor (5) GLUT 4 kembali menjauhi membran(6) kembali kesuasana semula

Gambar 3 Mekanisme normal dari aksi insulin dalam transport glukosa di jaringan perifer (Girard 1995) (repositoryunandacid)

7

e Faktor yang Mempengaruhi Sekresi Insulin

FAKTOR YANG MENINGKATKAN SEKRESI INSULIN

FAKTOR YANG MENURUNKAN SEKRESI INSULIN

Peningkatan glukosa darah Penurunan kadar glukosa darah

Peningkatan asam lemak bebas Keadaan puasa

Peningkatan asam amino Somatostatin

Hormon gastrointestinal (gastrin kolesistokinin sekretin gastric inhibitory product (GIP)

Aktivitas alfa adrenergic

Hormon glukagon hormon pertumbuhan kortisol Leptin

Stimulasi parasimpatis (asetilkolin) dan beta adrenergik

Keadaan resistensi insulin obesitas

Obat-obatan sulfonilurea

f Mekanisme kerja insulin1 Efek pada karbohidrat

Insulin memiliki empat efek yang dapat menurunkan kadar glukosa darah dan meningkatkan penyimpanan karbohidrat Insulin mempermudah masuknya glukosa kedalam sebagian besar sel

Beberapa jaringan yang tidak tergantung insulin yaitu otak otot yang aktif hati

Insulin merangsang glikogenesis pembentukan glikogen dari glukosa baik di otot maupun hati

Insulin menghambat glikogenolisis penguraian glikogen menjadi glukosa (glukagon) dengan menghambat penguraian glikogen insulin meningkatkan penyimpanan karbohidrat dan menurunkan penguraian glukosa oleh hati

Insulin menghambat glukoneogenesis untuk menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati

Dengan dua cara Menurunkan jumlah asam amino didalam darah yang tersedia bagi hati untuk

glukoneogenesis Menghambat enzim ndash enzim hati yang diperlukan untuk mengubah asam

amino menjadi glukosa

2 Efek pada lemakInsulin memiliki banyak efek untuk menurunkan kadar asam lemak darah dan mendorong pembentukan trigliserida Insulin meningkatkan transportasi glukosa kedalam sel jaringan adiposa

Glukosa berfungsi sebagai prekusor untuk pembentukan asam lemak dan gliserol yaitu bahan mentah untuk membentuk trigliserida

Insulin mengaktifkan enzim-enzim yang mengkatalisis pembentukan asam lemak dari turunan glukosa

8

Insulin meningkatkan masuknya asam asam lemak dari darah kedalam sel jaringan adiposa

Insulin menghambat lipolisis sehingga terjadi penurunan pengeluaran asam lemak dari jaringan adiposa ke dalam darah

Efek efek itu mendororng pengeluaraan glukosa dan asam lemak dari darah dan meningkatkan penyimpanan keduanya sebagai trigliserida

3 Efek pada proteinInsulin menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan sintesis protein sebagai berikut

Insulin mendorong transportasi aktif asam-asam amino dari darah kedalam otot dan jaringan lain efek ini menurunkan kadar asam amino dalam darah dan menghasilkan bahan pembangun untuk sistesis protein didalam sel

Insulin meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino kedalam protein dengan merangsang perangkat pembuat protein didalam sel

Insulin menghambat penguraian proteinAkibat kolektif efek ini adalah efek anabolik protein karena itu insulin esensial bagi pertumbuhan normal

BiokimiaInsulin disintesis sebagai preprohormon (berat molekul sekitar 11500) dan

merupakan prototype untuk peptide yang diproses dari molekul precursor yang lebih besar Rangkaian pre- yang bersifat hidrofobik dengan 23 asam amino mengarahkan molekul tersebut ke dalam sisterna reticulum endoplasma dan kemudian dikeluarkan Proses ini menghasilkan molekul proinsulin dengan berat molekul 9000 yang menyediakan bentuk yang diperlukan bagi pembentukan jembatan disulfide yang sempurna Molekul proinsulin menjalani serangkaian pemecahan peptide yang tapak-spesifik sehingga terbentuk insulin yang matur dan peptide C dengan jumlah ekuimolar


31 Definisi

Diabetes Mellitus (DM) Tipe II merupakan penyakit hiperglikemi akibat insensivitas sel terhadap insulin Kadar insulin mungkin sedikit menurun atau berada dalam rentang normal Karena insulin tetap di hasilkan oleh sel-sel beta pankreas maka diabetes mellitus tipe II dianggap sebagai non insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)

(Corwin2001)Klasifikasi Diabetes Melitus

9

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2009 klasifikasi Diabetes Melitus adalah sebagai berikut

Diabetes Melitus tipe 1DM tipe 1 sering dikatakan sebagai diabetes ldquoJuvenile onsetrdquo atau ldquoInsulin

dependentrdquo atau ldquoKetosis pronerdquo karena tanpa insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis Istilah ldquojuvenile onsetrdquo sendiri diberikan karena onset DM tipe 1 dapat terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak pada usia 11-13 tahun selain itu dapat juga terjadi pada akhir usia 30 atau menjelang 40

Karakteristik dari DM tipe 1 adalah insulin yang beredar di sirkulasi sangat rendah kadar glukagon plasma yang meningkat dan sel beta pankreas gagal berespons terhadap stimulus yang semestinya meningkatkan sekresi insulin

DM tipe 1 sekarang banyak dianggap sebagai penyakit autoimun Pemeriksaan histopatologi pankreas menunjukkan adanya infiltrasi leukosit dan destruksi sel Langerhans Pada 85 pasien ditemukan antibodi sirkulasi yang menyerang glutamic-acid decarboxylase (GAD) di sel beta pankreas tersebut Prevalensi DM tipe 1 meningkat pada pasien dengan penyakit autoimun lain seperti penyakit Grave tiroiditis Hashimoto atau myasthenia gravis Sekitar 95 pasien memiliki Human Leukocyte Antigen (HLA) DR3 atau HLA DR4

Kelainan autoimun ini diduga ada kaitannya dengan agen infeksiuslingkungan di mana sistem imun pada orang dengan kecenderungan genetik tertentu menyerang molekul sel beta pankreas yang lsquomenyerupairsquo protein virus sehingga terjadi destruksi sel beta dan defisiensi insulin Faktor-faktor yang diduga berperan memicu serangan terhadap sel beta antara lain virus (mumps rubella coxsackie) toksin kimia sitotoksin dan konsumsi susu sapi pada masa bayi

Selain akibat autoimun sebagaian kecil DM tipe 1 terjadi akibat proses yang idiopatik Tidak ditemukan antibodi sel beta atau aktivitas HLA DM tipe 1 yang bersifat idiopatik ini sering terjadi akibat faktor keturunan misalnya pada ras tertentu Afrika dan Asia

Diabetes Melitus tipe 2Tidak seperti pada DM tipe 1 DM tipe 2 tidak memiliki hubungan dengan aktivitas

HLA virus atau autoimunitas dan biasanya pasien mempunyai sel beta yang masih berfungsi (walau terkadang memerlukan insulin eksogen tetapi tidak bergantung seumur hidup) DM tipe 2 ini bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin Pada DM tipe 2 resistensi insulin terjadi pada otot lemak dan hati serta terdapat respons yang inadekuat pada sel beta pankreas Terjadi peningkatan kadar asam

10

lemak bebas di plasma penurunan transpor glukosa di otot peningkatan produksi glukosa hati dan peningkatan lipolisis

Defek yang terjadi pada DM tipe 2 disebabkan oleh gaya hidup yang diabetogenik (asupan kalori yang berlebihan aktivitas fisik yang rendah obesitas) ditambah kecenderungan secara genetik Nilai BMI yang dapat memicu terjadinya DM tipe 2 adalah berbeda-beda untuk setiap ras

Penjelasan Diabetes Melitus tipe I dan IIKarakteristik Diabetes tipe I Diabetes tipe IIKadar Sekresi Insulin Tidak adahampir ada Mungkin normal atau di atas

normalUsia Awitan Tipikal Anak DewasaPersentase Pengidap 10-20 80-90Defek Mendasar Kerusakan sel β Berkurangnya kepekaan sel

sasaran insulinTerapi Penyuntikan insulin

pengaturan diet olahragaKontrol diet dan penurunan berat olahraga kadang obat hipoglikemik oral

(Sherwood 2011)

32 Etiologi

Menurut Smeltzer amp Bare (2002) DM tipe II disebabkan kegagalan relatif sel β dan resisten insulin Resisten insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glikosa oleh hati Sel β tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya artinya terjadi defensiensi relatif insulin Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain Berarti sel β pancreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa

Beberapa faktor resiko yang diketahui dapat mempengaruhi DM tipe II (Smeltzer amp Bare 2002) antara lain

Kelainan genetikDiabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes karena gen

yang mengakibatkan tubuh tak dapat menghasilkan insulin dengan baik Usia

Umumnya penderita DM tipe II mengalami perubahan fisiologi yang secara drastis DM tipe II sering muncul setelah usia 30 tahun ke atas dan pada mereka yang berat badannya berlebihan sehingga tubuhnya tidak peka terhadap insulin

Gaya hidup stressStres kronis cenderung membuat seseorang makan makanan yang manis-manis untuk

meningkatkan kadar lemak seretonin otak Seretonin ini mempunyai efek penenang sementara untuk meredakan stresnya Tetapi gula dan lemak berbahaya bagj mereka yang beresiko mengidap penyakit DM tipe II

Pola makan yang salahPada penderita DM tipe II terjadi obesitas (gemuk berlebihan) yang dapat mengakibatkan

gangguan kerja insulin (resistensi insulin)Obesitas bukan karena makanan yang manis atau kaya lemak tetapi lebih disebabkan jumlah konsumsi yang terlalu banyak sehingga

11

cadangan gula darah yang disimpan didalam tubuh sangat berlebihan Sekitar 80 pasien DM tipe II adalah mereka yang tergolong gemuk

(httpdigilibunimusacidfilesdisk1106jtptunimus-gdl-danupanggi-5294-3-bab2pdf )(Smeltzer S C Bare B G (2002) Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Volume 2Edisi 8 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC)

33 Epidemiologi

Kecenderungan peningkatan angka insidensi dan prevalensi DM tipe-2 terjadi diberbagai penjuru dunia WHO memprediksi kenaikkan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 84 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 213 juta pada tahun 2030 IDF memprediksi 70 juta pada tahun 2009 menjadi 120 juta pada tahun 2030

Penelitian dengan rentang tahun 1980 hingga tahun 2000 terjadi peningkatan prevalensi yang sangat tajam Penelitian di Jakarta (urban) 17 pada tahun 1982 57 pada tahun 1993 128 pada tahun 2001 Data Badan Pusat Statistik Indonesia tahun 2003 penduduk yang berusia lt 20 tahun (jumlah 133 juta jiwa) 147 dari daerah urban dan 72 dari daerah rural jadi diperkirakan 82 juta penyandang diabetes daerah urban dan 55 juta di daerah rural

(PERKENI 2006)

34 Patogenesis dan Patofisiologi

PatogenesisPatogenesis DM berpangkal pada dua dasar Interdependensi gambaran DM adalah

peningkatan KG plasma dan penurunan glukosasebagai substrat produksi energi yang luas Akibatnya terjadi paradoks starvasi seluler yang efektif dalam suatu kolam cairan ekstraseluler yang kelebihan glukosa

Sel yang starvasi untuk produksi energi beralih ke substrat yang kurang optimal protein asam amino dan asam lemak sebagai sumber glukoneogenesis Substrat ini kurang efektif untuk produksi energi tetapi masih berguna terutama untuk proses anabolisme mdash bukan untuk katabolisme Luaran spesifik dalam utilisasi asama lemak dan sedikit banyak dari asam amino untuk pembentukan energi dengan dampak produksi bends keton B-hidroksibutirat asam asetoasetat dan aseton Benda-benda keton ini menyebabkan asidosis metabolik dengan peningkatan anion gap

(elisaugmacid)

PatofisiologiTerdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi

insulin dan gangguan sekresi insulin Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan Pada penderita toleransi glukosa terganggu keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat Namun jika sel-sel β tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat danterjadi diabetes tipe II

12

Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabtes tipe II namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton Oleh karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II Meskipun demikan diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan iritabilitas poliuria polidipsia luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh infeksi dan pandangan yang kabur

Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi menurun sehingga kadar glukosa darah dalam plasma tinggi (hiperglikemia) Jika hiperglikemia parah dan melebihi ambang ginjal maka timbul glukosuria Glukosuria ini akan menyebabkan deuresis osmotic yang meningkatkan pengeluaran kemih (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsi) sehingga terjadi dehidrasi Glukosuria menyebabkan keseimbangan kalori negative sehingga menimbulkan rasa lapar (polifagi)

Penggunaan glukosa oleh sel menurun mengakibatkan produksi metabolisme energi menjadi menurun sehingga tubuh menjadi lemah Hipergikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil (arteri kecil) sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang yang akan menyebabkan luka tidak sembuh-sembuh Karena suplai makanan dan oksigen tidak adekuat yang menyebabkan terjadinya infeksi dan terjadi gangren atau ulkus

Gangguan pembuluh darah menyebabkan aliran darah menurun sehingga supliai makanan dan oksigen berkurang akibatnya terjadi kerusakan mata Salah satu akibat utama dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi ginjal sehingga menjadi nefropati Diabetes mempengaruhi saraf-saraf perifer system saraf otonom dan system saraf pusat sehingga menyebabkan neuropati

13

36 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik yang sering dijumpai pada pasien diabetes melitus menurut Riyadi (2007 80) yaitu

1 Poliuria (Peningkatan pengeluaran urin)2 Polidipsia (Peningkatan rasa haus) akibat volume urin yang sangat besar dan

keluarnya air menyebabkan dehidrasi ekstrasel Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat peka) Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (antidiuretik hormon) dan menimbulkan rasa haus

3 Rasa lelah dan Kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes lama katabolisme protein di otot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan gkukosa sebagai sumber energi

4 Polifagia (Peningkatan rasa lapar)

14

5 Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan antibodi peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus gangguan fungsi imun dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik

6 Kelainan kulit gatal ndash gatal bisulKelaianan kulit berupa gatal ndash gatal biasanya terjadi didaerah ginjal Lipatan kulit seperti di ketiak dan dibawah payudara Biasanya akibat tumbuhnya jamur

7 Kelaianan ginekologis Keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama candida

8 Kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropatiPada penderita diabetes melitus regenerasi sel persarafan mengalami gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein Akibatnya banyak sel persarafan terutama perfifer mengalami kerusakan

9 Kelemahan tubuhKelemahan tubuh terjadi akibat penurunan produksi energi metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glikolisis tidak dapat berlangsung secar optimal

10 Lukabisul yang tidak sembuh-sembuhProses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari protein dan unsur makanan yang lain Pada penderita diabetes melitus bahan protein banyak diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan yang dipergunakan untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami gangguan Selain itu luka yang sulit sembuh yg juga dapat disebabkan oleh pertumbuhan mikroorganisme yang cepat pada penderita diabetes melitus

11 Pada laki-laki terkadang mengeluh impotensiPenderita diabetes melitus mengalami penurunan produksi hormon seksual akibat kerusakan testosteron dan sistem yang berperan

12 Mata kaburDisebabkan oleh katarak gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa oleh hiperglikemia mungkin juga disebabkan kelainan pada korpus vitreum

Gejala diabetes dapat dikelompokkan berdasarkan onset menjadi duayaitu a Gejala Akut

Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi tiga serba banyak yaitu Banyak makan (polifagia) Banyak minum (polidipsi) Banyak kencing (poliuria) Dalam fase ini biasanya penderita menunjukkan berat badan yang terus bertambah

karena pada saat itu jumlah insulin masih mencukupiApabila keadaan ini tidak segera diobati maka akan timbul keluhan lain yang disebabkan oleh kurangnya insulin Keluhan tersebut diantaranya

nafsu makan berkurang banyak minum banyak kencing berat badan turun dengan cepat mudah lelah

Bila tidak segera diobatipenderita akan merasa mual bahkan penderita akan jatuh koma (koma diabetik)

b Gejala Kronik Gejala kronik akan timbul setelah beberapa bulan atau beberapa tahun setelah

penderita menderita diabetes Gejala kronik yang sering dikeluhkan oleh penderita yaitu Kesemutan

15

Kulit terasa panas Terasa tebal dikulit Kram Lelah Mudah mengantuk Mata kabur Gatal disekitar kemaluan Gigi mudah goyah dan mudah lepas Kemampuan seksual menurun Bagi penderita yang sedang hamil akan mengalami keguguran atau kematian janin

dalam kandungan atau berat bayi lahir lebih dari 4 kg

37 Diagnosis dan Diagnosis Banding

AnamnesisBerbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti

Keluhan klasik DM poliuria polidipsia polifagia dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya

Keluhan lain dapat berupa lemah badan kesemutan gatal mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria serta pruritus vulvae pada wanita

Pemeriksaan Fisik Pengukuran tinggi badan berat badan dan lingkar pinggang

Tinggi badan dan berat badan (tidak sesuai dengan IMT) tekanan darah (hipertensi) lingkar pinggang (perempuan gt80 priagt90) Indeks Massa Tubuh (IMT) dihitung dengan cara berat badan (kg) dibagi dengan tinggi badan (m) pangkat 2 atau lebih jelasnya IMT=BB(TBxTB)

Pengukuran tekanan darah termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi berdiri untuk mencari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik serta ankle

brachial index (ABI) untuk mencari kemungkinan penyakit pembuluh darah arteri tepi

16

Gambar 9 Pemeriksaan ABI (ankle brachial index)

PLeg adalah systolic blood pressure dari dorsalis pedis atau posterior tibial arteries dan PArm adalah nilai tertinggi dari tangan kiri dan kanan brachial systolic blood pressure

Pemeriksaan funduskopi Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid Pemeriksaan jantung Evaluasi nadi baik secara palpasi maupun dengan stetoskop Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah termasuk jari

- Arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior pulsasi harus diraba Hal ini sangat penting pada pasien yang memiliki infeksi pada kaki karena tungkai yang jelek aliran darahnya dapat memperlambat penyembuhan dan meningkatkan risiko amputasi

- Pemeriksaan ekstremitas bawah neuropati sensorik berguna pada pasien dengan ulkus pada kaki karena adanya penurunan sensasi yang membatasi kemampuan pasien untuk melindungi kaki dan pergelangan kaki Hal ini dapat dinilai dengan monofilamen Weinstein Semmes atau dengan pemeriksaan refleks posisi dan atau sensasi getaran Jika neuropathy perifer ditemukan pasien harus dibuat sadar bahwa perawatan kaki (temasuk pemeriksaan kaki harian) sangat penting untuk mencegah ulkus kaki dan menghindari amputasi tungkai bawah

Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan pemeriksaan neurologis

Pemeriksaan PenunjangApabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM maka dapat

digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDPT tergantung dari hasil yang diperoleh1 TGT Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa

plasma 2 jam setelah beban antara 140 ndash 199 mgdL (78-110 mmolL)2 GDPT Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa

didapatkan antara 100 ndash 125 mgdL (56 ndash 69 mmolL)Kriteria diagnosis DM

3

Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1994) 1 Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan

karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa2 Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan minum air putih

tanpa gula tetap diperbolehkan3 Diperiksa kadar glukosa darah puasa4 Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa) atau 175 gKg BB (anak-anak) dilarutkan dalam

250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit5 Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah

minum larutan glukosa selesai6 Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa7 Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi GlukosaTerganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh

Pemeriksaan PenyaringPemeriksaan penyaring ditujukan pada mereka yang mempunyai risiko DM namun

tidak menunjukkan adanya gejala DM Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan DM TGT maupun GDPT sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat Pasien dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa merupakan tahapan sementara menuju DM Kedua keadaan tersebut merupakan faktor risiko untuk terjadinya DM dan penyakit kardiovaskular di kemudian hari

Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok yang memiliki salah satu faktor risiko DM Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa Apabila pada pemeriksaan penyaring ditemukan hasil positif maka perlu dilakukan konfirmasi dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa atau dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar

Pemeriksaan penyaring untuk tujuan penjaringan masal (mass screening) tidak dianjurkan mengingat biaya yang mahal serta pada umumnya tidak diikuti dengan rencana tindak lanjut bagi mereka yang diketemukan adanya kelainan Pemeriksaan penyaring juga dianjurkan dikerjakan pada saat pemeriksaan untuk penyakit lain atau general check-upKadar glukosa darah sewaktu dan glukosa darah puasa sebagai patokan penyaring dapat dilihat pada tabel di bawah ini

Catatan Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil dilakukan ulangan tiap tahun Bagi mereka yang berusia gt45 tahun tanpa faktor risiko lain pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun

Pemeriksaan HbA1CHbA1C adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non-enzimatik antara

glukosa dengan N terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan Almidin Produk yang dihasilkan ini diubah melalui proses Amadori menjadi ketoamin yang stabil dan ireversibel71011 Metode pemeriksaan HbA1C ion-exchange chromatography HPLC (high performance liquid chromatography) Electroforesis Immunoassay Affinity chromatography dan analisis kimiawi dengan kolorimetri

Metode Ion Exchange Chromatography harus dikontrol perubahan suhu reagen dan kolom kekuatan ion dan pH dari bufer Interferens yang mengganggu adalah adanya HbS dan HbC yang bisa memberikan hasil negatif palsu

Metode HPLC prinsip sama dengan ion exchange chromatography bisa diotomatisasi serta memiliki akurasi dan presisi yang baik sekali Metode ini juga direkomendasikan menjadi metode referensi

Metode agar gel elektroforesis hasilnya berkorelasi baik dengan HPLC tetapi presisinya kurang dibanding HPLC Hb F memberikan hasil positif palsu tetapi kekuatan ion pH suhu HbS dan HbC tidak banyak berpengaruh pada metode ini

Metode Immunoassay (EIA) hanya mengukur HbA1C tidak mengukur HbA1C yang labil maupun HbA1A dan HbA1B mempunyai presisi yang baik

Metode Affinity Chromatography non-glycated hemoglobin serta bentuk labil dari HbA1C tidak mengganggu penentuan glycated hemoglobin tak dipengaruhi suhu Presisi baik HbF HbS ataupun HbC hanya sedikit mempengaruhi metode ini tetapi metode ini mengukur keseluruhan glycated hemoglobin sehingga hasil pengukuran dengan metode ini lebih tinggi dari metode HPLC

Metode Kolorimetri waktu inkubasi lama (2 jam) lebih spesifik karena tidak dipengaruhi non-glycosylated ataupun glycosylated labil Kerugiannya waktu lama sampel besar dan satuan pengukuran yang kurang dikenal oleh klinisi yaitu m molL

Interpertasi Hasil Pemeriksaan HbA1CHbA1C akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah meningkat Karena itu

HbA1C bisa digunakan untuk melihat kualitas kontrol glukosa darah pada penderita DM (glukosa darah tak terkontrol terjadi peningkatan HbA1C-nya ) sejak 3 bulan lalu (umur eritrosit) HbA1C meningkat pemberian Tx lebih intensif untuk menghindari komplikasi

Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA1C (terkontrol) 4-594 Jadi HbA1C penting untuk melihat apakah penatalaksanaan sudah adekuat atau belum118 Sebaiknya penentuan HbA1C ini dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali

Reduksi UrinePemeriksaan reduksi urine merupakan bagian daripemeriksaan urine rutin yang selalu

dilakukan diklinik Hasil yang (+) menunjukkan adanyaglukosuria Beberapa hal yang perlu diingat darihasil pemeriksaan reduksi urine adalah 5 Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining bukan untuk menegakkan diagnosis

1 Nilai (+) sampai (++++)2 Jika reduksi (+) masih mungkin oleh sebab lain seperti renal glukosuria obat-

obatan dan lainnya3 Reduksi (++) 1048890 kemungkinan KGD 200 ndash 300 mg4 Reduksi (+++)1048890 kemungkinan KGD 300 ndash 400 mg5 Reduksi (++++)1048890 kemungkinan KGD 1048890 400 mg6 Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan7 Bila ada gangguan fungsi ginjal tidak bisa dijadikan pedoman

MikroalbuminuriaMikroalbuminuria ekskresi albumin di urin sebesar 30-300 mg24 jam atau sebesar

20-200 mgmenit23614 Mikroalbuminuria ini dapat berkembang menjadi makroalbuminuria Sekali makroalbuminuria terjadi maka akan terjadi penurunan yang menetap dari fungsi ginjal Kontrol DM yang ketat dapat memperbaiki mikroalbuminuria pada beberapa pasien sehingga perjalanan menuju ke nefropati bisa diperlambat346 Pengukuran mikroalbuminuria secara semikuantitatif dengan menggunakan strip atau tes latex agglutination inhibition tetapi untuk memonitor pasien tes-tes ini kurang akurat sehingga jarang digunakan Yang sering adalah cara kuantitatif metode Radial Immunodiffusion (RID) Radio Immunoassay (RIA) Enzym-linked Immunosorbent assay (ELISA) dan Immunoturbidimetry Metode kuantitatif memiliki presisi sensitivitas dan range yang mirip serta semuanya menggunakan antibodi terhadap human albumin261214 Sampel yang digunakan untuk pengukuran ini adalah sampel urine 24 jam

Ada 3 kategori albuminuria yaitu albuminuria normal (lt20 mgmenit) mikroalbuminuria (20--200 mgmenit) Overt Albuminuria (gt200 mgmenit)217 Pemeriksaan albuminuria sebaiknya dilakukan minimal 1 X per tahun pada semua penderita DM usia gt 12 tahun

DIAGNOSIS BANDING

a Cystic fibrosisb Diabetes mellitus tipe Ic Ketoasidosis diabeticd Drug-induced glucose intolerancee Gestational diabetesf Glucose intoleranceg Pancreatitis

38 Penatalaksanaan

Farmakologi

Obat hipoglikemik oral (OHO)Berdasarkan cara kerjanya OHO dibagi menjadi 5 golonganA Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) sulfonilurea dan glinidB Peningkat sensitivitas terhadap insulin metformin dan tiazolidindionC Penghambat glukoneogenesis (metformin)D Penghambat absorpsi glukosa penghambat glukosidase alfaE DPP-IV inhibito

A Pemicu Sekresi Insulin Sulfonilurea

Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang Namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua gangguan faal ginjal dan hati kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang

Gambar Mekanisme Sulfonylurase bekerja di dalam tubuh Glinid

Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengansulfonilurea dengan penekanan pada peningkatan sekresiinsulin fase pertama Golongan ini terdiri dari 2 macam obatyaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivatfenilalanin) Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelahpemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melaluihati Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial

B Peningkat sensitivitas terhadap insulin Tiazolidindion

Tiazolidindion (pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-g) suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberat edemaretensi cairan dan juga pada gangguan faal hati Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkalagolongan rosiglitazon sudah ditarik dari peredaran karena efek sampingnya

C Penghambat glukoneogenesis Metformin

Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis) di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin gt15 mgdL) dan hati serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebro-vaskular sepsis renjatan gagal jantung) Metformin dapat memberikan efek samping mual Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan Selain itu harus diperhatikan bahwa pemberian metformin secara titrasi pada awal penggunaan akan memudahkan dokter untuk memantau efek samping obat tersebut

Gambar Mekanisme Metformin bekerja di dalam tubuh

D Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus sehingga

mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan Acarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens

E DPP-IV inhibitorGlucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu hormon peptida yang dihasilkan

oleh sel L di mukosa usus Peptida ini disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yang masuk ke dalam saluran pencernaan GLP-1 merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon Namun demikian secara cepat GLP-1 diubah oleh enzim dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) menjadi metabolit GLP-1-(936)-amide yang tidak aktif Sekresi GLP-1 menurun pada DM tipe 2 sehingga upaya yang ditujukan untuk meningkatkan GLP-1 bentuk aktif merupakanhal rasional dalam pengobatan DM tipe 2 Peningkatan konsentrasi GLP-1 dapat dicapai dengan pemberian obat yang menghambat kinerja enzim DPP-4 (penghambatDPP-4) atau memberikan hormon asli atau analognya (analog incretin=GLP-1 agonis)Berbagai obat yang masuk golongan DPP-4 inhibitor mampu menghambat kerja DPP-4 sehingga GLP-1 tetap dalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif dan mampu merangsang penglepasan insulin serta menghambat penglepasan glukagonCara Pemberian OHO terdiri dari

OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai respons kadar glukosa darah dapat diberikan sampai dosis optimal

Sulfonilurea 15 ndash30 menit sebelum makan Repaglinid Nateglinid sesaat sebelum makan Metformin sebelum pada saat sesudah makan Penghambat glukosidase (Acarbose) bersama makan suapan pertama Tiazolidindion tidak bergantung pada jadwal makan DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama makan dan atau sebelum makan

Non-farmakologi Pengaturan diet

Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan diabetes Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat protein dan lemak Tujuan pengobatan diet pada diabetes adalah

a Mencapai dan kemudian mempertahankan kadar glukosa darah mendekati kadar normal b Mencapai dan mempertahankan lipid mendekati kadar yang optimal c Mencegah komplikasi akut dan kronik d Meningkatkan kualitas hidup

Terapi nutrisi direkomendasikan untuk semua pasien diabetes mellitus yang terpenting dari semua terapi nutrisi adalah pencapian hasil metabolis yang optimal dan pencegahan serta perawatan komplikasi Untuk pasien DM tipe 1 perhatian utamanya pada regulasi administrasi insulin dengan diet seimbang untuk mencapai dan memelihara berat badan yang sehat Penurunan berat badan telah dibuktikan dapat mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki respon sel-sel β terhadap stimulus glukosa

Olah raga Berolah secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah tetap normal

Prinsipya tidak perlu olah raga berat olah raga ringan asal dilakukan secara teratur akan sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan Beberapa contoh olah raga yang disarankan antara lain jalan atau lari pagi bersepeda berenang dan lain sebagainya Olah raga akan memperbanyak jumlah dan juga meningkatkan penggunaan glukosa (Ditjen Bina Farmasi dan Alkes 2005)

Pengelolaan DM Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama

beberapa waktu (2 ndash 4 minggu) Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran dilakukan intervensi farmakologis dengan pemberian obat hipoglikemik oral (OHO) atau suntikan insulin Pada keadaan tertentu OHO dapat segera diberikan sesuai indikasi Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat misalnya ketoasidosis stress berat berat badan yang menurun cepat insulin dapat segera diberikan Pada kedua keadaan tersebut perlu diwaspadai kemungkinan terjadinya hipoglikemia Pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri setelah mendapat pelatihan khusus (Yuli 2010)

Penyuluhan Menurut Yuli (2010) penyuluhan tersebut meliputi pemahaman tentang

a Penyakit DM b Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM c Penyulit DM d Intervensi farmakologis dan nonfarmakologis e Hipoglikemia f Masalah khusus yang dihadapi g Perawatan kaki pada diabetes h Cara pengembangan sistem pendukung dan pengajaran keterampilan i Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan

39 KomplikasiKomplikasi akut

1 Ketoasidosis diabetik (KAD)Merupakan komplikasi akut diabetes yang ditandai denganpeningkatan kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mgdL)disertai dengan adanya tanda dan

gejala asidosis dan plasma keton(+) kuat Osmolaritas plasma meningkat (300-320 mOsmL) dan terjadi peningkatan anion gap

2 Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH)Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangattinggi (600-1200 mgdL) tanpa tanda dan gejala asidosis os-molaritas plasma sangat meningkat (330-380 mOsmL) plasmaketon (+-) anion gap normal atau sedikit meningkatCatatankedua keadaan (KAD dan SHH) tersebut mempunyai angkamorbiditas dan mortalitas yang tinggi Memerlukan perawatandi rumah sakit guna mendapatkan penatalaksanaan yang memadai

3 HipoglikemiaHipoglikemia dan cara mengatasinya

Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosadarah lt 60 mgdL

Bila terdapat penurunan kesadaran pada penyandangdiabetes harus selalu dipikirkan kemungkinan terjadinyahipoglikemia Hipoglikemia paling sering disebabkan olehpenggunaan sulfonilurea dan insulin Hipoglikemia akibatsulfonilurea dapat berlangsung lama sehingga harus dia-wasi sampai seluruh obat diekskresi dan waktu kerja obattelah habis Terkadang diperlukan waktu yang cukup lamauntuk pengawasannya (24-72 jam atau lebih terutama padapasien dengan gagal ginjal kronik atau yang mendapatkan terapi dengan OHO kerja panjang) Hipoglikemia pada usialanjut merupakan suatu hal yang harus dihindari mengingatdampaknya yang fatal atau terjadinya kemunduran mentalbermakna pada pasien Perbaikan kesadaran pada DM usialanjut sering lebih lambat dan memerlukan pengawasan yang lebih lama

Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar-debar banyak keringat gemetar dan rasa lapar) dan gejalaneuro-glikopenik (pusing gelisah kesadaran menurun sam-pai koma)

Hipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yangmemadai Bagi pasien dengan kesadaran yang masih baikdiberikan makanan yang mengandung karbohidrat atau mi-numan yang mengandung gula berkalori atau glukosa 15-20gram melalui intra vena Perlu dilakukan pemeriksaan ulangglukosa darah 15 menit setelah pemberian glukosa Gluk-agon diberikan pada pasien dengan hipoglikemia berat

Untuk penyandang diabetes yang tidak sadar sementaradapat diberikan glukosa 40 intravena terlebih dahulu se-bagai tindakan darurat sebelum dapat dipastikan penyebabmenurunnya kesadaran

Komplikasi kronik1 Makroangiopati

Pembuluh darah jantung Pembuluh darah tepi penyakit arteri perifer sering terjadipada

penyandang diabetes Biasanya terjadi dengan gejala tipikal claudicatio intermittent meskipun sering tanpagejala Terkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainanyang pertama muncul

Pembuluh darah otak2 Mikroangiopati

Retinopati diabetic

Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan me-ngurangi risiko dan memberatnya retinopati Terapi aspi-rin tidak mencegah timbulnya retinopati

Nefropati diabetic Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan me-ngurangi

risiko nefropati Pembatasan asupan protein dalam diet (08 gkgBB) jugaakan

mengurangi risiko terjadinya nefropati3 Neuropati

Komplikasi yang tersering dan paling penting adalah neu-ropati perifer berupa hilangnya sensasi distal Berisikotinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi

Gejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar danbergetar sendiri dan lebih terasa sakit di malam hari

Setelah diagnosis DM ditegakkan pada setiap pasien perludilakukan skrining untuk mendeteksi adanya polineuropatidistal dengan pemeriksaan neurologi sederhana dengan monofilamen 10 gram sedikitnya setiap tahun

Apabila ditemukan adanya polineuropati distal perawatankaki yang memadai akan menurunkan risiko amputasi

Untuk mengurangi rasa sakit dapat diberikan duloxetineantidepresan trisiklik atau gabapentin

Semua penyandang diabetes yang disertai neuropati peri-fer harus diberikan edukasi perawatan kaki untuk mengu-rangi risiko ulkus kaki Untuk penatalaksanaan penyulit iniseringkali diperlukan kerja sama dengan bidangdisiplin ilmu lain

310 Prognosis

Kematian adalah dua sampai tiga kali lebih tinggi di antara orang dengan diabetes tipe 2 dibandingkan pada populasi umum Sebanyak 75 orang dengan diabetes melitus tipe 2 akan mati karena penyakit jantung dan 15 dari stroke Angka kematian akibat penyakit kardiovaskuler hingga lima kali lebih tinggi pada orang dengan diabetes dibandingkan orang tanpa diabetes Untuk setiap kenaikan 1 pada level HbA1c resiko kematian dari penyebab diabetes meningkat terkait dengan 21

311 PencegahanaPencegahan primer

Materi penyuluhan meliputi antara lain1 Program penurunan berat badan 2 Diet sehat3 Latihan jasmani4 Menghentikan merokok 5 Pengelolaan Intoleransi glukosa6 Pengelolaan berbagai faktor risiko (lihat bab IV tentang masalah khusus)

Obesitas Hipertensi Dislipidemia

b Preventif sekunderPencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya

penyulit pada pasien yang telah menderita DM Dilakukan dengan pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit sejak awal pengelolaan

penyakit DM Dalam upaya pencegahan sekunder program penyuluhan memegang peran penting untuk meningkatkan kepatuhanpasien dalam menjalani program pengobatan dan dalam menujuperilaku sehatc Preventif tersier

Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyan-dang diabetes yang telah mengalami penyulit dalam upayamencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut

LO4 Memahami dan Menjelaskan Retinopathy Diabeticum

41 Definisi

Definisi Retinopati diabetik (RD) merupakan suatu komplikasi kronik diabetes melitus karena mikroangiopati vaskular retina yang dapat menimbulkan kebutaan dan umumnya dipengaruhi oleh beberapa faktor risiko yang meliputi usia dan lama menderita DM kontrol gula darah tipe DM serta penyakit yang menyertai misalnya hipertensi dan nefropati

KlasifikasiBerdasarkan prognosis dan pengobatannya retinopati diabetic dibagi menjadi dua bentuk

yaitu non-proliferatif dan proliferatif Retinopati diabetic non‐proliferatif diklasifikasikan lagi menjadi retinopati diabetic dasar (background diabetic retinopathy) atau retinopati pre‐proliferatif

a Retinopati diabetic non‐proliferatifPada retinopati diabetic dasar terjadi peningkatan permeabilitas dan inkompetensi

dinding pembuluh darah Pada kapiler terbentuk tonjolan kecil bulat (mikroaneurisma) dan vena retina melebar dan berkelok‐kelok Di seluruh retina pada bagian‐bagian yang berlainan terlihat berbagai bentuk perdarahan seperti bentuk nyala api (flame hemorrhages) karena letaknya di dalam lapisan serabut saraf yang horisontal bentuk titik (dothaemorrhages) dan bentuk bercak (blothaemorrhages) terdapat di retina yang lebih dalam tempat sel dan akson mengarah vertikal Kapiler yang bocor mengakibatkan sembab retina terutama di makula sehingga retina menebal dan terlihat berawan

b Retinopati diabetic proliferatifBentuk retinopati diabetic paling parah adalah PDR yang sangat berisiko menyebabkan kebutaan Karakteristik PDR adalah pembentukan pembuluh darah baru pada atau di dalam satu diameter diskus (1DD) diskus optikus di luar diskus dan 1DD dari batas diskus proliferasi fibrosis pada atau di dalam 1DD diskus optikus atau tempat lain diretina pre‐retinal hemorrhage dan atau perdarahan vitreous

(httprepositoryusuacidbitstream123456789260154Chapter20IIpdf)

Sistem Klasifikasi Retinopati DM Berdasarkan ETDRS13

Derajat 1 tidak terdapat retinopati Derajat 2 hanya terdapat mikroaneurisma Derajat 3 Retinopati DM non-proliferatif derajat ringan - sedang yang ditandai oleh

mikroaneurisma dan satu atau lebih tanda Venous loops Perdarahan Hard exudates Soft exudates Intraretinal Microvascular Abnormalities (IRMA)

Derajat 4 Retinopati DM non-proliferatif derajat sedang-berat yang ditandai oleh Perdarahan derajat sedang-berat Mikroaneurisma IRMA

Derajat 5 Retinopati DM proliferative yang ditandai oleh neovaskularisasi dan perdarahan

42 Etiologi

Faktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati adalah Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri Adanya komposisi darah abnormal Meningkatnya agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya

mikrothrombin Gangguan endothelium kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran kapiler

selanjutnyaterjadi insudasi dinding kapiler dan penebalan membran dasar dan diikuti dengan eksudasidinding haemorhagic dengan udem perikapiler

Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyaloid dimana letaknya di depan jaringan retina Hemoraghi tidak terjadi intravitreal tetapi terdapat dalam ruangvitreo retinal yang tersisa karena vitreus mengalami retraksi

Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler sehingga terjadi hipoksiarelatif di retina yang merangsang pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah yang baru

Perubahan arteriosklerotik dan insufisiensi koroidal Hipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes

43Epidemiologi

Penelitian epidemiologis di Amerika Australia Eropa dan Asia melaporkan bahwa jumlah penderita retinopati DM akan meningkat dari 1008 juta pada tahun 2010 menjadi1549 juta pada tahun 2030 dengan 30 di antaranya terancam mengalami kebutaan4 TheDiabCare Asia 2008 Study melibatkan 1 785 penderita DM pada 18 pusat kesehatan primer dan sekunder di Indonesia dan melaporkan bahwa 42 penderita DM mengalami komplikasi retinopati dan 64 di antaranya merupakan retinopati DM proliferatif

44 Patofisiologi

Hiperglikemia kronik mengawali perubahan patologis pada retinopati DM dan terjadi melalui beberapa jalur Pertama hiperglikemia memicu terbentuknya reactive oksigen intermediates (ROIs) dan advanced glycation endproducts (AGEs) ROIs dan AGEs merusak perisit dan endotel pembuluh darah serta merangsang pelepasan faktor vasoaktif seperti nitric oxide (NO) prostasiklin insulin-like growth factor-1 (IGF-1) dan endotelin yang akan mem- perparah kerusakan

Kedua hiperglikemia kronik mengaktivasi jalur poliol yang meningkatkan glikosilasi dan ekspresi aldose reduktase sehingga terjadi akumulasi sorbitol Glikosilasi dan akumulasi sorbitol kemudian mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah dan disfungsi enzim endotel

Ketiga hiperglikemia mengaktivasi transduksi sinyal intraseluler protein kinase C (PKC) Vascular endothelial growth factor (VEGF) dan faktor pertumbuhan lain diaktivasi oleh PKC VEGF menstimulasi ekspresi intracellular adhe- sion molecule-1 (ICAM-1) yang memicu terbentuknya ikatan antara leukosit dan endotel pembuluh darah Ikatan tersebut menyebabkan kerusakan sawar darah retina serta trombosis dan oklusi kapiler retina Keseluruhan jalur tersebut menimbulkan gangguan sirkulasi hipoksia dan inflamasi pada retina Hipoksia menyebabkan ekspresi faktor angiogenik yang berlebihan sehingga merangsang pembentukan pembuluh darah baru yang memiliki kelemahan pada membran basalisnya defisiensi taut kedap antarsel endo- telnya dan kekurangan jumlah perisit Akibatnya terjadi kebocoran protein plasma dan perdarahan di dalam retina dan vitreous

(httprepositoryusuacidbitstream123456789260154Chapter20IIpdf )


kesulitan membaca penglihatan kabur penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata melihat lingkaran cahaya melihat bintik gelap dan cahaya kelap kelip


DiagnosisDeteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer dilakukan melalui pemeriksaan

funduskopi direk dan indirek Dengan fundus photography dapat dilakukan dokumentasi kelainan retina Metode diagnostik terkini yang disetujui oleh American Academy of Ophthalmology (AAO) adalah fundus photography Keunggulan pemeriksaan ter tersebut adalah mudah dilaksanakan interpretasi dapat dilakukan oleh dokter umum terlatih sehingga mampu laksana dipelayanan kesehatan primer

Selanjutnya retinopati DM dikelompokkan sesuai dengan standar Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) Di pelayanan primer pemeriksaan fundus photography berperanan sebagai pemeriksaan penapis Apabila pada pemeriksaan ditemukan edema makula retinopati DM nonproliferatif derajat berat dan retinopati DM proliferatif maka harus dilanjutkan dengan pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata

Pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata terdiri dari pemeriksaan visus tekanan bola mata slit-lamp biomicroscopy gonioskop funduskopi dan stereoscopic fundus photography dengan pemberian midriatikum sebelum pemeriksaan Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan optical coherence tomography (OCT) dan ocular ultrasonography bila perlu

OCT memberikan gambaran penampang aksial untuk menemukan kelainan yang sulit terdeteksi oleh pemeriksaan lain dan menilai edema makula serta responsnya terhadap terapi Ocular ultrasonography bermanfaat untuk evaluasi retina bila visualisasinya terhalang oleh perdarahan vitreous atau kekeruhan media refraksi

Diagnosis Banding

Diagnosis banding harus menyingkirkan penyakit vascular retina lainnya adalah hipertensive retinopathy Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik perubahan vaskularisasi retina pada populasi yang menderita hipertensiKelainan ini pertama kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada kurun ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjalTanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan fokal perlengketan atau ldquonickingrdquo arteriovenosa perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-shape cotton-wool spots dan edema papilla Neuritis optik Ablasio retina CRAO CRVO

47 Penatalaksanaan

Ada tiga pengobatan utama untuk retinopati diabetes yang sangat efektif dalam mengurangi kehilangan penglihatan dari penyakit ini Pada kenyataannya bahkan orang dengan retinopathy memiliki kesempatan 90 dari menjaga visi mereka ketika mereka mendapatkan perawatan sebelum retina rusak parah Ketiga perawatan bedah laser injeksi triamcinolone ke dalam mata dan vitrectomy

Penting untuk dicatat bahwa meskipun pengobatan ini sangat sukses mereka tidak menyembuhkan diabetes retinopati Perhatian harus dilakukan dalam perawatan dengan pembedahan laser karena menyebabkan hilangnya jaringan retina Hal ini sering lebih bijaksana untuk menyuntik triamcinolone Pada beberapa pasien itu menghasilkan peningkatan ditandai dari visi terutama jika ada edema makula Menghindari penggunaan tembakau dan koreksi dari hipertensi terkait langkah-langkah terapi yang penting dalam pengelolaan diabetes retinopati

1 Laser photocoagulationLaser photocoagulation dapat digunakan dalam dua skenario untuk perawatan retinopati

diabetes Hal ini banyak digunakan untuk tahap awal retinopati proliferatif

2 Panretinal photocoagulationPanretinal photocoagulation atau PRP (juga disebut pencar perawatan laser) digunakan

untuk mengobati diabetes retinopati proliferatif (PDR) Tujuannya adalah untuk menciptakan 1000 - 2000 luka bakar di retina dengan harapan mengurangi permintaan oksigen retina dan

karenanya kemungkinan iskemia Dalam mengobati retinopati diabetes maju luka bakar yang digunakan untuk menghancurkan pembuluh darah abnormal yang terbentuk di retina Hal ini telah ditunjukkan untuk mengurangi resiko kehilangan penglihatan berat untuk mata pada risiko dengan 50

Sebelum laser dokter mata pupil dan berlaku tetes anestesi untuk mematikan mata Dalam beberapa kasus dokter mungkin juga mati rasa daerah di belakang mata untuk mencegah ketidaknyamanan apapun Pasien duduk menghadap mesin laser sementara dokter memegang lensa khusus untuk mata Dokter dapat menggunakan laser titik tunggal atau laser memindai pola untuk dua pola dimensi seperti kotak cincin dan busur Selama prosedur pasien dapat melihat kilatan cahaya Ini berkedip akhirnya dapat menciptakan sensasi menyengat tidak nyaman bagi pasien Setelah perawatan laser pasien harus disarankan untuk tidak drive untuk beberapa jam sementara murid-murid masih melebar Visi mungkin tetap agak kabur untuk sisa hari itu meskipun tidak boleh ada banyak kepedihan di mata

Pasien mungkin kehilangan sebagian penglihatan periferal mereka setelah operasi ini tetapi prosedurnya menyimpan sisa dari pandangan pasien Operasi laser juga dapat sedikit mengurangi warna dan penglihatan pada malam hari

Seseorang dengan retinopati proliferatif akan selalu berisiko untuk perdarahan baru serta glaukoma komplikasi dari pembuluh darah baru Ini berarti bahwa beberapa perawatan mungkin diperlukan untuk melindungi penglihatan

3 Intravitreal triamcinolone acetonideTriamcinolone adalah persiapan yang panjang steroid akting Ketika disuntikkan dalam

rongga vitreous itu mengurangi edema makula (penebalan retina pada makula) disebabkan karena maculopathy diabetes dan hasil dalam peningkatan ketajaman visual Efek dari triamcinolone bersifat sementara yang berlangsung sampai tiga bulan yang memerlukan suntikan berulang untuk menjaga efek yang menguntungkan Komplikasi injeksi triamcinolone intravitreal termasuk katarak glaukoma diinduksi steroid dan endophthalmitis

4 VitrectomyAlih-alih operasi laser beberapa orang membutuhkan operasi mata disebut vitrectomy

untuk memulihkan penglihatan Sebuah vitrectomy dilakukan ketika ada banyak darah di vitreous Ini melibatkan menghapus vitreous keruh dan menggantinya dengan larutan garam Studi menunjukkan bahwa orang yang memiliki vitrectomy segera setelah perdarahan besar lebih mungkin untuk melindungi visi mereka dari seseorang yang menunggu untuk memiliki operasi

Awal vitrectomy sangat efektif pada orang dengan insulin-dependent diabetes yang mungkin berada pada risiko lebih besar kebutaan dari pendarahan ke dalam mata Vitrectomy sering dilakukan dengan anestesi lokal Dokter membuat sayatan kecil di sclera atau putih mata Selanjutnya alat kecil ditempatkan ke dalam mata untuk menghapus vitreous dan masukkan larutan garam ke dalam mata Pasien mungkin dapat pulang segera setelah vitrectomy atau mungkin diminta untuk tinggal di rumah sakit semalam Setelah operasi mata akan merah dan sensitif dan pasien biasanya harus memakai penutup mata yang selama beberapa hari atau minggu untuk melindungi mata Obat tetes mata juga diresepkan untuk melindungi terhadap infeksi

48 Pencegahan

Pencegahan retinopati diabetik merupakan upaya yang harus dilakukan bersama untuk mencegah atau menunda timbulnya retinopati dan juga untuk memperlambat perburukan retinopati Metode pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic saat ini meliputi

a Kontrol glukosa darah seperti yang telah disebutkan sebelumnya pengontrolan kadar glukosa darah yang baik secara signifikan menurunkan resiko perkembangan retinopati diabetik dan juga progresifitasnya

b Kontrol tekanan darah c Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi (jarang dilakukan)d Laser koagulasi

Perkembangan laser fotokoagulasi retina secara dramatis telah mengubah penanganan retinopati diabetik Penggunaan cahaya yang terfokus untuk mengkauter retina telah dipraktiskan sejak beberapa tahun dan hasilnya telah dikonfirmasi melalui percobaan klinikal yang ekstensif untuk kedua penyakit NPDR (Non-proliferatife Diabetic Retinopathy) dan PDR ( Proliferative Diabetic Retinopathy ) dan juga untuk beberapa tipe makulopati Mekanisme kerja yang jelas tidak diketahui tapi telah dicadangkan bahwa foto koagulasi lokasi sistemik mencegah pembebasan sesuatu yang belum diidentifikasi faktor vasoformatif pada penyakit proliferative Penanganan ini harus dilakukan pada stadium awal Fotokoagulasi untuk NPDR dengan macula udem yang signifikan secara klinis disebut fotokoagulasi macula manakala fotokoagulasi luas untuk PDR disebut foto koagulas panp-retinal

49 Komplikasi1 Rubeosis iridis progresif

Penyakit ini merupakan komplikasi segmen anterior paling seringNeovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit baik pada mata maupun di luar mata yang paling sering adalah retinopati diabetik Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai percabangan kecil selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane fibrovaskular pada permukaan iris secara radial sampai ke sudut meluas dari akar iris melewati ciliary body dan sclera spur mencapai jaring trabekula sehingga menghambat pembuangan aquous dengan akibat intra ocular presure meningkat dan keadaan sudut masih terbukaSuatu saat membrane fibrovaskular ini konstraksi menarik iris perifer sehingga terjadi sinekia anterior perifer (PAS) sehingga sudut bilik mata depan tertutup dan tekanan intra okuler meningkat sangat tinggi sehingga timbul reaksi radang intra okulerSepertiga pasien dengan rubeosis iridis terdapat pada penderita retinopati diabetika Frekuensi timbulnya rubeosis pada pasien retinopati diabetika dipengaruhi oleh adanya tindakan bedah Insiden terjadinya rubeosis iridis dilaporkan sekitar 25-42 setelah tindakan vitrektomi sedangkan timbulnya glaukoma neovaskuler sekitar 10-23 yang terjadi 6 bulan pertama setelah dilakukan operasi

2 Glaukoma neovaskularGlaukoma neovaskuler adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang terjadi akibat

pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan jaringan anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran aquous dan dapat meningkatkan tekanan intra okuler Nama lain dari glaukoma neovaskular ini adalah glaukoma hemoragik glaukoma kongestif glaukoma trombotik dan glaukoma rubeotik Etiologi biasanya berhubugan dengan neovaskular pada iris (rubeosis iridis) Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit baik pada mata maupun di luar mata yang paling sering adalah retinopati diabetik Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai percabangan kecil selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane fibrovaskuler pada permukaan iris secara radial sampai ke sudut meluas dari akar iris melewati ciliary body dan sclera spur mencapai jaring trabekula

sehingga menghambat pembuangan akuos dengan akibat Intra Ocular Presure meningkat dan keadaan sudut masih terbuka

3 Perdarahan vitreus rekurenPerdarahan vitreus sering terjadi pada retinopati diabetik proliferatifPerdarahan

vitreus terjadi karena terbentuknya neovaskularisasi pada retina hingga ke rongga vitreusPembuluh darah baru yang tidak mempunyai struktur yang kuat dan mudah rapuh sehingga mudah mengakibatkan perdarahanPerdarahan vitreus memberi gambaran perdarahan pre-retina (sub-hyaloid) atau intragelPerdarahan intragel termasuk didalamnya adalah anterior middle posterior atau keseluruhan badan vitreous

Gejalanya adalah perkembangan secara tiba-tiba dari floaters yang terjadi saat perdarahan vitreous masih sedikitPada perdarahan badan kaca yang massif pasien biassanya mengeluh kehilangan penglihatan secara tiba-tibaOftalmoskopi direk secara jauh akanmenampakkan bayangan hitam yang berlawanan dengan sinar merah pada perdahan vitreous yang masih sedikit dan tidak ada sinar merah jika perdarahan vitreous sudah banyak Oftalmoskopi direk dan indirek menunjukkan adanya darah pada ruang vitreousUltrasonografi Bscan membantu untuk mendiagnosa perdarahan badan kaca

4 Ablasio retinaMerupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan neurosensori retina dari lapisan

pigmen epitheliumAblasio retina tidak menimbulkan nyeri tetapi bisa menyebabkan gambaran bentuk-bentuk ireguler yang melayang-layang atau kilatan cahaya serta menyebabkan penglihatan menjadi kabur

410 PencegahanPencegahan retinopati diabetik merupakan upaya yang harus dilakukan bersama untuk

mencegah atau menunda timbulnya retinopati dan juga untuk memperlambat perburukan retinopatiMetode pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic saat ini meliputi

1 Kontrol glukosa darah seperti yang telah disebutkan sebelumnya pengontrolan kadar glukosa darah yang baik secara signifikan menurunkan resiko perkembangan retinopati diabetik dan juga progresifitasnya

2 Kontrol tekanan darah3 Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi (jarang dilakukan)4 Laser koagulasi

Perkembangan laser fotokoagulasi retina secara dramatis telah mengubah penanganan retinopati diabetik Penggunaan cahaya yang terfokus untuk mengkauter retina telah dipraktiskan sejak beberapa tahun dan hasilnya telah dikonfirmasi melalui percobaan klinikal yang ekstensif untuk kedua penyakit NPDR (Non-proliferatife Diabetic Retinopathy) dan PDR (Proliferative Diabetic Retinopathy) dan juga untuk beberapa tipe makulopati Mekanisme kerja yang jelas tidak diketahui tapi telah dicadangkan bahwa fotokoagulasi lokasisistemik mencegah pembebasan sesuatu yang belum diidentifikasi faktor vasoformatif pada penyakit proliferative Penanganan ini harus dilakukan pada stadium awal Foto koagulasi untuk NPDR dengan macula udem yang signifikan secara klinis disebut fotokoagulasi macula manakala fotokoagulasi luas untuk PDR disebut fotokoagulas panp-retina

411 PrognosisKontrol optimum glukosa darah (HbA1c lt 7) dapat mempertahankan atau menunda

retinopatiHipertensi arterial tambahan juga harus diobati (dengan tekanan darah disesuaikan

lt14085 mmHg)Tanpa pengobatan Detachment retinal tractional dan edema macula dapat menyebabkan kegagalan visual yang berat atau kebutaan Bagaimanapun juga retinopati diabetik dapat terjadi walaupun diberi terapi optimum

Pada mata yang mengalami edema makuler dan iskemik yang bermakna akan memiliki prognosis yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser daripada mata dengan edema dan perfusi yang relatif baik

LI5 Memahami dan Menjelaskan Kebutuhan Kalori pada Penderita Diabetes Melitus

Terapi gizi medis ini pada pronsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada stasus gizi medis diabetesi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual

Beberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi gizi medis ini antara lain Menurunkan berat badan Menurunkan tekanan sistolik dan diastolik Menurunkan kadar glukosa darah Memperbaiki profil lipid Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin Memperbaiki sistem koagulsi darah

Tujuan Terapi Gizi Medis

Tujuan terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan

1 Kadar glukosa darah mendekati normal2 Glukosa puasa berkisar 90-130 mgdl3 Glukosa darah 2 jam setelah makan lt180 mgdl4 Kadar A1c lt75 Tekanan darah lt13080 mmHg6 Profil Lipid7 Kolesterol LDLlt100 mgdl8 Kolesterol HDL gt40 mgdl9 Trigliserida lt 150 mgdl10 Beran badan senormal mungkin

Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT

Rekomendasi karbohidrat

1 Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung KH lebih ditentukan oleh jumlahnya dibandungkan dengan jenis KH itu sendiri

2 Dari total kebutuhan kalori perhari 60-70 diantaranya berasal dari sumber KH3 Jika ditambah MUFA sebagai sumber energi maka jumlah KH maksimal 70 dari total

kebutuhan kalori perhari4 Julah serat 25-50 gram per hari5 Jumlah sukrosa sebagai sumber energi tidak perlu dibatasi namun jangan sampai lebih

dari total kebutuhan kalori perhari6 Sebagai pemanis dapat digunakan pmanis non kalori seperti sakarin aspartame

acesulfame dan sukralosa7 Penggunaan alkohol harus dibatasi tidak boleh lebih dar10 gramhari8 Fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gramhari9 Makanan yang mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi

PROTEIN

Rekomendasi pemberian protein

1 Kebutuhan protein 15-20 dari total kebutuhan energi perhari2 Pada keadaan kadar glukosa yang terkontrol asupan protein tidak akan mempengaruhi

konsentrasi glukosa darah3 Pada keadaan glukosa tidak terkontrol pemberian protein sekitar 08-10 mgkg BBhari4 Pada gangguan fungsi ginjal asupan protein diturunkan sampai 085 gramKgBBhari dan

tidak kurang dari 40gram5 Jika terdapat komplikasi kardiovaskular maka sumber protein nabati lebih dianjurkan

dibanding protein hewani

LEMAKAsam lemak tidak jenuh rantai tunggal (monounsaturated fatty acid MUFA) merupakan salah satu asam lemak yang dapat memperbaiki glukosa darah dan profil lipid Pemberian MUFA pada diet diabetisi dapat menurunkan kadar trigliserida kolestrol total kolestrol VLDL dan meningkatkan kadar kolestrol HDL Rekomendasi Pemberian Lemak

1 Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh jumlah maksimal 10 dari total kebutuhan kalori per hari

2 Jika kadar kolestrol LDL ge 100 mgdl asupan asam lemak jenuh diturunkan sampai maksimal 7 dari total kalori perhari

3 Konsumsi kolestrol maksimal 300mghari jika ada kolestrol LDL ge 100 mgdl maka maksimal kolestrol yang dapat dikonsumsi 200 mg per hari

4 Batasi asam lemak bentuk trans5 Konsumsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukupi kebutuhan asam lemak tidak jenuh

rantai panjang6 Asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang maksimal 10 dari asupan kalori perhari

Penentuan stasus gizi berdasarkan IMT

IMT dihitung berdasarkan pembagian berat badan (dalam kilogram) dibagi dengat tinggi badan (dalam meter) kuadrat

1 Berat badan kurang lt185 2 Berat badan normal 185-2293 Berat badan lebih ge 2304 Dengan resiko 23-2495 Obes I 25-2996 Obes II ge 30

Penentuan stasus gizi berdasarkan rumus Brocca

Pertama-tama dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan rumus

berat badan idaman (BBI kg) = (TB cm - 100) -10

Penetuan stasus gizi dihitung dari (BB aktual BB idaman) x 100

1 Berat badan kurang BB lt90 BBI2 Berat badan normal BB 90-110 BBI3 Berat badan lebih BB 110-120 BBI4 Gemuk BBgt120 BBI

Untuk kepentingan praktis dalam praktek digunakan rumus Brocca

Penentuan kebutuhan kalori perhari

1 Kebutuhan basal

a Laki-laki BB idaman (Kg) x 30 kalorib Wanita BB idaman (Kg) x 25 kalori

2 Koreksi atau penyesuaian

a Umur diatas 40 tahun -5b Aktivitas ringan +10c Aktifitas sedang +20d Aktifitas berat +30e Berat badan gemuk -20f Berat badan lebih -10g Berat badan kurus +10

3 Stress metabolik +10-30

4 Kehamilan trimester I dan II +300 kalori

5 Kehamilan trimester II dan menyusui +500 kalori

Makanan tersebut dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20) makan siang (25) serta 2-3 porsi ringan (10-15) di antara makan besar Pengaturan makan ini tidak berbeda dengan orang normal kecuali dengan pengaturan jadwal makan dan jumlah kalori Usahakan untuk merubah pola makan ini secara bertahap sesuai kondisi dan kebiasaan penderita

LI6 Memahami dan Menjelaskan Makan Halal dan Baik Menurut Islam

Allah memerintahkan kita untuk memakan makanan yang halal dan baik Halalan Thoyyiban

ldquo dan makanlah makanan yang halal lagi baik (thayib) dari apa yang telah dirizkikan kepadamu dan bertaqwalah kepada Allah dan kamu beriman kepada-Nyardquo (QS Al Maidah 88)

Allah memerintahkan kita untuk memakan makanan yang bukan cuma halal tapi juga baik (Halalan Thoyyiban) agar tidak membahayakan tubuh kita Bahkan perintah ini disejajarkan dengan bertaqwa kepada Allah sebagai sebuah perintah yang sangat tegas dan jelas

ldquoWahai sekalian manusia makanlah yang halal lagi baik dari apa yang terdapat di bumi dan janganlah kamu mengikuti langkah-langkah syetan karena sesungguhnya syetan itu adalah musuh yang nyata bagimurdquo(QS Al Baqarah 168)

SUMBER PUSTAKA

- Atlas Histologi difiore Edisi 11 2008- Cui D Atlas of Histology Lippincott Williams amp Wilkins 2011- Ditjen Bina Farmasi dan Alkes 2005elisaugmacid- httpaulannilectureubacid - httpdigilibunimusacidfilesdisk1106jtptunimus-gdl-danupanggi-5294-3-bab2pdf - httprepositoryusuacid - httprepositoryusuacidbitstream123456789260154Chapter20IIpdf - httprepositoryusuacidbitstream123456789260154Chapter20IIpdf - Netter F H Atlas of Human Anatomi 4th Ed Saunders Elsevier 2006- PriceA Sylvia Wilson M Lorraine 2006 Patofisiologi Volume 2 Jakarta EGC- Richard S Snell 2000- Smeltzer S C Bare B G (2002) Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Volume

2Edisi 8 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC



f Mekanisme kerja insulin

1 Efek pada karbohidrat

Insulin memiliki empat efek yang dapat menurunkan kadar glukosa darah dan meningkatkan penyimpanan karbohidrat

Insulin mempermudah masuknya glukosa kedalam sebagian besar sel Beberapa jaringan yang tidak tergantung insulin yaitu otak otot yang aktif hati




Dengan dua cara

Menurunkan jumlah asam amino didalam darah yang tersedia bagi hati untuk glukoneogenesis

Menghambat enzim ndash enzim hati yang diperlukan untuk mengubah asam amino menjadi glukosa

2 Efek pada lemak

Insulin memiliki banyak efek untuk menurunkan kadar asam lemak darah dan mendorong pembentukan trigliserida

Insulin meningkatkan transportasi glukosa kedalam sel jaringan adiposa Glukosa berfungsi sebagai prekusor untuk pembentukan asam lemak dan gliserol yaitu bahan mentah untuk membentuk trigliserida





3 Efek pada protein

Insulin menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan sintesis protein sebagai berikut



Insulin menghambat penguraian protein

Akibat kolektif efek ini adalah efek anabolik protein karena itu insulin esensial bagi pertumbuhan normal

Anamnesis


11 Makroskopik

(Netter 2006)

Pancreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal sekitar 125 cm dan tebal +-25 cm (pada manusia) yang terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari) Terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecil caudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis Strukturnya lunak dan berlobulus

1 Bagian PancreasPancreas dapat dibagi ke dalam

a Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum Sebagian caput meluas di kiri di belakang arteri dan vena mesenterica superior serta dinamakan Processus Uncinatus

b Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta

c Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri menyilang garis tengah Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga

d Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale

2 Hubungana Ke anterior Dari kanan ke kiri colon transversum dan perlekatan mesocolon

transversum bursa omentalis dan gasterb Keposterior Dari kanan ke kiri ductus choledochus vena portae hepatis dan vena

lienalis vena cava inferior aorta pangkal arteria mesenterica superior musculus psoas major sinistra glandula suprarenalis sinistra ren sinister dan hilum lienale

2




lienalisb Vena






3





12 Mikroskopik

(Cui D 2011)




4













5


Glucose signaling

Glucose GLUT-2

Glucose

Glucose-6-phosphate

ATP


K+ channel shut

Ca2+ Channel Opens

Insulin + C peptide

Cleavage enzymes

Proinsulin



K+ uarruarr

Insulin Release




6

Insu

lin

Sec

reti

on


First-Phase

SecondPhase

IGTNormalDM Tipe 2

Type 2DM

Basal


d Aksi Insulin



7

























8











31 Definisi



9










10







(Sherwood 2011)

32 Etiologi










11



33 Epidemiologi



(PERKENI 2006)





(elisaugmacid)




12





13







14
















15











16











3






























DIAGNOSIS BANDING


38 Penatalaksanaan

Farmakologi









































Retinopati diabetic











310 Prognosis










41 Definisi













42 Etiologi







43Epidemiologi


44 Patofisiologi













Diagnosis Banding


47 Penatalaksanaan
















48 Pencegahan






























Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT







PROTEIN






















1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis




lienalisb Vena






3





12 Mikroskopik

(Cui D 2011)




4













5


Glucose signaling

Glucose GLUT-2

Glucose

Glucose-6-phosphate

ATP


K+ channel shut

Ca2+ Channel Opens

Insulin + C peptide

Cleavage enzymes

Proinsulin



K+ uarruarr

Insulin Release




6

Insu

lin

Sec

reti

on


First-Phase

SecondPhase

IGTNormalDM Tipe 2

Type 2DM

Basal


d Aksi Insulin



7

























8











31 Definisi



9










10







(Sherwood 2011)

32 Etiologi










11



33 Epidemiologi



(PERKENI 2006)





(elisaugmacid)




12





13







14
















15











16











3






























DIAGNOSIS BANDING


38 Penatalaksanaan

Farmakologi









































Retinopati diabetic











310 Prognosis










41 Definisi













42 Etiologi







43Epidemiologi


44 Patofisiologi













Diagnosis Banding


47 Penatalaksanaan
















48 Pencegahan






























Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT







PROTEIN






















1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis





12 Mikroskopik

(Cui D 2011)




4













5


Glucose signaling

Glucose GLUT-2

Glucose

Glucose-6-phosphate

ATP


K+ channel shut

Ca2+ Channel Opens

Insulin + C peptide

Cleavage enzymes

Proinsulin



K+ uarruarr

Insulin Release




6

Insu

lin

Sec

reti

on


First-Phase

SecondPhase

IGTNormalDM Tipe 2

Type 2DM

Basal


d Aksi Insulin



7

























8











31 Definisi



9










10







(Sherwood 2011)

32 Etiologi










11



33 Epidemiologi



(PERKENI 2006)





(elisaugmacid)




12





13







14
















15











16











3






























DIAGNOSIS BANDING


38 Penatalaksanaan

Farmakologi









































Retinopati diabetic











310 Prognosis










41 Definisi













42 Etiologi







43Epidemiologi


44 Patofisiologi













Diagnosis Banding


47 Penatalaksanaan
















48 Pencegahan






























Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT







PROTEIN






















1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis













5


Glucose signaling

Glucose GLUT-2

Glucose

Glucose-6-phosphate

ATP


K+ channel shut

Ca2+ Channel Opens

Insulin + C peptide

Cleavage enzymes

Proinsulin



K+ uarruarr

Insulin Release




6

Insu

lin

Sec

reti

on


First-Phase

SecondPhase

IGTNormalDM Tipe 2

Type 2DM

Basal


d Aksi Insulin



7

























8











31 Definisi



9










10







(Sherwood 2011)

32 Etiologi










11



33 Epidemiologi



(PERKENI 2006)





(elisaugmacid)




12





13







14
















15











16











3






























DIAGNOSIS BANDING


38 Penatalaksanaan

Farmakologi









































Retinopati diabetic











310 Prognosis










41 Definisi













42 Etiologi







43Epidemiologi


44 Patofisiologi













Diagnosis Banding


47 Penatalaksanaan
















48 Pencegahan






























Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT







PROTEIN






















1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis


Glucose signaling

Glucose GLUT-2

Glucose

Glucose-6-phosphate

ATP


K+ channel shut

Ca2+ Channel Opens

Insulin + C peptide

Cleavage enzymes

Proinsulin



K+ uarruarr

Insulin Release




6

Insu

lin

Sec

reti

on


First-Phase

SecondPhase

IGTNormalDM Tipe 2

Type 2DM

Basal


d Aksi Insulin



7

























8











31 Definisi



9










10







(Sherwood 2011)

32 Etiologi










11



33 Epidemiologi



(PERKENI 2006)





(elisaugmacid)




12





13







14
















15











16











3






























DIAGNOSIS BANDING


38 Penatalaksanaan

Farmakologi









































Retinopati diabetic











310 Prognosis










41 Definisi













42 Etiologi







43Epidemiologi


44 Patofisiologi













Diagnosis Banding


47 Penatalaksanaan
















48 Pencegahan






























Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT







PROTEIN






















1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis

Insu

lin

Sec

reti

on


First-Phase

SecondPhase

IGTNormalDM Tipe 2

Type 2DM

Basal


d Aksi Insulin



7

























8











31 Definisi



9










10







(Sherwood 2011)

32 Etiologi










11



33 Epidemiologi



(PERKENI 2006)





(elisaugmacid)




12





13







14
















15











16











3






























DIAGNOSIS BANDING


38 Penatalaksanaan

Farmakologi









































Retinopati diabetic











310 Prognosis










41 Definisi













42 Etiologi







43Epidemiologi


44 Patofisiologi













Diagnosis Banding


47 Penatalaksanaan
















48 Pencegahan






























Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT







PROTEIN






















1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis

























8











31 Definisi



9










10







(Sherwood 2011)

32 Etiologi










11



33 Epidemiologi



(PERKENI 2006)





(elisaugmacid)




12





13







14
















15











16











3






























DIAGNOSIS BANDING


38 Penatalaksanaan

Farmakologi









































Retinopati diabetic











310 Prognosis










41 Definisi













42 Etiologi







43Epidemiologi


44 Patofisiologi













Diagnosis Banding


47 Penatalaksanaan
















48 Pencegahan






























Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT







PROTEIN






















1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis











31 Definisi



9










10







(Sherwood 2011)

32 Etiologi










11



33 Epidemiologi



(PERKENI 2006)





(elisaugmacid)




12





13







14
















15











16











3






























DIAGNOSIS BANDING


38 Penatalaksanaan

Farmakologi









































Retinopati diabetic











310 Prognosis










41 Definisi













42 Etiologi







43Epidemiologi


44 Patofisiologi













Diagnosis Banding


47 Penatalaksanaan
















48 Pencegahan






























Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT







PROTEIN






















1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis










10







(Sherwood 2011)

32 Etiologi










11



33 Epidemiologi



(PERKENI 2006)





(elisaugmacid)




12





13







14
















15











16











3






























DIAGNOSIS BANDING


38 Penatalaksanaan

Farmakologi









































Retinopati diabetic











310 Prognosis










41 Definisi













42 Etiologi







43Epidemiologi


44 Patofisiologi













Diagnosis Banding


47 Penatalaksanaan
















48 Pencegahan






























Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT







PROTEIN






















1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis







(Sherwood 2011)

32 Etiologi










11



33 Epidemiologi



(PERKENI 2006)





(elisaugmacid)




12





13







14
















15











16











3






























DIAGNOSIS BANDING


38 Penatalaksanaan

Farmakologi









































Retinopati diabetic











310 Prognosis










41 Definisi













42 Etiologi







43Epidemiologi


44 Patofisiologi













Diagnosis Banding


47 Penatalaksanaan
















48 Pencegahan






























Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT







PROTEIN






















1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis



33 Epidemiologi



(PERKENI 2006)





(elisaugmacid)




12





13







14
















15











16











3






























DIAGNOSIS BANDING


38 Penatalaksanaan

Farmakologi









































Retinopati diabetic











310 Prognosis










41 Definisi













42 Etiologi







43Epidemiologi


44 Patofisiologi













Diagnosis Banding


47 Penatalaksanaan
















48 Pencegahan






























Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT







PROTEIN






















1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis





13







14
















15











16











3






























DIAGNOSIS BANDING


38 Penatalaksanaan

Farmakologi









































Retinopati diabetic











310 Prognosis










41 Definisi













42 Etiologi







43Epidemiologi


44 Patofisiologi













Diagnosis Banding


47 Penatalaksanaan
















48 Pencegahan






























Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT







PROTEIN






















1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis







14
















15











16











3






























DIAGNOSIS BANDING


38 Penatalaksanaan

Farmakologi









































Retinopati diabetic











310 Prognosis










41 Definisi













42 Etiologi







43Epidemiologi


44 Patofisiologi













Diagnosis Banding


47 Penatalaksanaan
















48 Pencegahan






























Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT







PROTEIN






















1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis
















15











16











3






























DIAGNOSIS BANDING


38 Penatalaksanaan

Farmakologi









































Retinopati diabetic











310 Prognosis










41 Definisi













42 Etiologi







43Epidemiologi


44 Patofisiologi













Diagnosis Banding


47 Penatalaksanaan
















48 Pencegahan






























Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT







PROTEIN






















1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis











16











3






























DIAGNOSIS BANDING


38 Penatalaksanaan

Farmakologi









































Retinopati diabetic











310 Prognosis










41 Definisi













42 Etiologi







43Epidemiologi


44 Patofisiologi













Diagnosis Banding


47 Penatalaksanaan
















48 Pencegahan






























Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT







PROTEIN






















1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis











3






























DIAGNOSIS BANDING


38 Penatalaksanaan

Farmakologi









































Retinopati diabetic











310 Prognosis










41 Definisi













42 Etiologi







43Epidemiologi


44 Patofisiologi













Diagnosis Banding


47 Penatalaksanaan
















48 Pencegahan






























Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT







PROTEIN






















1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis






























DIAGNOSIS BANDING


38 Penatalaksanaan

Farmakologi









































Retinopati diabetic











310 Prognosis










41 Definisi













42 Etiologi







43Epidemiologi


44 Patofisiologi













Diagnosis Banding


47 Penatalaksanaan
















48 Pencegahan






























Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT







PROTEIN






















1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis






































Retinopati diabetic











310 Prognosis










41 Definisi













42 Etiologi







43Epidemiologi


44 Patofisiologi













Diagnosis Banding


47 Penatalaksanaan
















48 Pencegahan






























Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT







PROTEIN






















1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis











310 Prognosis










41 Definisi













42 Etiologi







43Epidemiologi


44 Patofisiologi













Diagnosis Banding


47 Penatalaksanaan
















48 Pencegahan






























Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT







PROTEIN






















1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis




41 Definisi













42 Etiologi







43Epidemiologi


44 Patofisiologi













Diagnosis Banding


47 Penatalaksanaan
















48 Pencegahan






























Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT







PROTEIN






















1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis







42 Etiologi







43Epidemiologi


44 Patofisiologi













Diagnosis Banding


47 Penatalaksanaan
















48 Pencegahan






























Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT







PROTEIN






















1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis

44 Patofisiologi













Diagnosis Banding


47 Penatalaksanaan
















48 Pencegahan






























Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT







PROTEIN






















1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis


Diagnosis Banding


47 Penatalaksanaan
















48 Pencegahan






























Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT







PROTEIN






















1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis










48 Pencegahan






























Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT







PROTEIN






















1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis





























Jenis Bahan Makanan

KARBOHIDRAT







PROTEIN






















1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis

PROTEIN






















1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis



1 Kebutuhan basal













SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis

SUMBER PUSTAKA












Dengan dua cara



2 Efek pada lemak







3 Efek pada protein






Anamnesis

skenario 1 blok endokrin

Documents