sistemas del cuerpo humano afectables por contaminantes ambientales clase 2
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SISTEMAS DEL CUERPO HUMANO AFECTABLES POR CONTAMINANTES AMBIENTALES
Prof.: Enrique Blanco Barrenechea
UNIVERSIDAD SANTO TOMÁS INGENIERÍA EN PREVENCIÓN DE RIESGOS
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Una sustancia que se encuentra en un medio al cual no pertenece o que lo hace a
niveles que pueden causar efectos (adversos) para la salud o el medio
ambiente
Contaminación se define como la presencia en el ambiente de
cualquier agente químico, físico o biológico o de una combinación de
varios agentes, en lugares, formas y concentraciones tales que sean o puedan ser nocivos para la salud,
seguridad o bienestar de la población, o perjudiciales para la
vida animal o vegetal, o impidan el uso o goce de las propiedades y
lugares de recreación
Contaminantes Ambientales
Contaminación
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Agentes productores de enfermedades:
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Sistemas del Cuerpo Humano Afectables por Contaminantes
Ambientales
Sistema Nervioso
Sistema Respiratorio
Músculo EsqueléticoCardiaco
HepáticoRenal
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Vías de Ingreso de los contaminantes
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MECANICA DE LA RESPIRACIONMúsculos respiratorios
INSPIRATORIOS 1. Diafragma2. Intercostales
externos3. Esternocleido
mastoideo4. Escalenos5. Pectorales
ESPIRATORIOS1. Intercostales
internos2. Abdominales3. Recto anterior4. Oblicuos
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Ventilación pulmonar
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Parámetros respiratorios
Capacidad pulmonar total: en una inspiración forzada. 6 l en hombres, 4,5 en mujeres.
Capacidad vital: en condiciones de máximo esfuerzo. 4,5 l en hombres, 3,2 l en mujeres.
Volumen residual: Aire que queda en los alveolos tras la espiración. Alrededor de 1 l.
Volumen de ventilación o capacidad respiratoria: Inspiración normal. Unos 500 ml, de los que llegan a los alvéolos 350 ml.
Frecuencia ventilatoria: 12 – 18 por minuto.
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Intercambio de gases
Tiene lugar por difusión de los gases.
Se produce por las diferencias de presión parcial entre el alvéolo y la sangre, para cada uno de los gases.
La presión parcial es proporcional a su concentración en una mezcla de gases.
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Transporte de oxígeno por la sangre
El 97 % es trasportado por la Hemoglobina, formándose Oxihemoglobina
La hemoglobina contiene cuatro átomos de hierro en forma de ión ferroso, y cada uno de ellos se une de forma reversible a una molécula de oxígeno.
El 3 % restante se transporta disuelto en el plasma sanguíneo
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MECANICA DE LA RESPIRACIONDistensibilidad
AUMENTA
1. Enfisema
DISMINUYE
1. Fibrosis2. Edema
pulmonar3. Atelectasia4. Obesidad5. Deformidad de
la caja torácica
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Sistema Respiratorio
Una larga lista de agentes conocidos como irritantes causan una lesión aguda del epitelio respiratorio y pueden desencadenar procesos de oxidación celular que generan lesiones definitivas.
Fracción Corte 50% Llegada
Inhalable 100 µm Nariz y Boca
Torácica 10 µm PM10 Bronquiolo
Respirable 4 µm Alveolo
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Sistema Respiratorio Una larga lista de agentes conocidos como irritantes
causan una lesión aguda del epitelio respiratorio:
Pueden desencadenar procesos de oxidación celular que generan lesiones definitivas.
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Neumonitis por Hipersensibilidad
Conjunto de enfermedades producidas por la exposición a ciertos antígenos, que generan daño en el epitelio funcional del
pulmón
Esta respuesta genera un infiltrado intersticial y
dificultad respiratoria, lesiones radiológicas y
síntomas como tos, fiebre y dificultad
respiratoria.
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Cuadro Clínico
Forma aguda Se produce tras inhalaciones masivas del antígeno en un corto período
de tiempo. Los síntomas 4 a 8 horas de la inhalación. La sintomatología consiste en sensación de mal estado general, tos
seca, fiebre que puede llegar a ser elevada, escalofríos y dolor torácico en forma de tirantez.
Forma subaguda
Generalmente ocurre tras inhalaciones continuas pero no masivas. Los síntomas aparecen de forma insidiosa durante unas semanas y
consisten en malestar general, astenia, pérdida de peso, tos seca, pero a veces también productiva, disnea que puede llegar a ser severa con cianosis e incluso requerir hospitalización.
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Cuadro Clínico
Forma crónica
Se caracteriza por una historia, en ausencia de episodios agudos, de tos, disnea, fatiga y pérdida de peso.
fibrosis pulmonar de cualquier otra etiología. puede evolucionar desfavorablemente llegando a precisar
tratamiento con oxigenoterapia domiciliaria. produciendo hipertensión pulmonar y fallecimiento del
paciente por fallo respiratorio. En este estadio la retirada de la exposición al agente
causal sólo producirá una discreta mejoría sintomática.
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Neumoconiosis Acumulación de polvo en los pulmones y las
reacciones tisulares provocadas por su presencia.
Es posible separarlas en dos tipos:
Colagenosas: alteración permanente o destrucción de la arquitectura pulmonar
No Colagenosas:
La arquitectura tisular permanece íntegra La reacción estroma es mínima y consta principalmente de fibras reticulina
La reacción al polvo es potencialmente reversible (estañosis baritosis)
Polvos fibrogénicos (silice, asbesto, talco)
polvos no fibrogénicos (carbón).
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Enfermedades profesionalesNEUMOCONIOSIS
Por polvos inorgánicos Mineral InorgánicosSilice SilicosisCarbón AntracosisAsbesto Asbestosis o AmiantosisHierro SiderosisBerilio BeriliosisCalcio CalcinosisEstaño EstañosisTalco Talcosis o EsteatosisAluminio Aluminosis
Duros: Diamante, Cobalto, Titanio, Tungsteno, (son los más duros) Mercurio, Oro, Plata, Mica
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NEUMOCONIOSIS
Etiología Factores relacionadas con las
partículas Cantidad Tamaño Forma Composición química Propiedades
Etiología Factores relacionados con el huésped
Susceptibilidad Antecedentes: * Fumar * Enfermedades respiratorias
previas
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NEUMOCONIOSIS
Fisiopatologíaa)El material puede acumularse con: Poca o ninguna respuesta
inflamatoria (Antracosis)
b)Generar lesión con acumulación de células inflamatorias y fibrosis (Silicosis)
c)Avanzar a fibrosis con alteración de la arquitectura pulmonar (Asbestosis)
Fisiopatogenia El rango de reacciones pulmonares van
desde: - Remoción rápida
- Reacción tisular - Disfunción del órgano
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NEUMOCONIOSIS
Fisiopatología
Partículas fagocitadas desencadena procesos donde se forman radicales de O2 con iones férricos, destrucción del macrófago, libera enzimas y radicales, dañan epitelio alveolar permitiendo a los fibroblastos del intersticio se pongan en contacto con inductores, de fibrogénesis, produciendo colágeno.
Los macrófagos activados liberan factores quimio-tácticos que actúan sobre los linfocitos desencadenando una respuesta inflamatoria e inmunológica sistémica ó linfática a ganglios mediastinales , circulación, riñón, hígado, médula ósea, bazo, desarrollando lesiones típicas (Silicóticas)
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NEUMOCONIOSIS
Silicosis:
Forma de presentación:
1- Nodular crónica- aparece después de 20 años
de exposición
2- Acelerada- Se desarrolla de 5 a 15 años de exposición
3- Aguda- Se presenta de 6 meses a 2 años de exposición masiva ( se llama también silicoproteinosis) con compromiso renal, hígado y bazo
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NEUMOCONIOSIS
Silicosis Profesionales de más riesgo
- Minería - pinturas
- Realización de túneles
- Cantera - ladrillo
- Fundición-demoliciones
- Uso de Chorros de arena
- Industria de cerámica
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NEUMOCONIOSIS
Antracosis Existen 2 formas clínicas;
1- simple (mácula de carbón)
2- complicada (fibrosis masiva progresiva)
- Predomina en lóbulos superiores
- Tiende a confluir
- Se asocia a artritis reumatoide
(Síndrome de Kaplan)
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NEUMOCONIOSIS
Asbestosis: - Por asbesto (familia de
silicatos hidratados en forma de
fibras)
- Resistente al calor, fuego, ácidos y álcalis
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NEUMOCONIOSIS
Asbestosis:Las fibras están constituidas porCrisolita (asbesto blanco 95%)Silicatos de magnesio hidratado: - Afiboles (blanco) - Crosidolita (asbesto azul) - Amosita (marron) - Autofilita - Tremolitita - Actinolita
Asbestosis - Predomina en lóbulos inferiores - Periferia, regiones subpleurales - Fibras con longitud de 50 micras de longitud
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NEUMOCONIOSIS
Asbesto
Fuentes de exposición
1- Minería y manipuladores de la ropa
de trabajadores
2- Procesamiento del asbesto
a) aislantes del - Calor
- Pinturas
- Trajes para bomberos
- Planchas contra frío y ruido
- Guantes
b) Industria automotriz (balatas para frenos)
c) Fabricación de barcos
d) Material de construcción ( techos, tubería concreto)
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NEUMOCONIOSIS
AsbestosisEnfermedades con las que se relaciona: - Fibrosis pulmonar - Derrame pleural - Placas pleurales - Mesotelioma - Carcinoma Broncogénico - Carcinoma de colón, estomago, riñón, faringe
y linfomas
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Cuerpo de asbesto. Frotis de expectoración de paciente expuesto a asbesto que muestra un cuerpo ferruginoso.
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NEUMOCONIOSIS
Talcosis - Industria cosmética
- Industria de caucho
- Industria de textiles
- Industria de plásticos
- Industria papelera
Beriliosis - Fábrica de lámparas y televisores
Mercurio Los síntomas: dolor retroesternal y fiebre, aparecen
de 2 a 3 horas después de la exposición
Producen: Traqueitis, bronquitis, bronquiolitis y neumonitis
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Hipoxia Tisular
La cantidad disponible de O2 para el metabolismo celular es inadecuada. Existen 4 tipos de hipoxia:
1. Hipóxica (hipoxemia).2. Anémica.3. Circulatoria4. Histotóxica.
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Hipoxemia
La Hipoxemia es causada por cuatro razones principales:
1. Hipoventilación (enf. Resp.), disminución de la PO2, respirar menos de 21% de O2.
2. Difusión alterada.3. Cortocircuitos (“shunts”)4. Relación Ventilación – Perfusión
alterada.
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Hipoxia Anémica
La PaO2 es normal, pero disminuye la capacidad de la sangre para el O2.
Es causada por:1. Concentración disminuída de Hb.2. CO3. Meta Hb.
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Hipoxia Circulatoria
La PaO2 y el Cont. O2 son normales, pero disminuye la cantidad de sangre y por lo tanto de O2.
La Hipoxemia es causada por:1. Disminución de flujo sanguíneo,
insuficiencia vascular.2. Cortocircuitos (“shunts”) arterio-
venosos.
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Hipoxia Histotóxica
Es causada por:La incapacidad de los tejidos de utilizar el
O2.
La PaO2 y el Cont. O2 son normales, pero los tejidos están muy hipóxicos.
La PvO2, el CvO2 y SvO2 pueden estar elevados, pues el O2 no está siendo utilizado.
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SISTEMAS DEL CUERPO HUMANO AFECTABLES POR CONTAMINANTES AMBIENTALES
Prof.: Enrique Blanco Barrenechea
UNIVERSIDAD SANTO TOMÁS INGENIERÍA EN PREVENCIÓN DE RIESGOS