Skenario 1Blok-Endokrin

Pak Bejo KomaPak bejo sudah lama mengidap penyakit gula, saat ini berusia 58 tahun dan ini tahun ketujuh dia menderita Diabetes Melitus. Pada tahun-tahun pertama sakit, Pak Bejo rutin kontrol ke dokter spesialis penyakit dalam. Lipid profil dan Hba1c nya stabil, tidak pernah naik dan selalu mengonsumsi obat diabet secara rutin.Akhir-akhir ini Pak Bejo tidak pernah lagi kontrol ke dokter. Dia merasa penyakitnya tidak sembuh-sembuh dan jenuh berobat. Sesekali Pak Bejo membeli obat Oral anti-diabetik sendiri dan diminum sesukanya jika merasa tidak enak badan

Sejak seminggu yang lalu Pak Bejo sakit dan tidak bisa beraktifitas seperti biasa. Empat hari ini Febris terus menerus disertai dispepsia. Karena kondisi makin lemah dan tidak bisa diajak berkomunikasi lagi, istrinya membawa Pak Bejo ke UGD. Setelah dilakukan pemeriksaan vital sign, pemeriksaan fisik dan laboratorium, dokter menyimpulkan bahwa Pak Bejo mengalami koma

Keyword1.Pak bejo, 58 tahun2. Tujuh tahun menderita DM3. Lipid profil dan HbA1c4. Obat oral antidiabetik5. Febris dan dispepsia6. koma

Klarifikasi Istilah1.Diabetes Melitus :suatu gangguan metabolik dg. Karakteristik karena defiesiensi absolut/ relatif dari Insulin 2. HbA1c : Hemoglobin yang terglikasi3. Febris : Demam4. Koma : Suatu keadaan yang ditandai dengan hilangnya kesadaran, tidak merespon thdp. Cahaya, tidak ada siklus tidur bangun, dan tidak ada tindakan sukarela.5. Dispepsia : berkurangnya daya atau fungsi pencernaan, biasanya ditujukan kepada perasaan tidak nyaman pada epigastrum setelah makan

Rumusan Masalah Menurut klasifikasi, penderita masuk DM tipe apa?Apakah tujuan pemeriksaan Lipid profil & HbA1c pada penderita DM?Mengapa Lipid profil dan HbA1c pak Bejo selalu stabil ketika rutin minum obat antidiabetik?Mengapa pak Bejo mengalami febris dan dispepsia?Apakah akibat dari konsumsi OAD yang tanpa resep?

HipotesisDM tipe 2Lipid profil : monitoring kemungkinan kompilkasi eg : aterosklerosis. HbA1c : profil gula darah 2-3 bulan terakhirDengan minum OAD secara rutin -> kondisi euglikemia -> jumlah Hb yg terglikasi tidak banyak, lipid dlam kondisi baikFebris : Infeksi lain, namun diperparah dg. Kondisi Imunitas yg rendah pada penderita DM.

Dispepsia : neuropathy5. OAD tanpa resep -> dosis yang tidak terkontrol -> timbul efek samping, obat tidak bekerja optimal.

Peta KonsepPak Bejo, 58 tahun 7 tahun menderita DMTerapi OAD rutin Lipid dan HbA1c stabilOAD tidak rutin4 hari febris + dispepsiaKondisi melemah, euglikemiaVital signPx. fisikPx. LAbKoma

Learning ObjectivesMahasiswa memahami tentang Diabetes melitus ( etiologi-prognosis)Mahasiswa memahami tentang Komplikasi Akut DM :Koma hipoglikemiaKADKHONK3. Mahasiswa memahami tentang Komplikasi kronik DM

DIABETES MELITUS

Definisi :Merupakan suatu sindrom metabolik akibat defisiensi absolut/relatif InsulinDiabetes MelitusDM tipe 1 -Insulin Dependent, Kurangnya produksi Insulin oleh sel Beta pankreas DM tipe 2- Non Insulin Dependent,Penurunan sensitivitas jaringan terget terhadap efek metabolik InsulinDM gestasional

DM tipe lain

Diabetes Melitus Tipe 1Etiologi :Destruksi Sel Beta pankreas yang dapat disebabkan oleh : Infeksi Virus atau reaksi autoimun

Destruksi Sel b pankreasReaksi AutoimunidiopatikDefisiensi InsulinGangguan pemasukan glukosa ke dalam selHiperglikemiaLipolisisProteolisis

Diabetes Melitus Tipe 2Terjadi penurunan sensitivitas jaringan terhadap efek metabolisme insulin atau resistensi insulin.

Gejala Klinis- PolidipsiPolifagiPoliuriBB turunKeluhan penyerta seperti : kesemutan, disfungsi seksual, mata kabur, dll.

Pemeriksaan Lab Diagnosa-screening : Gula darah PuasaGula darah sewaktu- TTGO MonitoringGD puasa dan GD acak rutin UrinanalisaMikroalbuminuriaHbA1cC-peptideDarah lengkapTes kimiawi darah

Terapi DM Perencanaan makan -> diet nutrisiLatihan JasmaniTerapi Insulin ( terutama pada DM tipe 1)FarmakoterapiSulfonilurea : menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan, potensiasi insulin di jaringan.Biguanid : meningkatkan glukosa uptake di otot dan menurunkan produksi glukosa di hepar

Inhibitor alfa-glukosidase : Glitazone : menurunkan resistensi insulin mell regulasi gen yg terlibat dlm metab glukosa & lemak serta diferensiasi sel lemak

Koma HipoglikemiaHipoglikemia : penurunan kadar glukosa darah di bawah 60%Faktor predisposisi Hipoglikemia :Kadar Insulin berlebihan :Dosis berlebihanBioavaibiltas Insulin 2. Peningkatan sensitivitas insulin3. Kurang asupan karbohidrat4. lain-lain

Gejala Klinis Fase 1 : akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus sehingga hormon epinefrin dilepaskan Fase 2 : gejala yang terjadi akibat terganggunya fungsi otak, gejala neurologis.

GD : 70-50% mg/dl Insulin , Glukagon

terjadi sensitisasi timbulnya aktivitas syaraf,Gejala adrenergik : palpitasi, lapar, keringat berlebih, tremor, dll.

GD : 50-20 % mg/dlAktivasi pusat autonom di hipotalamus, Glukagon dan epinefrin Gejala adrenergik : palpitasi, lapar, keringat berlebih, tremor, sering disertai dengan hilangnya konsentrasi, kesadaran mulai menurun, gangguan koordinasi,dllGD > 20 % mg/dl Gangguan fungsi otak Kejang, Penurunan kesadaran- koma

Terapi Glukosa a. (pasien dlam kondisi sadar) ,Minum larutan glukosa 10-30 g/ lewat mukosa mulut (buccal)b. Pemberian Bolus dekstrosa 15- 25 g (pasien dlm. Kondisi tidak sadar)2. Glukagon IM, diikuti dg. Pemberian glukosa oral 20 g -> 40g karbohidrat 3. Glukosa IV

4. Pasien dg. Sulfonilurea: pemberian dekstrosa dilanjutkan dengan infus dekstrose 10% kuranglebih 3 hari ( dianjurkan rawat inap)5. Koma dalam waktu lama : insulin dalam dosis kecil.

Ketoasidosis DiabetikumKekacauan metabolik yang ditandai trias : Hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, yang terutama disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut

Faktor pencetus :Infeksi, IMA, penghentian insulin, dll.

Gejala Klinis-Derajat kesadaran : bisa dijumpai mulai komposmentis, delirium, depresi,sampai koma. Kussmaul breathingDehidrasi ( tugor menurun, lidah,dan bibir kering)Bau aseton pd. nafasKadang disertai hipovolemia dan syokSering terdapat poliuria dan polidipsi, kadang disertai muntah (pd.anak) dan gastroparesis.

Terapi Rehidrasi Cairan :NaCl 0,9% / NaCl 0,45% (tgt. hipotensi dan kadar natrium). Bila kadar glukosa

KHONKKomplikasi akut DM yang ditandai dengan hiperglikemia, hiperosmolar tanpa disertai ketosis.

Faktor pencetus :Infeksi, pengobatan, noncompliance, DM tidak terdiagnosis, penyalahgunaan obat, Penyakit penyerta

Gejala klinisRasa lemah, Gangguan penglihatanKaki kejangKeluhan syaraf : letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang, atau komaDehidrasi berat

TerapiRehidrasi, (dengan cairan yang lebih hipotonis )Penggantian elektrolitPemberian Insulin IVDiagnosis faktor pencetus dan penyakit penyertaPencegahan

Komplikasi Kronik DMMikroangipathyMakroangiopathy Pembuluh darah koronerPembuluh darah perifer pembuluh darah otak.NeuropathyNefropathyRetinopathy