sistema digerente by loren copia

5/14/2018 Sistema Digerente by Loren Copia - slidepdf.com

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SISTEMA DIGERENTERifornisce l’organismo di acqua, ioni, sostanze nutritive e ciò richiede:

1. Progressione del cibo lungo il canale alimentare

2.Secrezione dei succhi digestivi (miscele enzimatiche per spezzare le macromolecole nei loro

componenti fondamentali)

3.Assorbimento dei prodotti della digestione, acqua e ioni

4. Circolazione sanguigna dedicata che si occupi di prendere ciò che viene assorbito dal tubo digerente e

portarlo al fegato

5.Controllo nervoso ed ormonale di queste funzioni

Struttura:

Tutti i tratti del tubo digerente presentano lo stesso schema

costitutivo, a ridosso del lume abbiamo la mucosa (che si

estroflette verso il lume formando le cosiddette “valvole

conniventi”; anelli che protrudono nel lume anche 1 cm) con i

villi e sopra di essi le microplicature delle cellule enteriche

(microvilli).

Sotto lo strato di mucosa c’è un piccolo strato muscolare che

è la muscolaris mucosae che ha il compito di aumentare odiminuire l’estensione della muscosa e quindi la superficie

deputata agli scambi.

Sotto questo vi è lo strato connettivale della sottomucosa e,

sotto questo ci sono i due strati di muscolatura: lo strato

circolare che serve a costringere il diametro del tubo digerente e quello longitudinale che serve ad

accorciare il segmento del tubo digerente.

Tra i due strati muscolari ci è il plesso nervoso mioenterico (di Hauerbach) che insieme al plesso

sottomucoso, che si trova invece a ridosso della sottomucosa, controlla, dal punto di vista nervoso, la

funzione muscolare (quello mio enterico) e la funzione della sottomucosa coordinando l’attività

secernente (il sottomucoso).

Infine esternamente abbiamo la membrana sierosa che chiude il tubo digerente.

Muscolatura del tubo digerente:

essa è liscia e forma un sincizio funzionale. Questa muscolatura non presenta un potenziale di riposo

costante ma possiede delle variazioni di potenziale di membrana (ritmo elettrico basale) che

potrebbero richiamare quelle presenti a livello delle cellule del nodo seno atriale cardiaco. Anche in

condizioni di riposo il potenziale di membrana oscilla con delle oscillazioni denominate “onde lente” che

han un periodo di diversi secondi e che rimangono quasi dappertutto sotto soglia, tranne a livello dello

stomaco dove di fatto queste onde lente sono

già in grado di per sé di generare delle

contrazioni della muscolatura.

Il ritmo elettrico basale può esser ampliato o

depresso a seconda degli stimoli che il sistema

digerente riceve.-Quando viene eccitato (l’eccitazione della

muscolatura può dipendere da uno stiramento

quindi un azione meccanica del contenuto del

lume nei confronti del lume stesso o un azione

diretta delle cellule parasimpatiche ) le onde

lente riescono a raggiungere la soglia

scatenando potenziali d’azione che porteranno

ai fenomeni di motilità veri e propri del tubo

digerente.

-Quando viene stimolato il sistema ortosimpatico (con conseguente rilascio di noradrenalina) esso

deprime profondamente l’oscillazione basale ritmica lenta e viene bloccata l’attività muscolare liscia di

motilità.

Il muscolo liscio svolge egregiamente la sua funzione ma per garantire che il cibo riesca ad entrare a

livello dello stomaco necessito di una muscolatura un po’ più forte rispetto a quella liscia. Nei primi 2/3



dell’esofago la muscolatura è di tipo striato scheletrico la cui funzione è quella di forzare eventualmente il

bolo alimentare a scendere lungo l’esofago e ad entrare nello stomaco. Normalmente non è necessario

questo tipo di attività perché la gravità stessa fa sì che il bolo alimentare scenda.

Controllo nervoso dell’attività motoria

intestinale:

il tubo digerente di per sé, con i due plessi(sottomucoso e mio enterico), ospita un

numero di neuroni paragonabile a quello

presente nel midollo spinale (si parla di un

secondo encefalo, 500milioni di neuroni

che albergano in entrambi i plessi) che

coordinano e presiedono l’attività del tubo

digerente alleggerendo l’encefalo da questo

tipo di controllo. Benché queste cellule

siano in grado da sole di presiedere a tutta

l’attività del tubo digerente non sono

svincolate dal controllo centrale che integra

il sistema di controllo dell’apparato. Su

entrambi i plessi giungono sia le efferenze

del sistema parasimpatico che

ortosimpatico: attenzione, han effetti opposti rispetto agli altri sistemi considerati.

Il sistema ortosimpatico porta a una depressione generale dell’attività muscolare e secretoria (il tono

ortosimpatico ha funzione vasocostrittiva e la secrezione diminuisce perché vi è minor perfusione a livello

delle ghiandole).

Il sistema parasimpatico porta un’eccitazione alle funzioni del sistema digerente, aumentando le

secrezioni e la motilità.

Il plesso sottomucoso: controlla l’attività di secrezione delle ghiandole a livello della mucosa, controlla

l’assorbimento del singolo tratto dell’intestino mediante il controllo della superficie di scambio (mediante

il controllo del tono sulla muscolaris mucosae)

Il plesso mioenterico: controlla sia il tono della parete intestinale (controllando il tono della

muscolatura circolare e longitudinale) sia l’intensità delle contrazioni del tubo digerente e la loro velocità

di propagazione. Il fattore tempo è di grande rilievo nel sistema digerente in quanto, sia le secrezioni che

gli assorbimenti, sono dei processi lenti ad avvenire quindi bisogna mettere assieme esigenze di strutture

del tubo digerente che han compiti diversi (lo stomaco preme per esser svuotato, non essendo un luogo

né di assorbimento né propriamente di digestione è un posto di accumulo; viceversa il duodeno preme

perché abbia il tempo di svolgere la sua

funzione).

Il plesso mio enterico controlla anche il

rilasciamento degli sfinteri che regolano il

maniera segmentale il traffico di materiale nei

vari segmenti, fintanto che il materiale non

raggiunge le caratteristiche adeguate non può

transitare nel compartimento successivo.

Innervazione parasimpatica:

Essa è quella più estesa a livello del tubo

digerente: abbiamo fibre che dipartono dal

livello craniale e dal livello sacrale. Il ramo

craniale è un ramo del vago e innerva

esofago,stomaco,pancreas e la metà

prossimale del crasso (metà del colon

trasverso). Il ramo sacrale va a innervare,

attraverso i nervi pelvici, la seconda metà delcrasso e poi il sigma il retto e l’ano

controllando così il riflesso di svuotamento

nell’ultimo tratto dell’intestino. Essa porta ad



un aumento di tutte le funzioni complessive del sistema digerente.

Innervazione ortosimpatica:

Il sistema ortosimpatico innerva il sistema digerente con fibre che partono sia dalla regione toracica che

dal segmento lombare e arrivano ai tre gangli (Celiaco e mesenterici superiore e inferiore). L’azione

maggiore del sistema ortosimpatico si esplica nei confronti della regione centrale del sistema digerente,

quindi essenzialmente nei confronti dell’intestino tenue (laddove avvengono la maggior parte degli

assorbimenti dei nutrienti), quindi mentre il parasimpatico esplica la sua azione golbalmente su tutto tubodigerente, il sistema ortosimpatico innerva principalmente la regione centrale tramite i tre gangli.

Vie riflesse:

importantissime per il controllo di ciò che accade nel tubo digerente. Ci sono tre tipi di vie riflesse che

operano un controllo nervoso attraverso circuiti diversi progressivamente più lunghi (anche se l’origine è

comune), questo perché c’è la necessità che non solo il singolo tratto risponda a ciò che sta accadendo

all’interno del proprio lume, ma che anche i tratti adiacenti del tubo digerente rispondano al fenomeno.

1)Via locale enterica: inizia a livello della mucosa, laddove perviene lo stimolo o di natura

chimica o meccanica, arriva a livello dei plessi (sottomucoso e mioenterico) e, direttamente a livello del

plesso, esce la via efferente che va a controllare la peristalsi e la secrezione dello stesso tratto.

2)Via dei gangli simpatici (celiaco, mesenterico e ipogastrico): Originiano in un punto del

tubo digerente andando a interessare però un altro tratto. Han una maggiore estensione eprché devono

portarsi al ganglio per poi rientrare nel tubo digerente ma a distanza. In questa categoria troviamo tutti i

vari riflessi che governano il transito degli alimenti tra un tratto e l’altro. I nomi dei riflessi hanno un nome

composto che richiama l’inizio e la fine della via riflessa.

Riflesso gastro-colico: inizia a livello dello stomaco e termina a livello del colon, è un riflesso di

evacuqzione, spesso evocato da una sovradistensione dello stomaco che è indice della pienezza del tubo

digerente.

Riflesso enterogastrico: origina all’interno dell’intestino tenue e termina a livello dello stomaco, è un

riflesso inibitorio. Se il contenuto dello stomaco riversato nell’intestino tenue non avesse subito le

modifiche adeguate di ph,omolarità e composizione il riflesso inibisce lo svuotamento gastrico così che il

cibo rimanga per più tempo all’interno dello stomaco perché i suoi parametri possano adeguarsi a quelli

necessari.Riflesso colon-ileale: Nasce a livello del colon e temina nell’intestino tenue a livello dell’ileo. Anch’esso

è un riflesso inibitorio al fine di rallentare il transito tra ileo e colon



3)Via che arriva sino al tronco dell’encefalo attrverso i nervi vaghi e poi attraverso gli stessi

nervi ritornerà al tubo digerente. Questi sono riflessi inibitori che si attivano solamente quando c’è una

forte irritazione generale del tubo digerente. Responsabile del senso di estrema pesantezza che

caratterizza l’indigestione.

Alla base di questi riflessi ci sono neuroni sensitivi che rilevano il comportamento della parete della

mucosa: stimoli tattili, termici o chimici possono influenzare l’attività dei plessi sotomucoso e mioentericoandando a stimolare l’azione di un interneurone eccitatorio (governati anche dal parasimpatico). Le

cellule del plesso mioenterico influenzano anche la secrezione endocrina che regolano l’attività del

sistema digerente.

Controllo ormonale dell’attività motoria

intestinale:

Rispetto alla velocità con cui può esplicarsi

un controllo di tipo nervoso il controllo

ormonale non può competere.

Siccome la funzione del tubo digerente non

necessita di tempi strettissimi di controllo,

buona parte del controllo delle secrezioni e

della motilità è anche ottenuto mediante

l’utilizzo di alcuni ormoni:

Colecistochinina : è secreto dalle cellule “I”

duodenali e la sua presenza induce la

contrazione della colecisti (con conseguente

svuotamento del succo biliare all’interno del

duodeno) e inibisce la motilità gastrica. La

presenza del succo biliare all’interno del

lume intestinale indica che è iniziata la

digestione dei lipidi (che impiega un po’ di

tempo); quindi è necessario, soprattutto nella fase iniziale della fase lipidica, che non ci sia l’arrivo

frequente di nuovo materiale che arrivi dallo stomaco.

Secretina: scoperta da Starling, secreta dalle cellule “S” duodenali, anch’essa inbitrice della motilità

generale per dare il tempo di aggiustare il valore del Ph a livello duodenale. Va ad agire sui dotti

pancreatici determinando l’immissione di bicarbonato dalla parete dei dotti nel lume del dotto

pancretaico.

Alcuni libri citano un ormone, la “pancreozinina”, prodotto nel primo tratto del duodeno,

attribuendogli il

ruolo di agire sugli acini pancreatici che producono enzimi

Peptide inibitore gastrico: secreto dall’intestinuo tenue prossimale quando sovradisteso per il troppo

contenuto al fine di inibire la motilià gastrica.

Enterogastrone: prodotto dalla mucosa intestinale in risposta a cibi ricchi di grassi. Va ad inibire lamotilità gastrica

Lo stomaco preme per esser svuotato ma deve confrontarsi con lo stato in cui si viene a trovare il

duodeno che, tramite la produzione di uno o più di questi ormoni, inibisce la motilità gastrica.

Tipi di movimento

1)Intestino tenue:

-Peristalsi: consente l’avanzamento “oro-aborale” (direzione corretta) del bolo, stimolata da una

distensione del lume o da un’irritazione locale, comandata e controllata dal plesso mioenterico e

dall’attività parasimpatica (sa aumenta il tono parasimpatico aumenta la peristalsi). Il bolo che sta

transitando del tubo digerente va a distendere la regione di lume nella quale si trova; questa distensione

fa si che per mezzo del riflesso locale enterico si creino due distinte regioni a monte e a valle del bolo

stesso: a monte si formerà un “anello di contrazione” mentre a valle si formerà un “alone di inibizione” in

modo tale da rendere più distensibile la parete del lume intestinale. Questi due fenomeni locali

(controllati dal plesso mioenterico) cominciano dunque a progredire in parallelo in questo modo il bolo



alimentare viene spinto in avanti di circa 20 cm (complesso migrante).

-Rimescolamento: tra i movimenti di peristalsi c’è la necessità di rimescolare il contenuto del lume

intestinale in modo tale che l’assorbimento e la digestione siano uniformi e il più veloci possibili. Per fare

ciò si utilizzano ancora delle regioni di costrizione e di rilasciamento ma questa volta intervallate nel

tempo e localizzate nello stesso punto (laddove prima il segmento era rilasciato poi si contrae). Questo

implica che non vi sia alcun avanzamento netto del cibo ma solo un rimescolamento generale.

2)Intestino crasso:

-Austrazioni: sono dei movimenti di rimescolamento che avvengono con una modalità diversa rispetto a

quella dell’intestino tenue, questo perché a livello dell’intestino crasso la muscolatura non è continua

lungo tutta la parete ma è divisa in fasce; quindi la contrazione non riesce a chiudere tutta la parete ma

ne chiude solamente una porzione al cui interno protrudono delle espansioni rappresentate da quella

parte di parete dell’intestino crasso che non presentano muscolatura. Esse avvengono più o meno

continuamente.

-Movimenti in massa: sarebbero l’equivalente della peristalsi se non fosse che coinvolgono

complessivamente tutto l’intestino crasso e avvengono nell’adulto mediamente 2 o 3 volte al giorno (in

corrispondenza dei pasti generalmente).

Organizzazione del flusso ematico a livello del tubo digerente:

Vi è la necessità di costruire il circolo

splacnico in modo tale per cui gli alimenti

assorbiti e assimilati giungano al fegato ove

verrano veicolati verso altri distretti o utilizzati

nella costruzione di macromolecole. Assieme

al cibo capita alle volte che vengano anche

assimilati anche batteri e altri tipi di patogeni.

Quindi, per evitare che questi patogeni entrino

in circolo in maniera diffusa senza controllo,

tutto il sangue refluo dal sistema digerente

passa prima dal fegato (giungendoviattraverso la vena porta) e solo in seguito

attraverso le vene sovraepatiche e cava arriva

al cuore e quindi al circolo. Quindi il fegato

svolge una funzione di flitro di tutto ciò che

arriva refluo dal digerente e tramite il sistema

delle cellule reticolari cerca di eliminare

eventuali patogeni che sono riusciti a passare aattraverso la mucosa del tubo digerente.

L’unico elemento che non rispetta questo circolo sono i lipidi che vengono veicolati attraverso il sitema

linfatico e non attraverso il sistema circolatorio. I lipidi dunque prima passano in circolo e poi arrivano al

fegato.

I fattori che possono aumentare il flusso splacnico locale sono diversi e rilasciati dalla mucosa quando

questa è in attività (quindi necessita di un apporto di ossigeno e di liquidi per far fronte all’esigenze di

secrezione e di motilità nonché ha bisogno di sangue refluo per portar via giò che viene assimilato).

-Secretina e Gastrina, due ormoni rilasciati a

livello del tubo digerente promuovono il flusso

sanguigno; gli ormoni liberati dalle ghindole

accessorie del tubo digerente e anche la

ridotta Po2 fa si che ci sia una vasodilatazione

(l’ipossia porta sempre a una

vasodistensione).

Circolo nei villi intestinali:

All’interno del singolo villo intestinale, laddove

effettivamente vengono assimilati i varicostituenti del cibo, il circolo è struttutato in

un sistema di vasi in controcorrente. Nel

villo troviamo l’arteriola che poi da origine al



capillare che dà origine alla parte venosa del capillare stesso e in mezzo a questa rete in controcorrente

c’è il vaso chilifero (una diramazione del vaso linfatico) che sta nel centro del villo stesso.

La superfice di scambio della mucosa del tubo digerente in generale solitamente ammonta a 250 m2

(quasi il doppio della superficie di scambio alveolare) e la barriera che separa il lume dal sangue

ossigenato generalmente è formata da uno strato di cellule batiprismatiche.

La PO2 nel lume intestinale è molto bassa ciò vuol dire che se non avessimo alcun modo per shuntare il

flusso d’ossigeno rischieremmo di perdere una quantità piuttosto cospiqua di O2 attraverso l’estesaparete del tratto digerente.

Il sistema di di vasi in controcorrente permetterà di shuntare il flusso d’ossigeno alla base del villo così

che solo la minor parte vada a raggiungerne l’apice. Nei momenti di riposo la costrizione delle arteriole

può esser tale da occludere il vaso sanguigno stesso (se la costrizione si prolunga per troppo tempo il villo

va incontro a necrosi e la superficie di assorbimento diminuisce).

Carboidrati e protidi vengono veicolati attraverso il circolo il vaso chilifero è deputato ad accogliere i lipidi

non liberi ma complessati ai chilomicroni.

Progressione degli alimenti:

Si inizia con la masticazione del cibo: questo atto servirà ad agevolare il lavoro degli altri tratti

del tubo digerente. Prima di tutto deve ridurre la dimensione del cibo perché questi deve

passare dall’esofago che ha un certo diametro e in secondo luogo perché tutti i fenomeni di

digestione degli alimenti si esplicano a livello della superficie del bolo alimentare. A partità di

volume se mastichiamo il cibo aumentiamo la superficie attaccabile dagli enzimi digestivi.

La deglutizione possiede tre fasi di cui solo la prima è volonaria (se noi volessimo arrestare ladeglutizione del cibo potremmo farlo solamente a livello di questa prima fase) che vede lo

spostamento del bolo alimentare verso il fondo del cavo orale da parte della lingua. Nel momento

in cui il bolo alimentare tocca la mucosa dei pilastri tonsillari posteriori si innesca la prima delle

fasi automatiche che è la fase faringea.

La fase faringea: è la parte che coinvolge anche il blocco del respiro perché in questa

fase il bolo alimentare

deve transitare al di sopra della trachea per poter scendere lungo l’esofago. Nel momento

in cui il bolo tocca

i pilastri tonsillari quello che accade è che gli archi tonsillari (pliche palato faringeee) si

portano verso il centro

del cavo orale formando una sorta di filtro meccanico e tutto ciò che riesce a passarequesto filtro viene

deglutito, lasciando fuori ciò che è troppo grosso. L’azione di protezione più importante



che si viene a

verificare nella fase faringea è l’adduzione delle corde vocali che le solleva e di fatto

chiude l’accesso alla

trachea.

La fase esofagea: anch’essa involontaria e prevede due tipi di peristalsi diverse a

seconda che il boloalimentare scenda spontaneamente nello stomaco o che debba esser forzato a scendere.

Normalmente,

masticando in maniera corretta, la velocità di discesa del bolo è superiore di quanto non

lo sia quella di

peristalsi. Se ciò non avviene generalmente questa onda di peristalsi (che avviene

sempre) riesce a spingere il

bolo alimentare sino al cardias. In caso contrario si innesta una peristalsi secondaria che

compare circa una

decina di secondi dopo ed è molto più intensa rispetto alla primaria ed è quella che

forzatamente fa

scendere il bolo sino allo stomaco.

Il tipo di contatto tra il bolo alimentare e i pilastri tonsillari può evocare anche il riflesso opposto

che è quello del vomito: esso avviene se la stimolazione è anormale o eccessiva ( da un punto di

vista meccanico o chimico).

Stomaco:

Lo stomaco è un’espansione del tubo digerente che serve ad ospitare transitoriamente gli alimenti prima

di farli proseguire nel loro percorso attraverso il tubo digerente. Ha un volume di circa un litro e mezzo

(“però, mi ricordo in gioventù d’aver bevuto molta più birra contemporaneamente, però”) ed è diviso in

tre sezioni: l’antro, che governa l’immissione di cibo attraverso lo sfintere pilorico; il corpo e il fondo (è

la parte superiore).

Lo stomaco è sempre percorso da contrazioni dovute al ritmo elettrico basale però di fatto queste

contrazioni non sono in grado di portare allo svuotamento dello stomaco; questo perché lo sfintere

pilorico è sempre contratto in maniera tonica. Per poter svuotare lo stomaco c’è bisogno di una

contrazione molto più intensa che avviene periodicamente (ma con un periodo di tempo molto superiore

al ritmo elettrico basale) che si chiama Pompa Pilorica: essa è una peristalsi che riguarda la porzione

antrale dello stomaco spingendosi verso lo sfintere pilorico forzando il passaggio del contenuto dello



stomaco nel duodeno. Lo sfintere rimane contratto anche nel passaggio così che solo pochi ml di

contenuto gastrico vengano riversati nel duodeno ad ogni azione della pompa pilorica.

Un aumento della motilità gastrica e quindi della frequenza di attivazione della pompa pilorica si deve ai

riflessi enterici locali (una sovra distensione dello stomaco fa aumentare la frequenza della pompa

pilorica) e all’azione della gastrina (che ne rallenta sì lo svuotamento ma ne aumenta

contemporaneamente la motilità inducendo un rimescolamento del contenuto).

Una diminuzione della motilità gastrica viene diminuita da fattori duodenali. Il duodeno controlla la

qualità del materiale espulso dallo stomaco ed è lui che controlla di fatto la motilità dello stomaco (se

questo non viene sovra disteso da un eccesso di cibo).

- Una sovra distensione del duodeno (implica che dallo stomaco sia uscito troppo materiale)

- l’irritazione della mucosa duodenale (implica che dallo stomaco sia uscito qualcosa che non va bene per

l’ambiente duodenale)

-se il ph del contenuto dello stomaco (che si chiama chimo) è troppa acido (e il duodeno impiega troppo

tempo per riportarlo al suo valore normale, esempio se il ph è al di sotto di 3,5, questo eccesso di protoni

è sentito dalle cellule S che producono secretina)

- se il chimo ha un’osmolarità troppo elevata (e quindi tenderebbe a richiamare troppa acqua dai tessuti

disidratando la mucosa);

-se il chimo ha un contenuto troppo ricco in protidi

tutti questi fattori scatenano un’inibizione della motilità gastrica.

Ci sono fattori ormonali dipendenti dalla digestione dei lipidi. Essa impiega tempo ad attuarsi e la

colecistochinina, la secretina e il peptide inibitore gastrico ma soprattutto l’Enterogastrone sono ormoni

rilasciati soprattutto in presenza di grassi a livello duodenale e rallentano lo svuotamento dello stomaco;

concedendo così tempo al duodeno di riuscire a digerire la quantità di grassi presenti a livello del suo

lume.

La funzione gastrica è dunque quella anche di ottimizzare la digestione a livello duodenale (il duodeno è

l’unico che esprime gli enzimi e i sistemi di trasporto adeguati per la digestione).

Una volta che il chimo (ovvero ciò che è presente al livello dell’altro dello stomaco, dopo che questo ha

riversato tutti i succhi gastrici) ha attraversato lo sfintere pilorico viene a trovarsi all’interno del lume

duodenale. Qui la velocità di progressione dello onde peristaltiche è di circa 1cm/min quindi più o meno ci

vogliono più o meno 5 ore per far giungere ciò che del chimo è rimasto (esso è stato primato di una

buona quota di carboidrati, proteine e lipidi ) allo sfintere ileociecale il quale è sempre tonicamente chiusoe ne blocca il transito; nell’arco delle 24ore solo 100-150 ml di chimo passano attraverso questo sfintere.

Lungo tutto il tragitto del chimo attraverso l’intestino tenue le superfici di scambio sono costantemente

modificate grazie al movimento della muscolaris mucosae per far variare la superficie di scambio, per il



rimescolamento e per attivare la “pompa linfatica” che deve trasportare le sostanze lipofiliche.

Una volta che il chimo passa lo sfintere ileociecale si deposita a livello dell’intestino cieco, perché di fatto

tutto ciò che doveva esser assimilato è stato assimilato e non andrà più incontro a decisive modificazioni.

A livello del colon vengono riassorbiti essenzialmente acqua e ioni, mentre avviene il rimescolamento da

parte delle astrazioni, man mano che ci si avvicina verso il colon discendente il lume di questa parte di

colon serve essenzialmente da deposito in attesa dell’evacuazione.

Gli sfinteri han funzione di accentuare la compartimentalizzazione che c’è tra i vari segmenti i quali

devono esser suddivisi perché han funzione molto differenziata.

Secrezioni:La prima secrezione che il nostro bolo alimentare incontra

è la secrezione salivare.

La secrezione salivare: ha un pH variabile da 6,5 a 7,6, è

leggermente iposmotico rispetto ai liquidi extracellulari e

ne produciamo circa un litro, litro e mezzo nell’arco delle

24 ore che viene poi riassorbito.

Ci sono diverse ghiandole che danno origine a due tipidiversi di saliva:

-Saliva sierosa che contiene enzimi

-Saliva mucosa che non contiene enzimi ed ha la funzione

di lubrificare costantemente il cavo orale per evitare che si

secchi (proteggendola da stress meccanici) e si deteriori e

per rimuovere costantemente quel velo di batteri patogeni

e non che son sempre presenti a livello del cavo orale mantenendo pulito l’ambiente del cavo orale.

Le ghiandole salivari sono di tipo tubolo-acinoso , la parte tubulare produce la componente del solvente

e la secrezione mucosa (mucopolisaccaridi) mentre la parte acinosa produce gli enzimi della componente

sierosa della saliva stessa.

Il contenuto della saliva è vario, le IgA servono come prima barriera contro i patogeni, il lisozima serve a

distruggere la parete batterica mentre l’amilasi (che funziona a questi valori di ph) serve a cominciare a

digerire i carboidrati.



La saliva sierosa è prodotta dalle ghiandole parotidi, sottomascellari e sottolinguali. La saliva mucosa è

prodotta solamente dalle ultime due. La saliva mucosa è prodotta sempre la saliva sierosa è prodotta in

concomitanza dell’assunzione di cibo, tuttavia noi possiamo cominciare a produrre saliva prima

dell’introduzione del cibo, questa è una parte particolare della secrezione salivare che prende il nome di

fase cefalica:

Fase cefalica: l’approssimarsi dell’ora del pranzo piuttosto che della cena, l’odore di un cibo o qualsiasi

altro stimolo che possa richiamare l’impressione di un imminente assunzione di cibo scatena la

produzione di saliva, senza che vi sia un qualunque tipo di stimolo meccanico o chimico all’interno del

cavo orale. (esperimento di Pavlov).

Questo aumento delle secrezioni sierose è sempre dovuto alla componente parasimpatica

dell’innervazione che giunge attraverso il nervo facciale.Viceversa una forte attivazione ortosimpatica e la conseguente vasocostrizione determina una

diminuzione della produzione di saliva sierosa a vantaggio della mucosa.

Vi sono alcuni fattori che vanno a incidere sui nuclei salivatori, quelli che presiedono all’attivazione

parasimpatica che incrementa la produzione di saliva: fatica, sonno, febbre e disidratazione (tutti stati

alterati dell’organismo) portano ad una diminuzione della salivazione; mentre un buon odore o un buon

gusto e anche il senso di nausea portano ad un aumento della salivazione. La nausea provoca salivazione

perché nel caso divenisse eccessiva la conseguenza sarebbe una peristalsi che conduce al vomito e

l’aumento della saliva nel cavo orale facilita la sua emissione.

Secrezione gastrica:



E’ una secrezione più complessa caratterizzata da tre soluti diversi. La ghiandola gastrica è unaghiandola tubulare semplice che si approfonda nella parete dello stomaco stesso e che comprende vari

tipi cellulari. Partendo dalla superficie troviamo:

-cellule a secrezione mucosa superficiali: ricca di bicarbonati con lo scopo di proteggere l’epitelio del

lume della parete gastrica

gastrica dalle condizioni estreme di ph che si trovano a livello del lume dello stomaco in modo

che a ridosso della parete

vi sia un ph intorno alla neutralità.

-cellule parietali (delomorfe): uniche cellule dell’organismo capaci di produrre HCl in maniera

isosmotica in un secreto che ha un

ph di 0,8 nel lume della ghiandola stessa. Una volta che questo secreto si mescola col bolo

alimentare diventando chimo il

pH delchimo non rimane a 0,8 ma si attesta sui 3-4 di ph.-cellule mucose del colletto

-cellule endocrine

-cellule principali: producono il pepsinogeno (nella sua forma quindi non attiva) e questo sarà in grado,

una volta attivato a pepsina

(endopeptidasi)dal ph acido dello stomaco, di idrolizzare i legami peptidici. Inoltre producono: la

Tributirrasi che è

l’enzima che ci consente di idrolizzare i grassi del burro i quali han catena carboniosa corta (sotto

gli 8 atomi di C);

in piccolissime quantità l’elastasi, un’altra amilasi (perché quella prodottadalle ghiandole salivari

non funziona più al ph

gastrico) e infine il fattore intrinseco necessario per assorbire la vitaminaB12 a livello intestinale

(senza questa non si ha

una corretta morfogenesi dei globuli rossi che porta ad anemia perniciosa).

A livello della parete gastrica si verifica una secrezione mucosa con presenza di bicarbonati in modo che il

ph sia circa di 7 (o leggermente superiore).

Questo è necessario non tanto perché il pH in

sé sia aggressivo ma quanto perché il

pepsinogeno è trasformato in pepsina ad un

pH al di sotto di 3 ed essendo una

endopeptidasi indiscriminata andrebbe a

logorare strutturalmente le membrane delle

cellule che formano la mucosa della paretegastrica. Il ph basico dunque inattiverebbe la

pepsina che eventualmente si trovasse a

questo livello. Tutto ciò che può far



diminuire la diminuzione di produzione di muco basico porta ad esposizione della mucosa gastrica

all’attività del pepsinogeno attivo con la conseguente formazione di ulcere che possono esser più o meno

gravi a secondo della loro estensione. Oltre questo lo strato di muco protegge la parete gastrica da

eventuali stress meccanici.

Cellula parietale ossintica:

Essa è l’unica cellula capace diprodurre HCl con un meccanismo

simile a quanto visto per le cellule di

tubuli renali e degli eritrociti con la

differenza che nessuna di queste

cellule trasportano il protone e il

cloro verso lo stesso versante

cellulare.

Il tutto inizia con l’idratazione della

CO2 ad acido carbonico che si

dissocia, il bicarbonato esce dalla

cellula trovando il suo trasportatore

nella parte basolaterale andando a

riversarsi nel sangue mediante lo

Shunt dei cloruri (antiporto col

cloro).

Lo ione Cl- transita verso il versante

apicale della cellula e attraverso un proprio canale (trasporto attivo?) si porta nel lume della ghiandola

gastrica.

Il protone che si era dissociato dall’acido carbonico viene trasportato in antiporto con uno ione potassio

che rientra nella cellula così che nella cellula abbiamo Hcl.Questa produzione avviene in maniera

isosmotica con produzione di 150 mmol di HCl per litro di soluto.

Dall’altra parte avremo che una certa quantità di bicarbonati verrà riversata nel sangue (che vieneprodotta solo quando viene prodotto acido cloridrico) prende il nome di marea alcalina che andrà ad

aggiungersi transitoriamente alla quota di bicarbonati della riserva alcalina plasmatica. Questa quota

aggiuntiva di bicarbonato di sodio verrà poi utilizzata dal pancreas esocrino per tamponare l’acidità del

chimo che viene immesso nel lume duodenale.

La secrezione di Hcl e del pepsinogeno che si

accompagna sono molto regolate (non possiamo

permetterci di avere troppo Hcl e neanche di

averne poco).

La regolazione è effettuata tramite due vie:

1)Via ormonale

a livello dell’antro, del lume gastrico, troviamo

la Cellula G: essa è sensibile alla

concentrazione di amminoacidi e oligopeptidi

presenti nel chimo dello stomaco e produce

gastrina.

La pepsina cominciando la sua attività proteolitica ridurrà le proteine a peptoni e amminoacidi, la

presenza di questi attiva le cellule g che producono la gastrina che va in circolo e raggiunge le cellule

ossintiche e, soprattutto, le cellule enterocromaffini della ghiandola gastrica e inducono la produzione

di istamina da quest’ultime che agisce a livello paracrino (locale) stimolano la produzione di HCl. Un

elevata produzione di HCl porta ad una diminuzione del Ph e, nel caso vi sia un eccesso di concentrazione

di protoni, questo viene risentito sempre nell’antro dello stomaco da parte di un tipo di cellula

denominata:

Cellula D: in risposta ad un’elevata concentrazione di protoni produce somatostatina la quale agisce in



maniera paracrina sulle cellule G impedendo loro di produrre gastrina.

A.a. e peptidi gastrina istamina HCl PH [H↑ ↑ ↑ ↑ → ↓ ↑ +] somatostatina gastrina↑ ↓

Il recettore dell’istamina da parte delle cellule ossintiche è specifico (H-2) quindi antagonisti specifici di

questo recettore riescono a bloccare l’acidità di stomaco. Continua ad esser prodotta istamina ma non

riesce ad agire sulle cellule principali.

2)Via nervosa: Un secondo tipo di controllo è dovuto all’attività parasimpatica

L’attività gastrica è regolata in una fase cefalica, una gastrica e una intestinale.

Fase cefalica: l’acetilcolina ha lo stesso effetto della gastrina sulle cellule enterocromaffini che quindi

rilasciano istamina (serve a

cominciare la produzione del succo gastrico prima che il bolo giunga nello stomaco).

Acth istamina HCl↑ ↑ ↑

Fase gastrica: inizia quando il cibo è dentro allo stomaco: a questo punto vi è la massiccia produzione di

HCl e pepsinogeno. Lo

stimolo principale è dato dalla distensione delle pareti dello stomaco rilevate dai meccanocettoriparietali i quali

inducono attraverso sinapsi il rilascio di Acth che agendo sulla cellula G induce la

produzione di gastrina.

Fase intestinale: in questa fase abbiamo l’effetto opposto. Il chimo sta già transitando nel lume

duodenale e bisogna regolare sui

parametri duodenali la produzione di HCl. La presenza di un chimo acido (sotto i 5) a livello

duodenale o una soluzione

iperosmotica inibiscono la cellula G bloccando la produzione di gastrina. La funzione della fase

intestinale è di assicurarsi

che la funzione gastrica sia svolta correttamente e di dare il tempo al duodeno di eseguire il suo

lavoro. Gli ormoni

La produzione del pepsinogeno viene regolato da tre vie:



1)Adrenergica-> mediata da un recettore metabotropico che determina (tramite secondo messaggero) ad

una cascata chinasica che porta alla produzione e secrezione di pepsinogeno

2)Colinergica->propria del sistema parasimpatico

3)Ormonale: Gastrina e colecistochinina.

C’è un battere che può vivere nello stomaco, l’Helicobacter pilori. Esso è la causa principale di ulcere a

livello gastrico comportate da un rilascio di tossine che conducono ad un aumento locale del Ph ediminuzione della produzione di muco basico.

FANS: farmaci antinfiammatori non steroidei, mimano l’azione ortosimpatica inibendo la ciclossigenasi-1

così da diminuire le prostaglandine. Sono farmaci pro-ulceranti in quanto comportano vasocostrizione e

quindi una minor perfusione locale a livello gastrico diminuendo la produzione di bicarbonato e muco

La secrezione epatica: la BILE

La secrezione gastrica

essenzialmente fa sì che comincino

ad esser digerite le proteine, unpo’ i carboidrati e i grassi del

burro. Tutto il resto viene di fatto

idrolizzato, cioè digerito a livello

del duodeno anche grazie al

secreto biliare.

La bile è prodotta dal fegato e

contiene derivati del colesterolo,

acido colico e desossicolico, più o

meno coniugati a glicina e tuarina

formando i cosiddetti sali biliari;

solitamente li troviamo sotto forma

di sali biliari perché il nucleosteroideo di per sé è poco polare e

la coniugazione aggiunge gruppi

polari rendendolo più solubile.

Il fegato produce continuamente il secreto biliare (circa un litro/ 900ml) nelle 24 ore che viene ospitato

nella colecisti (lo sfintere di Oddi ha un tono elevato quindi la bile che di per sé verrebbe a defluire nel

lume duodenale refluisce nella colecisti) in quanto esso serve solamente quando è il momento di digerire i

lipidi (quindi quando il chimo è a livello duodenale). La colecisti tuttavia è più piccola rispetto al volume di

bile che può produrre il fegato (siamo intorno ai 60ml)quindi nella colecisti la bile viene concentrata e

vengono riassorbiti i liquidi (viene concentrata circa 10 volte la bilirubina e 5-6 volte i Sali biliari).La

concentrazione della bile è un processo rischioso perché un eccesso di colesterolo o acidi biliari non

coniugati porterebbe alla loro precipitazione sotto forma di calcoli biliari che non vengono più disciolti in

soluzione e possono ostruire le vie biliari. L’acqua è uno dei componenti principali della bile (97gr/100ml).

Siccome il colesterolo, gli acidi e i Sali biliari vengono poi riciclati: dopo esser stati utilizzati a livello

dell’intestino tenue poi verso la parte ileale vengono riassorbiti 92% della secrezione biliare (giornaliera)

viene riassorbita, ritorna quindi al fegato dove viene riutilizzato. Il restante 8% viene perso con le feci.

Il secreto biliare funge da tensioattivo che emulsiona i lipidi, diminuendo la tensione superficiale sulla

superficie delle gocce lipidiche presenti nel mezzo acquoso che è il chimo e, grazie ai movimenti di

rimescolamento (necessari), queste gocce si dividono in micelle (micro goccioline lipidiche del

diametro di circa un micron). Questo aumenta enormemente la superficie d’azione per gli enzimi

pancreatici che andranno a idrolizzare e digerire i lipidi.



A livello intestinale, ad opera della flora batterica, viene tolto l’ossidrile in posizione 7 e anche la

coniugazione, così da trasformarli in acidi biliari secondari e in virtù della loro minore solubilità viene

facilitato il riassorbimento (i Sali biliari posseggono un trasportatore attivo che sfrutta il gradiente di

sodio). Giunti nuovamente al fegato essi vengono internalizzati dalla cellula in simporto col sodio e

vengono immediatamente legati a proteine di

trasporto e vengono traslocati all’apparato di golgi

dove verranno processati.

Controllo della secrezione epatica:

Esso è necessario perché noi richiediamo la

spremitura della colecisti solamente quando serve

ovvero quando sono presenti dei lipidi a livello del

duodeno. A livello duodenale le cellule I

particolarmente sensibili alla presenza di lipidi

all’interno del chimo, queste producono

colecistochinina che induce la contrazione della

colecisti.

Il contenuto biliare contiene anche la bilirubina che

è il prodotto di scarto della degradazione dei gruppi

eme e anche questa viene in parte riciclata a livello

intestinale, perché anch’essa aiuta un po’

nell’emulsionamento dei lipidi, e in parte viene ossidata a livello dell’intestino crasso e quindi escreta.

Secrezione esocrina del pancreas:

Il pancreas esocrino secerne il bicarbonato, che serve a tamponare l’acidità del chimo quando esce dallo

stomaco, e tutti gli enzimi digestivi che noi possediamo e sono tutti enzimi idrolitici. Gli enzimi

vengono prodotti nella parte acinosa della ghiandola il bicarbonato viene prodotto nella parte tubulare.

Secrezione bicarbonato:

Il bicarbonato che viene secreto è quello della marea alcalina,

quello che era stato prodotto dalla mucosa gastrica in

corrispondenza della produzione di HCl, quindi non si va a

intaccare la riserva alcalina che rimane costante. La cellula

introduce bicarbonato sotto forma di CO2 questa viene

nuovamente idratata dall’anidrasi carbonica; il bicarbonato

viene espulso nel lume in scambio con il cloro. Il protone della

reazione di idratazione viene immesso nel sangue in scambio

con il sodio, questo scambio va ad acidificare localmente il

ph; questa variazione verrà tamponato dai bicarbonati che,formando acido carbonico, si scinderanno in acqua e CO2.

(più è richiesto il succo pancreatico più aumenta la

concentrazione di bicarbonato e diminuisce quella di cloro nel



succo).

Il bicarbonato servirà a tamponare l’acidità del chimo portando il ph tra 7 e 8 che è l’optimum per

l’attività degli enzimi pancreatici.

Le cellule S duodenali, presenti vicino al piloro, risentono della concentrazione protonica del chimo

producendo secretina che inibisce la produzione di HCl gastrico e induce la produzione di bicarbonati

pancreatici. A livello dei tubuli della ghiandola pancreatica la secretina trova il suo recettoremetabotropico che, attivato, va ad aumentare la concentrazione di cAMP che apre più canali del cloro sul

lato luminale della cellula: di conseguenza un numero maggiore di cloro potrà esser utilizzato per

scambiare potassio in antiporto.

Secrezione esocrina enzimatica:

E’ immensa e contiene enzimi per tutte e tre le categorie di alimenti e anche per gli acidi nucleici. Tutti gli

enzimi sono prodotti in forma inattiva (come zimogeni) e verranno convertiti nella loro forma attiva

laddove servono. E’ essenziale che avvenga questo altrimenti il pancreas si autodigerebbe da solo per poi

andare a digerire tutti gli organi che si trovano attorno (la morte è certanell’80% dei casi, il processo è assolutamente irreversibile).

L’enzima più importante che sta a monte di tutta la cascata enzimatica

d’attivazione è il tripsinogeno , una volta attivato a tripsina attiva tutti gli

altri enzimi idrolitici presenti nel secreto pancreatico. La conversione dalla

forma inattiva a quella attiva avviene solo nel lume duodenale perché

l’attivazione è dovuta all’azione di un enzima (Enterochinasi) che si trova

unicamente sulla membrana dell’orletto a spazzola della mucosa

duodenale.

Tutti gli enzimi funzionano a un Ph basico, quindi è necessaria la funzione

della secretina.



Controllo della secrezione pancreatica:

Il succo pancreatico siccome anche potenzialmente pericoloso deve esser presente solamente quando

serve.

Fase cefalica: A livello dello stomaco le cellule G che

son le responsabili, attraverso la produzione di gastrina,

della produzione di HCl. La stessa gastrina ha un deboleeffetto sulle cellule del pancreas esocrino. Quindi ancor

prima che si riversi il chimo nel lume duodenale le cellule degli

acini sono indotte parzialmente alla produzione dei propri

enzimi.

Fase gastrica: in questa fase si ha la produzione massiva

degli enzimi e del bicarbonato ovvero quando il chimo è

fisicamente presente a livello duodenale.

Nel duodeno abbiamo le cellule I (che producono

colecistochinina in risposta ai lipidi) e le cellule S (che

producono secretina in risposta ai protoni). E’possibile in

realtà controllare indipendentemente laproduzione di enzimi e di bicarbonato da parte del

pancreas. La colecistochinina agisce a livello della parte acinosa del pancreas inducendo la produzione di

enzimi (e induce la spremitura della colecisti) ; la secretina invece agisce a livello del tubulo facendo

produrre bicarbonato.

Digestione ed assorbimento delle proteine:

La digestione delle proteine vedrà come prodotto dei singoli amminoacidi o al massimo dei di-peptidi.L’enteropeptidiasi (enterochinasi) è prodotto dalle cellule della mucosa duodenale e attiva il tripsinogeno

in trispina e questo attiverà tutti gli altri peptidi pancreatici. Le proteine erano già state aggredite dalla

pepsina (forma attiva del pepsinogeno) nello stomaco, ma, tuttavia, non riesce a spezzare la proteina nei



singoli amminoacidi in quanto deve riconoscere una porzione un po’ lunga di catena peptidica. Peptidi al

di sotto dei 3-8 a.a. non vengono più idrolizzati da parte della pepsina e da parte degli enzimi

pancreatici. Il lavoro finale di idrolisi di questi piccoli peptidi è operato da enzimi (ammino-oligopeptidasi

e dipeptil-amminopeptidasi) presenti anch’essi sull’orletto a spazzola delle cellule del lume duodenale.

Le nostre cellule esprimono trasportatori che legano i singoli a.a., non siamo in grado di assorbire delle

porzioni più grandi di proteine. Questi trasportatori traslocano gli a.a. sfruttando il gradienteelettrochimico del sodio (lei dice cotrasporto coi protoni: vi è la proteina scambiatrice sodio-protoni, il

protone prima esce sfruttando il gradiente del sodio poi rientra perché fuori c’è una concentrazione di H+

superiore: trasporto attivo secondario. Nella porzione basolaterale abbiamo un trasportatore che facilità

l’uscita dell’a.a. nel torrente circolatorio).

Inoltre frammenti più grossi di proteine sarebbero già sufficientemente grandi da poter scatenare una

risposta immunitaria: la mucosa intestinale è ricchissima in noduli linfatici. Questo sembrerebbe alla base

di molte intolleranze alimentari.

Digestione ed assorbimento dei carboidrati:

Noi ingeriamo zuccheri più o meno complessi, più o meno ramificati ed è obiettivo della digestione ridurli

a glucosio o fruttosio o galattosio che sono gli unici che possono esser riconosciuti dai nostri sistemi di

trasporto e portati all’interno della cellula. Le amilasi prodotte dalla ghiandole salivari, gastriche epancreatiche sono in grado di spezzettare uno zucchero complesso solamente in porzioni lineari, quando

invece si incontrano delle ramificazioni si formano le cosiddette “destrine -limite”α e l’amilasi non è in

grado di scindere il legame che porta alla ramificazione dello zucchero e si blocca lasciandoci questi

frammenti ed altri come il malto-triosio, il saccarosio (gruppi di due o tre zuccheri).

Questi zuccheri vengono nuovamente aggrediti da enzimi presenti sull’orletto a spazzola delle cellule

duodenali. Il saccarosio viene scisso dalla saccarasi, il lattosio dalla lattasi e il glucosio che ne deriva

viene trasportato all’interno in cotrasporto con il sodio (SGLT1), il fruttosio ha un suo trasportatore (GLUT-

5) e il galattosio viaggia assieme il glucosio. Il fatto di avere due trasportatori distinti per il fruttosio e per

il glucosio torna utile quando bisogna trattare dei casi di intolleranza all’uno e all’altro.

Una volta entrati all’interno della cellula la fuoriuscita è facilitata da un trasportatore (glut-2) ed avviene

per diffusione passiva (escono per gradiente di concentrazione).



Digestione ed assorbimento

dei lipidi:

I lipidi possono attraversare la membrana delle cellule della

mucosa del lume duodenale. Noi ingeriamo lipidi appartenenti a

tre categorie essenzialmente:

-trigliceridi

-esteri del colesterolo

-lecitine

le lipasi pancreatiche sono quelle che idrolizzeranno i trigliceridi

a monogliceridi e acidi grassi liberi (esterasi); gli esteri del

colesterolo vengono idrolizzati liberando la catena di acido

grasso (esterasi); le lecitine vengono idrolizzati liberando le

catene di acidi grassi (attaccati dalla fosfolipasi A2).

Perché i lipidi vengano efficacemente idrolizzati c’è bisogno

della secrezione biliare e dei movimenti di rimescolamento

duodenale. Le lipasi pancreatiche sono dei lipidi idrosolubili esse

idrolizzano solamente i lipidi presenti sulla superficie della

goccia lipidica, da qui la necessità di micellare i lipidi: stesso

volume superficie enormemente maggiore (10-100mila volte

maggiore).

Le lipasi han bisogno di un co-fattore per funzionare al meglio

che è la co-lipasi, perché gli acidi e Sali biliari se da una parte

han il vantaggio di aumentare la superficie d’interazione con il

mezzo acquoso dall’altro inibiscono l’attività della lipasi. La co-lipasi stacca i Sali biliari localmente perpoter permettere alle lipasi di lavorare.

Gli acidi grassi liberi, trovandosi adesso staccati dal lipide di provenienza, tenderebbero a riaggregandosi

per le interazioni tra code apolari; questo non succede perché vengono circondate da acidi e Sali biliari

che mascherano le interazioni critiche con il solvente acquoso.

Per diffusione passiva gli acidi grassi formanti delle strutture discoidali diffondono passivamente nella

cellula del lume intestinale e l’attraversano spontaneamente. La diffusione retrograda è impedita dal

trattamento che subiscono all’interno della cellula (nel reticolo endoplasmatico liscio) che le impedisce di

fuoriuscire nuovamente. Questo trattamento prevede la complessazione al lipide delle apolipoproteine

così da formare gli aggregati multi molecolari delle lipoproteine formando i cosiddetti “chilomicroni” i

quali vengono racchiusi in vescicole che migrano verso la porzione basolaterale della cellula e liberano il

proprio contenuto nel lume interstiziale.

I chiomicroni son troppo grandi per passare l’endotelio dei capillari dei vasi ematici, quindi l’unica via di

fuga dal villo intestinale è rappresentata dal vaso chilifero e tramite il torrente linfatico vengono portati



via. Siccome i vasi linfatici non seguono il destino del circolo portale epatico, i lipidi non transitano

direttamente nel fegato ma attraverso il dotto toracico e l’immissione in vena succlavia e quindi cava e da

qui vanno in circolo.

Bilancio idrico: filtrazione e assorbimento dell’acqua :

Giornalmente dovremmo bere circa due litri d’acqua, un litro e mezzo di saliva, circa due litri di secrezioni

gastriche complessive, mezzo litro di bile, un litro e mezzo di succhi pancreatici, un litro e mezzo di

secrezioni intestinali che aiutano e rendono più agevole il passaggio del chimo attraverso il sistema

digerente: quindi, nel complessivo, sono circa 9 litri di liquidi (sono tutte secrezioni isosmotiche) cheentrano all’interno del tubo digerente. Non potendo permetterci di perdere tutti questi liquidi (abbiamo un

certo volume di liquido a disposizione nell’organismo) il tubo digerente deve riassorbire la maggior parte

di quest’acqua e la maggior parte di questo volume viene riassorbito a livello dell’intestino tenue (circa 8

litri e mezzo); 400ml vengono riassorbiti nel colon (che sì ha funzione di deposito ma anche di

assorbimento di H20 e Sali nella sua parte più prossimale). Il bilancio complessivo è tale per cui abbiamo

un’escrezione di acqua di circa 100ml al giorno (questa quantità può aumentare nel caso ci siano dei

fenomeni di irritazione del tubo digerente).

Il tubo digerente si trova a dover riassorbire un volume di acqua enorme e riesce in questo operato

utilizzando un sistema descritto dal modello di “Curran-Macintosh”. La giunzione tra le cellule della parete

intestinale è serrata quindi l’acqua passa con estrema difficoltà attraverso queste giunzioni apicali delle

cellule. Nello spazio interstiziale che c’è tra una cellula e l’altra c’è un elevata concentrazione di pompesodio potassio che svolgendo il loro lavoro confinate in un volume piccolo aumentano localmente

l’osmolarità. Quindi si crea un gradiente osmotico tra il lume intestinale e questa regione interstiziale.

Questo gradiente osmotico richiama fluido isotonico dal lume intestinale (questo è il primo

compartimento) verso questa piccola regione iperosmotica (secondo compartimento: fluido ipertonico che

si trova tra le cellule dell’orletto a spazzola). L’acqua transita o attraverso la cellula o attraverso le

giunzioni tra le cellule e si accumula in questo ambiente aumentandone la pressione idraulica. Per un

gradiente di pressione idraulica l’acqua tenderebbe a tornare negli ambienti adiacenti.

Tuttavia la resistenza idraulica di questa zona iperosmotica rispetto compartimento cellulare è molto

maggiore rispetto alla resistenza che c’è rispetto al resto dell’interstizio, l’acqua viene pompata fuori

verso l’interstizio (terzo compartimento isosmotico rispetto al lume intestinale).

Ecco come fare a pompare H20 tra due ambienti isosmotici, in quanto di per sé non c’è alcun gradiente

tra questi due compartimenti. La strategia è di interporre un compartimento iperosmotico diviso dai due

compartimenti da due membrane con differente permeabilità idraulica.



Assorbimento intestinale del calcio:

Il calcio dev’esser riassorbito alle volte per poter

andare a rimpinguare le scorte di calcio

depositate nelle ossa e a mantenere costante la

sua concentrazione nei liquidi extracellulari (99%

depositato nelle ossa; 1% libero che ha un

effetto biologico).

1)Riusciamo ad assorbire il calcio per mezzo di

un canale presente nella parte apicale delle

cellule della mucosa intestinale. Questo calcio

tuttavia rappresenta un problema per la cellula

perché se la concentrazione dello ione

aumentasse scatenerebbe il fenomeno

apoptotico. Quindi per accumulare calcio ma non

nella forma biologicamente attiva all’interno

della cellula è presente una proteina

(calbindina) capace di sequestrare lo ione. Il

complesso calcio-calbindina migra sino ad una

pompa nella parte basolaterale della cellula che

prende il calcio dalla calbindina e lo pompa fuori

nell’interstizio e da lì in circolo dove, a seconda del bilancio ormonale, verrà depositato nelle ossa oescreto dal rene.

Il trasportatore ionico del calcio a livello apicale, la produzione di calbindina e la pompa in posizione

basolaterale basolaterale sono sotto il controllo della vitamina D. Il di-idrossi colecalciferolo funge da

fattore trascrizionale.

2) Vi è una seconda via d’ingresso, la via paracellulare. Non entra nella cellula ma giunge direttamente

nell’interstizio.

Assorbimento intestinale del di vitamina B12:



La maggior parte della vitamina B12 che introduciamo con la dieta la perdiamo perché possiamo

assimilare solamente quella quota che viene legata al fattore intrinseco prodotto dalle cellule parietali

gastriche. Il fattore intrinseco si lega alla cobamide che introduciamo con la dieta una volta che questa

viene liberata da ciò che la complessa nell’alimento; tramite il fattore intrinseco poi può esser introdotta

nell’enterocita questo perché il trasportatore che trasporta la vitamina b12 riconosce il fattore intrinseco

e non quello estrinseco.

Assorbimento intestinale del ferro:

La quantità di ferro nel sangue dev’esser costante, esso non viaggia libero all’interno del sangue ma

complessato alla transferrina.

1)A livello della base dei villi si trovando le Cripte di Liberkhun, questo è il punto in cui nuove cellule

epiteliali vengono formate per rimpiazzare quelle funzionali all’apice del villo che muoiono con un turn-

over molto rapido. Queste cellule presenti nelle cripte, presentano nella loro porzione basolaterale il

recettore per la transferrina che sente la quota di transferrina libera (se c’è poco ferro c’è tanta

transferrina libera e viceversa).

-Nel momento in cui ci sia poco ferro a disposizione il legame della transferrina libera al suo recettore

induce la sintesi di proteine per il trasporto del ferro al di là della porzione basolaterale della cellula.-Se invece il recettore “sente” poca transferrina libera, questo non si attiva e la cellula produrrà una

grande quantità di Apoferritina.

Quindi la cellula nella cripta del liberkhun viene “programmata” per la concentrazione ematica di ferro nel

momento della sua maturazione. Tuttavia la cellula diventerà funzionale nell’arco di 5 giorni; se 5 giorni

prima che arrivi all’apice per svolgere la sua funzione la concentrazione ematica di ferro era bassa avrà

pochissima apoferritina e viceversa.

Il ferro entra nella cellula solo nella sua forma ridotta, siccome tutti i processi che precedono

l’assorbimento del ferro a livello intestinale lo ossidano questo dev’esser ridotto. La maggior parte viene

ridotto dal pH acido dello stomaco quello che non viene ridotto in questo modo subisce riduzione ad opera

della Ferroriduttasi presente sull’orletto a spazzola. Una volta trasportato da un suo trasportatore

all’interno della cellula viene riossidato così da evitare che “scappi fuori”. A questo punto il ferro ossidato

può seguire due destini:

1) Si lega irreversibilmente all’apoferritina facendola diventare ferritina e lì rimane.

2) Si lega ad una serie di proteine che lo portano al trasportatore Ireg-1/Efestina a livello

basolaterale che traslocherà il ferro a livello dell’interstizio

Il bilancio tra quantità di apoferritina e proteine leganti il ferro è stato deciso 5 giorni prima, non avviene

in tempo reale. Il risvolto clinico è che in caso di emorragia l’assorbimento del ferro sarà assorbito sulla

base di quello che avevo 5 giorni prima, quindi bisogna aspettare ancora un paio di giorni per osservare

una risposta alla cura di ferro.

sistema digerente by loren copia

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