síndrome post-paro cardíaco
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Síndrome Post-Paro CardiacoDra Hellen Uribe - Residente II añoTRANSCRIPT
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H. CAROLINA URIBE V.RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO
MEDICINA DE URGENCIAS
SÍNDROME POSTPARO CARDIACO
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INTRODUCCIÓN 5 eslabones en la cadena de
supervivencia. Qué pasa con el quinto eslabón?
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DEFINICIÓN
Cascada de eventos bioquímicos y celulares consecutivos al Retorno a Circulación Espontánea, que se producen como
consecuencia de la aplicación de maniobras de RCP efectivas.
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EPIDEMIOLOGÍA Mortalidad global intrahospitalaria 67%
Adultos.Sobrevida 23,8% y al alta 7,6%
Mortalidad 55% Niños. 68% Adultos que sobreviven tienen buen
desenlace. 58% Niños
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OBJETIVOS DE LOS CUIDADOS POSTPARO. Optimización de la función
cardiopulmonar y la perfusión de órganos vitales tras el RCE.
Identificación de causa desencadenante y su tratamiento.
Control de temperatura para optimizar la recuperación neurológica.
Prevención y tratamiento del SDOM.
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Figure. Phases of post–cardiac arrest syndrome.
Neumar R W et al. Circulation 2008;118:2452-2483
Copyright © American Heart Association
FASES
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Lesión cerebral postparo
Disfunción miocárdica postparo
Isquemia Sistémica y Reperfusión Enfermed
ad precipitan
te
Fisiopatología del síndrome postparo
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LESIÓN CEREBRALFisiopatología•Autoregulación cerebral alterada•Edema cerebral•Neurodegeneración postisquémica
Clínica•Coma, Convulsiones, Mioclonus •Disf. cognitiva•Estado vegetativo persistente.•Muerte cerebral.
Tratamiento potencial•Hipotermia terapéutica•Control de Convulsiones•Optimización hemodinámica TEMPRANA•Reoxigenación controlada(Sao2 94%)
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DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA
Fisiopatología•Hipocinesia global•Reducción del gasto cardiaco•SCA
Clínica.•Hipotensión •Arritmias•Colapso CV
Tratamiento•Revascularización temprana•Optimización hemodinámica•LEV•Soporte Inotrópico•IABP•ECMO•LVAD
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ISQUEMIA SISTÉMICA/REPERFUSIÓN
Fisiopatología•SRIS•Vasoregulación alterada•Supresión adrenal•Hipercoagulabilidad•Alteración en intercambio de
Oxigeno
Clínica•Hipoxia tisular•Hipotensión •Fiebre•Colapso CV•Hiperglicemia•Infección•SDOM
Tratamiento•Optimiz. Hemodinámic•Control de temperatura.•Control glicémico.•TRR (Hemof)
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ENFERMEDAD PRECIPITANTEPERSISTENTE
Fisiopatología•Enf. CV ( SCA, Cardiomiopatias)•Enf. Pulmonar ( EPOC, Asma)•SNC( ECV)•Enf. Tromboembólica y Embolia
pulmonar•Toxicológica( sobredosis,
intoxicación)•Infección( Sepsis, Neumonía)•Hipovolemia ( Hemorragia,
DHT)
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ESTRATEGIAS TERPÉUTICAS○ Medidas generales.○ Monitorización.○ Optimización hemodinámica temprana.○ Oxigenación y ventilación.○ Soporte circulatorio.○ Tratamiento del síndrome coronario agudo.○ Hipotermia terapéutica.○ Sedación y bloqueo neuromuscular.○ Prevención y control de convulsiones.○ Control glicémico.○ Cardiodesfibrilador implantable.
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MONITORIZACIÓN
Básico
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OPTIMIZACIÓN HEMODINÁMICA TEMPRANA
TERAPIA TEMPRANA DIRIGIDA POR METAS
Optimización de precarga, contenido arterial de O2, postcarga, contractilidad y
la utilización sistémica de O2.
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METAS
Objetivos alcanzados
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TERAPIA TEMPRANA DIRIGIDA POR METAS PVC: 8 - 12 mmHg PAM:65 - 100 mmHg SCVO2 >70% Hematocrito >30% Hemoglobina >8 g/dl Lactato <2mmol/L Gasto urinario > 1ml/kg
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OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN Durante la reanimación FiO2 100% En la fase inmediata posterior al RCE
reajustar la FiO2. SatO2: 94% – 96%. Normocarbia PCO2: 38 -42mmHg
EVITAR HIPEROXIA, HIPERVENTILACIÓN
E HIPERCABIA
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SOPORTE CIRCULATORIO Arritmias:
Balance electrolítico.Antirarrítmicos convencionales.Terapia eléctrica, Cardiodesfibrilador I.
Hipotensión: Optimización de las presiones de llenado con
LEV ( 3,5 ± 1,6 L / 24H)Soporte vasoactivo. Levosimendan.Asistencia:
○ Balón de contrapulsación aórtica. LVAD, ECMO.
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TRATAMIENTO DEL SCA Infarto Agudo del Miocardio es la causa
más común de muerte cardiaca súbita. EKG con Elevación del ST: Angiografía
coronaria INMEDIATA y PCI.
Sospecha de origen coronario.
Trombolisis: Indicada en ausencia de angiografia coronaria.
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HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
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HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
Por qué?Neuroprotección con mejoría del desenlace
Enfriamiento suprime vías de apoptosis. Disminuye la tasa metabólica de O2: 6% por
cada 1°C.Disminuye la liberación de aminoácidos
excitatorios y radicales libres.Bloquea la excitotoxicidad.Disminuye Respuesta inflamatoria.
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HIPOTERMIA TERAPÉUTICA Neuroprotección con mejoría del
desenlace Enfriamiento suprime muchas de las vias
que llevan a apoptosis. Disminuye la tasa metabólica de O2 6% por cada 1°C.
Disminuye la liberación de aminoácidos excitatorios y radicales libres
Bloquea la excitotoxicidad Disminuye Respuesta inflamatoria.
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HIPOTERMIA TERAPÉUTICA A quienes?
Pacientes en coma (SCG<8), posterior al RCE cuya causa precipitante fue VF.
En Asistolia y otros ritmos de paros, menor evidencia pero siempre a favor.
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HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
Cómo realizar el enfriamiento?Inducción:
○ SSN o Hartmann 4°C :30ml/kg disminuye1,5°C.
Mantenimiento: ○ IV y Externos: Sábanas, aire, gel○ Evitar fluctuación de la temperatura. ○ Monitoreo T° esofágico o vesical.
24H32°C – 34°C
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HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
Recalentamiento: LENTO 0,25°C– 0,5°C /hora.
32°C – 34°C
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HIPOTERMIA TERAPÉUTICA Cuando se debe iniciar?
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HIPOTERMIA TERAPÉUTICA Efectos fisiológicos y Complicaciones:
Escalofrío, temblor.Bradicardia y arritmias.Hiperglicemia.Coagulación alterada: Sangrado.Alteración inmunológica: Infección.Electrolitos: Hipopotasemia, Hipomagnesemia
e hipocalcemia.
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HIPOTERMIA TERAPÉUTICA Contraindicaciones
Infección sistémica severa.S.D.O.M.Coagulopatía preexistente.
En Trombolisis : permitida.
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NO hipotermia: evitar PIREXIA.
Mantener T° < 37°C
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SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR Disminuye el consumo de O2. Previene el temblor: imprescindible
durante la hipotermia terapéutica. Tiempo: 24H. Combinación de opioide (analgesia) e
hipnótico(BZD, Propofol) de corta acción. Bloqueo Neuromuscular necesario si
persiste el temblor. (EEG)
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CONTROL Y PREVENCIÓN DE CONVULSIONES 5% – 15% convulsión o mioclonías. Tratamiento oportuno: prevenir mayor
lesión neuronal. Fenitoína, Acido Valproico, Propofol,
Levetiracetam, BZD o barbitúrico. Clonazepam: Elección en mioclonías.
Terapéutico!
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CONTROL GLICÉMICO Evitar Hipoglicemia. Glicemia ≤180mg/dl.
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PRONÓSTICO 70% de los pacientes mueren por
compromiso neurológico luego de ingresar a UCI.
Ausencia de estudios bien diseñados que evalúen el pronóstico.
Pobre desenlace medible luego de 24 horas de RCE.Cerebral Performance Category 3-5.
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PRONÓSTICO Examen clínico:1. Ausencia de reflejo corneal bilateral >72h
(0% Falsos Positivos)2. Ausencia de reflejo Vestíbulo-ocular >24h
(0%F.P.)3. SCG motor <2 luego de 72 h (5% F.P.)4. Status mioclónico asociado a pobre
pronóstico.
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PRONÓSTICO Estudio electrofisiológico:
Potenciales Evocados >24h (0,7%F.P.)EEG 24h -72h (3% F.P.)
Imágenes: RMN – SPECT- CT – Doppler No se recomiendan.
Marcadores Bioquímicos: No son útiles. H.T. 2 o más herramientas.
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CONCLUSIONES Optimización hemodinámica temprana:
Terapia dirigida por metas. Hipotermia Terapéutica.
Angiografía coronaria/ PCI en Sospecha de SCA.
Evitar hiperoxia, hipertermia e hiperglicemia. Tratar convulsiones y mioclonías. Evaluación del pronóstico luego de 24-72h.
¡SIN DUDAS!
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¡GRACIAS!
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Therapeutic hypothermiaKorean J Anesthesiol 2010 November 59(5): 299-304
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